ESQUISTOSOMIASIS

Dr. Carlos R. Matos G.

Servicio de Gastroenterología
Hospital Univ. Ruiz y Paez

DEFINICIÓN

Grupo de enfermedades producidas por varias especies trematodos genero

cshistosoma. El hombre es el hospedero definitivo de algunas de las especies de
schistosoma las cuales se reproducen sexualmente en las venas de personas
infectadas

200 millones de personas afectadas a nivel mundial

 S. mansoni(S.portal) más común

 S. haematobium(Vejiga)
 S.Japonicum(Venulas intestino)
 S.Mekongi(Venulas intestino)
 S.intercalatum(Venulas recto)
 S.Malayensi(Venulas intestino

Generalidades
 Aumento prevalencia en Africa 100%
 Presencia nuevas cuencas de agua
 Transmisión estacional a permanente
 Senegal:1988(1%) 1992(100%)
 Brasil:12 millones personas infectadas
 Hoy dia la es un Rata salvaje ( hospedero
definitivo)
 Guadalupe
 Se ha volcado a la zooantroponosis
 Hospederos no permisivos a permisivos
 Surgimientos hibridos(SM-SI)
 Hemoparasito verdadero(30 a)
 Se reproduce sexualmente en en sistema venoso portal

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Epidemiologia
 Distribución geográfica diferente
 S. haematobium ocasiona una afeccion Datos anatomopatologicos (importante)
vesical cuyos casos se encuentran en
Fiebre
Africa, Medio Oriente y algunas zonas
del mediterraneo. Hipertensión portal
 En Venezuela el mas común es S.
Mansoni, en la zona centro costera del Antecedente de baño en rio
país; Distrito Federal, Sucre, Guarico
 Típico paciente con PRURITO DEL Tome en cuenta la epidemiologia.
NADADOR.

CICLO DE VIDA

Los vermes adultos, que miden de 1 a 2 cmde largo y de 0,3 a 0,6 mmde ancho, viven, se
aparean y se alimentan en la sangre de los vasos portales o mesentéricos (S. japonicum, S.
mekongi, S. mansoni y S. intercalatum) o del plexo vesical (S. haematobium)7. El macho se
arrolla y envuelve a la hembra en su canal ginecóforo. La producción de huevos varía
entre unos 300 diarios en la hembra de S. mansoni y S. haematobium y 3.000 al día en la
de S. japonicum .

Los huevos, que miden 145 _ 55 mm en S. mansoni y S. haematobium, y 85 _ 60 mm en S.

japonicum, son puestos en las venas, pasan a la orina o las heces y se incuban en agua

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dulce, donde eclosiona el miracidio, una larva ciliada de 0,1 mm. El miracidio pasa al
organismo de un caracol de la especie adecuada que actúa como huésped intermediario y
en él se reproduce asexualmente. En el plazo de 4 a 6 semanas se forman miles de
cercarias móviles, de cola bifurcada y de entre 0,1 y 0,2 mmde longitud. Al alcanzar la piel
humana, las cercarías la atraviesan con ayuda de sus secreciones glandulares y, en el plazo
de pocos minutos, pierden la cola y se transforman en esquistosómulas. Esta
transformación desde el ambiente de agua dulce hacia la existencia como parásito en el
huésped humano se asocia con la singular formación de una membrana de heptalaminato
y con otros cambios drásticos en la composición y función celular9. La esquistosómula
migra a los pulmones y el hígado y, en el plazo de unas 6 semanas, madura hasta
convertirse en el verme adulto que desciende por el sistema venoso hasta su hábitat final.
Los huevos aparecen en heces u orina entre 4 y 6 semanas después de que las cercarias
penetren en la piel. Los esquistosomas adultos viven de media de 3 a 5 años, pero pueden
sobrevivir durante 30 años o más
Patogenia
 Huevo(Proteinas antigenicas SEA)
 Linfocitos TCD4
 Formación granulomas
Inmunopatogenesis
 Formación de granulomas
 Respuesta tipo TH2
 Citoquinas antiinflamatorias
 IL4,IL5,IL10,IL13,Ac,Eosin.
 Respuesta neutralizante eficiente
 Daño hepatocelular leve

Inmunopatogenesis
 Formación de granulomas
 APC
 Respuesta tipo TH1
 Citoquinas proinflamatorias
 IF gamma,Il2
 Daño hepatocelular severo

FORMAS CLINICAS

FORMA ASINTOMATICA
 Sintomatología subjetiva ausente
 Puede o no existir hepatomegalia
 Antecedentes epidemiológicos
 Baños en zonas endémicas
 Hallazgos de huevos en heces

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AGUDA (Fiebre de Katayama)
 Enfermedad del suero. Complejo inmunocirculante
 Fiebre. Artralgias. Mialgias.
 Tos
 Hepatoesplenomegalia
 Linfadenopatías
 Eosinofilia

INTESTINAL
 Predominio de síntomas digestivos
 Sindrome disentérico
 pólipos inflamatorios intestinales
 Compromiso apendicular
 Hepatomegalia inconstante
 eosinofilia

HEPATOESPLENICA
 Una de las formas más importantes y graves
 Compromiso hepático con formación de granulomas y fibrosis con desarrollo de
SHP
 Esplenomegalia
 Hiperesplenísmo secundario
 Funcionalismo hepático estable por cierto tiempo
Hipertensión portal: huevos pueden atascarse en espacio portal y forma granulomas, la
sangre no pasa y se activa la circulación secundaria  varices esofágicas  Sx de
hipertensión portal
¿ quién produce el Sx de hipertensión portal? Los huevos

Formas fibroticas  HIPERTENSIÓN PORTAL  IRREVERSIBLE

OTRAS FORMAS CLINICAS:

 pulmonar
 cianotica
 mielomeningorradicular

diagnostico:
 clinico-epidemiologico
 laboratorio
 pruebas inmunológicas
 i.e.f.a.
 inmunoensayo para la fosfatasa alcalina
Detecta Ac contra la FA del parásito

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LABORATORIO
 Demostración de los huevos
 Examen de heces (Stoll, Teleman, Kato)
 Biopsia rectal
 Biopsia de hígado
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

 Intradermorreacción
 RFC
 Reacción cercariana (Vogel)
 Circunoval precipitación (90%)
TRATAMIENTO
 Praziquantel
Dosis: 30-40 mg/Kg V.O.
 Oxamniquina
Achatina fulica (Bowdiich,1822
Dosis: 15-18 mg/kg V.O

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