FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

BIOMECÁNICA

DOCENTE:
PAULA ANDREA ÁLVAREZ PEÑA

FECHA:
10 de septiembre 2018 – CORTE 1

PRESENTADO POR:
Andy Camila Caicedo Cardona ID: 100050133
Dayanna Lucía Domínguez Franco ID:100050085
María Camila Infante Alonso ID: 100050157
Brayan Andrés Martínez Aponte ID: 100050513

SINDROME COMPARTIMENTAL.
 SÍNDROME COMPARTIMENTAL.
Es la patología provocada por un aumento en la presión dentro de un compartimiento
muscular hasta el punto que se reduce o elimina la perfusión vascular necesaria para la
viabilidad de los tejidos allí comprendidos. Pueden ser agudos o crónicos y localizados o
generalizados.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
• Fisiopatología:

✓ Aumento de la presión en un compartimiento por aumento del contenido

o disminución del continente.
✓ Debido a este aumento de la presión, la circulación capilar se enlentece o
anula, provocando isquemia muscular y lesiones musculares permanentes.
✓ La circulación capilar es una circulación de presión. Por eso, aumentos en
la presión del compartimiento solo de 30mmhg pueden provocar un
síndrome.
✓ Para que no se palpen pulsos distales es necesario que la presión del
compartimiento igual a la presión sistólica (150mmhg). Por eso en muchos
síndromes compartiméntales, los pulsos distales están conservados.
✓ Algunos estudios han demostrado que a las cuatro horas de isquemia es
cuando se empiezan a encontrarse cambios irreversibles en el músculo
esquelético y alteraciones en la conducción nerviosa de tipo neuro praxia.
A las ocho horas existe ya Axonotmesis y destrucción celular, ambos
irreparables.
✓ En general, estos cambios aparecen cuando la presión intracompartimental
supera los 30mmhg y se agrava según el tiempo de evolución y
susceptibilidad individual.
• Tratamiento:
✓ Liberar el compartimiento afectado mediante la apertura de la fascia que
lo envuelve (fasciotomía).
• Complicaciones:
✓ La secuela más importante es una deformidad permanente en el miembro
afectado
SÍNDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO
Se diferencian de los agudos en que aparecen sin antecedente traumático, pueden producirse
regularmente y no requieren tratamiento urgente.
• Fisiopatología:
✓ Fascia del compartimento muy rígida
 ✓ Aumento del volumen muscular por hipertrofia del mismo, edema o
incremento de la permeabilidad capilar.
✓ Flujo linfático o venoso restringido.
✓ Hemorragia por rotura de fibras musculares.
• Tratamiento:
✓ Quirúrgico: Fasciotomía subcutánea o del compartimento.

BIOMECÁNICA DEL TEJIDO ÓSEO.

Teniendo en cuenta que el hueso se divide en cortical y trabecular y que ninguno de los dos
soporta cargas en cizalla, el traumatismo del síndrome compartimental hace que ocurra una
fractura. El mecanismo de la fractura en cizalla, consiste en que las fuerzas se ejercen
perpendiculares a la superficie del hueso en dos direcciones opuestas; en el interior del hueso
hay una deformación angular del tejido hasta que se produce la ruptura.
En este caso se hablaría de una fractura de la tibia y el peroné que es causada por
traumatismos directos o indirectos, la cual superaría la resistencia elástica de los mismos,
esto provocaría un aumento de la presión en los compartimientos musculares donde pueden
llevar a cabo daños en nervios, músculos y problemas con el flujo sanguíneo.
BIOMECÁNICA MUSCULAR.
La extremidad inferior está compuesta por cuatro compartimientos, compartimiento anterior
(músculo tibial anterior, extensor largo común de los dedos del pie, extensor propio del
hallux) compartimiento lateral (músculo peroneo lateral largo y peroneo lateral corto)
compartimiento posterior superficial (músculo gastrocnemio, soleos y plantar) y por último
el compartimiento posterior profundo (músculo poplíteo, flexor largo del dedo gordo, flexor
largo de los dedos y tibial posterior), con sus respectivos nervios CA (nervio peroneo
profundo) CL (nervio peroneo superficial) CPS (nervio tibial) CPP (nervio peroneo, nervio
tibial y nervio poplíteo)
El músculo tiene unos elementos pasivos y otros activos. Los pasivos son la fascia y la MEC,
tras este síndrome se elongan y el músculo sobrepasa su longitud de reposo aumentando la
fuerza pasiva. Los activos son el sarcómero donde se sobre posicionan los filamentos y hay
pérdida de fuerza contráctil.
Teniendo en cuenta que los músculos donde hay afectación tienen sus fibras paralelas,
podemos deducir que resisten mayor velocidad, pero menos fuerza.
Contracciones excéntricas, hipertrofia muscular secundaria, contracciones repetidas
constantes y predisposición congénita, podrían dar origen a las condiciones necesarias para
el desarrollo de este síndrome. El fallo muscular viene porque hay una fatiga del sistema
nervioso central, llegan cada vez menos neurotransmisores de acetilcolina y en menor
frecuencia hasta que dejan de llegar. Si no llega este neurotransmisor, la célula muscular no
puede ser excitada y no hay posibilidad de contracción, las canales de calcio se cierran por
ende no hay desprendimiento del calcio, que es con lo que se desbloquean los puentes
cruzados (actina y miosina)
BIOMECÁNICA TEJIDO FASCIAL.
Las formas que adoptan la fascia dependen de la temperatura, de la presión y la tensión
aplicada en el tejido, es un tejido de tipo visco – elástico que depende del tiempo, de la
velocidad y la magnitud de carga.
Un pequeño cambio en las tensiones y pretensiones de este tejido logran cambios a nivel de
conducción nerviosa y la comunicación correcta.
La fascia está organizada en dos capas: la superficial que, por su componente del
almacenamiento de agua y grasa, nos protege frente a la pérdida de calor y la profunda, esta
es más ligada a la posibilidad de unión de órganos internos y las posibilidades de división
profunda de los músculos y las estructuras óseas.
La fascia maneja dos ritmos, compresión y tensión, nuestro cuerpo maneja una vibración
mecánica en donde estamos en constante movimiento, la fascia también distribuye la tensión
en sentido lateral para lograr unir los subsistemas no sólo a nivel longitudinal sino también a
nivel transversal y oblicuo, las funciones de la fascia no se limitan a un soporte mecánico,
sino que también a nivel bioquímico y neurocinético, es el que almacena, clasifica y ayuda a
transmitir la información del cuerpo por su relación como mecano receptor.
Biomecánicamente hablando el sistema tensegril permite el traspaso de fuerzas mecánicas a
las que se pueda someter el cuerpo, si tenemos una lesión la fascia es la primera en responder
de tal forma que cambia su estado original para evitar daños grandes.
BIOMECÁNICA DEL TEJIDO NERVIOSO.
El tejido nervioso se elonga hasta un 8% - 20% y su ruptura se da cuando pasa el 25% - 30%
de dicha elongación. A medida que alcanza su límite las fibras nerviosas empiezan a
romperse dentro del tubo endoneural y permanece igual el perineuro cuando se produce la
ruptura de elongación, después de este punto hay una desintegración de estas propiedades
elásticas y el nervio se comporta como un material plástico.
Soporta cargas tensiles, pero protege daños mecánicos como estiramiento y compresión, la
gravedad de la lesión del nervio depende principalmente del grado de compresión ejercida y
el tiempo de presión como en el síndrome compartimental donde se empieza con
entumecimiento, dolor y debilidad muscular, induce cambios en los sistemas de transporte
axonal hasta la gravedad que sería una isquemia por el cese completo del flujo sanguíneo
intraneural, aún así incluso después de dos horas o más de compresión, el flujo sanguíneo se
restaura rápidamente cuando se libra la presión.
❖ Neuropraxia: Lesión por compresión que sólo afecta a la mielina, la recuperación es
casi segura.
❖ Axonotmesis: Aquí hay afectación del axón, está desestructurado debido a una mayor
compresión, el axón se regenera y puede volver a reconducir con el paso del tiempo.

❖ Neurotmesis: Solución de continuidad que afecta al nervio en su totalidad,

espontáneamente no se va a reparar, luego habrá que intervenir, en ese momento se
forma una neurona que envuelve los dos extremos de la lesión nerviosa.

DISEÑO DEL MODELO.

Para la elaboración de nuestro modelo, usamos pitillos, yeso, alginato y
porcelanicron.
Los pitillos los usamos para simular las fibras musculares, uniendo muchos con
silicona, luego preparamos el alginato para simular la inflamación de los
compartimientos musculares, el yeso lo fundimos para crear el pie y darle estabilidad
al modelo, el porcelanicron lo usamos en la parte superior del modelo para cubrir los
pitillos y para pintar los compartimientos musculares inflamados.
Luego de esto pintamos todo el modelo para simular la isquemia del tejido.
 REFERENCIAS.

❖ Nordin M, Frankel VH. Biomecánica de los tendones y ligamentos. En Biomecánica

Básica del Sistema Musculoesquelético. 3ªEdición. McGrawHill-Interamericana.
Madrid. 2004.
https://es.scribd.com/doc/58602985/Biomecanica-Basica-Nordin-COMPLETO

❖ Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología.

❖ Delgado Martínez. Cirugía ortopédica y traumatología.

❖ Afecciones medico quirúrgicas para Fisioterapeutas. Sistema musculo esquelético III

❖ Anatomía Clínica Pró

❖ Cael. Anatomía funcional, estructura, función y palpación para terapeutas manuales.

❖ Daniels – Worthingham’s. Pruebas funcionales musculares. 6° Edición. Retomado de

https://es.slideshare.net/AlbertSlasher/pruebas-musculares-daniels

❖ Betancourt C. Anatomía de la pierna. Hospital central de Maracay. Servicio de

traumatología y ortopedia. 2015. Retomado de
https://es.slideshare.net/TraumaHCM/anatomia-de-la-pierna-49070072

❖ Mancilla J. Síndrome compartimental. Ortopedía y traumatología. 2014. Retomado de

https://es.slideshare.net/jefersonmancilla/sindrome-compartimental-medico-interno-
hospital-universitario-de-bucaramanga-los-comuneros