LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

“ PERFORASI GASTER ”

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan pendahuluan pada klien dengan diagnosa medis “PERFORASI

GASTER” di ruang OK RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik
yang disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS “PERFORASI GASTER” DI RUANG OK
RSUD SALATIGA

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Asuhan keperawatan pada Tn. M dengan diagnosa medis “PERFORASI

GASTER” di ruang OK RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik
yang disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
 LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
“ SIROSIS HEPATIS ”

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan pendahuluan pada klien dengan diagnosa medis “SIROSIS HEPATIS”

di ruang FLAMBOYAN 4 RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik
yang disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS “SIROSIS HEPATIS” DI RUANG FLAMBOYAN 4
RSUD SALATIGA

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Asuhan keperawatan pada Tn. K dengan diagnosa medis “SIROSIS HEPATIS”

di ruang FLAMBOYAN 4 RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik
yang disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
 LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
“ CKD ”

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan pendahuluan pada klien dengan diagnosa medis “CKD” di ruang Unit
Hemodialisa RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik yang
disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS “CKD” DI RUANG UNIT HEMODIALISA
RSUD SALATIGA

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Asuhan keperawatan pada Tn. N dengan diagnosa medis “CKD” di ruang Unit
Hemodialisa RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik yang
disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mahasiswi

Nurjihan

Mengetahui,
Dosen Pembimbing
 LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
“ CKD ”

KELOMPOK 5 :

NURJIHAN M18040052
DWI SEPTIHANA NINGRUM M18040031
SITI KHADIJAH PERMATASARI M18040062
ISTIYANI M18040041

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan pendahuluan pada klien dengan diagnosa medis “CKD” di ruang Unit
Hemodialisa RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik yang
disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Mengetahui,

Dosen Pembimbing
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS “CKD” DI RUANG UNIT HEMODIALISA
RSUD SALATIGA

NURJIHAN
M18040052

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2018-2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Asuhan keperawatan pada Ny. B dengan diagnosa medis “CKD” di ruang Unit
Hemodialisa RSUD Salatiga telah diperiksa oleh pembimbing klinik yang
disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Pembimbing lapangan /CI Dosen Pembimbing

 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. (Sudoyo Aru, dkk
2009).
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus
dan regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan
fibrosis, maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang
normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan pada akhirnya
menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan
insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita dan khususnya prevalen
di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme
kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien meninggal dalam lima
tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011).
Sedangkan menurut (McPhee & Ganong, 2010), Sirosis hati adalah penyakit
kronis progresif dicirikan dengan fibrosis luas (jaringan parut) dan pembentukan
nodul. Sorosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu dan metabolism hepatic
diubah oleh fibrosis dan perubahan di dalam hepatosit, duktus empedu, jalur
vaskuler dan sel retikuler.
 Klasifikasi Sirosis Hepar
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik,
kolestasis, hepatitis virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi
adalah dua factor pencetus utama untuk sirosis Laennec. Sirosis
 pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling seing dijumpai.
Ada empat macam sirosis yaitu:
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi.
Pada tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada
tahap akhir, hepar mengecil dan nodular
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil
denganbanyak nocul dan jaringan fibrosa
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan
duktus koledukus komunis (duktus sistikus)
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal
jantung kongestif) (Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus
Siswadi, 2008).
B. Etiologi
Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara
sirosis dan minum alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara
dengan insidensi sirosis tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar.
Kecenderungan keluarga dengan predisposisi genetic, juga hipersensitivitas
terhadap alcohol, tampak pada sirosis alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
Menurut (Kowalak, 2011), sirosis hati dapat terjadi karenan berbagai macam
penyakit. Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiologinya yang bergam
1. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :
 Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan
berasal dari berbagai tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C, D)
atau terjasi karena intoksikasi
 Sirosis Laennec yagn juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional,
atau sirosis alcoholic merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan
terutama disebabkan oleh hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati
 terjadi karena malnutrisi (khususnya kekurangan protein dari makanan)
dan kebiasaan minum alcohol yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk
di daerah porta dan di sekitar vena sentralis
 Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik,
yang kronis dapat menyebabkan sirosis hepatis
2. Penyakit kolestalik. Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier
(sirosis bilier terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan
aliran empedu) dan kolangitis sclerosis
3. Penyakit metabolic. Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit
Wilson, alfa, -antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen)
4. Tipe sirosi lain. Tip sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika)
sirosis jantung dan sirosis kriptogenik. Sirosis jantung merupakan penyakit
yang langka; kerusakan hai terjadikarena gagal jantung kanan. Kriptogenik
berarti sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui.

C. Manefestasi Klinis
Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011 ):
1. Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
2. Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
3. Diare akibat malabsorbsi
4. Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :
1. Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat asites
dalam rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas sehingga terjadi
hipoksia
2. System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang berlangsung
progresif dan meliputi letargi perubahan mental, bicara pelo, asteriksi,
 neuritis perifer, paranoia, halusinasi, somnolensia berat dan koma, yang
semua terjadi sekunder karena terganggunya proses perubahan ammonia
menjadi ureum dan sebagai akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu
akan terbawa kedalam otak
3. Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar, gusi
yang mudah berdarah), splenomegali, anemia yan gdisebabkan oleh
trombositopenia (terjadi sekunder karena splenomegali serta penrunan
absorbs vitamin K), dan hipertensi porta
4. Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada
serta ketiak rontok akibat penurunan metabolism hormone
5. Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema
palmarum, dan gejala ikterus yang berhubungan dennga kerusakan fungsi
hati; pruritus hebat yang terjadi sekunder karena ikterus akibat
hiperbilirubinemia, kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor jaringan yang
buruk, yang semua ini berhubungan dengan malnutrisi
D. Patofisiologi
Sirosis hepatis dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis.
Parut atau sikatriks ini berawal sebgai peningkatan komponen matrik ekstrasel,
yaitu kolegen yang membenruk fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam
hialuronat. Lokasi pengendapan kolagen bervariasi menurut penyebabnya.
Fungsi hepatosis akhirnya akan terganggu karena terjadi perubahan matriks. Sel-
sel yangmenyimpan lemak diyakini sebagai sumber pembentukan komponen
matriks yang baru. Pengerutan sel-sel ini juga dpat turut menimbulkan disrupsi
arsitektur lobules hati dan obstruksi aliran darah ataupun getah empedu.
Perubahan seluler yang menghasilkan pita jaringan parut juga menghancurkan
struktur lobulus (Kowalak, 2011).
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism
protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor
pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dari aliran darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan
SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan
kerusakan metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus
koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).
G. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada
faktor-faktor penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi
 bilier, toksin, masalah jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain
disesuaikan pada tanda-tanda yang timbul, misalnya:
1. Antihistamin untuk pruritus
2. Kalium untuk hypokalemia
3. Diuretic untuk edema
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary
Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
H. Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Hipertensi portal menimbulkan varises esophagus, dimana suatu saat akan
pecah, sehinggah timbul perdarahan yang masip
3. Koma hepatikum
4. Ulkus peptikum
5. Karsinoma hepatosellular
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Identitas Klien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan,
dan penanggung biaya.
B. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien,
sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat
muncul.
2. Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit
lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan
penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam
jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam
status jasmani serta rohani pasien. Selain itu apakah pasien memiliki
penyakit hepatitis, obstruksi empedu, atau bahkan pernah mengalami gagal
jantung kanan.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa
dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti
keadaan sakit DM, hipertensi,ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini
penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari
keluarga pasien.
 4. Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien
dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita
kaji tingkah laku dan kepribadian,karena pada pasien dengan sirosis hepatis
dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil,
menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan
pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari
edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti
infuse, kateter).Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan
tanggungjawab keluarga, danperubahan status financial
C. Pemeriksaan Fisik
Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kakiTD, Nadi,
Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umumpasien /
kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki
dan lebihfocus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan
menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping
itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk
mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh
disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yang terjadi,
sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.

 Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda

awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang
baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri
tekan padaperabaan hati.
 Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :-Schuffner, hati
membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari
umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)-Hacket, bila limpa membesar ke arah
bawah saja.
  Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena
kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder
nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae
dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastiadan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid

Metabolism steroid seks pria (esterogen, progesterone, testoteron)

menurun, akibatnya sifat-sifat kepriaan menurun diganti sifat-sifat kewanitaan
karena estrogen meningkat. Pada wanita, sifat-sifat kewanitaan menurun karena
testoteron meningkat.

1. B1 (Breathing) : sesak, keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites.

2. B2 (Blood) : pendarahan, anemia, menstruari menghilang. Obstruksi
pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi
vitamin K menurun. Akibatnya, factor-faktor pembekuan darah menurun dan
menimbulkan pendarahan. Produksi pembekuan darah menurun yang
mengakibatkan gangguan pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami
pendarahan dan mengakibatkan anemia. produksi albumin menurun
mengakibatkan penurunan tekanan osmotic koloid, yang akhirnya menimbulkan
edema dan asites. Gangguan system imun : sistesis protein secara umum menurun,
sehingga menggangu system imun, akhirnya penyembuhan melambat.
3. B3 (Brain) : Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji tingkat
kesadaran pasien dari sadar – tidak sadar (composmentis – coma) untuk
mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar
salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan
kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokanO2 ke
jaringan kurang termasuk pada otak.
4. B4 (Bladder) : urine berwarna kuning tua dan berbuih. Bilirubin tak-terkonjugasi
meningkat bilirubin dalam urine dan ikterik serta pruritus
 5. B5 (Bowel) : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Vena-vena
gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal
terganggu. Sintetisb asam lemak dan trigliserida meningkat yang mengakibatkan
hepar berlemak, akhirnya menjadi hepatomegali : oksidasi asam lemak menurun
yang menyebabkan penurunan produksi tenaga. Akibatnya, berat badan menurun.
6. B6 (Bone) : keletihan, metabolism tubuh meningkat produksi energy kurang.
Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis meningkat yang
menyebabkan gangguan metabolisme glukosa. Akibatnya terjadi penurunan tenaga
(Marry, 2008).

D. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat sekuder terhadap anoreksia
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap
sirosis hepatis
4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi akut
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap
Kelemahan
7. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
9. Ketidakmampuan koping keluarga berhubungan dengan koma
10.Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan peningkatan peristaltic
usus
11.Resiko perdarahan berhubungan dengan Factor pembekuan darah & sintesis
prosumber terganggu
12. Resiko gangguan fungsi hati berhubungan dengan sirosis hepatis
 DAFTAR PUSTAKA

 Kowalak, J. P. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

 M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika.
 Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008).
Klien Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
 McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.
 Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.
 Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
 Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Jakarta: EGC.
 Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.