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Catalina Figueroa S-J. 2014.

046 ASMA BRONQUIAL

1. Definición:

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en que por una hiperreactividad se genera
broncoconstricción, tapones de mucus y exceso de inflamación, generando obstrucción y limitación del
flujo aéreo en respuesta a distintos factores de riesgo. Así genera episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, especialmente en la noche y en la madrugada.

* La principal característica clínica es la presencia de episodios recurrentes de disnea, tos y sibilancias. La principal característica
fisiológica es la obstrucción del flujo espiratorio. La principal característica patológica es la inflamación de la vía aérea, a veces
asociado a cambios estructurales de la vía aérea. *

2. Importancia:

El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes. Su principal importancia radica en que
puede ser efectivamente tratada y la gran mayoría de los pacientes puede alcanzar un buen control de
su enfermedad. Si bien el tratamiento del asma es caro, los costos económicos de no tratarla son mucho
más. En Chile, entre el 1-3% de las consultas en los Servicios de Urgencia del grupo de 15 a 44 años la
constituyen las crisis bronquiales obstructivas. Además, esta patología es la principal causa individual de
ausentismo laboral y escolar de sujetos jóvenes, con un impacto familiar económico importante. Se ha
demostrado que el tratamiento precoz del asma bronquial mejora la calidad de vida, con un impacto
económico social, reducción de los recursos sanitarios, menor presión asistencial sobre los consultorios
de atención primaria, Servicios de Urgencia y centros especializados (Kalsstrom TJ. Evidence-based asthma
management. Resp Care 2004:49; 783-792). En Chile su diagnóstico y tratamiento son parte del programa GES.

3. Epidemiología:

Como no existe una definición universal de asma ni tampoco un gold-estándar para diagnosticarla, no es
fácil comparar entre países, pero se sabe que la prevalencia global es de entre un 1 y un 8% de la
población (GINA 2013) y va en ↑. Afecta a aproximadamente 300 millones de personas en el mundo y
explica alrededor de 15 millones de DALYs o AVADs (años de vida ajustados por la discapacidad) al año.
4210 muertes anuales en USA, tasa de 8,8 consultas en urgencia por cada 100.000 habitantes
de los cuales 10% terminan en hospitalización. En Chile, no hay datos claros sobre la prevalencia. La
encuesta ISAAC ha determinado la prevalencia de asma bronquial en niños del 10% (13-14 años),
documentándose una posible tendencia creciente de la enfermedad.
DALYs: años potenciales de vida perdidos + años vividos con discapacidad. QALYs (quality-adjusted life years): refleja los números
de años vividos con la calidad de vida experimentada durante esos años (luego de una intervención sanitaria).

4. Grupos de riesgo:

Genéticos (antecedentes familiares), obesidad, sexo y ambientales. En niños es más frecuente en


hombres, en la edad media se equiparan ambos sexos y en adultos es mayor en mujeres.
5. Fisiopatología:

- INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA VÍA AÉREA:

Pese a que el espectro clínico del asma es variable, lo que es consistente en todos los pacientes
asmáticos es la presencia de inflamación de la vía aérea. La inflamación es persistente pese a que los
síntomas sean episódicos. Se inflama toda la vía aérea aunque es más marcado en los bronquios medios.
El patrón de inflamación es similar independiente del tipo de asma.

Participan > 100 mediadores inflamatorios (quemoquinas, leucotrienos, citoquinas, histamina, NO,
prostaglandina D2).

De las células que participan:

- Mastocitos: liberan histamina y se asocian a la hperreactividad bronquial.


- Eosinófilos: liberan proteínas básicas que dañan células epiteliales de la vía aérea.
- Linfocitos T: liberan citoquinas que regulan la inflamación eosinofílica y la producción de IgE
por linfocitos B.
- Células dendríticas: capta los alérgenos de la vía aérea y viaja a los linfonodos donde
estimula producción de Th2.
- Macrófagos: libera mediadores inflamatorios que amplifican la respuesta inflamatoria,
mediante recepctores IgE de baja afinidad.
- Neutrófilos: su rol no está claro. ¿Aumentan en relación a la terapia esteroidal?

- CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA:


- *Fibrosis subepitelial*: hay depósito de colágeno bajo la membrana basal. Ocurre en todos
los asmáticos incluso antes de que comiencen los síntomas, pero puede influenciarse por el
tratamiento.
- Fibrosis en otras capas de la pared de a vía aérea.
- Mecanismo de fibrosis: hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas, proliferación
de vasos sanguíneos, hipersecreción de mucus.

- ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA AÉREA: La hiperreactividad de la vía aérea, la anormalidad


funcional característica del asma, genera un estrechamiento de la vía aérea en respuesta a
un estímulo que en una persona normal sería inocuo. El estrechamiento es el evento final
común en todos los asmáticos, explica los síntomas, genera limitación variable del flujo y
síntomas intermitentes. Es parcialmente reversible con la terapia. Es mediado por
contracción muscular lisa (reversible con broncodilatadores), como también edema de VA
(importante en las exacerbaciones agudas), engrosamiento VA o “remodelamiento”
(importante en enfermedad más severa, o completamente reversible, hipersecreción
mucosa (produce oclusión luminal).

6. Diagnóstico: síntomas respiratorios (sugeridos por la clínica) + demostración de obstrucción


bronquial reversible o hiperreactividad bronquial.
CLÍNICA:
- 75% de los asmáticos tienen el diagnóstico antes de los 7 años. Puede haber una remisión en
la pubertad para luego volver años después.
- Historia de disnea paroxística, sibilancias, tos y pecho apretado episódica y recurrente. La
tos predomina en la noche.
- Los síntomas ocurren o empeoran en la noche (no está clara la razón, ¿ritmo circadiano de
hormonas?, ¿aumento del tono colinérgico?), en un patrón estacional.
- Historia personal de eccema o atopía, o historia familiar de asma o atopía. Se sabe que se
asocian pero no está clara la asociación entre ambas.
o 70% de los asmáticos tienen atopía, 30% de los pacientes con rinitis persistente
desarrollan asma. La atopía es la producción de anticuerpos IgE ante alérgenos
específicos.
o Los alérgenos alimentarios es muy raro que den asma.
- Los síntomas ocurren o empeoran en presencia de: animales con piel, aerosoles, cambios de
temperatura, polvo doméstico, drogas (aspirina, beta-bloqueadores), ejercicio, pólenes,
infecciones respiratorias virales, cigarro, emociones fuertes.
o Existe poca asociación con la polución ambiental.
o El cigarro aumenta la severidad y reduce la probabilidad de buen control del asma.
Predominan los neutrófilos en la inflamación de la vía aérea por lo cual responden
menos a corticoides.
o Irritantes inespecíficos: humo de tabaco, productos de combustión intradomiciliaria,
contaminación atmosférica, aire frío y ejercicio, irritantes ambientales, infecciones
respiratorias.
o Agentes específicos (alergia tipo I o atopía): pólenes, dermatofagoides, caspas de
animales, hongos, tartrazina, AINEs, RGE.
o Aún se investiga la hipótesis de la higiene (más exposición a infecciones en la
infancia reduce el riesgo de asma y alergias).
o Lactancia materna protege del asma en la infancia temprana.
- Síntomas responden a la terapia anti-asmática.
- El resfrío “se le va al pecho” o se demora más de 10 días en resolverse.
- Examen físico en general normal o sibilancias a la auscultación. Otros signos en general se
ven sólo durante las crisis: cianosis, taquipnea, uso de musculatura accesoria, dificultad para
hablar, etc.

EXÁMENES:

1) Medir la función pulmonar: permiten estimar la severidad de la limitación del flujo aéreo, su
reversibilidad y su variabilidad, además de confirmar el diagnóstico de asma.
a. ESPIROMETRÍA: método de elección para medir la limitación del flujo aéreo y su
reversibilidad. VEF1/CVF < 70%. Un aumento ≥ 12% y ≥200 ml del VEF1 después de
broncodilatación indica una limitación reversible del flujo aéreo consistente con el
diagnóstico de asma. Sin embargo, la mayoría de los asmáticos no mostrarán
reversibilidad al momento del test. Se puede hacer prueba esteroidal (0,5 mg/kg día de prednisona +
broncodilatadores por 1 semana)  no estipulado en GINA.
b. PEF (peak expiratory flow) o Flujometría (flujómetro de Wright): importante para el
diagnóstico y el monitoreo. Idealmente comparar con el mejor registro que tenga el
paciente. Una mejoría de 60 L-min (o ≥20% del PED pre-broncodilatador) o una variación
diurna de más del 20% (o 10% si se mide 2 veces al día)  sugiere diagnóstico de asma.
Lo mejor es comparar los PEF de la mañana pre-broncodilatador durante 1 semana.
Alternativa: medir durante 1-2 semanas el PEF de la mañana pre-BD (usualmente es
el peor) con el último antes de irse a dormir (usualmente el mejor).

** OJO: valores esperados de VEF1, CVF y PEF varían según edad, sexo y altura. No hay buena correlación entre estas
mediciones y los síntomas.

2) Test adicionales:
- Si clínica sugerente de asma y función pulmonar normal, la constatación de hiperreactividad
bronquial es lo que confirma el diagnóstico. Medir reactividad bronquial con test de
metacolina (PC 20 < 8 mg/ml) e histamina o un test indirecto con manitol inhalado o prueba
de ejercicio. Son test sensibles pero poco específicos. Pacientes que no tienen asma también
pueden tener hiperreactividad bronquial, ej. Rinitis alérgica, fibrosis quística, EPOC y
bronquiectasias. El resultado se expresa como la concentración del agente que produce una
caída ≥ 20% en el VEF1.
- Marcadores indirectos de inflamación bronquial: no validadados. Medición de NO o CO
exhalado.
- Test cutáneo de alérgenos inhalados o medición de IgE específicas en sangre: la presencia
de alergia apoya el diagnóstico de asma y permiten identificar los factores de riesgo que
causan síntomas asmáticos en el paciente individual. El test cutáneo es barato, simple y
sensible. Para interpretar estos test hay que asociar con la clínica, porque su positividad no
necesariamente significa que al paciente le de asma. Medir IgE total no sirve de nada.
- Rcto de eosinófilos: Eosinófilos en sangre > 500/mm3 y eosinófilos en expectoración > 20%.
Considerar enfermedades parasitarias, reacciones a drogas y sd de hipereosinofilia con
compromiso pulmonar.
- RxTx: N en el período intercrítico o hiperinsuflación pulmonar en crisis obstructivas.
Importante si se piensan dg diferenciales. Además en pctes q tienen un asma de difícil
manejo la Rx Tx sirva para detectar condiciones asociadas (ABPA, neumonía eosinofílica o
atelectasia).
- GSA: En crisis obstructivas severas con VEF1 o PEF < 40% VT.
- En adultos mayores o asma ocupacional pueden requerirse test diagnósticos adicionales.

7. Diagnóstico diferencial:
3) Obstrucción de la vía aérea alta y cuerpo extraño
4) Disfunción de cuerdas vocales
5) EPOC: implica una respuesta de las vías aéreas anormal antes estímulos nocivos que no es
completamente reversible y usualmente progresiva. El principal problema es diferenciar a los
asmáticos que han desarrollado un remodelamiento con limitación fija del flujo aéreo.
a. A favor de asma: comienzo en la infancia o adolescencia, historia de atopía, en
laboratorio reversibilidad post-BD, HRB, eosinofilia y aumento de la IgE.
b. A favor de EPOC: comienzo > 45 años, sin atopía, TBQ frecuente. Obstrucción bronquial
irreversible, DLCO disminuida (en asma es normal).
6) Enfermedades pulmonares no obstructivas, ej: EPD
7) ABPA
8) Síntomas respiratorios de origen extra-pulmonar (ej. Insuficiencia cardíaca izquierda).

8. Clasificación:
A) CONTROL CLÍNICO: en la clínica, no sirve distinguir entre asma alérgica y no alérgica. Tampoco
sirve de mucho distinguir el fenotipo inflamatorio. Previamente se clasificaba el asma según
severidad, pero la severidad puede cambiar en el tiempo y no sólo depende de la severidad de la
enfermedad sino también de su respuesta al tratamiento. Además que clasificaba la severidad
previo a recibir tratamiento con glucocorticoides, lo cual no siempre hacían los clínicos. Por eso
ahora es mejor hablar del “nivel de control” clínico, definido por: Síntomas diurnos / limitación
de las actividades / síntomas nocturnos o despertar debido al asma / necesidad de terapia de
rescate / Función pulmonar normal o casi normal / No exacerbaciones
A. Control clínico. Evaluar en un período de 4 semanas:

Características Controlada Parcialmente controlada No controlada

Síntomas diurnos < 2 v/s > 2 v/s


Síntomas nocturnos No Cualquiera
Necesidad de fármacos< 2 v/s > 2 v/s ≥ 3 características de asma
aliviadores parcialmente controlada o 1
exacerbación en cualquier
semana
Limitación de actividades No Cualquiera

VEF1 o PEF (fx.pulmonar) Normal (>80%) < 80% del predicho o del
(sin broncodilatador) mejor del paciente
*esta tabla se basa en opinión de expertos y no está validada. Usar en conjunto con cuestionarios que evalúan el control del
asma, de los cuales existen muchísimos.

B. Evaluar el riesgo futuro de exacerbaciones, inestabilidad, rápido deterioro de la función


pulmonar y efectos adversos. Factores que aumentan el riesgo de eventos adversos: pobre
control clínico, exacerbaciones frecuentes en el último año, cualquier hospitalización en UCI
por asma, exposición al humo del tabaco, uso de altas dosis de medicamentos.

Ya que la clasificación de antes según severidad no predecía la respuesta a tratamiento, ahora se


clasifica según consenso de expertos:

- Asma leve: bien controlada con tratamiento de baja intensidad (corticoides inhalados de
baja dosis, modificadores de leucotrienos o cromones).
- Asma severa: requiere tratamiento de alta intensidad (step 4 GINA) o no logra ser controlada
pese al máximo tratamiento.

9. Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es que el paciente pueda prevenir la mayoría de los ataques, evite los
síntomas diurnos y nocturnos y se mantenga físicamente activo. Variabilidad PEF < 20%.
Se basa en 4 componentes:
1) Relación médico-paciente: fundamental para que el paciente aprenda a evitar F.R, tomar los
medicamentos correctamente, distinguir entre la terapia de mantención y de rescate, usar
el PEF, reconocer signos de exacerbación y buscar ayuda médica cuando sea necesario.
2) Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo. Pero NO evitar el ejercicio sino que
premedicarse con β2-agonista de corta acción. Vacuna influenza anual si asma moderada-
severa (pero no se ha demostrado que disminuya las exacerbaciones o mejore el control).
Limpiar sábanas y ropa de cama semanalmente. Cerrar ventanas de la casa en época de
primavera.
3) Evaluar, tratar y monitorizar el asma. Control cada 3 meses. Después de exacerbación,
controlar en las siguientes 2-4 semanas.
4) Manejar las exacerbaciones.

Hacer seguimiento en 1 mes. Para considerar step-down, verificar buen control durante 3 meses.
Siempre chequear adherencia a terapia y técnica inhalatoria antes de step-up.

NIVEL DE CONTROL TERAPIA


Controlada Mantener y encontrar la menor dosis
Parcialmente controlada Considerar step-up
Descontrolada Step-up hasta controlar
Exacerbación Manejar como exacerbación

Terapia farmacológica:

Existen medicamentos controladores (se toman diariamente para mantener el asma controlada gracias
a sus efectos anti-inflamatorios) y medicamentos aliviadores (se usan según necesidad para revertir la
broncoconstricción y producir alivio sintomático).

o Los mejores medicamentos controladores son los ICS; también están los corticoides sistémicos,
modificadores de leucotrienos, β2 de acción larga + ICS, teofiina de liberación prolongada,
cromones (no disponibles) y anti IgE.
- Los corticoides (ICS) disminuyen las exacerbaciones y la mortalidad, pero NO curan el asma.
Si se suspenden recaen en semanas a meses. Preferir medicamentos inhalados ya que
administran el fármaco directo a la vía aérea, menos efectos adversos sistémicos. Hay
disponibles: inhaladores presurizados de dosis métrica (pMDIs), breath-actuated metered-
dosis inhalers (MDIs), inhaladores de polvo seco (DPIs) y nebulizadores. Siempre usar
aerocámara. Efectos adversos locales de ICS: candidiasis orofaríngea, disfonía y tos. Enjuagar
la boca luego de aplicar. Efectos sistémicos a largo plazo: fracturas óseas, supresión adrenal,
cataratas y glaucoma. Se pueden usar en pacientes TBC.
- Β2 agonistas de acción larga: mejoran los síntomas, el control del asma y la función
pulmonar, disminuyendo todo tipo de exacerbaciones, pero hay algunas alertas de
seguridad. Hay un RCT 2006 (estudio SMART) de salmeterol vs placebo que lo asocia a mayor
mortalidad y exacerbaciones severas en afro-americanos. Metaanálisis Annals 2008. LABA +
corticoides vs corticoides. La combinación disminuye las exacerbaciones severas, sin cambio
en mortalidad. Metaanálisis Cochrane 2009. Salmeterol + corticoides vs salmeterol. No hubo
diferencias en mortalidad pero el n de eventos fue pequeño. Pareciera que los ICS
disminuyen o previenen el riesgo potencial de LABA. Usar SÓLO asociado a ICS!!! Efectos
advesos: temblor, palpitaciones, hipokalemia.
- Tiotropio: en un estudio del NEJM 2010 que evaluaba pacientes no controlados con ICS,
compararon doble-dosis de ICS vs agregar tiotropio vs agregar salmeterol: otucome era
cambios en el PEF. El resultado global es a favor del tiotropio. Efectos adversos: boca seca y
amarga.
- Modificadores de leucotrienos: Antagonistas del receptor (montelukast, pranlukast o
zafirlukast) o inhibidores de la 5-lipoxigenasa (zileuton). Tienen un efecto broncodilatador
pequeño y variable, reducen las exacerbaciones y los síntomas y mejoran la función
pulmonar. Sirven en pacientes con asma leve o en asma inducida por aspirina. Sirven para
ahorrar dosis de ICS, pero menos efectivos que la combinación con β2 de acción larga. Pocos
efectos adversos.
- Teofilina: broncodilatador con propiedades anti/inflamatorias modestas. Dosis > 10
mg/kg/día generan náuseas, vómitos, síntomas gastrointestinales, arritmias, convulsiones,
incluso muerte.
- Anti IgE (omalizumab): sólo en asma alérgica severa con niveles elevados de IgE que no
logra controlarse con ICS. Pocos efectos adversos.

o Los mejores medicamentos aliviadores son los β2 agonistas inhalados de acción corta, también
son de elección para el asma inducida por ejercicio; otras alternativas: anticolinérgicos
inhalados, teofilina de corta acción y β2 orales de acción corta. La necesidad de aumentar su uso
implica mal control del asma.

o Siempre usar β-AGONISTAS de corta acción según necesidad. Agregar terapia de mantención
según etapa:
o STEP 1: No requiere terapia de control.
o STEP 2: Elegir 1:
- ICS de baja dosis
- Modificador de leucotrieno.
o STEP 3: Elegir 1:
- ICS de baja dosis + β2-agonista de larga acción
- ICS de dosis media o alta
- ICS de baja dosis + modificador de leucotrieno
- ICS de baja dosis + teofilina de liberación prolongada
o STEP 4: Agregar al step 3, 1 o más:
- ICS de dosis media o alta + β2-agonista de larga acción
- Modificador de leucotrieno
o STEP 5: agregar al step 4, cualquier de los 2:
- Corticoide oral (la menor dosis posible)
- Tratamiento anti-IgE.
-
 ICS: glucocorticoides inhalatorios.
 En paciente vírgenes a tratamiento comenzar en step 2 (o step 3 si muy sintomático).
 Alternativas a terapia de rescate: anticolinérgicos inhalatorios, β2 agonistas de corta acción orales, algunos β2
agonistas de larga acción y teofilina de corta acción.
 No se recomienda usar dosis de mantención de β2 agonistas de corta o larga acción a menos que se acompañe de ICS.
 Una vez alcanzado el control, siempre intentar usar la mínima dosis posible para disminuir efectos adversos.

10. Exacerbaciones:

Son episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y/u opresión torácica. Medir severidad
según: disnea, si logra hablar en frases, alerta, FR, FC, PA, uso de musculatura accesoria, sibilancias, PEF
luego de broncodilatar, paO2 y/o paCO2, SaO2. Los ataques leves (caída del PEF < 20%, aumento en la
frecuencia de uso de β2 agonistas de acción corta o despertar nocturno) pueden ser manejados en la
casa. Los ataques moderados en general requieren hospitalización, los severos sí o sí.

o Ataques severos: FR > 30, no logra hablar en frases, no tiene sibilancias, FC > 120, PEF <
60% incluso después del tratamiento, paciente exhausto, paCO2 > 45 mmHg (sugiere
falla respiratoria). No mantiene respuesta a broncodilatador por > 3 hrs. No mejora
después de 2-6 hrs desde que se administró un glucocorticoide oral. Deterioro
progresivo.
o Factores asociados a mayor riesgo de muerte: intubación o admisión a UCI previa 2 o
más hospitalizaciones por asma en el último año, bajo NSE, muchas comorbilidades.

TRATAMIENTO:

- O2 para saturación ≥ 95%


- Β2 agonista de acción corta en la dosis correcta, se requieren más dosis que para el uso crónico
(comenzar con 2-4 puff (hasta 4-8) cada 20 minutos por la primera hora; luego 2-4 puff cada 3-4
hrs si exacerbación leve o 6-10 puff cada 1-2 hrs si exacerbación moderada).
o Inhalador vs nebulización son igual de efectivos en RCT pero muchas veces es difícil
lograr una buena técnica inhalatoria en pacientes en crisis.
o No se recomiendan los orales o parenterales porque aumentan los efectos adversos sin
ser más efectivos.
o No se han estudiado los β2 de acción larga en exacerbaciones. El formoterol tiene el
mismo inicio de acción que el salbutamol pero aún no se recomienda por estudios
insuficientes.
- Agentes anticolinérgicos: se demoran en actuar por lo que el bromuro de ipratropio no se
recomienda como monoterapia pero se puede adicionar a un β2 agonista de acción corta para
asegurar un efecto broncodilatador más duradero. *En exacerbación severa, la combinación
disminuye en 25% la tasa de hospitalización por sobre el salbutamol solo, y produce mayor
mejoría de PEF y VEF1; pero su uso una vez que el paciente se hospitaliza no se justifica. Usar 8
puff c/ 20 min hasta por 3 hrs.
- Corticoide oral (0,5-1 mg/kg/día de prednisolona o equivalente): en todos, salvo en el paciente
que responde rápidamente a la terapia inicial con β-agonista. Producen mejoría más rápida de la
función pulmonar, menos hospitalizaciones y menos recaídas después del alta. Sin diferencias
entre oral y endovenoso por lo cual preferir V.O de ser posible. No hay beneficios de dosis > 100
mg de prednisona o equivalente al día. Usar 40-80 mg en 1 o 2 dosis. Mantener por 3-10 días.
o ICS: no hay evidencia que los avale como alternativa a los corticoides sistémicos. Pero
deben continuarse o iniciarse previo al alta en todo paciente, ya que se asocian a 48% de
reducción en las recaídas a los 21 días y mejoran calidad de vida.
- Metilxantinas no se recomiendan. Usar teofilina sólo si β2 agonistas no disponibles. Si el
paciente usa dosis diaria de teofilina, medir los niveles en sangre previo a usarlo.
- Si exacerbación severa que no responde a broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos: usar
2 gramos de sulfato de magnesio IV en 20 min  tiene efecto broncodilatador ya que reduce la
entrada de calcio a la célula muscular lisa y reduce la necesidad de hospitalización.
o En exacerbaciones que se mantienen severas (PEF < 40% del basal) pese a 1 hora de
terapia convencional. Evidencia en base a 2 R.S (Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the
emergency department: a systematic review of the literature. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo. Ann Emerg Med. 2000;36(3):181.) Intravenous
magnesium as an adjuvant in acute bronchospasm: a meta-analysis. Alter HJ, Koepsell TD, Hilty WM. Ann Emerg Med. 2000;36(3):191.

o Seguro. Contraindicado en insuficiencia renal e hipermagnesemia  genera debilidad


muscular.
- Si alteración del estado mental, hipercapnia o paciente exhausto  intubación. VMNI podría ser
una alternativa en pacientes que cooperen y quieren evitar la intubación, pero se requiere más
información para poder recomendarlo.
- NO USAR: sedantes, mucolíticos (empeoran la tos), terapia física, hidratación con altos
volúmenes de fluidos, antibióticos (salvo infección bacteriana), epinefrina.
- No hay información suficiente para recomendar el uso de Heliox (mezcla de helio 79% y oxígeno
21%). Podría disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la entrega de aerosoles.
- Montelukast: mejora significativamente el VEF1 a los 60 minutos pero no disminuye la tasa de
hospitalización. No usar salvo que la exacerbación haya sido gatillada por aspirina o AINEs.
- Reevaluar a los 60-90 minutos de iniciada la terapia, incluyendo GSA si la exacerbación es severa.
60-70% estará en condiciones de alta. La evaluación a la hora de terapia es mejor predictora de
necesidad de hospitalización y de UCI que la evaluación inicial.
- ***Dentro de las primeras 4 hrs de ingreso al S.U se debe decidir si se va a hospitalizar.

ANEXOS

Variantes de asma:
- Asma variante-tos: es el síntoma único o principal. Ocurre principalmente en niños. Diferenciar
de efecto adverso a iECA, RGE, descarga posterior, sinusitis crónica y disfunción de cuerdas
vocales. Diferencia de la bronquitis eosinofílica.
- Broncoconstricción inducida por el ejercicio: en la mayoría de los asmáticos el ejercicio es un
gatillante, pero en algunos es el único. Ocurre 5-10 minutos después de completado el ejercicio
(raro durante) y se resuelve solo en 30-45 minutos. En cualquier clima pero principalmente al
respirar aire frío y seco. Confirmar con test de 8-minute running.
- Asma en el adulto mayor: distinguir de EPOC puede ser más complejo, para el diagnóstico puede
ser relevante un curso de tratamiento. Además el manejo es más complejo ya que los A.M
tienen menor percepción de los síntomas y aceptan la disnea como algo normal para su edad,
con menos expectativas de actividad.
- Asma ocupacional: constituye 1/10 de los asmas del adulto. El asma es la enfermedad
respiratoria ocupacional más común en países industrializados, principalmente en agricultores.
Está mediado inmunológicamente, hay una latencia de meses a años después de la exposición.
El diagnóstico requiere ausencia de síntomas previo al empleo y que se documente la asociación
entre los síntomas y el lugar de trabajo (los síntomas mejoran al alejarse del trabajo y vuelven al
reintegrarse). Se puede medir el PEF 4 veces al día durante 2 semanas de trabajo, y luego hacer
lo mismo durante 2 semanas fuera del trabajo.

Consideraciones especiales:
- Embarazo: 1/3 empeora, 1/3 mejora y 1/3 se mantiene igual. No hay ninguna terapia que se
haya probado teratogénica, lo importante es mantener la enfermedad bien controlada para
evitar la hipoxia fetal.
- Obesidad: no hay evidencia de que el tratamiento deba ser distinto, pero se sabe que responden
menos a ICS (patrón diferente de inflamación, menos eosinofílico). Bajar de peso mejora el
control y la función pulmonar.
- Peri-quirúrgico: si ha requerido corticoides sistémicos en los últimos 6 meses o pre-quirúrgico
tiene < 80% de su mejor VEF1, dar un curso corto de corticoides, hidrocortisona 100 mg c/ hrs y
reducirlo rápidamente 24 hrs después de la cirugía.
- RGE: la prevalencia de RGE es mayor en los pacientes asmáticos que en la población general,
pero el tratamiento del RGE no ha demostrado aún mejorar el control del asma. Está
demostrado el daño directo y reflejo del RGE sobre la vía aérea, produciendo inflamación y
broncoconstricción. El reflujo no ácido es el más potencialmente dañino, por lo mismo, los
estudios no han demostrado resultados alentadores de IBP. En fibrosis pulmonar sí hay un
estudio retrospectivo que mostró aumento de sobrevida en pacientes con IBP.
- Asma inducida por aspirina o AINEs. Su terapia sigue siendo ICS, pero aquí pueden tener más rol
los modificadores de leucotrienos.
EQUIVALENCIA DE CORTICOIDES

Droga BAJA DOSIS (µg) MEDIANA DOSIS (µg) ALTA DOSIS (µg)
Beclometasona –CFC 200-500 >500-1000 >1000-2000
Beclometasona-HFA 100-250 >250-500 >500-1000
Budesonida 200-400 >400-800 >800-1600
Cliclesonida 80-160 >160-320 >320-1280
Flunisolida 500-1000 >1000-2000 >2000
Fluticasona 100-250 >250-500 >500-1000
Mometasona 200 >400 >800
Acetonido 4000-1000 >1000-2000 >2000
triamcinolona
 CFC: propulsor de clorofluorocarbono  se sacaron del mercado por el acuerdo de Montreal por su efecto en la capa
de Ozono.
 HFA (hidrofluoroalcano): propulsor sin clorofluorocarbono. Vinieron a reemplazar a los CFC.
 Aprobado para dosis única al día: budesonida, cliclesonida, mometasona.
 La mayoría logra control con 400 ug de budesonida o equivalente, dosis a la cual los efectos sistémicos son mínimos.
Fumadores requieren más dosis. Pese a diferencias en bioequivalencia y potencia entre fármacos, no se ha logrado
demostrar superioridad de uno sobre otro.

ANEXO FÁRMACOS:

- Salbutamol = Albuterol
- Levalbuterol: enantiómero del albuterol o salbutamol. Tiene misma eficacia.
- Salbutamol puff: 100 ug/dosis. Usar 1-2 dosis.
- Salbutamol NBZ: 0,5 cc  2,5 mg. Diluir 0,5 cc al 0,5% en SF 0,9% para llevarlo a 3 cc.
- Berodual puff:
- Berodual NBZ: 0,5 mg de fenoterol + 0,25 mg bromuro de ipatropio.
- Bromuro de ipatropio puff: 0,05 mg fenoterol + 0,021 mg de bromuro de ipatropio. Usar 1-2 puff,
máximo 8 puff al día.
- Bromuro de ipratropio (Atrovent) NBZ: 0,25 mg en 20 gotas o en 1 ml. Usar 0,4-2 ml 3-4 veces al
día.
- Bromuro de ipratropio (Atrovent) puff: 21 ug. 2-4 inhalaciones 3-4 veces al día. Hasta 6-8
inhalaciones 3 veces al día.
- Fluticasona: Flixotide (50,125 o 250 ug)
- Fluticasona + Salmeterol: Brexotide, fluxamol y seretide.
- Beclometasona solo o asociado a salbutamol
- Budesonida: budenofalk, neumocort
- Budesonida + formoterol: Symbicort Turbuhaler(80/4,5, 160/4,5, 320/9) o Vannair (80/4,5 o
160/4,5)
- Tiotropio (Spiriva 18 ug): 1 cápsula 1 vez al día.
- Formoterol sólo viene asociado con budesonida o con mometasona. Formoterol tiene un inicio
de acción más rápido que el salmeterol.
- Montelukast (Singulair): 10 mg 1 vez al día.

BIBLIOGRAFÍA:

- GINA REPORT 2013 + GINA POCKET GUIDE 2013


- GUÍA MINSAL GES ASMA 2013
- Lazarus S. Emergency Treatment of Asthma. N ENGL J MED 363;8. August 2010.
- Internal Medicine Boards 2013.