ADAPTAÇÕES DO ORGANISMO

MATERNO À GRAVIDEZ
 Se inicia com a presença de células trofoblásticas  altera homeostase local
 Sinalização hormonal passa a mudar o restante do organismo
o Placenta é origem de muitos desses sinais
 Função endócrina
 Resposta vascular (prostaciclina)
 Adaptações vêm da
o Reação orgânica ao feto (aloenxerto)
o Sobrecarga hormonal materna
o Ação mecânica do útero

SISTEMA CIRCULATÓRIO

ADAPTAÇÕES HEMATOLÓGICAS

VOLUME SANGUÍNEO E PLASMÁTICO

 Hipervolemia de 30 a 50%
o Maior em gestação múltipla
o Menor em insuficiência placentária, RCIU e HAS
o Acontece para aumentar suprimento dos órgãos genitais
o Tem função protetora  retorno venoso
 A hipervolemia decorre do aumento plasmático e hiperplasia celular
o O aumento plasmático é de 45 a 50%
o Volume de hemácias aumenta em 30%
o ↓ viscosidade  redução do trabalho cardíaco
o Inicia-se no primeiro trisemestre, intensifica-se durante o segundo, reduz e estabiliza no
terceiro
 ↑ 15% no 1º trim, ↑ 25% no 2º trim
 Mecanismos da hipervolemia ainda não completamente conhecidos
o Retenção e excreção de sódio e água envolvidos
o Acontece por vasodilatação sistêmica e aumento de capacitância dos vasos
o SRAA aumenta atividade
o Aumento de volemia, normalmente, leva a secreção de peptídeo atrial natriurético 
promove excreção de sódio e água e vasodilatação
 Na gravidez, ↑ do PAN com ↑ lento da volemia insensibiliza os receptores 
acúmulo de sódio e água pelo organismo
 Diminuição da imunidade humoral e celular  evitar atacar o feto
o ↑ risco de infecções (pneumonia, ITU)

ERITRÓCITOS
 Aumentam em número absoluto em cerca de 450 mL
 Maior aumento é durante o 3º trimestre
 ↑ eritropoietina  ↑ produção de hemácias
o Elevação discreta de reticulócitos
 ↓ da concentração de hemoglobina (CHCM?)
 Hematócrito também reduzido (~32%)
LEUCÓCITOS
 Leucocitose fisiológica
o 5000 a 14000/mm³
o Durante parto, chegam a 29000/mm³
 ↑ de neutrófilos, porém com função deprimida
 ↑ PCR perto ao parto
 ↑ VHS por conta do aumento de fibrinogênio

PLAQUETAS
 ↓ discreta das plaquetas
o Acontece pela hemodiluição e pelo consumo de plaquetas
o Aumento de tromboxano A2  ↑ agregação plaquetária
 Plaquetopenia: < 100000/mm³
 Volta a crescer após o parto, normalizando em 3 ou 4 semanas
 Estado de hipercoagulabilidade
o Aumento de eventos tromboembólicos
o ↑ fibrinogênio e fatores XVII-X
o ↓ dos fatores XI e XIII
o Tempo de coagulação e sangramento não se alteram
o Eventos tromboembólicos também podem estar relacionados a outros elementos da tríade
de Virchow
o Desaparecem em 1 hora após dequitação
 Inibição do sistema fibrinolítico
 Estase venosa  coagulação intravascular possível

METABOLISMO DO FERRO
 Demanda alta leva a deficiência de ferro
o Consumo pela unidade fetoplacentária
o Utilização na produção de Hg e mioglobina
o Depleção por perda sanguínea e aleitamento
 Sem reposição  anemia ferropriva
 ↑ ainda maior da demanda na segunda metade da gravidez

ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES

 Estado de hipercinesia

ADAPTAÇÕES HEMODINÂMICAS
 Cardiopatas, portadoras de HAS e distúrbio hiperdinâmico podem sofrer com as mudanças
 Modificações circulatórias começam com 6 semanas e estão estabilizadas entre o fim do primeiro tri e
o início do segundo
 ↑ da FC basal em 15 a 20 bpm
 ↑ do volume sistólico
 Decorre aumento do débito cardíaco (FC x VS)
o Chega a ser 50% maior
 Cresce no primeiro trim, estabiliza na 24ª semana e chega ao ápice no pós-parto imediato (aumento
do retorno venoso)
 Posição pode reduzir DC
o Supina reduz em 25 a 30%
o Decúbito lateral esquerdo faz compressão da cava e reduz RV
 ↑ da prostaciclina  vasodilatação sistêmica
  Refratariedade a ATII e catecolaminas contribui para a vasodilatação
 Aumento da produção de NO (vasodilatador)
 Surgimento da circulação útero placentária
o Funciona como “shunt”
 Todos esses fatores ↓ ↓ ↓ a RPT
o Leva a ↓ da PA
 Principalmente no segundo tri
 Principalmente da pressão diastólica
 Volta ao normal, perto do parto
 Aumento da pressão venosa nos mmii
o Compressão das veias pélvicas pelo útero
o Leva a edema, hipotensão, varizes, hemorroidas
 Hipotensão supina
o ↓ do DC  reflexo vasovagal, bradicardia, hipotensão, lipotímia

CORAÇÃO
 Elevação do diafragma  alteração da posição cardíaca
o Desvio para cima e esquerda
o Aumento da imagem cardíaca
 ↑ volume cardíaco (↑ VS e hipertrofia dos miócitos)
 Pequenas alterações de ritmo
 Sopro cardíaco sistólico é comum
o Desdobramento de B1

SISTEMA ENDÓCRINO E METABOLISMO

 Principal produtor hormonal  placenta

o Hipotálamo-hipófise-adrenal
o Hipotálamo-hipófise-ovário
o Hipotálamo-hipófise-tireóide
 Duas fases placentárias (?)
o 1ª. Anabolismo materno (metade da gestação)
o 2ª catabolismo materno e anabolismo fetal (metade ao final)

ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS

HIPOTÁLAMO
 ↑ de hormônios hipotalâmicos na circulação
o Decorre da produção placentária de hormônios idênticos
o GnRH, CRH, TRH, GHRH

HIPÓFISE
 Passa por processo de hipertrofia e hiperplasia
o Principalmente dos lactóforos (decorrente da ação do estrogênio)
o Volume e peso chegam a dobrar
 ↑ de até 10x na produção de prolactina
o Preparação das glândulas mamárias
 ↑ GH ao longo da gestação
 hCG-α
o Estimula função tireoidiana por semelhança ao TSH
 Feedback negativo reduz a produção hipofisária de TSH
  Volta ao normal nos segundo e terceiro trimestres
 ↑ progesterona  Hormônio melanotrófico da hipófise (MSH)
 ↑ ACTH
 Ocitocina se mantém estável até o parto

TIREÓIDE
 Três modificações alteram sua função
o Redução do iodo sérico pelo aumento da TFG
o Estimulação direta dos receptores de TSH pelo hCG
o Aumento da TGB (thyroxine-binding globulin)  aumento da fração ligada a hormônios
 Estimulada pelo ↑ estriol
 As alterações levam a sobrecarga funcional da tireóide
o Não costuma levar a aumento volumétrico
o Bócio deve ser investigado

PARATIREÓIDES
 Demanda de cálcio é maior na gravidez e lactação
o 300 a 1000mg/dia, durante lactação
 ↑ TGF  ↑ excreção do cálcio
 Hemodiluição  ↓ albumina (ligada a 50% do cálcio total)  Decréscimo do nível sérico total
o Sem alterar, entretanto, o cálcio iônico e o corrigido pela albumina
o Não há benefício, portanto, na suplementação de cálcio em gestantes normais
 ↓ do paratormônio (PTH) no primeiro trimestre
o Aumenta novamente, ao longo da gestação

ADRENAIS
 ↑ do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
 ↑ Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Resultam em hipercortisolismo e hiperaldosteronismo
 ↑ do cortisol
o Devido ao aumento de sua meia vida e redução de excreção
o Unidade fetoplacentária produz CRH e ACTH
o No 3° tri, 3x mais alto que o basal
 ↑ da aldosterona
o Mantém balanço eletrolítico do sódio
 ↑ androstenediona e testosterona

OVÁRIOS
 Produção de progesterona pelo corpo lúteo
o Até a 7ª semana, quando o trofoblasto cresce para manter sua autonomia hormonal
 Produção de relaxina
o Relaxamento das fibras colágenas e musculares  acomodação da gestação
 ↑ produção de andrógenos
o Não afeta o bebê, pois a placenta os converte em estradiol

ADAPTAÇÕES METABÓLICAS

 Ganho de peso
o Grande parte pelo componente hídrico intra e extravascular
o Acúmulo de componentes energéticos e estruturais
o Distribuição prioriza território uterino e fetoplacentário, mamas e estruturas vasculares
  Demandas calóricas aumentam ao longo da gestação
 Na primeira fase, de anabolismo materno  aporte direcionado para reservas maternas
 Na segunda fase, de catabolismo materno  aporte energético e reservas direcionados para o
crescimento do feto

CARBOIDRATOS E LIPÍDIOS
 Na fase anabólica
o Redução de glicemia em jejum e basal  favorecimento do armazenamento de gordura por
glicogênese hepática e transferência de glicose para o feto
o Desencadeadas por estrógeno e progesterona
 Na fase catabólica
o Lipólise
o Neoglicogênese
o Resistência periférica à insulina
 Prolactina e hLP  hipertrofia e hiperplasia de células β pancreáticas
 Hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia
o Acontece pela produção placentária de hormônios “diabetogênicos”
 GH, CRH, progesterona e, principalmente, hormônio lactogênico placentário (hLP)
 Ambiente hiperglicêmico busca satisfazer maior demanda energética do fetp no terceiro tri
o Favorece transporte de glicose pela placenta
 Gestante usa mais lipídios  manter desvio de glicose para o feto
o Em jejum, ↑ ácidos graxos, triglicerídios e colesterol  cetonemia
o “Jejum acelerado”
 Resistência à insulina
o ↓ de 40 a 70% da sensibilidade
o Principalmente após a 26ª semana  ↑ progressivo do hLP
o Desequilíbrio no metabolismo de carboidratos nessa época  pode gerar DM gestacional
o Prolactina, TNF, leptina e adiponectina também participam do processo
 Tecido adiposo produz adipocinas
o Leptina e adiponectina
o Leptina aumenta, mas gestantes desenvolvem resistência relativa à leptina
o Adiponectina mais baixa
 Glicosúria leve

PROTEÍNAS
 Acúmulo de 1000g de proteína durante a gestação
o Metade é direcionada para o feto e anexos
o A outra metade supre musculatura uterina hipertrofiada, desenvolvimento mamário,
hipervolemia plasmática e hiperplasia dos eritrócitos
 Aumento da albumina total
o Redução da concentração plasmática

MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS
PELES E ANEXOS

 Produção placentária de estrogênio  angiogênese (proliferação da microvasculatura do tegumento)

o Associada à vasodilatação periférica  eventos vasculares da pele e anexos
o Eritema palmar, telangiectasia, hipertricose
 ↑ progesterona  hiperpigmentação da pele
o ↑ produção de hormônio melanotrófico pela hipófise
 o Produção de máculas hipercrômicas  cloasmas ou melasmas
 Principalmente na face, fronte, linha alba (linha nigra), aréola mamária, região de
dobras
 Sinal de Hunter  pigmentação periareolar, determina surgimento da aréola secundária
 Estrias
o Acontecem por hiperfunção das adrenais (hipercortisolismo)

SISTEMA ESQUELÉTICO

 Relaxamento das articulações

o Embebição gravídica  acúmulo de líquido
o Nos mmii, pode predispor a dores crônicas, entorses, luxações, fraturas
 Articulações da bacia óssea mais elásticas
o Aumenta capacidade pélvica
o Modifica postura e deambulação
o Relaxinas estão associadas
o Ligamentos mais frouxos
 Aumento do volume abdominal e mamas  desvio do centro de gravidade
o Gestante direciona o corpo posteriormente
o Surgem hiperlordose e hipercifose
o Afastamento dos pés e diminuição da amplitude dos passos (marcha anserina)
o Novos grupos musculares não utilizados normalmente
o Compressão de raízes cervicais  fadiga, dores musculares, lombares e cervicais

SISTEMA DIGESTÓRIO

 Aumento de apetite e sede

o Resistência à leptina
o Alterações na secreção de ADH
 Pica ou malacia  desejos bizarros
 Náuseas e vômitos  principalmente no 1º tri
o Desaparecem ao longo da gravidez
o Hiperêmese gravídica pode ocorrer (perda de peso)
o Possivelmente devido a ↑ hCG e alterações tireoidianas
 Sialorreia
o Por estímulo excessivo do NC V (trigêmeo)
 Mudanças na vascularização oral  hipertrofia e hipervascularização gengival
o Gengiva edemaciada e gengivorragia frequente
o pH salivar mais baixo
o Epúlides gravídicos (pseudotumores ou granulomas)
 Relaxamento do esfíncter esofágico inferior
o Redução de peristaltismo
o Pirose é queixa frequente
 Dor epigástrica em queimação, azia
 Hipotonia da vesícula  predisposição a litíase
 Contratilidade dos intestinos reduzida  obstipação
o Estase aumenta absorção de água, piorando a obstipação
 Função hepática  igual à da não grávida
o Transporte intraductal de sais biliares parcialmente inibido
o ↑ Fosfatase alcalina sérica (2 a 4x)
 Secreção placentária
o ↓ GGT
o Outras provas normais
 Estômago e apêndice são desviados para cima e direita
 Intestino desviado para esquerda
  Apêndice cecal pode ser deslocado para o flanco direito  dificulta Dx de apendicite
 Sintomas intestinais, anorretais, inchaço abdominal, obstipação, incontinência e hemorroidas são
comuns durante a gravidez e o pós-parto

SISTEMA RESPIRATÓRIO
 Ingurgitamento e edema da mucosa nasal
o Aumento de obstrução, sangramento, rinite
o Atinge faringe e laringe  pode dificultar intubação
 Caixa torácica
o Elevação do diafragma
o ↑ capacidade de excursão do diafragma
o Aumento do volume abdominal  ↓ amplitude do movimento diafragmático
 Capacidade vital = (↓) VRE + (↑) VC + VRI
o Sem modificação na CV
o Readaptação dos volumes
 ↑ Volume corrente
 ↓ Reserva expiratória
o Oxigênio excede em 20 a 30% as necessidades
o ↑ da capacidade inspiratória
o ↓ capacidade residual funcional
 Capacidade pulmonar total reduzida
 FR sem grandes alterações
 ↓ da pCO2
o Facilita excreção fetal
 ↑ condução aérea pulmonar
 ↓ resistência aérea e vascular
o Progesterona  Facilidade de movimentação do ar nas estruturas brônquicas e alveolares
 Sensação de dispneia
 Congestão nasal é queixa normal

SISTEMA URINÁRIO

 Modificações das arteríolas renais

 ↑ do fluxo plasmático glomerular de 50 a 80%
o ↑ TFG em 40 a 50%
o Por volta da 10ª semana
 SRAA ativado  mudança da osmolaridade plasmática
 Posição materna também altera TFG e FPR
o Depuração renal até 20% menor em supina, em relação a decúbito lateral
o Padrão de excreção maior à noite (decúbito)
 Menor reabsorção de água livre e maior mobilização de fluidos extravasculares
vasculares
o Aumenta principalmente quando decúbito lateral esquerdo, principalmente no 3º tri
 Oxido nítrico, endotelina e relaxina também contribuem
 Mudanças geram novos parâmetros fisiológicos para exames laboratoriais
o Glicosúria e proteinúria
 ↑ TGF e ↑ reabsorção tubular
 Progesterona  hipotonia de ureteres e bexiga
o Discreta hidronefrose
o Aumento do volume residual vesical
o Fatores mecânicos acentuam a hidronefrose do lado direito e redução da capacidade vesical
 polaciúria fisiológica
 Bexiga se encontra elevada ao longo da gestação
 o Retificação do trígono  refluxo vesicoureteral
o Incontinência é queixa comum
o Mecanismos protetores evitam  Aumento do comprimento da uretra, aumento da pressão
intrauretral máxima
o Durante parto, compressão do feto sobre a bexiga acarreta edema e microtraumas
 ↑ risco de formação de cálculos e ITU

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

 Alterações de memória e concentração, sonolência

o Geralmente no último tri
o Sonolência provavelmente associada ao ↑ progesterona  depressor do SNC
 Também influenciada pela Hiperventilação
o Memória verbal e velocidade de processamento menores
o Podem decorrer de alterações vasculares (ACM, ACP)
 Modificações do padrão e qualidade de sono  fadiga ao fim da gestação
o Blues puerperal
 The postpartum blues, maternity blues, or baby blues is a transient condition that
75-80% of mothers could experience shortly after childbirth with a wide variety of
symptoms which generally involve mood lability, tearfulness, and some mild anxiety
and depressive symptoms. Baby blues is not postpartum depression, unless it is
abnormally severe
 Instead of suffering the baby blues, some women experience baby pinks when they
are overly and illogically on top of the world (a mild to severe form of mania). These
symptoms can sometimes be a trigger for a pending depressive imbalance, such as
postpartum depression or postnatal psychosis
o Depressão
 Apneia do sono reduz, mas supina piora oxigenação e pode levara a dispneia paroxística noturna
 Psiquismo alterado
o Hiperêmese gravídica
o Enxaquecas
o Distúrbios psiquiátricos

VISÃO, OLFATO E AUDIÇÃO

 Modificações de acuidade visual

 Alterações vasculares da retina não são fisiológicas
 Mucosa nasal edemaciada e hipervascularizada  hiposmia
 Zumbidos e vertigens podem acontecer

MODIFICAÇÕES LOCAIS DO
ORGANISMO SISTÊMICO
ÚTERO

 Aumento progressivo da capacidade volumétrica

 Incremento da vascularização
 Se torna gradualmente maior a cada gestação
 Origina-se da fusão dos ductos de Muller, divide-se em porções e camadas

MODIFICAÇÕES GRAVÍDICAS
  Coloração uterina violácea  aumento da vascularização e vasodilatação venosa
 Retenção hídrica do espaço extravascular (terceiro espaço? + células?)  útero amolecido
 Consistência uterina muda com a vigência de contração uterina ou aumento do tônus
 Alterações de peso e volume
o 60 a 70g  700 a 1200g
o 10 ml  5L (podendo chegar a 20L)
o 7 cm de comprimento, 5 de largura, 2 a 3 de espessura  30x25x22 cm
 Camadas uterinas
o Externa  peritônio visceral, recobre o corpo uterino
o Interna  endométrio, sofre reação decidual
o Intermediária  miométrio, maior número de modificações
 Endométrio
o Formação das decíduas basal (envolve embrião) e parietal (onde não houve implantação)
o Decídua reflexa  envolve o concepto e se funde à parietal na 16ª semana
 Até 12 semanas, útero ainda é intrapélvico
o Sinal de Piscacek  Forma assimétrica decorrente da implantação
 A partir da 12º, até a 20ª
o Forma esférica e torna-se abdominal
o Sinal de Noble-Budin  peso uterino e amolecimento dos tecidos adjacentes levam útero a
ocupar fórnices laterais da vagina
 ↓ da anteversoflexão
 Dextrorrotação do útero
o Desvia para a direita e gira
o Borda esquerda se torna anterior, direita, posterior
 2ª metade da gestação
o De início, pode haver comprometimento vascular  isquemia relativa
o Conversão  mudança de forma para melhor suprimento sanguíneo local
 Alongamento das fibras

MIOMÉTRIO

 Fibras musculares + colágeno + MEC

o Colágeno = 40 a 50% da composição
o Alterações da matriz e fração solúvel  afastamento das fibras musculares  alteração da
consistência uterina
 Modificações das fibras musculares
o Hiperplasia  mais rara, acontece nas primeiras semanas
o Hipertrofia  aumento de 10x
o Alongamento  Segunda metade da gravidez
 A disposição das fibras converge dois sistemas
o Forma circular em torno da tuba, encontram-se na região mediana
o Disposição vem da embriogênese a partir dos ductos Mullerianos
o Arranjo de fora para dentro e de cima para baixo
o Fibras apresentam diferentes comprimentos
o Permite crescimento em todas as direções  uma “espiral estirada”
o Permite involução uterina pós-parto

VASCULARIZAÇÃO E INERVAÇÃO

 Onde acontece maior hipervascularização

 Fluxo sanguíneo local: 50 mL/min  500 a 700 mL/min
 Angiogênese a aumento da capacidade dos vasos existentes
 Aa. são as principais que suprem o útero (ramos das aa. ilíacas internas, antigas hipogástricas)
 Chega a receber 12% do DC
 Drenagem linfática e venosa aumentadas
 o Diâmetro de veias chega a equivaler ao de um dedo
 Ocorre por redução de elastina e concentração de terminações nervosas
adrenérgicas em suas paredes
o Local de inserção placentária modifica drenagem venosa
 No corpo ou segmentos uterinos  veia uterina ipsilateral
 No fundo  veias ovarianas
 Compartimentos uteroplacentário e fetoplacentário  transferência de oxigênio e nutrientes
o Compartimento uteroplacentário tem aumento do fluxo por ação do estrógeno e
progesterona, que causam vasodilatação
o Compartimento fetoplacentário contribui para esse mecanismo pelas ondas de invasão
trofoblástica  aumentam os vasos fetoplacentários
 Destruição da camada média das arteríolas
 Aumento do fluxo e diminuição da resistência das aa. uterinas
 Substâncias no leito uteroplacentário
o Sensibilidade às catecolaminas preservada
o Refratariedade à angiotensina
o Contração uterina e aumento do tônus reduzem perfusão placentária
 Inervação uterina
o Plexo mais importante  Plexo de Frankenhauser
 Responsável por contração involuntária da musculatura uterina, tubária e vaginal
o Plexos hipogástrico e pélvico são também importantes
o Ocorre também automatismo uterino

ISTMO E SEGMENTO INFERIOR

 Endométrio menos espesso

 Limitado superiormente pelo OI anatômico (do istmo) e inferiormente pelo OE do istmo, que coincide
com o OI do colo (OI obstétrico)
 Também demonstra sinal de Hegar
 Sofre hipertrofia, hiperplasia e alongamento das fibras
o Além disso, aumento do TC e hipervascularização
 Se alonga entre 8 e 12 semanas de gestação
o Incorpora-se ao colo uterino em até 16 semanas
o Istmo passa a ser segmento inferior
o Dificuldade em definir seu limite superior, a partir desse momento
 Limite é denominado anel de Bandl
 Parâmetros de localização falham em determinar
 Importância do segmento inferior  local da maioria das histerotomias em cesáreas transversas

COLO UTERINO

 Epitélio espessado durante gravidez (1-3 mm  3 a 6 mm)

 Colo tem muito colágeno e fibra elástica
o Contenção e manutenção do feto e membranas ovulares
 Na gestação, ectopia
o Eversão do endcérvice é mais comum em primíparas
o Exposição do epitélio colunar por dilatação residual do canal cervical é mais comum em
multíparas (diferença?)
 Consistência amolecida
o Em 16 semanas, Regra de Goodell  consistência muda de cartilagem nasal para labial
 Hipertrofia glandular do endocérvice
o Criação da Rolha de Schroeder
 Pode se cristalizar na presença do LA
o Muco cervical rico em Ig e citocinas
 Hipervascularização  sangramento em manipulação
 o Surgimento de lesões intraepiteliais
o Regridem com frequência, sobretudo no pós-parto
o Pode ser visualizada na colposcolpia
 Fim da gravidez e durante parto  cérvix passa por colagenólise e desestruturação do TC  prepara
esvaecimento e dilatação
o Também participam prostaglandinas, ácido hialurônico, enzimas proteolíticas, mediadores
inflamatórios e água
o Produzidos pelos fibroblastos do estroma cervical
o Promovem retenção hídrica local
o Afastamento e degradação das fibras de elastina e colágeno

OVÁRIOS

 Até a 7ª semana, corpo lúteo fornece progesterona para decidualização

o Mantido pelo hCG das células trofoblásticas
o Regride no final do 1º tri, pela redução e estabilização dos níveis de hCG
 Pode haver reação decidual em focos esparsos nos ovários
o Endometriose ou remanescentes embrionários
 Ovulação, recrutamento e maturação folicular estagnados durante a gravidez
 ↑ vascularização local  plexo vascular ovariano dilatado
o Pedículo vascular ovariano com diâmetro quase 3x maior


TUBAS UTERINAS E LIGAMENTOS

 Estiram-se pelo crescimento uterino  ficam paralelas ao corpo uterino

 Hipertrofia muscular discreta
 Vascularização local intensa

MAMAS

 Aumento de congestão, consistência e sensibilidade (5 semanas)

o Papila mais saliente, maior capacidade erétil
 Aumento da pigmentação da aréola mamária (8 semanas)
o Sinal de Hunter
 Pele das mamas pode apresentar estrias secundárias
o Acontece pelo cortisol elevado  distensão local]][[
 Tubérculos de Montgomery
 Aumento da rede venoso (rede venosa de Haller)
 Aréola secundária

DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SINAIS DE PRESUNÇÃO

4 SEMANAS
 Amenorreia  sinal mais precoce
o Ausência do CATAMÊNIO!!!

5 SEMANAS
 Náuseas
o Mais de 50% das mulheres
o Matutinas, principalmente no 1º trimestre
o Vômitos e anorexia podem acontecer
o Pode haver, ao contrário, apetite aumentado e perversão (pica)
 Congestão mamária
o Com 5 semanas
o 8ª semana  aréola primária aumentada, tubérculos de Montgomery
o 16ª semana  colostro
 Aumento da circulação venosa, rede de Haller
o 20ª semana  aréola secundária

6 SEMANAS
 Polaciúria
o Habitual no 2º e 3º mês
o Decorre do aumento de volume uterino e anteflexão acentuada  compressão da bexiga
o No 2º trimestres, cessa, voltando nas duas últimas semanas

SINAIS DE PROBABILIDADE

6 SEMANAS
 Amenorreia
o Aleitamento e menopausa
o Patológicas, principalmente emocional
o Perda sanguínea cíclica pode não anular prenhez
 Aumento do volume uterino
o Toque combinado  Útero palpável acima da sínfise púbica

8 SEMANAS
  Alteração da consistência uterina
o Útero vazio é firme
o Grávido, é cístico, elástico-pastoso, principalmente no istmo  Sinal de Hegar
 Alteração da forma uterina
o Útero cresce inicialmente de forma assimétrica
o Desenvolve-se mais na zona de implantação
o Sensação tátil de abaulamento e amolecimento localizados, com sulco separando as regiões
 Sinal de Piskacek
o Fórnices vaginais ocupados pelo corpo uterino  Sinal de Nobile-Budin
o Batimentos do pulso vaginal palpáveis no fundo de saco  Sinal de Osiander
 Hipertrofia do sistema vascular
o Coloração violácea da vulva  Sinal de Chadwick (Jacquemier)
 A mesma coloração na vagina  Sinal de Kluge

16 SEMANAS
 Aumento do volume abdominal

SINAIS DE CERTEZA

 Dados pela presença do concepto

o Por batimentos cardiofetais e movimentação
o USG rastreia com 7 a 8 semanas

14 SEMANAS
 Sinal de Puzos
o Rechaço fetal intrauterino
o Obtém-se ao pressionar o fundo de saco anterior  sensação de rechaço

18 SEMANAS
 Percepção/palpação dos movimentos ativos do feto
 Palpação dos segmentos fetais (cabeça e membros)

20-21 SEMANAS
 Auscultação
o Identificação dos BCF mais fidedigna
o Comprovação com estetoscópio de Pinard substituída pelo doppler


DIABETES GESTACIONAL
HISTÓRICO

 Antes da insulina, associação entre diabetes e gravidez era rara

o Mortalidade materna: 30% e perinatal de 65%
o Óbito por coma cetoacidótico
 Após insulina, melhor no prognóstico
 Avanços  ↑ transmissão hereditária da diabetes
 Epidemia de obesidade  ↑ DM na gestação
INTRODUÇÃO E CONCEITOS

 Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na

secreção/ação da insulina
 DM tem prevalência variável nas gestações
o 1 a 17% das gestações
 Diabetes gestacional
o Antes  ADA, 1999, DMG é intolerância à glicose com início ou primeiro reconhecimento
durante a gravidez
 Possibilidade de anteceder gravidez
o Atual  ADA, 2014, DMG é aquele que teve início na gravidez e, nesse sentido, deve ser
diferenciado do DMG, que antecede a gestação e persiste quando ela termina
 DMG: glicemia de jejum alterada na 1ª consulta de pré-natal
 Pode ou não persistir após o parto  reavaliação após 6 semanas
 Risco aumentando de malformações fetais
 Diabetes tipo 1  resistência à insulina por processo autoimune nas ilhotas pancreáticas
 Diabetes tipo 2  Combinação de resistência à insulina + resposta inadequada compensatória na
secreção de insulina

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA GRAVIDEZ

 Fase anabólica x catabólica

 Hipoglicemia de jejum, catabolismo exacerbado de lipídios, formação de corpos cetônicos, progressiva
resistência à insulina
o Redução de sensibilidade chega a 80%
o Principalmente pelos hormônios contrainsulínicos  cortisol, hPL, PRL e GH placentário
 Mecanismo compensatório das células-β  Hiperinsulinemia
 No DMG, não é a resistência à insulina que está aumentada, mas o mau funcionamento das células-β
 Glicose é principal substrato energético para o feto
 Insulina não atravessa barreira placentária
 Início da gestação
o Necessidades energéticas do concepto são pequenas
 Gravidez mais avançada
o Necessidades energéticas do concepto aumentam
o ↓ depósitos energéticos
o Resistência periférica materna à ação da insulina
 Antagonismo periférico à insulina
o Hormônios plancetários contrainsulínicos  progesterona, cortisol, hormônio lactogênio
placentário humano (hPL), prolactina, GH
 Período para investigar diabetes  placenta desenvolvida

CLASSIFICAÇÃO

DIABETE TIPO 1

 Destruição das células-β por processo autoimune

 Geralmente ocorre na infância, mas pode se iniciar a qualquer momento
 Predisposição genética

DIABETE TIPO 2

 90-95% dos casos

 Combinação de resistência à insulina + resposta inadequada compensatória na secreção de insulina
PRISCILLA WHITE

 Primeira classificação da diabetes na

gravidez
 Classe A  DMG, intolerância a glicose
apenas na prenhez, retorna ao normal ao fim da gestação
 Classes B e C  Diabete recente e sem complicações vasculares
o Classe B  começou com 20 ou mais anos e tem duração menor de 10 anos
o Classe C  entre 10 ou 19 anos para início ou de duração
 Classes D-T  diabete com complicação vascular

DIABETE MELITO GESTACIONAL

 Acontece quando a secreção de insulina não acompanha as demandas energéticas

o Principalmente 3º tri, quando as demandas são mais altas

DIAGNÓSTICO DA DM NA GESTAÇÃO

 Estudo HAPO
o Glicemia de jejum na 1ª consulta de pré-natal
o TTGO/TOTG 75g – entre 24 a 28 semanas
o Pacientes que não tiveram o dx de DM firmado
 Fatores de risco
o > 35 anos (ou 25 anos)
o Obesidade ou ganho excessivo de peso na gestação
o IMC > 25kg/m2
o Antecedente pessoal de de DMG
o Antecedente familiar de DM
o Macrossomia ou polidrâmnio em gestação anterior
o Óbito fetal sem causa na gestação anterior
o Malformação fetal em gestação anterior
o Uso de drogas hiperglicemiantes
o SOP, HAS

DIABETES GESTACIONAL
  Morbidade materna
o Pré-eclâmpsia
o Lesões vasculares
o Infecção puerperal
o ITU e pielonefrite
o Cetoacidose
o OBS.: Glicosúria é fisiológica
 Morbimortalidade
o Abortamentos
 Acidose metabólica fetal
o Malformações e abortamentos
o Mortes fetais tardias
 Não ocorrem na paciente com DMG que não usa insulina
 Malformações congênitas
o Síndrome de regressão caudal (600x mais frequente)
o Anomalias mais comuns são cardíacas, defeitos de tubo neural, vários órgãos e sistemas
o Se relacionam com as classes mais altas de Priscilla White (D e F)
o 50% da mortalidade perinatal  malformações
 Morbimortalidade neonatal
o Macrossomia fetal e feto GIG
 Hiperglicemia materna  hiperglicemia fetal  hiperinsulinismo fetal (anabolismo
 macrossomia
 Insulina fetal  lipogênese, síntese de glicogênio, síntese proteica
 Controle da glicemia reduz drasticamente o nascimento de fetos macrossômicos
o Polihidrâmnio
 Hiperglicemia por efeito osmótico do LA  ↑ captação de H2O
o RCIU, oligodrâmnio
o Síndrome do Desconforto Respiratório
 Hiperinsulinemia fetal  retardo do pulmão fetal
o Hipoglicemia neonatal
 Hiperinsulinemia fetal  hipoglicemia neonatal
o Herança da doença na vida futura

CONDUTA CLÍNICA

 Assistência pré-concepcional
 Insulina e ácido fólico
 Exames
o Hg glicosilada, ureia, creatinina, Na, K, proteínas totais
o Proteinúria de 24h
o Fundoscopia
o ECG e USG