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LA MALADIE DE PARKINSON
SYNDROMES PARKINSONIENS
DÉGÉNÉRATIFS NON RÉVERSIBLES
04/08 - POINTVIRGULE - 03 44 23 48 48 - Crédit photographique : Bsip
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- Avril 2008 -
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Préambule
LE CERVEAU
Il est constitué de 2 hémisphères cérébraux (gauche et droit) qui
comprennent 4 lobes chacun : frontal, pariétal, occipital et temporal.
Frontal
lobe
Parietal
lobe
Occipital
lobe
Temporal
lobe
Cervelet
Anatomie du cerveau
LE NEURONE
Le neurone est un type de cellule différenciée composant avec
les cellules gliales le tissu nerveux.
Ce sont les neurones qui constituent l’unité fonctionnelle du système
nerveux, les cellules gliales assurant le soutien et la nutrition
des neurones et facilitant l’établissement des connexions.
Le neurone est composé :
- du corps appelé péricaryon. Son diamètre varie selon leur type
de 5 à 120 m. Il contient le noyau, incapable de se diviser et
le cytoplasme.
- de prolongements qui sont de 2 types :
• L’axone : unique. Son diamètre est compris entre 1 et 15 m
et sa longueur varie de 1 mm à plus d’1 m. Il se termine
en se ramifiant par un bouton terminal ou bouton synaptique.
L’influx nerveux quitte le péricaryon par l’axone : c’est un
prolongement efférent.
• Les dendrites sont nombreuses (100 000) courtes et très ramifiées
dès le début. La dentrite conduit l’influx nerveux, induit en son
extrémité, jusqu’au péricaryon : c’est un prolongement afférent.
Dendrites
Noyau
Corps cellulaire
Noeud de Ranvier
Cellules de Schwann
Gaine de myéline
Axone
Terminaisons de l’axone
L’INFLUX NERVEUX
Au repos, il existe une différence de potentiel négative entre la face
interne de la membrane du neurone et sa face externe. Cette différence
de potentiel vient d’une part d’une différence de concentration en
ions entre l’intérieur et l’extérieur du neurone et d’autre part d’un
courant ionique traversant la membrane du neurone. Ce dernier,
appelé courant de fuite, est essentiellement dû aux ions potassium
constamment ouverts.
L’influx nerveux se caractérise par une modification instantanée et
localisée de la perméabilité de la membrane du neurone : des ions
sodium pénètrent dans la cellule en passant à travers des canaux
ioniques. Ce phénomène porte le nom de dépolarisation.
Puis, très rapidement, des ions potassium sortent de la cellule en
passant à travers d’autres canaux ioniques perméables au potassium.
Le potentiel de membrane reprend alors une valeur négative : on
parle d’hyperpolarisation.
Dépolarisation suivie d’hyperpolarisation = potentiel d’action ou
influx nerveux.
Il ne dure que quelques millisecondes et se propage de proche en
proche le long de l’axone du neurone.
LA SYNAPSE = connexion
Le relais qui assure la transmission de l’influx nerveux chez
l’homme est la synapse chimique.
Elle est constituée de 3 éléments :
• Élément présynaptique : il se représente sous forme d’un
renflement de l’axone rempli de petites vésicules contenant
le neurotransmetteur. L’appareil de Golgi et des mitochondries
aident à la synthèse du neurotransmetteur.
• Élément post synaptique : il ne contient pas de vésicule mais
quelques mitochondries nécessaires pour assurer le fonctionnement
de la synapse.
• L’espace intersynaptique est la zone qui sépare les membranes
des 2 neurones. C’est dans cette zone que se trouve le neurotransmetteur.
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DOPAMINE S
La dopamine est un neurotransmetteur appartenant aux
catécholamines et est issue de l’acide aminé tyrosine. Elle transmet
des informations d’un neurone à l’autre en se liant avec un récepteur
dopaminergique de l’autre neurone.
Au niveau du système nerveux central, la dopamine a un effet
stimulant. Elle est également impliquée dans le phénomène de
contrôle des fonctions motrices. La maladie de Parkinson a pour
cause la dégénérescence des neurones produisant la dopamine.
La dopamine est en partie productrice de mélanine par métabolisme.
Cortex
Thalamus
Striatum
Hypophyse
Locus niger
Cervelet
Coupe du cerveau
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Sommaire
◗ Chapitre A
LA MALADIE ................................................................................... 7-18
◗ Chapitre B
LES FACTEURS DE RISQUE ..................................................... 19-28
◗ Chapitre C
DIAGNOSTIC .............................................................................. 29-38
◗ Chapitre D
TRAITEMENTS ET PERSPECTIVES ........................................... 39-58
◗ Chapitre E
ASSURANCE ............................................................................. 59-70
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Chapitre A
LA MALADIE.
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LA MALADIE DE PARKINSON
■ Histoire
1755 ◗ Naissance de James Parkinson à Londres.
1784 ◗ Parkinson est inscrit comme chirurgien.
1817 ◗ James Parkinson décrit cette affection sous le nom de
paralysie agitante ou trépidante. Les patients présentaient
des tremblements involontaires des membres au repos et
des tendances à courber le dos.
Parkinson a mit un lien entre ces 2 symptômes expliquant
qu’ils étaient le résultat d’une même maladie qu’il baptise :
Shaking Palsy.
1824 ◗ Mort de Parkinson à Londres.
1861 ◗ Jean Martin Charcot étudie la pathologie. Un de ses élèves
doué en sculpture réalise une statuette reproduisant
parfaitement le symptôme principal de la maladie : rigidité
musculaire avec attitude fléchie des membres et du tronc.
1904 ◗ Brissaud constate les lésions du locus niger ou substancia
nigra : zone qui régule les mouvements automatiques.
1918 ◗ Tretiakoff insiste sur la constance des lésions nigriques et
met l'accent sur la dépigmentation visible à l'oeil nu.
1950 ◗ Arvid Carlsson met en évidence une diminution d'un
neurotransmetteur majeur du cerveau, la dopamine, dans
les noyaux basaux.
1960 ◗ Hanvckiewicz confirme la diminution de la dopamine dans
les noyaux basaux et plus particulièrement dans le striatum
des parkinsoniens.
1961 ◗ Avènement de la dopathérapie.
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Chapitre A
■ Épidémiologie
• En France : 100 000 à 150 000 personnes
seraient touchées par la Maladie de Parkinson.
• Est au 2ème rang des maladies dégénératives
après la Maladie d’Alzheimer.
• L’incidence en France est d’environ 17 cas
pour 100 000 habitants/an.
• Sa prévalence, en augmentation, lui confère
un poids socio-économique grandissant :
1,9 % de sujets chez les plus de 65 ans.
• L’âge moyen d’apparition de la maladie
se situe entre 58 et 62 ans.
• Les hommes sont un peu plus touchés que
les femmes (55 % contre 45 %).
• Début précoce avant 40 ans : 10 %.
• Avant 20 ans, la maladie est exceptionnelle et
fait rechercher une forme héréditaire comme
la Maladie de Wilson.
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LA MALADIE DE PARKINSON
■ La Maladie de Parkinson
La Maladie de Parkinson, deuxième cause de handicap
chez le sujet âgé, présente des symptômes majeurs (akinésie,
rigidité, tremblement) qui sont la conséquence
d'une destruction massive des neurones dopaminergiques
nigrostriataux.
◗ Physiopathologie
Nous savons que chaque neurone de la substance noire
possède des milliers de terminaisons synaptiques :
on entrevoit donc la richesse des informations adressées
au striatum. La dopamine s’accumule dans toutes
les terminaisons présynaptiques.
- anomalies cellulaires
Dans la Maladie de Parkinson, les neurones de la substance
noire disparaissent progressivement.
Les neurones restants fonctionnent au maximum de leurs
possibilités pour fournir au striatum la quantité suffisante de
dopamine.
Lorsqu’il n’y a plus assez de dopamine, les terminaisons
présynaptiques de la voie nigro-striatale sont devenues éparses
au sein du striatum alors que les récepteurs dopaminergiques
situés sur le 2ème neurone récepteur, restent normaux.
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Chapitre A
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Chapitre A
■ Évolution clinique
Comme beaucoup d'autres troubles
neurologiques, la Maladie de Parkinson
est chronique, évolutive et pour le moment
incurable.
Bien qu'à des stades plus avancés la maladie
puisse s'accompagner de confusion mentale
ou de démence, la plupart des parkinsoniens
gardent leurs facultés intellectuelles. Ils sont
souvent confrontés à des incapacités croissantes,
ce qui peut contribuer fréquemment à l'ennui,
à l'isolement social ou à une dépression.
15 % des parkinsoniens ne répondent pas aux
traitements classiques.
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LA MALADIE DE PARKINSON
■ Critères de pronostic
• Le premier critère étudié est le temps pendant lequel
le malade peut supporter de ne pas recevoir de L-Dopa.
Les patients qui peuvent supporter une durée plus longue
de maladie sans traitement, entrent en invalidité
plus tardivement.
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Chapitre A
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Chapitre B
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- la génétique
Bien que plus de 90 % des cas de MPI semblent
sporadiques, des arguments de plus en plus nombreux
permettent de penser que des facteurs génétiques jouent
un rôle dans cette maladie.
L'existence de formes familiales de la Maladie de Parkinson
ne fait plus de doute. Elle a été confirmée ces dernières
années par la description de grandes familles avec vérification
anatomique du diagnostic et son examen systématique.
Leur présentation clinique et leur évolution semblent
relativement homogènes.
Leur mode de transmission génétique est presque toujours
compatible avec un modèle autosomal dominant.
Une localisation de l'anomalie génétique est identifiée
en 4 q 21-23.
Une autre forme génétique vient d'être mise en évidence
consistant en une mutation des locus PARK porté
par le chromosome 6.
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Chapitre B
Mode de
Locus Gène
transmission
Autosomique
PARK 1 ␣ - synucléine Dominant
Autosomique
PARK 2 parkine
Récessif
triplication de
PARK 4 AD
␣ - synucléine
PARK 5 UCHLI AD
PARK 7 DJ-P AR
PARK Mutation AD
inconnu
3,4,6,8,9 et AR
Gène de
susceptibilité
PARK 10 inconnu
pour un défaut
tardif
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- le monde rural
Une certaine prédominance de la maladie chez les ruraux
permettrait de mettre en cause l’eau de source et le mode
de vie.
Des chercheurs américains sont parvenus à créer un Parkinson
expérimental chez des rats par des injections répétées
de roténone, un pesticide organique couramment utilisé
par les jardiniers. Une dégénérescence des neurones
dopaminergiques nigrostriataux a bien été observée.
- les hydrocarbures
Les solvants :
• auraient un rôle étio-pathogènique dans la survenue
de la maladie ;
• provoqueraient un début plus précoce de cette affection ;
• provoqueraient une évolution sévère.
- le fer
Une augmentation de la concentration en fer dans la substantia
nigra des parkinsoniens accompagne la destruction des neurones
dopaminergiques de cette région. Nous ne savons pas
s'il s'agit d'une des causes de leur mort ou de ses conséquences.
La ferritine joue un rôle clef dans le processus.
- le thé
Le thé favoriserait l'apparition de la maladie ; mais
d'autres études sont en cours pour valider ou non
la relation consommation de thé-Maladie de Parkinson.
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Chapitre B
- le stress oxydatif
Il jouerait un rôle dans la parthenogénèse
de la Maladie de Parkinson et notamment
dans la mort cellulaire de la substance noire.
- le NO (oxyde nitrique)
Le NO peut réagir avec l'oxygène ou l'anion
superoxyde pour donner naissance au
peroxydenitrite. Cette molécule très oxydante
peut amener à des modifications cellulaires
responsables de dégénérescence et notamment
il peut être mis en cause dans les affections
neurodégénératives centrales ou périphériques.
- l'origine virale
Selon une étude britannique de 1997, la plupart
des sujets parkinsoniens auraient des troubles
de l'olfaction, et à l'autopsie, des anomalies
au niveau des bulbes olfactifs. Une hypothèse
découle de ces résultats : la maladie pourrait
être déclenchée par un virus pénétrant par voie
nasale.
- la constipation
Il existerait un lien très fort entre la constipation
et l'affection neurodégénérative. Certains
chercheurs pensent que la constipation
représente un signe précoce de la maladie ou
plutôt un marqueur de la maladie lié à d'autres
facteurs de risque. Exemple, une constipation
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Chapitre B
- le tabac
Des études suggèrent un effet protecteur du
tabagisme sur le développement de la maladie
probablement dû à l'action de la nicotine
sur les concentrations de dopamine dans
le cerveau. Le risque serait diminué de moitié.
◗ Toxiques
- neuroleptiques
Cause très fréquente de syndrome parkinsonien,
les neuroleptiques sont des antagonistes
dopaminergiques. Ils bloquent les récepteurs
post-synaptiques des voies dopaminergiques.
Tous les neuroleptiques sont concernés
mais plus particulièrement les phénothiazines
et les butyrophénones.
- intoxication par l'oxyde de carbone
Le syndrome parkinsonien apparaît après une
intoxication sévère. Son pronostic est sombre.
- intoxication par le manganèse
C'est une intoxication professionnelle chez
les mineurs dans les mines de manganèse.
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Chapitre B
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Chapitre C
DIAGNOSTIC.
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Chapitre C
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◗ Critères cliniques
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Chapitre C
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◗ Examens Complémentaires
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Chapitre C
◗ Examens complémentaires
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Chapitre C
◗ La dégénérescence cortico-basale.
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Chapitre D
TRAITEMENTS ET PERSPECTIVES.
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■ Le traitement
Le traitement antiparkinsonien n'agit pas sur la cause de
la maladie, mais sur ses conséquences. La décision de traiter
et le choix du traitement dépendent de trois principaux
paramètres :
• la forme neurologique
• l'âge du patient
• l'analyse du retentissement fonctionnel et du handicap.
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Chapitre D
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■ Traitement médical
Le traitement médical de la Maladie de Parkinson
idiopathique a pour principaux objectifs de corriger
les symptômes, en particulier moteurs, d'atténuer leurs
conséquences sur la vie personnelle et sociale du patient
et d'augmenter son espérance de vie.
- L-dopa
Le remède classique repose sur l'administration d'un
précurseur de la dopamine, la L-dopa, capable de franchir
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Chapitre D
- les dyskinésies :
Il convient d'optimiser la dopathérapie pour
tendre vers une stimulation dopaminergique
régulière. On peut aussi adjoindre
à la L-dopa d'autres traitements décrits
précédemment.
- l'instabilité posturale et l'enrayage
cinétique (" freezing ").
Ce sont les causes les plus fréquentes de
chutes. Dopa-résistants, ils surviennent chez
des patients dont la maladie est ancienne.
• Les dysautonomies
Elles sont difficiles à prendre en charge car
elles peuvent être aggravées ou au contraire
améliorées par les traitements antiparkinsoniens.
Elles peuvent aussi être le fait de traitements
intercurrents.
- l'hypotension orthostatique :
Elle est souvent iatrogène et, est la plupart
du temps, compensée par des mesures
simples (augmentation d'apports sodés…).
- les troubles urinaires :
Il s'agit de pollakiurie mais il faut essayer
de faire la part d'éventuelles affections
associées.
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Chapitre D
■ Rééducation et réadaptation :
la kinésithérapie
La rééducation occupe une place majeure dans
la vie du patient parkinsonien.
Le type et le moment de la rééducation sont liés
au projet thérapeutique dans son ensemble,
en fonction du stade évolutif.
◗ La rééducation motrice
Au premier stade de la maladie, le maintien des
activités par l'incitation aux exercices physiques
réguliers permet de développer des capacités
respiratoires, de mobilité, d'équilibre et de posture.
À un stade plus avancé, on doit s'efforcer
de pallier l'atteinte de la motricité automatique
et solliciter la motricité volontaire : préparation
mentale, concentration sur la tâche, décomposition
des gestes complexes en séquences.
• en phase on les techniques restent proches
de celles du premier stade.
• en phase off, l'accent est mis sur la gestion
des inconforts et des insécurités liés
au quotidien.
Au stade de perte d'autonomie, l'indication
comporte des manœuvres de nursing
et de prévention des complications de décubitus.
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Chapitre D
■ Traitements chirurgicaux
Les techniques de stimulation cérébrale
profonde (SCP) ont pris le pas sur les techniques
lésionnelles, qui peuvent cependant être
indiquées dans certains rares cas particuliers
(pallidectomie).
La SCP consiste en l’application d’une stimulation
électrique permanente à haute fréquence
à des cibles sous-corticales, grâce à
des électrodes implantées par chirurgie
stéréotaxique et reliées à un (des) stimulateur(s)
implanté(s) en sous-cutané.
Le plus fréquemment, il s’agit d’une stimulation
bilatérale des noyaux sous-thalamiques qui agit
sur l’akinésie, la rigidité, le tremblement,
la dysphonie du off. Ce traitement permet
une réduction du traitement dopaminergique
et de fait améliore aussi les dyskinésies
dopa-induites.
Dans des cas particuliers, d’autres cibles uni
ou bilatérales peuvent être proposées tels
le noyau ventral intermédiaire du thalamus en
cas de tremblement prédominant ou le globus
pallidus interne en cas de dyskinésies importantes.
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■ La recherche
L'idéal, bien entendu, serait de traiter la cause même
de la maladie. Dans le cas présent, cela signifie faire en
sorte que la substance noire secrète assez de dopamine pour
empêcher les symptômes d'apparaître ou les faire disparaître.
Or, les chercheurs se heurtent à un obstacle de taille.
Les signes cliniques ne se manifestent que lorsque le taux de
dopamine a diminué d'au moins 70-80 %. Il suffit de réussir
à élever le taux de dopamine de quelques pourcents pour
corriger les symptômes.
Pour y parvenir, les recherches s'orientent essentiellement
dans plusieurs directions : la greffe de cellules embryonnaires,
la greffe de cellules génétiquement modifiées et la thérapie
génique, des médicaments plus performants
et des biomarqueurs pour un diagnostic précoce.
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Chapitre D
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■ La thérapie génique
Il s’agit, à l'aide d'un vecteur, généralement un virus inactivé
et génétiquement modifié, d'introduire dans les neurones
du striatum un gène portant un facteur neurotrophique,
c'est-à-dire qui stimule la survie des neurones. Une fois
dans le striatum, le virus remonte jusqu'à la substance noire,
où le facteur neurotrophique accroît la survie et la différenciation
des neurones, et donc, la sécrétion de dopamine.
Ces travaux ont donné des résultats encourageants chez
le rat. Il reste toutefois à résoudre un certain nombre de
problèmes, en particulier celui de la toxicité et du maintien
de l'expression du vecteur viral. En outre, les facteurs
neurotrophiques n'agissent pas que sur les neurones
et peuvent provoquer, par exemple, la croissance inopinée
des vaisseaux sanguins aux conséquences désastreuses.
La thérapie génique doit encore être perfectionnée avant de
pouvoir entrer en phase clinique, ce qui devrait commencer
à se faire dans les cinq prochaines années.
Plus récemment, en 2007, une équipe américaine a lancé
un essai préliminaire de thérapie génique chez des personnes
souffrant de la Maladie de Parkinson évoluée. Ils ont transfecté
dans la région sous-thalamique le gène GAD aidant
à la synthèse du GABA (acide gamma-aminobutyrique)
par un vecteur viral.
Ils ont constaté une amélioration clinique sans effet secondaire
imputable à la thérapie génique.
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Chapitre D
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Chapitre E
ASSURANCE.
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1,0
0,8
0,6
Survie
0,4
Non parkinsonnisme
0,2 Parkinsonnisme
0,0
0 2 4 6 8
Patients suivis sur 8 ans
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Chapitre E
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Signes : - Rigidité : x 7
- Tremblement : x 5
- Akinésie : x 9
- Démence : x 8
- Troubles de la posture : x 3
- Dépression : x 5
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Chapitre E
- Séborrhée : x 2
- Sialorrhée : x 2
- Blepharospasme : x 1
- Masque facial : x 1
- Troubles de la marche : x 10
- Troubles de la parole : x 10
- Se lever de la chaise : x 5
- Écriture : x 5
Activités : - S'habiller : x 5
- Manger : x 7
- Sortir du lit : x 6
- Se retourner dans le lit : x 4
- Monter les escaliers : x 3
- Utiliser les toilettes : x 6
- Se baigner : x 6
Correspondances
UCLA HOEHN et YAHR
20 à 40 Stade I
41 à 70 Stade II
71 à 130 Stade III
131 à 200 Stade IV
201 à 220 Stade V
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Chapitre E
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Chapitre E
◗ Refus d’assurance
La perte complète d'autonomie et un début
de démence entraînent automatiquement
un refus d'assurance.
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Chapitre E
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LA MALADIE DE PARKINSON
◗ Garantie Dépendance
La dépendance repose sur l’état psychique et somatique.
La médecine d’assurance n’y est pas encore très bien
familiarisée car ce stade difficile apparaît normalement
à des âges où traditionnellement elle n’intervenait pas.
La couverture est directement liée au handicap de
la maladie et secondaire à une accumulation de troubles.
La définition de la dépendance est en général l’état de celui
qui se trouve dans l’incapacité définitive d’accomplir seul,
sans l’assistance d’une tierce personne, l’ensemble des actes
de la vie courante : se lever, se déplacer, se laver, se vêtir,
s’alimenter.
La Maladie de Parkinson est dominée par le handicap
physique précoce.
Il est évident, que tout questionnaire comportant la notion
de cette affection ou d’une pathologie dont le diagnostic
est incertain par des symptômes voisins déclarés ou douteux
entraîne le REFUS de cette garantie.
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