Resumen tema 14.

Impulsividad, compulsividad y adicción

Figura 14-1. Constructo del trastorno impulsivo-compulsivo

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1. Trastornos psiquiátricos
Impulsividad.
Circuito de la recompensa.
Compulsividad.
Circuito de inhibición de respuesta.
Estriado ventral (Nucleus accumbens)
Tálamo
Córtex prefrontal ventromedial
Córtex cingulado anterior
Estriado dorsal
Tálamo
Córtex órbitofrontal

2. El circuito mesolímbico dopaminérgico como la vía final común de la recompensa.

 Impulsividad  Compulsividad
 Zonas ventrales  Zonas dorsales
 Búsqueda de placer  búsqueda de alivio
 ‘Travesura’  adicción
 Subidón natural  drogas de abuso y conductas
Círculo vicioso: abuso-adicción-dependencia-abstinencia.
Tipo de administración de la droga: las fumadas llegan más rápido al cerebro (activación fásica de la dopamina).
Búsqueda de la droga -respuestas condicionadas – anticipación de la recompensa.
3. Adicciones a sustancias.
Nicotina:
 50 % de fumadores con trastornos psiquiátricos.
 Receptores colinérgicos de nicotina α4β2 & α7
 Los receptores α4β2 se adaptan a la liberación pulsátil crónica intermitente de nicotina de forma que lleva a la adicción.

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 Se produce una desensibilización y una resensibilización (al estado de reposo) de los receptores α4β2
 Ansia o “craving” relacionado con la falta de DA en los receptores D2 del Nucleus accumbens.
 Vareniclina: APN (agonista parcial nicotínico)  menor frecuencia de apertura de los receptores α4β2
 Bupropion: (NDRI): se devuelve algo de DA a los receptores D2 del Nucleus accumbens. Igual de efectivo que los parches o chicles de
nicotina.
Alcohol:
 Aumenta las neurotransmisiones GABA y reduce las glutamatérgicas.
 Bloquea los receptores GABAB Presinápticos y los GABAA postsinápticos especialmente en los del subtipo δ.
 En las neurotransmisiones glutamatérgicas se une a los receptores mGluR.
 Encefalina: opiáceo endógeno.
 Naltrexona: bloquea los receptores μ (opioides).
 Rimonabant: Bloquea los receptores CB1 (cannabinoides)
 Acamprosato: derivado del aminoácido taurina ‘alcohol artificial’. Aumenta el GABA y reduce el glutamato (actuando en los
receptores mGlu), reduce la sobreexcitación glutamatérgica en la abstinencia.
 Disulfiram: el clásico para el alcoholismo. Inhibidor irreversible del aldehído deshidrogenasa.
Hipnóticos sedantes:
 Barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas y los fármacos hipnóticos “Z”.
 Benzodiacepinas: PAMs: Moduladores Alostéricos Positivos para los receptores GABAA.
 Benzodiacepinas y barbitúricos: receptores GABAA con subunidades α1 α2 α3 o α5.

Opioides:
 Parten del núcleo Arcuato hacia el Área Tegmental Ventral y el Nucleus accumbens.
 Opioides endógenos: péptidos derivados de precursores proteicos llamados POMC (proopiomelanocortina):
o Endorfinas
o Dinorfina
o Encefalinas
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 Actúan sobre los receptores μ, δ & κ. Refuerzo, placer y recompensa.

 Opiáceos exógenos: drogas de abuso. Agonistas μ, δ & κ. “Rush” (euforia intensa)  Tranquilidad  somnolencia.
 Naloxona & Naltrexona: antagonistas opiáceos.
 Clonidina: agonista adrenérgico α2. Síndrome de abstinencia.
 Metadona: programas de desintoxicación.
Marihuana:
 Receptores cannabinoides del cerebro (en los que actúan los cannabinoides endógenos):
o CB1: proteínas G. Modula adenilato ciclasa y canales iónicos. También en el alcohol y otras sustancias. La annadamida es un
lípido endocannabinoide.
o CB2: Sistema inmune.
 Rimonabant: Antagonista del CB1. A largo plazo produce síndrome amotivacional.
Alucinógenos:

 Actúan en las sinapsis 5HT. Producen el viaje (trip), alucinaciones psicodélicas (uno se ‘expande’), y alucinaciones psicoticomiméticas
(psicosis).
 Cocaína, anfetamina, PCP (Fenciclidina), … Despersonalización, desrealización, todo ello con lucidez y alerta.
 Dos clases de alucinógenos:
o Se parecen a la 5HT: LSD y otros
o Se parecen a la NE o a la DA: Anfetamina, mescalina, …
 Agonismo 5HT2A Inhibición del SERT.
 Flashbacks: síntomas en ausencia de drogas.
Drogas de discoteca y otras:
 Fenciclidina (PCP) y Quetamina: Sinapsis glutamatérgicas. Antagonistas receptores NMDA.
 GHB (Gamma-hidroxibutirato): droga de la violación. Actúa en receptores GHB y GABAB.
 Inhalantes: Toluen  liberadores de DA.

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4. La obesidad como trastorno obsesivo-compulsivo.

 Trastorno de ingesta compulsiva.
 Bulimia.
 Algunos estimulantes y la nicotina reducen el apetito.
 Fenterlamina (bloquea DAT/NET) + Topiramato (Anticonvulsivo, potencia GABA, reduce Glutamato).
 Bupropion (NDRI, antidepresivo, antitabaco) + Naltrexona (adicción al alcohol y opioides).
 Locaserina: Agonista 5HT2C: Estimulación 5HT2C  reducción del apetito.
 Zonisamida + Naltrexona.
 Orlistat: Inhibir la absorción de grasas.
 Retirados: Fenfluramina, Dexfenfluramina, Sibutramina, …

5. Trastornos impulsivos-compulsivos de la conducta.

 Trastorno del juego o ludopatía, adicción a internet, piromanía, cleptomanía, parafilias, trastorno hipersexual.
 Las propias conductas pueden producir refuerzo y adicción.
 Impulsividad: recompensa a corto plazo.
 Compulsividad: Una conducta originariamente de refuerzo se convierte en hábito porque reduce los efectos de tensión y
abstinencia.
 Trastornos asociados a Impulsividad y compulsividad: TDAH, manía, autismo, síndrome de La Tourette, tics.
 Agresividad impulsiva: psicosis por sustancias, esquizofrenia, manía bipolar y trastorno de personalidad borderline, trastorno
explosivo intermitente, trastorno de oposición desafiante.
 Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC):
o Falta de procesamiento en la corteza órbitofrontal.
o Primera opción: SSRI.
o Segunda opción: SNRI, tricíclicos, inhibidores de la MAO.
 Compra compulsiva, tricotilomanía, pellizcarse la piel, trastorno dismórfico corporal, hipocondría, somatización.

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