Katrina Carrillo

 El hipertiroidismo es la situación clínica y

analítica que resulta de un exceso de función
de la glándula tiroides en donde hay un
estado hipermetabólico secundario a un
exceso de hormonas tiroideas.
 Enfermedad de Basedow-Graves-
Parry (Bocio difuso hipertiroideo).
Como marcadores inespecíficos (ATA)
Es una enfermedad multisistémica de
es decir (antiTPO) y (antiTg) 75% y como
origen autoinmune en la que se
marcadores específicos están TRAB,
producen anticuerpos contra el receptor
presentes en el 85-90% y (TSI) la cual se
de TSH simulando su acción.
mide solo en forma experimental.

Haplotipos HLA, sobre todo

Clínicamente la tríada clásica
es hipertiroidismo, bocio
difuso y signos extratiroideos
que incluyen alteraciones
oculares en un 50%,).
HLA DR3 y HLA B8.
Retracción palpebral, edema
anatómopatologicamente
conjuntival, exoftalmo y Signos Patognómicos bocio
hay hipertrofia e hiperplasia
compromiso de los músculos difuso, orbitopatía,
del parénquima asociado a
extraoculares que dificultan mixedema pretibial.
infiltración linfocitaria que
la convergencia.
refleja su naturaleza
autoinmune.
Puede ser multinodular (BMN), Es la causa mas frecuente
de hipertiroidismo en el anciano, mujeres. El BMN se
asocia a bocios nodulares de larga evolución y en áreas
con deficiencia de Yodo.

Uninodular (BUN), o adenoma tóxico). Sospecha de

cáncer. De aquí la importancia de realizar medición de
TSH en todo bocio nodular, ya que la probabilidad de
Cáncer de Tiroides es muy baja en los bocios nodulares
hipertiroideos.
Clínicamente se caracteriza
por un cuadro tipo gripal,
con fiebre moderada y
Al examen físico hay fiebre,
característicamente con
taquicardia, sudoración y,
dolor cervical irradiado a la
lo más importante, bocio
región mastoidea; a estas
duro extraordinariamente
manifestaciones se
sensible al tacto.
agregan las propias de un
hipertiroidismo que puede
ser muy intenso.

Es una afección
autolimitada pues al cabo
El laboratorio típico es VSG de 4 a 6 semanas los
muy elevada, hormonas síntomas tirotóxicos
tiroideas y Tg igualmente desaparecen para
elevadas, TSH frenado y la evolucionar al
captación tiroidea de hipotiroidismo para
radioyodo es muy baja. finalmente recuperarse
totalmente alrededor de
los 6 meses.
 Puede ocurrir hasta en un 23% de pacientes que reciben
esta droga, especialmente en áreas con deficiencia de
Yodo
 La Tipo I ocurre generalmente en un tiroides previamente
enfermo, especialmente bocio nodular y se produce por
aumento de la síntesis y liberación de hormonas; es
inducida por el exceso de yodo. Tiene captación baja o
normal y aumento del flujo al eco doppler color.
 La Tipo II es una tiroiditis destructiva que produce libración
de hormonas tiroideas preformadas. Cursa con captación
baja de Yodo, hay disminución del flujo sanguíneo al eco
doppler color y niveles más elevados de IL-6.
 Struma ovarii y la metástasis de un carcinoma
tiroideo son raras entidades capaces de
producir hipersecreción de hormona tiroidea
de forma ectópica, con el consiguiente
desarrollo de hipertiroidismo
 Puede producirse en casos de administración
de dosis toxicas de hormonas tiroideas, pero
también puede aparecer tras la
administración de dosis terapéuticas,
especialmente en pacientes con bocios uni o
multinodulares en situación de autonomía
funcional, es decir, con supresión de TSH.
 Manifestaciones cardiovasculares
 Tirotoxicosis

¨LA TIROIDES HABLA, EL CORAZÓN ESCUCHA¨

 La crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave
del hipertiroidismo. Se origina por la liberación
masiva de hormonas tiroideas o por una
hipersensibilidad de los receptores tisulares a las
mismas. Es una complicación poco frecuente en los
últimos años debido al diagnóstico más temprano de
la enfermedad y a un mejor manejo médico pre y
postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse
con cierta frecuencia exacerbaciones agudas de los
síntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades
intercurrentes, especialmente infecciosas.
 Hipertermia > 38°C
 Alteraciones del SNC
 Alteraciones Cardiovasculares
 Arritmias (T sinusal, FA) Delirio o
Fiebre
coma
ICC, embolia arterial, angina.
Deshidratación Taquicardia

Diarrea Temblor

Náuseas y
vómitos
Crisis
apatética.
 CLÍNICO
 PARACLINICOS
 Elevación de T3 y T4, y la supresión de TSH.
 Hipercalcemia leve
 Hipoglicemia o hiperglicemia
 Hiponatremia o hipernatremia.
 Linfocitosis
 Disfunción hepática
 Medidas generales
 Medidas especificas
 Bloqueo de síntesis
 Disminución de los efectos hormonales
 Tratamiento de las enfermedades coexistentes.
 Femenina de 59 años de edad, que acude a
emergencia con una historia disminución del peso de
peso, dolor epigástrico, y vómitos severos de 3
semanas de evolución.
 También relataba crisis de nerviosismo en los últimos
días, insomnio, y reconoce hiperdefecación.
 Paciente agitada e irritable que al examen físico
reveló PA: 130/72,FC: 110 lpm, Pulso:108 ppm, T:
37.9°c
 Un abdomen doloroso a la palpación, tremor fino de
las manos e hiperreflexia. Se realizaron varios
estudios, incluidos ecografía abdominal y endoscopía
digestiva alta, que fueron normales.
 Después de la admisión al servicio de
hospitalización, los análisis de hormonas
tiroideas mostraron niveles elevados de
tiroxina y triiodotironina, y tirotropina
suprimida. La gammagrafía de tiroides
mostró una glándula con hiperfunción difusa.
Se inició tratamiento con Metimazol y
Propanolol, presentando mejoría clínica. La
paciente fue dada de alta sin molestias