Dr Carlos Matos 21/5/2012

Amibiasis

Nos vamos a referir a la amibiasis en forma general; tanto extra, como intestinal.

Generalidades: esta enfermedad representa un marcador de subdesarrollo (países

subdesarrollados), por lo tanto es una enfermedad tropical.
 Fue descrita en 1875, en Rusia (st.petersburg), por un autor llamado LOSH, estudiando
un campesino q tenia evacuaciones muco-sanguinolenta, y es ahí donde se descubrió
que las causas de las evacuaciones era por amibiasis hystolitica.
 Existe alta prevalencia en Asia, áfrica y américa latina.
 Se estima entre 400 millones de riesgo o personas infectados a nivel mundial, de los
cuales 36 millones desarrollan la colitis amebianas (invasora o invasiva), o absceso
hepático (que es otra forma clínica invasiva)
 Se estiman entre 40000 muertes anuales, como complicación de esta enfermedad
 Un estudio que se realizó en el hospital pediátrico JM de los ríos en ccs, en los
pacientes con rectocolitisamebianas, se encontró 11% de mortalidad.
 Todo esto está lubricado por la pobreza, ignorancia, malas condiciones sanitarias,
hacinamiento y desnutrición: que son característica de esas regiones donde prevalece
la enfermedad.

Definición de amibiasis según la OMS: Es aquella condición donde está presente la

Estamoebahystolitica, con o sin manifestaciones clínicas; este concepto engloba aquel
paciente que tiene manifestaciones clínicas, perset aquel paciente que porta en un equilibrio
en el hospedero a la E.hystolitica (antiguamente llamado portador sano).
 La amibiasis es una especie dentro de una familia. La única con capacidad invasora
dentro de la familia es la E.hystolitica, gracias a su composición y estructura.
 Hay otras amibas no patógenas como E.gingivalis, E.fragilis, y E.coli, que no tienen
capacidad de invasión tisular.
 Hpy en día se habla de forma patógena y no patógena: la forma patógena es la
E.hystolitica (tiene capacidad invasora tisular), las otras amebas no tiene capacidad
invasora, se representa bajo el nombre de E.dispar (no es patógena).

Forma histológica del parasito: la E.hystolitica se presenta ante nosotros en 2 formas

biológicas que son los trofozoitos y los quiste.
 Trofozoito:forma patógena o invasora, mide de 20-40micras, podemos encontrar en
heces diarreicas, están presente en tejidos (esto nos da la capacidad invasora de la
E.hystolitica), motilidad unidireccional, pseudópodo único que confiere la motilidad,
tiene un endoplasma y un ectoplasma donde podemos encontrar GR fagocitados (esto
nos permite identificar a la E.hystolitica), cariosoma pequeño y central, como es móvil
y tiene pseudópodos cambia constantemente de forma. Tiene movimiento ameboideo
por el pseudópodo proximal.
 Quiste: es la que garantiza la viabilidad de la especie, forma de resistencia e infección,
pequeñas estructuras esféricas, miden de 10-15 micras, pared delgada, 4 núcleos que
son importante en el ciclo biológico del parasito q es lo que permite la división binaria
de esa forma (difícil de visualizar al fresco), cariosoma pequeño y central, cromatina
esparcida.

Ciclo evolutivo del parasito: los quiste son la forma infectante de la enfermedad, son ingeridos
atreves de alimentos, aguas, personas portadores que manipulan alimentos y que en algún
momento es ingerido por el paciente,  este quiste va a llegar al estómago, duodeno, yeyuno
y por acción enzimática de las secreciones intestinales/pancreática da origen o se libera una
forma inmadura es decir se liberan los quiste sin la pared y dan salida a un trofozoito joven(a
4 trofozoito por que tiene 4 núcleos) estos trofozoitos jóvenes pasan al intestino grueso y es
allí donde va a colonizar el epitelio colonico y van a producir lesiones. Cuando no ocurre esa
invasión tisular por que no están suscritos, ellos vuelen adquirir la pared y se trasforman en
quiste y de esta manera son expulsados atreves de las heces y de esta manera se cierra el ciclo.

El quiste va a llegar hasta el destino final del trofozoito, que son las criptas intestinales, el tiene
afinidad por el colonocito.

Factores de riesgo: estrés, malnutrición, alcoholismo, inmunodeficiencia, pobre condición

sanitarias, hacinamiento, VIH + y homosexualidad. Todos estos son factores que modifican
nuestros determinados, la historia natural de la enfermedad.

Mecanismo de trasmisión:
 alimentos contaminados,
 manejo de los alientos por parte de portadores sanos (personas donde coexiste la
E.hystolitica en el hospedero sin causar lesión). Que es un elemento importantísimo
desde el punto de vista epidemiológico en la trasmisión de la enf, por las pobres
condiciones higiénicas.
 Manejo de aguas contaminadas: la contaminación fecal oral es fundamental en la
comprensión de esta enfermedad. Alimentos, plantas, vegetales que se abonan con
aguas negras, que tienen contaminación fecal.
 Los insectos que pueden contaminar alimentos (moscas, cucarachas).
 Contacto directo: en situaciones donde hay hacinamiento de Px.
 Homosexuales: se an descrito trasmisión de amibiasis atreves de ciertas prácticas, de
irrigación colonica.

¿Cómo la amiba invade los tejidos?Se sabe hoy en día que la amiba tiene numerosas
sustancias enzimáticas en su interior que ejercen una acción lítica sobre los tejidos, pero en lo
que más se ha avanzado, es como la amiba tiene la capacidad invasiva al tejido, porque es
necesario que exista un contacto íntimo, entre la amiba y el tejido a invadir, y esto se logra por
la presencia de una proteína que tiene la amiba en su superficie que se llama GIAP (que es la
PROTEINA DE ADHERENCIA QUE SE INHIBE POR GALAPTOSA, por el exceso de galactosa), es la
que le permite en un momento dado anclarse en un momento dado, sobre el epitelio colonico
u otro epitelio y hacer la invasión tisular del organismo.

A sido secuenciada genéticamente y ultra estructuralmente esta GIAP. ¿Por qué el termino de
galactosa? La superficie colonica, es rica en galactosa (que es N-acetilgalaptosamina), ósea
esta proteína tiene una afinidad por el moco colonico, y el moco colonico tiene residuos de
galactosa. La GIAP tiene 2 cadenas (2 unidades) ultra estructuralmente, 1 de ellas está unida
en la membrana celular y 1 que flota libremente en el cuerpo del parasito que es la que le
permite anclarse, contactar a la galactosa del epitelio colonico. Una vez que se pega la amiba
hacia el colonicito, atreves de esa proteína comienza la actividad enzimática, comienza la
verdadera invasión tisular.

Funciones de lalectina GIAP

 Se adhiere a los residuos de galactosa y N-acetilgalactosamina
 Fijación de mucina moco colonico (que es rica en esa sustancia), eritrocito y Células
inflamatorias del huésped.
Una vez que se adhiere comienza la invasión tisular, por lo tanto la adherencia es un
prerrequisito indispensable para q ocurra la adhesión tisular, esto se logra gracias a la GIAP
que tiene la E.hystolitica, esto es lo que la diferencia de la E.dispar, E.coli, y las otras amibas no
tiene la GIAP, por lo tanto no tiene la capacidad invasora.
La E.hystolitica es muy inteligente, a pesar de que es primitiva

Patogenia: interacción del parasito con la matriz extracelular del epitelio colonico
 Comienza la degradación del colágeno tipo 1 de las uniones por colagenasa: el
colágeno va entrando progresivamente en la pared tisular, la E.hystolitica se abre paso
entre las uniones celulares de la mucosa
 Adherencia de los receptores de E. hytolitica a la fibronectina del colonocito induciendo
cambios en el cito esqueleto:Se adhiere a los receptores de fibronectina, entonces le
da una orden a las células colonociticas que se destruya, y comienza una serie de
eventos en el interior de la célula.
 Cambio de la actina intracelular del colonocito, hasta la destrucción del mismo
 Cambio de la forma del colonocito
 Movilización del Calcio intracelular
 Activación enzimática lisosomal de las células, se destruye el hepatocito y el
colon.
De esta manera la E.hystolitica desencadena la destrucción de la célula intestinal, y eso que
todavía no a utilizado muchos de los elementos que ella tiene para seguir avanzando.
 Una vez que llaga más profundamente, después de la destrucción del colonocito,
comienza la destrucción de la capa más profunda de la mucosa (pasa atreves de la
mucosa a la submucosa) por la degradación de la matriz extracelular por
cistinoproteinasa (enzima con poderosa capacidad destructiva).
 Luego comienza la liberación enzimática de hialuronidasa, glutaminasa y gelatinasa:
que son enzimas que tiene el trofozoito de la E.hystolitica que logran que sea más
profunda y más grave la lesión, por que hace que la lesión crezca se extiende en
forma lateral la ulcera y se de esa forma particular, que es “ la lesión en forma de
botón de camisa”

Resumen: gracias a la patogenia comprendemos que el colonocito, la E.hystolitica penetra más

profundamente promueve una respuesta celular inflamatoria penetra más
profundamente en la capa de submucosa y pueden producir complicaciones.

Ulcera en botón de camisa: en el epitelio glandular se ve la lesión ulcerosa en la superficie y

luego se ve la extensión lateral profunda.

Forma clínica de la amibiasis:

 Amibiasis intestinal invasora:determinada por la presencia de la enfermedad como

tal.
 Colitis aguda: Px que tiene evacuaciones muco-sanguinolentas, dolor
abdominal tipo cólico y tenesmo rectal (sensación incompleta de vaciamiento
rectal) se presenta con urgencia de ir al baño. Estas manifestaciones son lo que
engloba el Sxdisentéricoamebiano. Es La forma más frecuentemente en clínica,
que es la expresión clínica de la amibiasis intestinal invasora.
Hay otros Sxdisentéricos q no son amebianos, como el bacilar que es producido por la shigella
(aquí el Px tiene fiebre, mas signo de deshidratación, colapso) es un cuadro más grave que una
disentería amebiana. También hay Sxdisentérico por shistososmamansonii, por
balactidiumcoli, E.colitoxigenica.
 Colitis fulminante: se promueve respuesta inflamatoria sistémica, destrucción
de colon distal, y el colon se paraliza, se paraliza los movimientos intestinales,
y esto pasa por que hay destrucción de todos los plexos mienteicos por parte
de la amiba, entonces comienza haber una serie de respuesta biológicas que
es el Sx de respuesta inflamatoria sistémica pasan las toxinas de la luz
intestinal al torrente circulatorio se generaliza esta diseminación de la
toxina y se produce MEGACOLON TOXICO (que es una dilatación del colon
acompañado de signos graves de toxemia), porque se activan mecanismo de
translocación bacteriana (q es salida del compartimiento colonico al resto del
organismo). Esta forma de colitis fulminante afortunadamente es rara en
nuestro medio, pero es frecuente en México y África.
 Ameboma: la E.hystolitica promueve una respuesta inflamatoria de tipo
proliferativaa nivel de la mucosa colonica. Entonces la mucosa colonica
prolifera hay mucho tejido fibroso y va a dar una formación de una masa de
aspecto fibroso tumoral o pseudotumoral. La importancia radica que puede
confundirse con un CA de recto o de colon. Este es un % MUY BAJO.

 Amibiasis asintomática: es la coexistencia pacífica entre los quistes y el individuo

hospedero; ninguno de los 2 se mete con el otro. Pero desde el punto de vista
epidemiológico es muy importante en la cadena y por lo tanto deben ser tratado igual
que los Px con otras formas clínicas de amibiasis intestinal.

Amibiasis intestinal
Rectocolitisamebianas o colitis aguda amebiana: comienzo gradual en 1 a 3 semanas, dolor
abdominal tipo colico, diarrea muco-sanguinolenta, disentería, tenesmo, fiebre (raro),
hemoglobina + en heces y rectorragia sin evidencia de diarrea (niños). Desde el punto de vista
del examen físico se puede encontrar un dolor en el marco colonico específicamente en fosa
iliaca izq o derecha, porque ella tiene una localización preferencial en los polos del intestino ya
sea en la parte más proximal o más distal.

Colitis fulminante con perforación “megacolon toxico”:se ve en las formas graves de la colitis
fulminantes, se ven más en México y áfrica, es rara, de mortalidad elevada, puede haber una
condición que agrava a la colitis fulminante como es la desnutridos/inmunosuprimidos/
embarazadas, el Px tiene malas condiciones generales por la sepsis por la respuesta
inflamatoria, fiebre, diarrea muco-sanguinolementa profusa, dolor abdominal generalizado,
signos de irritación peritoneal por perforación del ataque masivo, puede estar asociada con
abscesos hepático que es una invasión tisular extraintestinal, compromiso necrótico en
segmentario o total del colon por compromiso vascular severo, perforación única múltiple en
más del 75% de los casos (infiltración lenta y no aguda) y leucocitosis.

Megacolon toxico: es la complicación, es la parte imperante de la respuesta inflamatoria

sistémica, donde hay afectación de los plexosmienterico deauerbash y meissner que están en
la submucosa, eso compromete la peristalcia, el colon se dilata, hay translocación bacteriana.
Sobrevive el 0,5% de los casos, complicación definida del uso del glucocorticoide inapropiado,
el tto es una colectomia total.

Ameboma: es una respuesta granulomatosa del ataque de la amiba al epitelio colonico, masa
que tiene mucho tejido fibrotico y que se puede confundir con carcinoma de recto y de colon,
mas frecuente en ciego y recto, son lesiones únicas o múltiples, y pueden presentar masa extra
hepática, palpable dolorosa (que sugiera absceso hepático)
Diagnóstico diferencial:
 shiguellosis o salmonelosis (Sxdisentérico bacteriano) también se incluye las
colitoxigenicas/colienteroinvasiva que pueden producir diarrea muco, sanguinolenta.
 la enfermedad inflamatoria inespecífica: tiene 2 vertientes que es la rectocolitis
ulcerativa y la enfermedad de crohn
 cáncer colorectal.
 VIH.
 colitis postantibiotico: xq el tto prolongado de antibiótico promueve un crecimiento de
clostridiumdifficile, este libera una toxina que puede producir un cuadro d diarrea con
muco y sangre.
 esquitosomiasis.

Diagnóstico de amibiasis intestinal: el diagnóstico clínico es fundamental pero debe ser

comprobado y respaldado con hallazgo de la forma biológica de la E.hystolitica por laboratorio.

 Dxclínico: El interrogatorio del paciente es la base fundamental del Dx epidemiológico.

 Cropoparasitologico seriado: el examen directo de heces es fundamental, donde se
observara cualquiera de las formas biológicas del parasito ya sea quiste o trofozoito
que nos permite diferenciar la forma amebiana del cuadro diarreico que se está
presentando
1. Donde se ven quiste de E.hystolitica/ E. dispar.
2. Trofozoito (heces liquidas) glóbulos rojos en su interior.

Serología amebiana: Cuando se trate de una amibiasis invasora tisular, esta respuesta invasora
tisular genera la producción de anticuerpos (IgM e IgG), que fue detentado por cualquier
método que determine inmunoglobulina como inmunoensayo, contra efectores
inmunoelectroforesis, electroforesis en gel, test de látex, ELISA que nos permiten detectar
los anticuerpos antiamibianos, clásico cuando sospechamos amibiasis invasora tanto en la
forma intestinal como extraintestinal.

La serología para la E.hystolitica es importante y fundamental en la amibiasis extra intestinal,

cuando estamos estudiando un absceso hepático amebiano, y esto ocurre por la invasión
tisular, que genera una respuesta formadora de anticuerpo. Hay técnicas que permite
evidenciar la GIAP (no está en nuestro medio, pero existe)
 Anticuerpos específicos se detecta luego de los 7 dias días luego de haber iniciado los
síntomas
 Positividad >95% en forma invasiva intra y extra intestinal
 ELISA AntiGIAP
 Serología: + (en área no endémica, indicativo de enfermedad) y – (en área endémica
útil para descartar amibiasis invasiva)

Estudio rectoscopico o la colonoscópico: es un estudio directo de las lesiones a nivel del colon,
se introduce un aparato de fibra óptica a través del recto y atreves del Colom y se evidencia la
mucosa colorectal, una mucosa enrojecida, con ulceraciones, nos permite tomar fotografía,
biopsia, nos permite identificar la forma invasora de la amibiasis intestinal. Muchas veces
tomamos biopsia de muestra, la presencia de colonias de amibas en el intestino.

Estudios anatomospatológicos: ulceración profunda en forma d botón de camisa, que abarca

toda submucosa, una especie de patología que tiene ulceraciones anulares del colon.
Por las coloraciones que nos permite identificar las colonias de amibas en tejido.

Tratamiento: Análogos o primos del metronidazol como el tinidazol o secnidazol-

PARA FORMA INVASIVA/ trofozoitica
 Metronidazol: es in imidazol que en su concepción original era utilizado para el tto de
la tricomoniasis, después se comprobó que tenía efectos buenos sobre la E.hystolitica,
y dejo de utilizarse la emetina y otras que eran toxicas, y de esta manera seestableció
como tto de elección para amibiasis intestinal y extra intestinal. DOSIS 750 MG 3
VECES AL DIA POR 10 DIAS. El metonidazol puede producir orinas oscuras, sabor
metálico, vértigo, que son efectos colaterales q se deben prever.
 Tinidazol: DOSIS 2GR DIARIO POR DIA POR 2 O 3 DIAS
 Secnidazol: DOSIS 1GR DIA PR 2 O 3 DIAS.
Con los derivados imidazolicos el Px no debe consumir alcohol, porque hay una reacción de
tipo disulfiran (el disulfiran o antabut es una sustque se utiliza en el tto del alcoholismo,
porque esta sustancia bloquea el metabolismo del alcohol o etanol, en la parte del
acetaldehído, entonces se acumula el acetaldehído,  y este en sangre produce cefalea,
rubor, HTA, nauseas, vomito, entonces el Px llega un momento en que rechaza el alcohol por la
aparición de estas manifestaciones clínicas. Por lo tanto el alcohol está contraindicado en Px
que se le indica imidazoles.
PARA FORMA QUISTICA
 Dioquin (iodoquinolol): que es un compuesto yodado (es yodo hidroxiquiloneina),
DOSIS 650 MG 3 VECES AL DIA POR 10 DIAS. Está contraindicado en Px con
hipertiroidismo. El efecto adverso por uso prolongado produce neuritis óptica atrófica,
es rara pero hay que tenerla en cuenta.
 Nitaxozanida: DOSIS 500MG 2 VECES AL DIA POR 3 DIAS.

Amibiasis extra hepática: Absceso hepático (si ataca al parénquima hepático), Ataques o
lesiones pleuro pulmonares, Afectación cerebral, cutánea, renal y peritoneal; que esto ocurre
cuando por vía venosa, perforativa con salida del compartimiento intestinal, llegan a otros
tejidos puede producir lesión.

Absceso hepático amebiano: la amiba llega al hígado por el sistema portal, la amiba atreves de
la vena del intestino que drena la vena porta (se forma de la unión de la mesenterica superior
con la vena esplénica), todo el territorio del avene mesentérica puede llegar al hígado, por esa
sangre venosa portal llega la amiba al hígado, la amiba se ancla dela misma forma a la
célulahepática por la GIAP, se fija al tejido hepático comienza a destruirlo por la misma
forma enzimática que se vio en intestino y se comienza a necrosar el tejido parenquimatoso
hepático, ese tejido parenquimatoso hepático agredido se trasforma en pus (achocolatado),
semejante a la salsa de tomate, no tiene bacteria lo que lo diferencia del
abscesohepáticopiógeno que tiene bacteria.

Características clínicas del absceso hepático amebiano:fiebre, dolor en hipocondrio derecho,

escalofrío, nauseas, vómitos, diarrea, si hay complicación por continuidad del diafragma el Px
puede tener tos. Pero el cuadro fundamental clínico de un absceso hepático amebiano es
dolor en hipocondrio derecho, fiebre escalofrió y nauseas.

Hallazgo de laboratorio: podemos encontrar leucositosis con desviación a la izq, alteración de

las pruebas del funcionalismo hepático(elevación de fosfatasas alcalinas, discreto o leve
elevación de bilirrubina, discreto o leve elevación de aminotrasferasa tanto de la aspartato
como alaninoaminotransferasa), aumento de la velocidad de sedimentación. Y si hacemos
procedimientos de imageno podemos ver dónde está la lesión. Si se hace determinación de
anticuerpo antiamibiano serán + por que la invasión tisular genera una respuesta inmunológica
basada en la respuesta de anticuerpo antiamibiano.

Complicaciones del absceso hepático amibiano

 Ruptura con extensión a peritoneo (forma una peritonitis), cavidad pleural (el paciente
tendrá una especie de vómica, como una conexión entere el absceso, bronquio y la
expulsión de material purulento) y puede romperse en pericardio (produce
complicación grave que es taponamiento pericárdico o pericarditis purulenta).
 Obstrucción de vías biliares: cuadro de colestaciaextra hepática.
 Compresión de la vena cava inferior
 Diestres respiratorio en el adulto: cuando hay complicación pleuro pulmonar
 Sepsis.
 Absceso cerebrales

Diagnostico:
 Imagenologia q nos ayudan a evidenciar el absceso hepático: por ecosonograma, Rx, y
TAC de abdomen, cuando hacemos una TAC se observa el parénquima, una lesión
redondeada que corresponde a absceso hepático. Esa es la manera de demostrar que
hay una lesión d ocupación en el hígado.
 Abdomen doloroso y hepatomegalia.

Tratamiento de absceso hepático amibiano:

Tratamiento medico
 Metronidazol: 750mg vo por 3 veces al día, por 10 días, el penetra muy bien al tejido
hepatico
 Secnidazol: 500mg vo, 3 veces al día por 5 día
 Tinidazol: 2gr vo, 5 veces al día por 5 días
 Cloroquina: 600mg vo, 5 veces al días por 2 días o 300mg vo, 5 veces al días por 14
días

Otros Tratamiento: Si estamos en presencia de absceso hepático amibiano que de acuerdo a

su localización puede complicarse se hace DRENEJE DEL ABSCESO, este drenaje de absceso
puede ser por punción dirigida (guiada por procedimiento de imagen, por TAC o por
ultrasonido) O drenaje quirúrgico. Por qué se debe evitar las complicaciones en cavidad
peritoneal, pericardio y pulmón. Cuando estas situaciones clínicas se hacen presentes hay que
drenar el absceso:
 Absceso >5cm con riesgo a ruptura
 Absceso del lóbulo izquierdo: que está cerca del pericardio.
 Falta de respuesta al tto medico

Otros tipos de amibiasis extra intestinal

 La Amibiasis también puede invadir a pulmón: amibiasis pulmonar
 Amibiasis con invasión a piel y muscular: es una amibiasis invasiva de grandes
proporciones
 Amibiasis cerebral