RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO

Introducción
Cuando nuestro cuerpo está perfectamente alimentado, el aporte calórico normal se basa en
tres principios inmediatos: glúcidos (azúcares e hidratos de carbono), lípidos (grasas) y
proteínas, junto con las sales minerales y las vitaminas. Una vez asimilados a través del aparato
digestivo se producen los siguientes cambios metabólicos postprandiales: hiperglucemia,
hipertrigliceridemia, aumento de los ácidos grasos libres circulantes, modificaciones
hemodinámicas y aumento del estrés oxidativo.

Como respuesta, ante el aumento de glucemia con la comida, el organismo incrementa la

síntesis y secreción de insulina, al tiempo que disminuye la de glucagón, para restaurar la
normoglucemia a través de dos mecanismos: Disminuyendo la producción de glucosa hepática
al disminuir la glucogenólisis y la gluconeogénesis; e incrementando la metabolización
periférica de glucosa en el músculo esquelético (glucogengénesis muscular) y en el tejido
adiposo (uso de la glucosa para fabricar glicerol, que se usará en la producción de triglicéridos
que se almacenan). También se favorece el anabolismo lipídico y proteínico, y el exceso de
glucosa se almacena en forma de glucógeno en el hígado, mediante la glucogenogénesis.

Sin embargo, en el estado postabsortivo (4 a 6 horas tras la ingestión de una comida) o en el

ayuno, que se define como la situación metabólica que se produce habitualmente por la
mañana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 horas por la noche, se invierten los cambios
metabólicos postprandiales antes citados, tendiendo a la hipglucemia y el organismo tiene que
echar mano de sus reservas para obtener la energía necesaria para sobrevivir. Ya en 1915
Benedict realizó la primera experiencia controlada en un individuo que ayunó treinta y un días.
Posteriormente se han realizado varios estudios de dietas hipocalóricas, la evolución del ayuno
en huelguistas y en ensayos de experimentación animal, entre otros.

En la siguiente tabla se muestra la distribución de las reservas energéticas en el ser humano:

De forma resumida, los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno, tendrían la
siguiente cronología:
- Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada. Disminución de glucemia e
insulina, aumento de glucagón, inicio de neoglucogénesis hepática, con proteólisis muscular y
movilización de triglicéridos del tejido adiposo que serán descompuestos por lipólisis, el glicerol
obtenido se procesa al ser introducido como sustrato de la glucolisis y los ácidos grasos sufren
su fragmentación sucesiva en acetilos c-c (betaoxidación mitocondrial) aptos para su
introducción en el ciclo de Krebs de la misma forma que los acetilos provenientes de la glucolisis
o algunos aminoácidos..

- A partir del tercer día: se frena el ciclo de Krebs (fuente principal de ATP) debido a la carencia
del oxalacetato que se está usando para la neoglucogénesis con la finalidad de que no falte
glucosa al cerebro, hay consumo principal de lípidos. Los acetilos que no pueden usarse en el
ciclo de Krebs son exportados a la sangre desde el higado como acetoacetato (cadena de 2
acetilos o 4 carbonos) para cubrir las necesidades energéticas del miocardio y 1/3 de las
necesidades cerebrales. Duración 40 días para un hombre de 70 Kg y 1,70 m de altura. Las
proteínas se consumen los primeros días para la neoglucogénesis, luego se intentan ahorrar,
mediante este consumo alternativo de acetoacetato, para evitar el deterioro que conlleva el
basar el suministro energético en el uso de proteinas de gran valor.

. El cerebro comienza a usar cuerpos cetónicos (acetoacetato) para adaptarse totalmente a las
semanas del ayuno y así ahorrar las proteínas.

- Última etapa donde se han agotado las reservas y se consumen las proteínas
imprescindibles para la vida, con el riesgo que eso conlleva. El cerebro ya se ha adaptado al
consumo de cuerpos cetónicos, pero al ser insuficientes estos precisa de la neoglucogénesis
consumidora de proteinas.

Todo lo descrito para el ayuno en una persona previamente sana, cobra una especial
importancia en el enfermo, que por múltiples mecanismos podrá tener limitado el aporte de
nutrientes. También puede tener modificadas sus demandas metabólicas respecto a una
situación basal y dificultados según su patología los posibles mecanismos correctores para el
normal funcionamiento de los procesos de obtención de energia y las imprescindibles síntesis
biológicas.

Bibliografia:
Albero R, Sanz A y Playán J. Metabolismo en el ayuno. Endocrinol Nutr 2004;
Saz Peiró P, Ortiz Lucas M. Fisiología y bioquímica en el ayuno. Medicina Naturista 2007; Vol.1

RESPUESTAS METABÓLICA AL ESTRÉS

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende
conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo.
Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el organismo
ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos
estructurales y energéticos para atenuar las
alteraciones producidas en el organismo.
Este tipo de respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos, por la propia
lesión del tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las alteraciones
hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes.
Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las
lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándo se como cambios del volumen circulante
eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones,
alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente
infección sobre el sitio lesionado.
La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera general
en 2 fases de respuesta, aguda y crónica. En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta
inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención
del sistema neuroendocrino. En la fase de respuesta
crónica se desarrolla una respuesta endocrina

La fase hipodinámica corresponde a la consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de

la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas. Es un verdadero estado de declinación de
la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente
evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. Cuthbertson la denominó ebb, en un símil con la
ola que choca contra la playa (fenómeno que representa el trauma) y luego retrocede al
mar.2,6 Durante esta fase, debido al estímulo enviado por los barorreceptores al detectar la
pérdida de la resistencia vascular, se produce un incremento en la actividad simpática.6

El período de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica, que puede

persistir, incluso, algunas semanas. Este se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado
cardiovascular hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa de
aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida. La manifestación más significativa
de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la
degradación proteica corporal. Es la fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo, la de
resurgimiento de la vitalidad, como el torrente de regreso de la ola.2

En 1953, Francis D Moore describe una tercera fase, que aparece cuando prevalecen los
sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia
nuevamente a las vías anabólicas. Es la llamada fase anabólica, de reparación o de
convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las
heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional

CONSECUENCIAS METABÓLICAS POSTERIORES A LA LESIÓN

La agresión desencadena un cuadro metabólico particular, encaminado a poner a disposición

del organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis.

La situación creada tras el trauma, en que coinciden una disminución manifiesta del aporte
energético y un incremento en las necesidades de energía, motivada por la propia actividad
defensiva/autoagresiva y las exigencias que entraña la reparación de los tejidos, determina la
respuesta metabólica al estrés postraumático, el cual se caracteriza por:

1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el
hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en
forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos
grasos libres en el plasma.
2. Retención de sodio y agua.

3. Pérdida de potasio.

La catabolia generalizada, la hiperglicemia, la gluconeogénesis persistente, la proteólisis, el

balance nitrogenado negativo, la producción de calor y la disminución ponderal son
características de toda lesión significativa. La persistencia de la lesión, en particular con la
sepsis, inhibe los mecanismos adaptativos y, en consecuencia, el estado de catabolia intensa
persiste y origina proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, fallo múltiple de órganos y
muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.

Bibliografia

Patiño JF. La respuesta metabólica en el paciente quirúrgico. En: Patiño JF. Lecciones de cirugía.
Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2000. p. 159-78.

Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez IR, Domínguez Maza A, Barba Fuentes C. Respuesta metabólica
al trauma. MEDICRIT. 2008;5(4):130-3.

Cuthberson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942;i:433-7

TIPOS DE DIETA
Dieta regular o general
La dieta «regular» o «general» se emplea de forma rutinaria y es el fundamento de otras dietas
terapéuticas más diversificadas. En algunos centros, las dietas que no presentan limitaciones
se definen como regulares o domésticas. Tales dietas se usan cuando el estado médico del
paciente no requiere ninguna restricción. La dieta general básica consiste en el aporte de entre
1.600 y 2.200 kcal, de 60 a 80 g de proteínas, de 80 a 100 g de grasas y de 180 a 300 g de hidratos.
Aunque no se registren particulares restricciones alimentarias, algunos centros cuentan con
dietas regulares que son bajas en grasas saturadas, azúcar y sal, con el fin de seguir las
recomendaciones aplicadas a la población general. En otros centros, las dietas se centran en
dar al paciente los alimentos que desea y es capaz de tomar, con menor hincapié en la
restricción de nutrientes. Numerosos centros cuentan con menús selectivos que ofrecen al
paciente cierto tipo de opciones. La idoneidad de la dieta varía en este caso en virtud de la
elección del paciente. Los desarrollos más recientes en el servicio de alimentación de atención
sanitaria incluyen un « servicio de habitaciones» similar al modelo de servicio de habitaciones
de la hostelería; el paciente tiene completa libertad para elegir lo que comerá y cuándo lo hará.

Dieta de purés
El plan de alimentación con consistencia de puré es una alimentación completa, y está basado
en alimentos molidos, prensados y picadosque dan diferentes consistencias. Su uso
básicamente es para pacientes que tienen problemas o dificultad para tragar alimentos sólidos.
Esta dieta incluye alimentos como sopas, caldos, consomés, leche, yogurt,jugos, purés,
cereales, aceites, margarina, nieves, helados, gelatinas, azúcar y miel. La cantidad de
calorías, vitaminas y minerales suele ser adecuado pero se puede modificar conforme a las
necesidades del paciente.

Dieta suave
La dieta suave “provee una alimentación completa con alimentos sólidos de consistencias
suaves y fáciles de masticar”.
Se utiliza con pacientes que no requieren dietas picadas o en puré. Los alimentos que se
deben evitar son aquellos que puedan lastimar la garganta cuando se come, por ejemplo
papas fritas, nueces, cacahuates, tostadas, galletasy bolillos.
Normalmente el valor nutrimental de esta dieta es adecuado pero se puede modificar de
acuerdo con las necesidades del paciente.

Dieta blanda
“La dieta conocida como “blanda”, incluye alimentos preparados con muy pocas
grasas, especias y condimentos. Además,limita o elimina el café, otras bebidas que contengan
cafeína y las alcohólicas”.
En esta dieta, el consumo de fibra debe ser monitoreado debido a que se podría presentar
distensión abdominal en algunos pacientes. Generalmente, se utiliza en enfermedades como
gastritis, esofagitis, hernia hiatal, úlcera o colitis.
Es recomendable que los alimentos se encuentren preparados a la plancha, cocidos,
estofados, asados o al horno con pocagrasa. Se debe evitar el consumo de chiles, pimienta
negra, pimentón, curry, jitomate y especias concentradas.Se sugiere que los cítricos y los
jugos concentrados se utilicen diluidos si el paciente los tolera. Las leguminosas se pueden
excluir en la dieta blanda, por la flatulencia.Para mejorar la tolerancia a las leguminosas
(frijol, lenteja, haba, soya) se recomienda
“ponerlas a remojar durante 12 horas con bicarbonato de sodio (5 g por kg), tirar el agua del
remojo y ponerlas a hervir”.

Dieta modificada en el contenido de lípidos (grasas)

Esta dieta se utiliza para reducir los lípidos en la sangre en pacientes con hiperlipidemias
(colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos) y enfermedades
cardiovasculares.
Las principales características de esta dieta son las siguientes:
1)Los lípidos deben constituir entre 15-25% del valor energético total.
2) Los ácidos grasos saturados no deben exceder 10%, los ácidos grasos poliinsaturados no
deben rebasar 10-15% y los ácidos grasos monoinsaturados de 5-10%.
3) El contenido de colesterol “no debe ser mayor a 300 mg/día”.
4)Evitar los postres ricos en crema y azúcar, limitar el consumo de vísceras como sesos y
riñones; eliminar el consumo de manteca, tocino, mantequilla, chicharrón, chorizo,
longaniza; incrementar el consumo de pescado de tres a cuatro veces por semana, y disminuir
el consumo de carne de res o puerco de una a dos veces por semana; limitar el consumo
de yema de huevo y sustituir por clara de huevo; evitar embutidos, mariscos, y alimentos
empanizados.

Dieta modificada en hidratos de carbono

Esta dieta tiene el objetivo de proveer los nutrimentos necesarios sin poner en riesgo la salud
del paciente. Generalmente, se usa en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,
pacientes dependientes de ventilador mecánico o demantenimiento. Los hidratos de carbono
se disminuyen a 35-50% del valor
energético total, y se sustituye el déficit de energía con lípidos a 35-40%.

Dieta libre de lactosa

Esta dieta se utiliza en pacientes que son intolerantes a la lactosa o presentan flatulencias, dolor
abdominal y diarreas asociadas al consumo de alimentos que contenga lactosa (leche, yogurt,
queso), y también como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFIA:
 Casanueva, Esther;Kaufer-Horwitz, Martha;Pérez-Lizaur, Ana Berta;Arroyo, Pedro,
Nutriología médica, Panamericana, México.

Mahan, L.Kathleen, Escott -Stump, Sylvia, Krause, Dietoterapia, Elsevier Masson,

España.
 DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Se define desnutrición como un estado de deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes
que causa efectos adversos en el estado nutricional y en la situación clínica. Mientras que el
riesgo de desnutrición se define como estado de vulnerabilidad para desarrollar desnutrición,
en presencia de situaciones clínicas de estrés metabólico en las que el aporte de nutrientes
puede ser deficiente.
La desnutrición continúa siendo la causa más frecuente de aumento de la morbimortalidad y
uno de los principales problemas de salud en todo el mundo, afectando de forma muy especial
a un colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados, donde la incapacidad de
ingesta y la enfermedad son comunes, tomando entidad propia bajo la denominación de
desnutrición hospitalaria.
La desnutrición afecta al 30-50% de los pacientes hospitalizados de todas las edades, tanto por
causas médicas como quirúrgicas, aumentando a medida que se prolonga la estancia
hospitalaria. Así, se estima que en torno al 35% de las personas que ingresan tienen
desnutrición, una cifra que se dobla durante su estancia en el centro.
Identificar la desnutrición es fundamental en el ambiente hospitalario para evitar o minimizar
la repercusión en la evolución clínica de los enfermos en la asociación con mayores
complicaciones, mayor tiempo de estancia hospitalaria e incremento en la mortalidad, y eso
está asociado a costos aumentados para la institución y la sociedad.
Hay que destacar que, desde los primeros estudios publicados sobre prevalencia de
desnutrición hospitalaria hasta los estudios más recientes, los porcentajes de pacientes
hospitalizados desnutridos no han variado sustancialmente a pesar de las grandes mejoras en
las técnicas de alimentación, dietética y soporte nutricional artificial. Algunas de las prácticas
hospitalarias habituales afectan de modo adverso a la salud nutricional del paciente:
- Falta de registro de la estatura y el peso al ingreso y durante la hospitalización.

- Supresión de tomas de alimento por la frecuente realización de pruebas diagnósticas.

- Abuso en la indicación de la sueroterapia prolongada como único aporte nutricional.

- Falta de control y registro de la ingesta real del paciente.

- Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas.

- Inadecuación del soporte nutricional y retraso en su instauración.

- Pérdidas extras de nutrientes por complicaciones del tratamiento o por la propia

enfermedad de base.

- Administración de fármacos que interfieren en el proceso de nutrición.

- Deficiencias organizativas que contribuyen a que la asistencia nutricional prestada en

el hospital no sea la más idónea.

Desde el punto de vista clínico, la desnutrición se asocia con:

- Curación más lenta del proceso que llevó al paciente al hospital.

- Morbi-mortalidad más elevada

- Hospitalización más prolongada

- (La estancia media de los pacientes bien nutridos se reduce en 4 días) y aumento en el
número de reingresos
 - (En poblaciones ancianas, hasta un 29% de reingresos en los 3 meses siguientes al alta).

- Incremento de los costes sanitarios8

- Un enfermo desnutrido cuesta en torno a un 60% más que otro que no lo está).

Epidemiología de la desnutrición hospitalaria

La prevalencia de la desnutrición en pacientes hospitalizados ha sido ampliamente
documentada en las últimas tres décadas y es de 19% hacia 80% de los enfermos, como se
muestra en la tabla I, de acuerdo con el país y el grupo de pacientes estudiados.
Tipos de desnutrición: Signos y sintomas
En pediatría han sido definidos dos tipos de desnutrición: el marasmo y el o kwashiorkor, que
pueden ocurrir de manera aislada o combinada. Todavía, esta terminología ha sido muy
cuestionada y la tendencia ha sido abandonarla. En la década de los 70 del siglo pasado, se
intentó diferenciar, en el adulto, esta misma denominación pero por el cuestionamiento que ya
existía en pediatría esa no fue adoptada. La terminología y la definición de los diferentes
estados de desnutrición han sido puntos controvertidos a lo largo de décadas. La definición de
desnutrición proteicocalórica se refiere a concepto anciano y muy cuestionable que ha surgido
después de dudas sobre el diagnóstico de kwashiorkor (o desnutrición proteica).
Actualmente, la mejor terminología a ser utilizada es: desnutrición crónica (substituyendo la
palabra marasmo), desnutrición aguda (que substituye el término kwashiorkor) y la mixta (la
combinación del marasmo y del kwashiorkor).
Desnutrición crónica

En la desnutrición crónica los depósitos orgánicos de grasas están reducidos. Este estado es
secundario a enfermedades crónicas y que avanzan a lo largo del tiempo. En la mayor parte de
las veces es de fácil diagnóstico por el examen clínico del paciente, que se encuentra
adelgazado y sin masa grasa y muscular. La evaluación nutricional del niño con desnutrición
crónica es caracterizada por peso inferior a 80% del ideal, pliegue cutáneo del tríceps menor
que 3 mm, circunferencia muscular del brazo inferior a 15 cm, talla inferior a 60% del patrón y
hipoalbuminemia no inferior a 2,8 g/dl. A pesar de la apariencia mórbida, las condiciones de
imunoconpetencia, de cicatrización de heridas y de la resistencia al stress moderado están
relativamente conservadas. La pérdida de peso está representada por el adelgazamiento,
conllevando a funciones corporales disminuidas, como temperatura por debajo de lo normal,
disminución de la frecuencia cardíaca y tasa metabólica y, constipación intestinal. En algunos
casos se puede observar diarrea de ayuno (evacuaciones en pequeña cantidad y con moco) . El
adulto con desnutrición crónica presenta características similares a las de los niños, siendo
común la ausencia de grasas en el tejido subcutáneo, disminución de la masa muscular y
delgadez, con huesos, en general, visibles. La desnutrición de tipo crónica, en general, responde
positivamente al tratamiento nutricional, que debe tener inicio en forma lenta para evitar los
disbalances metabólicos que son parte de la síndrome de realimentación, como hipofosfatemia
e insuficiencia respiratória .
Desnutrición aguda

El término “Kwashiorkor” es africano, originado en Gana y significa “la enfermedad del niño
reemplazado”, utilizado por la Dra. Cicely Williams al definir el síndrome que ocurre cuando la
madre interrumpe la amamantación precozmente para pasar a amamantar al otro bebe que
acaba de nascer. Esos niños son entonces nutridos con gachas de harinas, ricas en
carbohidratos y pobres en proteínas y, presentan bajo peso, crecimiento inadecuado, edema
de miembros inferiores y ascitis34,35. El
uso de la palabra “kwashiorkor” ha
prevalecido a lo largo de décadas mucho
más por su valor histórico do que por su
correcta aplicabilidad en la definición del
estado nutricional. Actualmente, ha
ocurrido la sustitución del término
kwashiorkor por desnutrición aguda.
Clásicamente, la desnutrición aguda ha
sido descrita en niños con edema,
hepatomegalia, alteraciones de los
cabellos y piel, siendo poco encontrada en
las enfermerías de adultos. Pero, hay notable similitud entre adultos y niños en las
manifestaciones de hipoalbuminemia, depresión de la inmunidad celular, présencia de edemas
y ascitis, como se puede ver en la figura 236. A diferencia de la desnutrición crónica, la aguda
está asociada a situaciones que amenazan la vida, como trauma y infección en enfermos,
generalmente admitidos en unidades de tratamiento intensivo, muchas veces recibiendo
solamente soluciones de glucosa a 5% por periodos que oscilan entre los 10 y los 15 días. Desde
el punto de vista clínico, las reservas grasas y musculares pueden estar normales, dando la falsa
impresión de un buen estado nutricional. Por otro lado, están presentes edema, ruptura de la
piel y mala cicatrización (fig. 3). El signo de desnutrición aguda es la perdida de cabellos de caida
fácil y sin dolor de tres o mas cabellos cuando se setira de un mechón de pelo36 (fig. 3). Del
punto de vista del laboratorio se encuentra una albúmina inferior a 2,8 g/dL, transferrina inferior
a 150 mg/dL, leucopenia inferior a 1.500 linfocitos/mm3 y anergia cutánea a los antígenos de
hipersensibilidad tardia37. Es mucho mejor prevenir que tratar la desnutrición aguda del adulto.
La prevención implica el reconocimiento de los estados hipermetabólicos y la administración
diaria de macro y micronutrientes de acuerdo con las necesidades proteico-calóricas
particulares de cada enfermo.
Desnutrición mixta
La combinación entre desnutrición crónica y aguda es consecuencia del estado de desnutrición
crónico en paciente sometido a stress agudo, como trauma, intervención quirúrgica o infección.
Es una situación grave, ya que el paciente presenta riesgo aumentado de infecciones y de otras
complicaciones. Debe de ser reconocida inmediatamente y tratada.
Evolución clínica del enfermo con desnutrición
Cuando la oferta de calorías y proteínas para los tejidos y las células no puede ser mantenida,
ocurre grave descompensación de la función orgánica (riñón, corazón, hígado e intestino) con
consecuente acidosis, coma y muerte. La descompensación metabólica, promovida por la
desnutrición grave, puede ocurrir en pocas horas e incluye disturbios de coagulación e ictericia,
una vez que el hígado no tiene la capacidad de producir factores de coagulación y proteínas de
transporte. Las causas más comunes de muerte son las pulmonares como bronconeumonía y
sépsis, la gastroenteritis, así como los disturbios hidroeletrolíticos. En la tabla V se muestran las
características que generalmente indican un mal pronóstico en enfermos con desnutrición:
En general, se consideran factores de riesgo para desarrollar desnutrición los que figuran en el
siguiente cuadro:

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Desde el punto de vista práctico, a la hora de valorar adecuadamente el estado nutricional de
un paciente debemos considerar:
1. Historia clínica que incluya todos aquellos problemas médicos o quirúrgicos que afecten a los
requerimientos nutricionales así como los distintos tratamientos farmacológicos recibidos.
2. Historia dietética: Costumbres alimentarias (número de comidas, horario, ingesta de
líquidos, restricciones alimentarias, intolerancias…), síntomas digestivos (disfagia, vómitos,
diarrea, dolor abdominal…).
3. Exploración física: Pérdida de grasa subcutánea, disminución de la masa muscular, edemas,
lesiones cutáneas y en faneras…
4. Parámetros antropométricos:
- ¡El peso y la talla deben figurar siempre en la historia clínica!

- Pliegue cutáneo tricipital (PCT): Punto medio entre el acromion y el olécranon del brazo
no dominante. Evalúa los depósitos de grasa.

- -Circunferencia muscular del brazo (CMB): Se correlaciona con la cantidad de proteina

muscular del organismo. Se mide la circunferencia braquial (CB) a nivel del punto medio
del brazo (hallado para la determinación de PCT) y posteriormente se determina de
forma indirecta la CMB de acuerdo con la fórmula: CMB= CB – (PCT x 0.314)

5. Determinaciones analíticas:
- Hemograma y coagulación.
- Electrolitos séricos, calcio, fósforo, magnesio.
- Hierro sérico y ferritina.
- Creatinina y urea (balance nitrogenado): Valora el recambio proteico y permite valorar la
eficacia de la terapia nutritiva; si es negativo, indica catabolismo y si es positivo, anabolismo.
Se calcula mediante la siguiente fórmula: 4 0 .85 gr .urea / orina 24 h 6 .25 gr .proteinas
/ingeridos 24 h BUN = − +
- Triglicéridos y colesterol plasmáticos.
- Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.
- Proteínas séricas totales, albúmina, prealbúmina, transferrina y proteína transportadora del
retinol
El estado nutricional se puede clasificar desde distintas perspectivas:
Desde el punto de vista cualitativo:
− Normal: Sin alteración de ningún compartimento corporal (graso o proteico) y con los valores
de los distintos parámetros antropométricos por encima del 90%.
− Malnutrición calórico-proteica (MCP-Marasmo): Afectación del compartimento graso
(pliegues cutáneos y peso corporal) y/o proteico-muscular.
− Desnutrición proteica (Kwashiorkor): Afectación únicamente del compartimento proteico
visceral (albúmina, prealbúmina y transferrina fundamentalmente)
− Desnutrición mixta: Características de marasmo y kwashiorkor simultáneamente.
Desde el punto de vista cuantitativo:
− Normal: Peso/peso ideal (P/PI) > 90% del normal o albúmina sérica > 3.5 g/dl
− Desnutrición leve: P/PI = 80-90% del normal o albúmina sérica 3-3.5 g/dl
− Desnutrición moderada: P/PI = 60-79% del normal o albúmina sérica 2.5-2.9 g/dl
− Desnutrición grave: P/PI < 60% del normal o albúmina sérica < 20 kg/m2
- Normal: 20 - 24.9 kg/m2
- Sobrepeso: 25 - 29.9 kg/m2
- Obesidad: > 30 kg/m

Consecuencias de la desnutrición en las diferentes etapas de la vida

La desnutrición puede ejercer consecuencias negativas para el desarrollo del organismo desde
la formación intrauterina del individuo hasta la vida adulta. El feto, puede presentar retraso en
el crecimiento intra-uterino y deficiencia de iodo y folato, que conllevan al daño cerebral del
recién nacido, bajo peso, crecimiento retrasado, defectos de formación del tubo neural, anemia
precoz y la muerte del bebe en el útero después de la vigésima semana de gestación 47. En la
niñez, los niños con desnutrición pueden presentar déficits de fosfato, vitamina A, iodo y hierro,
presentando retraso en el desarrollo, bocio, ceguera, anemia y mayor riesgo de infecciones y
muerte48. En la adolescencia, junto a las deficiencias mencionadas, se añade la falta de calcio.
Las consecuencias serán crecimiento retardado, perjuicio del desarrollo intelectual, bocio,
mayor riesgo de infección, ceguera, anemia, raquitismo y mineralización ósea inadecuada48.
Las Mujeres en edad fértil tendrán deficiencias como las presentadas en la adolescencia,
incluyendo que en el embarazo presentaran baja ganancia de peso con peso insuficiente,
anemia materna, aumento del riesgo de mortalidad materna, riesgo aumentado de infección,
ceguera nocturna, feto con bajo peso al nacimiento y con alto riesgo de muerte. Esas
deficiencias podrán ser transmitidas a la próxima generazión48.
Los adultos que fueron desnutridos durante la niñez y la adolescencia podrán presentar
desnutrición, anemia por deficiencia de hierro, obesidad y enfermedades relacionadas con la
dieta, teniendo como consecuencias sobrepeso u obesidad, letárgia, enfermedades cardiacas,
diabetes, cáncer, hipertensión y anemia. En ancianos que fueron adultos desnutridos, puede
ocurrir obesidad, mayor susceptibilidad al desarrollo de fracturas (lumbar y de cadera),
enfermedad cardíaca, diabetes y cáncer 48. En la tabla VI se pueden ver los disturbios
nutricionales comúnes en diferentes etapas de la vida y las principales consecuencias que
tienen para el organismo.
BIBLIOGRAFÍA
· D. L. Waitzberg, G. R. Ravacci y M. Raslan. (Abril de 2011). Desnutrición hospitalaria.
(N. Hospitalaria, Ed.) Scielo, 26(2), 254-264. Recuperado el 24 de Noviembre de 2018,
de http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v26n2/03_revision_01.pdf
· Jose, P. (2016). Evaluación del estado nutricional al ingreso hospitalario. Scielo, 33(4),
872-878. doi:10.20960/nh.386

SÍNDROME CAQUEXIA ANOREXIA

La caquexia se ha reconocido como un síndrome asociado a muchas enfermedades; sin
embargo, el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes que la producen es aún
incipiente.El hecho de que no existiera una definición precisa de este síndrome sino hasta 2006
hizo que durante muchos años su diagnóstico y tratamiento sufrieran un retraso.Actualmente,
la definición consensuada de caquexia señala que ésta es "un síndrome metabólico complejo
asociado a una enfermedad subyacente caracterizada por la pérdida de músculo con o sin masa
grasa. Su característica prominente es la pérdida de peso en adultos (corregido por retención
de líquidos) o la falta de crecimiento en los niños (excluyendo causas endocrinas). Esta
enfermedad de desgaste normalmente se asocia a anorexia, inflamación, resistencia a la
insulina y aumento en la degradación de proteínas musculares.

La caquexia se diagnostica cuando existe una pérdida de peso de, al menos, 5% del peso actual
durante los 12 meses previos o menos o bien cuando el índice de masa corporal (IMC) es menor
a 20 kg/m2; además de la presencia de más tres de las cinco siguientes características:

Disminución de la fuerza muscular.

Fatiga.

Anorexia.

Bajo índice de masa libre de grasa.

Alteraciones bioquímicas:

- Aumento de marcadores inflamatorios (PCR e IL-6).

- Anemia (Hb < 12 g/dl).

- Hipoalbuminemia (< 3.2 g/dl).

La caquexia se clasifica como leve, moderada o grave de acuerdo a una pérdida de peso del 5%,
10% o 15% en los 12 meses previos, respectivamente. Aún cuando en la práctica clínica resulta
difícil contar con los recursos para evaluarla debidamente, la pérdida de peso es bastante
indicativa de caquexia y, de hecho, se considera un indicador altamente predictivo de
morbilidad y mortalidad en estos casos.
La caquexia se distingue de la sarcopenia porque esta última se caracteriza por falta de
hormonas anabólicas y actividad física; y de la desnutrición, ya que contrariamente a la
caquexia se resolvería con alimentación adecuada o apoyo nutricio.

La caquexia es poco reconocida y, menos aún, tratada. Hay aumento en la excreción de

nitrógeno y, en teoría, mayor síntesis de proteínas por la gran disponibilidad de aminoácidos
resultantes de la degradación acelerada de la proteína muscular.La pérdida de tejido adiposo
se relaciona, sobre todo, con malignidad, falla cardiaca crónica,infección por VIH6 y
enfermedad renal crónica. La caquexia generalmente se asocia a pérdida de apetito, lo que
acelera aún más la pérdida de peso y masa muscular; sin embargo, no debe confundirse el
proceso de la caquexia con el de la desnutrición. El modelo más estudiado de caquexia es el que
acompaña a la enfermedad neoplásica.

La anorexia se define como la pérdida de deseo de comer y está mediada, al igual que la
caquexia, por citocinas y factores derivados de tumores. La disminución en la ingestión de
alimentos y la profunda pérdida de tejido adiposo y esquelético que ocurren en el síndrome
anorexia-caquexia producen hipoalbuminemia y astenia que, junto con la anemia, limitan la
actividad física y, consecuentemente, inhiben la síntesis de proteínas. Especialmente en los
pacientes con cáncer de páncreas o pulmón, el gasto energético en reposo no disminuye en
forma compensatoria por la pérdida progresiva de peso, sino que puede incluso aumentar, lo
que exacerba los efectos producidos en el estado de nutrición por el desgaste y la reducción de
la ingestión.

La anorexia puede caracterizarse por síntomas objetivos como la saciedad temprana,

alteraciones en el sentido del gusto y náusea, por lo que es útil el empleo de la escala análoga
visual; en otras ocasiones, la anorexia se diagnostica a partir de la ingestión reducida de
alimentos, aunque la disfagia y depresión pueden confundir el diagnóstico; por ello se
recomienda tanto el uso de la escala análoga visual como el consumo de alimentos.

La caquexia es más difícil de diagnosticar porque puede ser un proceso latente hasta que resulta
clínicamente aparente pero se caracteriza por el aumento de actividad de las rutas proteolíticas
intracelulares.

El impacto clínico del síndrome de anorexia-caquexia es bien conocido pero poco saben los
clínicos de su tratamiento.

Mecanismos de la anorexia y la caquexia

Los dos modelos que explican el desarrollo de la desnutrición en las enfermedades malignas
son:

1. Reducción en la ingestión de alimentos debida a la misma enfermedad: estenosis del tracto

gastrointestinal, síntomas gastrointestinales, alteraciones del gusto, pérdida del apetito, etc.

2. Liberación de sustancias endógenas o transmisores a partir de tumores, que conduce a la

caquexia por cáncer. La regulación del hambre en los pacientes con síndrome de anorexia-
caquexia está alterada por los efectos centrales de las citocinas o péptidos tumorales.

La caquexia implica un proceso importante de desgaste físico diferente al que se presenta en

un cuadro de desnutrición convencional, debido a la pérdida acelerada del músculo esquelético
con relación al tejido adiposo, a la presencia de citocinas proinflamatorias y al incremento en la
síntesis de proteínas de fase aguda, lo que contribuye al incremento del gasto energético y la
pérdida de peso.

Existen tres rutas metabólicas responsables del catabolismo de las proteínas

músculoesqueléticas: 1) El sistema lisosómico, que interviene en la proteólisis extracelular y en
los receptores de la superficie celular; 2) el sistema citosólico activador del calcio, que involucra
daño tisular, necrosis y autolisis; y 3) la ruta dependiente de la ATP-ubiquitina que, se cree, es
responsable de la acelerada proteólisis que ocurre en una variedad de condiciones de desgaste
como el ayuno, sepsis, acidosis metabólica, diabetes aguda y caquexia-cáncer. En este proceso,
la ubiquitina se une covalentemente al sustrato proteico, que actúa como signo de degradación
en múltiples subunidades proteosómicas. Este proceso requiere de ATP y posiblemente
contribuye al consumo diario tan elevado de energía observado en la caquexia por cáncer. Las
dos primeras rutas son responsables del 20% de la degradación proteica, mientras que el resto
se debe a la actividad del sistema proteosoma-ubiquitina, que se observa directamente en las
fibras musculares.

Los pacientes caquécticos tienen muy bajo peso, pérdida importante de masa grasa y reducción
de la masa muscular, aunque con proteínas séricas normales, mientras que en la anorexia franca
el metabolismo es casi normal y la desnutrición puede corregirse con suplementación
(alimentación enteral o parenteral). Desafortunadamente, el éxito terapéutico en la caquexia
por cáncer con frecuencia está limitado por las alteraciones metabólicas y centrales presentes.

Bibliografía
Evans WJ, Morley JE, Argilés J, et al.Cachexia: a new definition., 27 (Clin Nutr 2008), pp. 793-799

Springer J, von Haehling S, Anker SD.The need for a standardized definition for cachexia in chroni i
llness., 2 (Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006), pp. 416-7

Wolfe RR.Control of muscle protein breakdwon: effects of activity and nutritional states., 11 (Int J S
port Nutr Exerc Metab 2001), pp. S164-S169

METABOLISMO DE LIPIDOS
El intestino absorbe los lípidos y son digeridos y metabolizados antes de ser utilizados
por el cuerpo. La mayor parte de los lípidos son grasas y moléculas complejas que el
cuerpo tiene que descomponer antes de se las pueda utilizar y se pueda obtener
energía de ellas.

Digestión de los lípidos

La digestión de los lípidos se compone de las siguientes etapas:

1. Absorción
2. Emulsión
3. Digestión
 4. Metabolismo
5. Degradación

Absorción de los lípidos

Los ácidos grasos de cadena corta (hasta 12 átomos de carbono) son absorbidos
directamente.

Los triglicéridos y otras grasas de la dieta son insolubles en el agua lo que dificulta su
absorción. Para lograrlo, las grasas son descompuestas en pequeñas partículas que
aumentan el àrea de la superficie expuesta a las enzimas digestivas.

Emulsión de las grasas

Las grasas de la dieta pasan a ser una emulsión descomponiéndose en ácidos grasos.
Esto tiene lugar mediante una simple hidrólisis de los enlaces éster en los triglicéridos.

Las grasas se descomponen en pequeñas partículas por la acción detergente y la

agitación mecánica dentro del estómago. La acción detergente es producida por los
jugos digestivos en especial por grasas parcialmente digeridas (ácidos grasos
saponificables y monoglicéridos) y las sales biliares.

Las sales biliares (tales como el àcido cólico) tienen una parte hidrofóbica (insoluble en
agua) y otra hidrofílica (soluble en agua). Esto permite que se disuelvan en una interfaz
óleo-acuosa, en la cual la superficie hidrofóbica está en contacto con el lípido y la
superficie hidrofílica entra en contacto con el medio acuoso. Esto se llama acción
detergente y emulsifica las grasas dando como resultado micelas mixtas. Las micelas
mixtas sirven de vehículo de transporte a las grasas menos hidrofílicas provenientes de
la dieta así como para el colesterol y las vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Digestión de las grasas

Trás la emulsión, las grasas son hidrolizadas o descompuestas por enzimas secretadas
por el páncreas. La enzima más importante es la lipasa pancreática. La lipasa
pancreática descompone enlaces de tipo éster (del 1er o 3er enlace éster). Esto
convierte los triglicéridos en 2-monoglicéridos (2-monoacilgliceroles). Menos del 10%
de los triglicéridos quedan sin hidrolizar en el intestino.
Metabolismo de las grasas

Los ácidos grasos de cadena corta penetran la sangre de forma directa pero la mayoría
de los ácidos grasos son re-esterificados con glicerol en el intestino para formar
triglicéridos que se incorporan en la sangre como lipoproteínas conocidas como
quilomicrones. La lipasa lipoproteica actúa sobre estos quilomicrones para sintetizar
àcidos grasos. Estos pueden almacenarse como grasa en el tejido adiposo; utilizándolos
como energía en cualquier tejido con mitocondrios utilizando oxígeno, y convertidos en
triglicéridos en el hígado para ser exportados como lipoproteínas llamadas VLDL (very
low density lipoproteins - lipoproteínas de muy baja densidad).

El VLDL obtiene resultados similares a los quilomicrones y acaban por convertirse en

LDL (proteínas de baja densidad o Low Density Lipoproteins).La insulina estimula los
efectos de la lipasa lipoproteica.

Bajo circunstancias de ayuno prolongado o inanición las lipoproteínas pueden también

convertirse en cuerpos cetónicos en el hígado.

Estos cuerpos cetónicos pueden utilizarse como fuente de energía en la mayoría de

células con mitocondrios. Estos cuerpos cetónicos pueden utilizarse como fuente de
energía para la mayoría de las células que tienen mitocondrios.

Degradación

Los ácidos grasos se descomponen por oxidación beta. Esto tiene lugar en los
mitocondrios y en los peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso es el inverso al
de la síntesis de los àcidos grasos: dos fragmentos de carbono se extraen del grupo
carboxílico del àcido.Esto ocurre tras la deshidrogenación, hidratación y oxidación para
formar in Beta àcidoacetato.

El acetil CoA se convierte en ATP, CO2 y H2O en ciclo de ácido cítrico produciendo 106
ATP de energía. Los ácidos grasos insaturados requieren pasos y enzimas adicionales
para su degradación.
Fuentes

 www.med.unc.edu/.../OVERVIEW%20OF%20LIPID%20METABOLISM.p
df
 www.unifr.ch/.../Voet_chap_20_new.pdf
 http://nsdl.niscair.res.in/bitstream/123456789/561/1/Lipids.pdf