El autor no tiene nada que revelar.

Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad del Estado de Colorado, 300 West Drake, Fort
Collins, CO

80523, EE.UU. Vet Clin Equina 29 (2013) 629-641

http://dx.doi.org/10.1016/j.cveq.2013.09.005 vetequine.theclinics.com

0749-0739 / 13 / $ - see front matter? 2013 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

E-mail: rrosychu@colostate.edu

ALOPECIAS NO PRURIGINOSAS, NO INFLAMATORIAS,

PALABRAS CLAVE: Equino, Alopecia, La alopecia areata, efluvio telógeno,displasia

folicular, Tricorrexis

PUNTOS CLAVE

 alopecias no pruriginosas, No inflamatoria, son poco frecuentes en el caballo.

 efluvio telógeno y la alopecia areata son los que más se ven.
 El rendimiento de una historia y dermatológico examen completo solo a menudo conduce
a un diagnóstico presuntivo para varios de estos problemas.
 Cuando el diagnóstico no es claro, tricogramas y biopsias de piel pueden proporcionar
información valiosa. valor máximo de biopsias de piel se asocia con la toma de muestras
múltiples.

Alopecias no pruriginosas, No inflamatoria,

La lista de diagnósticos diferenciales para la alopecia en el caballo es largo (Cuadro 1). La mayoría
están relacionadas con enfermedades inflamatorias o pruriginosas. No inflamatorias, no
dermatosis pruriginosas son relativamente poco comunes. La mayoría son solamente
anecdóticamente y carecen de los datos del estudio sustanciales. A pesar de estos problemas son
clínicamente no inflamatoria, su patogénesis puede implicar la inflamación folicular (por ejemplo,
la alopecia areata, alopecia lineal). Dentro de este grupo, la alopecia areata es la entidad que se
producen con más frecuencia y se ha evaluado más a fondo. Se discute en mayor detalle.
El diagnóstico de la mayoría de estas alopecias se basa en la anamnesis, la exploración física,
trichography, y biopsias de piel. Las biopsias de piel ideal sería que se toman de las áreas que son
más significativamente alopecia, los márgenes de las zonas alopécicas, las lesiones más
recientemente en desarrollo, y las áreas más normalmente de pelo adyacentes. Se hace hincapié
en la toma de muestras más grandes (por ejemplo, de 8 mm de biopsias por punción) y múltiples
biopsias (al menos 3 o 4 o más). Esto permite la evaluación histológica de un número mayor de
unidades de folículo piloso.
Las biopsias deben ir acompañados de una historia completa, una descripción de las lesiones y lo
ideal sería presentarse.

Recuadro 1
alopecia equina

 A. alopecia congénita
1. hipotricosis congénita

 B. alopecia Adquirida
Alopecia Noncicatricial : el crecimiento del cabello se produce si los factores causales
son eliminados o corregidos

1. Trauma (prurito / autotraumatismos)

2. Alteración de la función del folículo piloso
a. efluvio telógeno
b. efluvio anágeno.
c. alopecia estacional.
d. El hipotiroidismo.
e. alopecia por dilución del color
f. displasia folicular
g. Proteínas, cobre, o la carencia de yodo.
h. intoxicación química: la silicosis, arsénico, mercurio, mimosina.

 3.Los defectos en los ejes del pelo

a. Tricorrexis nodosa
b. Piedra

 4. La inflamación del folículo piloso (foliculitis / forunculosis)}

a. pioderma bacteriana
b. dermatofitosis
c. La alopecia areata
d. alopecia lineal

alopecia cicatricial: la destrucción permanente de los folículos pilosos; nuevo

crecimiento no se produce
1. Características físicas, químicas o lesión térmica
2. forunculosis grave
3. Neoplasia
4. oncocercosis cutánea

no inflamatoria de vista clínico, la alopecia no pruriginosa.

Modificado de Stannard AA. La alopecia en el caballo - una visión general. Vet
Dermatol 2000; 11: 191; con permiso
 ALOPECIA AREATA
La alopecia areata es una enfermedad poco común encontrada en el caballo y también se observa
en los seres humanos, primates, perros, gatos, ganado, aves, ratones y ratas. Su patogenia se ha
estudiado más a fondo en sólo el 1 caballo. Al igual que en otras especies, que parece ser una
enfermedad autoinmune en la que los auto anticuerpos IgG se dirigen a los antígenos específicos
de la fase anágena (crecimiento) folículos pilosos. Estos antígenos están dentro de la vaina
radicular interna y externa y precortex de los aspectos inferiores del folículo e incluyen tricohialina
y otras queratinas. Anticuerpos dirigidos a estas regiones del folículo piloso asociados.
Con el crecimiento y la diferenciación son sospechosos de interrumpir la función del folículo. IgG
de un caballo afectado que había alta anticuerpos IgG circulantes frente a antígenos del folículo
piloso inducidos ala telogenizacion del folículo y la regeneración del cabello impedido cuando se
inyectan en ratones negros normales. Los linfocitos se acumulan alrededor del folículo y dentro de
las vainas de la raíz foliculares de las porciones más profundas del folículo piloso (hasta el istmo
del folículo) y dentro del bulbo del cabello de pelos anagen (bulbitis). Intrabulbar linfocitos CD81
son más frecuentes (citotóxicos) .Los folículos posteriormente entrar en las fases catágena y
telógena (reposo) del ciclo del pelo. Ellos pueden atrofiarse y convertirse en displásicas (formas
anormales / contornos) y pueden contener los ejes del pelo displásicas. Los folículos pueden llegar
a ser miniaturizados, aunque este hallazgo es más controversial. Con cronicidad, el componente
inflamatorio del proceso disminuye y puede desaparecer esencialmente, dejando sólo los folículos
displásicas. A pesar de las fases anteriores de esta enfermedad son histológicamente inflamatoria,
sobre una base clínica se observa solamente la pérdida del cabello; cambios inflamatorios no se
ven.
Hay una predisposición genética a la enfermedad en ratones y seres humanos. tiene
han sugerido que la enfermedad tiene una mayor incidencia en Appaloosas y
Palominos. En un informe más reciente de 15 personas afectadas, Appaloosas fueron
significativamente más frecuentes en el estudio población.8 Hasta la fecha, se ha informado de la
alopecia areata en 6 Appaloosas, 5 cuartos, 2 caballos pura sangre, un Percheron, Tennessee
caballo caminando, 12 Francés trotón, 13 caballo americano de la pintura, de Hannover, Perú
Paso, saddlebred americano, y una sangre caliente holandés. No hay predilecciones sexuales. Es
una enfermedad de los caballos adultos; la edad de inicio es de 3 a 22 años. En un estudio de 15
casos, el rango fue de 3 a 15 años; la mediana de 9 años; desviación estándar de 3,9 años.

La pérdida de cabello a menudo se produce rápidamente, pero también puede ser el inicio lento.
Las lesiones son generalmente focal, circular y bien delimitada, singular, o multifocal (Fig. 1).
lesiones multifocales son generalmente asimétrica en la distribución. Pueden variar en tamaño
desde unos pocos centímetros hasta 25 cm de diámetro. Estas lesiones pueden confluir o
propagación de involucrar a grandes áreas del cuerpo, incluyendo la crin y la cola (. Las figuras 2-
7). La alopecia puede estar limitada a la crin y la cola, produciendo áreas focales de la alopecia y /
o quebradizas, cabellos cortos apagados.
Crin y la cola también la alopecia pueden predominar, con una participación más generalizada. En
el grupo de estudio más grande reportado hasta la fecha (15 casos), lesiones eran más
comúnmente
Figura 1: Alopecia areata. parches de alopecia e hiperpigmentación
multifocales

.
Figura 2. Alopecia areata. La alopecia que afectan a la mayor parte del cuerpo, incluyendo la cola.
Figura. 3. Alopecia areata. Caballo de figura. 1 que muestra focal para confluentes parches de alopecia sobre
el hombro y el tórax lateral.

Figura. 4. Alopecia areata. Caballo de la Fig. 1, que muestra focal para confluentes áreas de alopecia sobre la entrada del
tórax y el cuello ventral.
Figura. 5. Alopecia areata. Caballo de la Fig. 1 que muestra alopecia facial generalizada.

Señalado para afectar a la melena (8/15 casos; 47,1%), cola (7/15, el 41/2% de) y la cara (6/15;
40,0%) (Fig. 8). Otras áreas con mayor incidencia son el cuello y el tronco. En 13/15 casos, la
alopecia se observó que involucran a múltiples áreas del cuerpo. Cuando la alopecia se ha
generalizado, a menudo ha sido llamada alopecia universal. Este nombre, tomado de una forma de
la enfermedad en los seres humanos, es probable que no se utiliza correctamente, ya que, en los
seres humanos, alopecia universalis se asocia con la pérdida completa del pelo del cuerpo. Los
caballos afectados tienen una severa pérdida de pelo, pero no completa. No hay clínicamente
evidente inflamación o prurito. La piel en las áreas afectadas a menudo se convierte
hiperpigmentada y puede ser ligeramente escamosa, pero por lo demás normal. En los seres
humanos, la participación de las uñas es relativamente común. Hay un único informe de alopecia
universal en el que también se observó la participación de enganche (onicodistrofia; crestas,
laminaciones, escisiones,
Figura 6. Alopecia areata. Caballo de la Fig. 1, que muestra áreas focales de la pérdida del cabello
durante la melena.

Fig. 7 Alopecia areata – áreas focales de pérdida de cabello sobre el muslo medial y caudal de un
caballo
Fig. 8 alopecia areata restringida en cara

y la fragmentación; no participación de la banda coronaria). Los cascos de los caballos afectados

no se tomo biopsia para confirmar este diagnóstico. Algunos casos de leucotriquia con pérdida de
cabello en las zonas pueden ser una forma de alopecia areata. El prurito, eritema facial focal y
costras sobre el hombro y espalda y escalas multifocales se han asociado con lesiones de areata de
la alopecia complicadas por secundaria infección por Malassezia sp. Varia el curso natural de la
enfermedad. Las lesiones pueden encerar y disminuir en severidad. En 1 estudio, 5 de 7
propietarios (71,4%) reportaron que la enfermedad se agravó en la primavera y el verano. Otros
han mencionado mejoras durante el invierno. Las lesiones pueden entran en remisión dentro de
varios meses a 2 años. En la enfermedad (alopecia universalis) generalizada generalmente
persiste, también hay informes de remisión espontánea. Personas han observado que la
enfermedad es recurrente. Los principales diagnósticos diferenciales para esta presentación clínica
incluyen aquellas enfermedades que causan Foliculitis (dermatofitosis, infección bacteriana) o
sarcoidosis (la piel en las zonas afectadas crujientes, más escamosas o engrosadas). Las principales
diferencias clínicamente no inflamatoria incluyen anágeno y telógeno defluxion y displasia
folicular. El diagnóstico se basa en la historia, examen físico, tricografía (examen microscópico de
pelos desplumados) y biopsia de la piel. Mejor se toman muestras para biopsias y tricograma de
los márgenes del más recientemente desarrollados, ampliamente lesionados. Pelos desplumados
que se examinan microscópicamente pueden mostrar displásticos, pelos signo de exclamación que
son cortos con extremos distales fracturados, desgastados de forma cónica hacia el extremo
proximal (raíz). Se pone énfasis en tomar múltiples biopsias porque puede ser difícil encontrar
folículos implicados en las fases inflamatorias de la enfermedad. Cambios histológicos en lesiones
anteriores incluyen acumulación de linfocitos peribulbar que ha sido denominado un "enjambre
de abejas" y los linfocitos infiltran las vainas del bulbo y la raíz de cabello especialmente los
aspectos inferiores del folículo piloso. Los queratinocitos apoptóticos, a veces con linfocitos
pueden verse adjuntos. Los eosinófilos son de vez en cuando en la infiltración peribulbar. En la
enfermedad de pie más tiempo, los folículos pilosos están en la fase telógena o catágena del ciclo
del pelo, con grados variables de atrofia folicular y evidencia de displasia folicular (folículos en
forma anormalmente/distorsionado). Pigmento puede verse en el área de la peribulbar. Se puede
ser huérfano sebáceo y las glándulas de sudor de epitriquial. Los folículos pueden ser
miniaturizados. Puede haber un grado leve de la fibrosis perifolicular. Debido a la dificultad de
encontrar folículos pilosos más clásicamente implicados, se ha sugerido que pistas que indican que
el patólogo debe cortar más secciones del tejido bloquean o solicitar biopsias adicionales para
encontrar que estos cambios más clásicos incluyen evidencia de daño de la matriz del pelo,
indicado por la presencia de células apoptóticas, lo que puede estar asociada con los linfocitos
citotóxicos adyacentes (satellitosis); la presencia de los ejes de pelo anormal en algunos folículos
pilosos; un sutil aumento de tejido fibroso peribulbar. La alopecia areata es una enfermedad
estética que no garantiza necesariamente la terapia y en la mayoría de los casos, no se trata. En
seres humanos, terapias que se han utilizado con éxito mezclado incluyen oral y con de
glucocorticoides tópicos, la inducción de reacciones de hipersensibilidad en áreas de lesion con
dinitrochlorbenzene ester de dibutilo Ácido escuárico, ciclosporina oral y minoxidil tópico. En el
caballo, todos los informes de los tratamientos y respuestas a tratamientos son anecdóticos.
Respuesta a la terapia es difícil de evaluar debido a la posibilidad de resolución espontánea de las
lesiones. El autor ha inyectado esteroides intralesional por vía intradérmica y observó
recrecimiento del pelo en los sitios de inyección, aunque esto no fue previsto ni se observó que un
tratamiento para áreas enteras de la lesión. Los glucocorticoides sistémicos parecen tener efectos
variables. El tratamiento de un número limitado de casos con glucocorticoides sistémicos ha
producido respuestas mínimas. Hay informes individuales de éxito y fracaso. Un caballo fue
observado para responder a la prednisolona oral y mantiene en remisión en 0,25 mg/kg cada dos
días. Triamcinolona tópica fue de no beneficio en 1 caballo. Hay areanecdotal informes que
sugieren que la aplicación tópica dos veces al día de una solución de minoxidil 2% (recrecimiento
del pelo Rogaine, Pharmacia y Upjohn) pueden ser eficaces en el tratamiento de las lesiones
focales. También ha habido informes anecdóticos de beneficios asociados con el uso de tacrolimus
tópico (0.1%; twicedaily iniciado). En un pequeño número de casos, el autor y otros han no
observado para estar de ventaja (W. Rosenkrantz, comunicación personal, 2013).

ALTERACION DE LA FUNCION DEL FOLICULO PILOSO

Efluvio telógeno

Una influencia estresante (alta fiebre, enfermedad grave, embarazo, cirugía, anestesia) resultados
en los folículos pilosos que va sincrónicamente en la catágena y telógeno fases del ciclo del folículo
piloso. Dentro de 1 a 3 meses después del incidente, se inicia una nueva ola de rebrote de
actividad y pelo anágeno. Pelos telogenizados mayores son agudo (durante días o semanas). Los
pelos pueden ser fácilmente depilada. Pérdida de pelo tiende a ser simétrica y es generalmente
extendido (Fig. 9). Puede ser focal, luego confluente y posteriormente generalizada. También
puede ser más regionalizado (por ejemplo, sobre todo sobre muslos lateral y caudales, lateral de
hombros y así sucesivamente). La piel en las zonas afectadas es normal. Este diagnóstico se hace
generalmente sobre una base clínica (pérdida de pelo generalizada, aguda después de un
incidente estresante). Tricografía muestra pelos que tienen un diámetro uniforme y la raíz
ligeramente aporreados que carece de las vainas de la raíz. Las biopsias de las áreas alopecicas, en
el momento de desarrollo de la alopecia, se muestra la piel normal (folículos del pelo anagenas).
La dicotomía de los folículos de la alopecia y anágena se explica por el hecho de que
recientemente creciente pelos aún no han alcanzado la superficie de la piel. Una vez que se
observa alopecia, nuevo nuevo crecimiento del pelo es generalmente visible dentro de 3 a 6
semanas.

Figura 9. Efluvio telógeno. Pérdida de cabello aguda generalizada después de una infección
respiratoria severa.

Efluvio anágeno

Diversas influencias (fiebre, enfermedad metabólica, enfermedades infecciosas) interfieren con la

etapa anágena del ciclo del folículo del pelo, resultando en anormalidades del folículo del pelo y
del cabello. Pérdida del cabello ocurre de repente, dentro de los días de la afrenta y se relaciona
con rotura del eje del pelo. Pérdida de pelo tiende a ser simétrica y puede ser generalizado o
regionalizada. La piel es normal. El diagnóstico se hace a menudo sobre una base clínica (pérdida
de cabello aguda; en la palpación de la piel, potencialmente puede sentir el rastrojo de los pelos
rotos). Tricogramas muestran cambios distróficos de los ejes del pelo (ancho irregular de cabello;
contornos anormales). Biopsias de la piel muestran piel normal (folículos del anagen). Tras el
insulto, nuevo crecimiento del pelo nuevo es generalmente visible en 2 a 4 semanas.

Alopecia estacional

Caída del cabello estacional hasta el punto de desarrollar la alopecia se ha observado en varios
escenarios. 1. En Islandia caballos en Austria fueron observados para desarrollar áreas
circunscritas de pérdida de pelo y descamación en la base de las orejas, canto temporal de los
ojos, el cuello dorsal y a veces el hombro craneal. El problema desarrollado en noviembre y
resuelto en mayo / junio, sólo para reaparecer en noviembre. Mayoría de los caballos era yeguas y
sementales jóvenes. Las biopsias de las zonas alopecicas revelaron folículos en catágeno y
telógeno y una leve dermatitis inespecífica. Alimentos se analizaron como normal. Alimentación
suplementos con vitaminas, yodo, cobalto y selenio impidió el problema recurrente. 2. en los
caballos del hemisferio norte, se ha observado una alopecia estacional para comenzar en la
primavera o principios del verano y resolver en el otoño o principios de invierno. La alopecia
simétrica está restringida a la cara. La piel es normal. 3. excesiva primavera vierte, resultando en el
alopecia simétrica se observa en algunos caballos normales, especialmente en las áreas de la cara,
hombros y rabadilla. La piel es normal. No se conoce la causa de pérdida de cabello excesiva.
Rebrote de cabello espontánea es observado dentro de 1 a 3 meses. 4. algunos caballos rizados
pueden arrojar excesivamente en la primavera, dando por resultado áreas desiguales de la
alopecia, seguido por rebrote normal. Algunos caballos rizados experimentan verano
derramamiento de pelos de crines y cola hasta el punto de la alopecia, seguido otra vez por
regeneración espontánea. No se ha divulgado un tratamiento para la caída del cabello estacional.
Se ha sugerido que la melatonina oral, que es bien tolerada en los caballos y se ha utilizado para
tratar problemas de alopecia estacional en el perro, se puede intentar (40 mg cada 24 horas).

Hipotiroidismo

Espontáneamente en el caballo es rara. Tiroidectomía quirúrgica en equinos se ha asociado con las

capas de pelo opaco, áspero, retardadas la caída de la capa de pelo de invierno y edema de la cara
y extremidades distales. No se informó de la alopecia. Hay pocos informes de alopecia relacionada
con hipotiroidismo de aparición espontánea, adulto en la literatura. En 1 caso, el caballo había
nacido con una capa de potro normal, pero cuando éste se derramó en 4 a 6 meses de edad, la
capa no vuelva a crecer. A los 2 años de edad, progresó una alopecia simétrica para afectar la
superficie de todo el cuerpo y la cola; la melena y los aspectos dorsales del tronco fueron menos
afectados. Los pelos eran frágiles y fácilmente depilada. La piel era seca, escamosa, fina y
fácilmente dañada. El caballo era de otra manera embotado, letárgico y tenía baja tolerancia al
frío. Había edema subcutáneo sobre la grupa. Los testículos eran hipoplásticos. Biopsias de la piel
demostraron colágeno denso no inflamatorio, no pruritico de Alopecia de 637 caballos la dermis
superior y desorganizado de pequeños folículos que contienen material con queratina. El caballo
tenía un nivel de triyodotironina total baja. Terapia de triyodotironina fue dada diariamente
durante 10 días. Nuevo crecimiento del pelo fue observado en 1 semana después de la terapia, se
generalizó dentro de 3 semanas, pero comenzó a caer otra vez 6 semanas después de la terapia.
Reinstitución de un régimen de tratamiento de 7 días al mes dio lugar a la regeneración y
mantenimiento de esta capa por 4 meses, después de que el caso fue perdido a seguir. en otro
caso, el caballo había nacido con una capa de potro normal, pero a los 5 meses de edad, se
observó pérdida de cabello en parches. Pérdida de cabello era más importante sobre la cabeza,
cuello, miembros anteriores y miembros posteriores. Quedan pelos parecía ser la capa del potro.
Parches de alopecia fueron 1 a 5 cm de diámetro. Piel en las zonas afectadas fue normal, pero con
algunos hiperpigmentación. En algunas áreas, unos pocos pelos blancos parecen ser renaciendo.
Las biopsias de piel anormal mostraron aumento en el número de los folículos y disminución en el
número de glándulas sebáceas. Los folículos contienen cabello normal pero se llenaron de
material queratinizado irregular. Niveles de tiroxina y triyodotironina totales fueron bajas y no
responder apropiadamente a la hormona estimulante de la tiroides. Oral L-triyodotironina (4
mg/kg diarios) durante 10 días a intervalos de 20 días dio lugar a nuevo crecimiento del pelo por
primera vez en 10 días. La capa era casi normal a los 3 meses cuando el caballo se perdió durante
el seguimiento. Un tercio informó que caso era un caballo de 11 años de edad que desarrollaron
alopecia simétrica en cuello, cabeza y flancos. El diagnóstico y terapia para el hipotiroidismo son
discutidos pocas veces

Displasia folicular

Enfermedades displásticas del folículo del pelo se caracterizan por incompleto o anormalmente
formados los folículos de pelo y cabello. La entrada de los folículos pilosos (infundibulum folicular)
generalmente es dilatada y llena de queratina. Los folículos son generalmente distorsionadas
(curvaturas anormales, constricciones, dilataciones). Melanina puede encontrarse en el área
perifolicular. La pérdida de pelo asociada con estos síndromes es probablemente un producto de
crecimiento del cabello pobres causada por la disfunción folicular y rotura del cabello causada por
la naturaleza distrófica de los pelos producidos.

Síndrome de displasia folicular

1. melena y la cola de la distrofia. Pérdida de cabello se restringe a la crin y la cola. Pelos a ser
corto, quebradizo y opaco. Este síndrome ha sido reconocido al nacer o poco después y es más
común en Appaloosas – y no se han reportado cambios histopatológicos en los caballos en el curso
natural de la enfermedad. Aunque distrofia de melena y cola de inicio adulto tiene, en el pasado,
ha considerado una entidad adquirida de la enfermedad en caballos (por ejemplo, melena de
Appaloosa y distrofia diario), ahora se cree que la pérdida del cabello está relacionada con la
alopecia areata. 2. blanco y negro del folículo de pelo distrofia. Pérdida de cabello puede notarse
en el nacimiento, en juveniles o adultos individuals.24 pérdida de cabello se limita a cualquiera de
los dos parches de pelo blanco o negro. Pelos en las zonas afectadas son cortos, quebradizos y
opacos. El diagnóstico es por biopsia y examen físico. No hay tratamiento. 3. rizados caballos son
observados para tener alopecia persistente de la cola (denominada cadena cola o cola escasa).
Estos caballos tienen generalmente hypotrichotic manes. Estas áreas se caracterizan por los ejes
del pelo displástico, glándula sebácea melanosis y Queratosis folicular. 4. alopecia por dilución de
color. Un pura sangre capado X Percheron con una capa de color diluido, azul grisáceo observó a
desarrollar alopecia a los 3 años de edad. Pérdida de cabello comenzó en la cara y extenderse a
cuello, hombros, pecho y espalda. En el momento del examen, pelo muy escaso fue observado
sobre rostro, cuello y pecho. Áreas focales de la alopecia que varían en tamaño de 1 a 2 cm fueron
ampliamente distribuidas sobre el cuerpo. 638 Rosychuk anticaída sobre las crines y la cola era
casi completa. Los pelos eran fácilmente depilada. La piel subyacente en todas estas áreas era
normal. Biopsias de la piel demostraron los cambios constantes con alopecia de dilución de color
como se ve en el perro (por ejemplo, Doberman Pinscher). Estos incluyen la acumulación de
agregados gruesos de la melanina en muchas células de la capa basal de la epidermis, los folículos
que estaban vacíos o distendidas por restos de queratina u otros folículos tortuoso en la forma y
contienen de los ejes del pelo irregular. Bulbos de pelo y las áreas perifoliculares contienen
aglomerados de pigmento y perifolicular melanophages. Pérdida de cabello era gradualmente
progresiva sobre una carta recordativa de 2 años. El diagnóstico es por biopsia de piel y examen
físico. Aunque no hay probablemente ningún tratamiento para este desorden, un pequeño
porcentaje de perros con esta enfermedad puede responder a terapia melatonina. Esto podría ser
juzgado en el caballo. Ver la discusión en el alopecia estacional, para un régimen de dosis
recomendada de equinos. Debido a la potencial base hereditaria asociada a síndromes de displasia
folicular, los individuos afectados no deben utilizarse para propósitos de cría.

Toxicosis por químicos

Selenosis

Toxicosis selenio se relaciona con zonas donde suelo concentraciones de selenio son altos o allí se
selenio de concentración plants.26 los individuos afectados desarrollan anormalidades del
enganche y pérdida progresiva de los largos pelos de la crin, cola y fetlocks. Toxicosis por que
pueden producir signos similares incluyen arsénico, mercurio y mimosina. Se hace un diagnóstico
de selenosis por historia, examen físico y que documentan las concentraciones de selenio mayor
en tejidos, suelos, agua y alimentación. Tratamiento consiste en restringir la exposición a selenio,
tratamiento oral con arsénico inorgánico, naftalina, una dieta alta en proteínas o oral de DL-
metionina.

DEFECTOS EN LOS EJES DEL PELO

Tricoclasia

Pérdida de cabello se relaciona con debilitamiento y rotura de los ejes del pelo. Puntos de rotura
son en áreas focales de inflamación de los ejes del pelo. Las inflamaciones son a menudo grueso
visibles como pequeño blanco a gris nódulos en el eje de aire. Este el inflamiento representa fibras
corticales deshilachadas que, cuando vieron citológico, parecen 2 escobas juntas. Las lesiones
tienen muchas causas posibles: traumatismo físico (por ejemplo, la preparación excesiva,
exposición prolongada a los rayos UV), trauma químico (champús, pesticidas, alcohol, disolventes).
El diagnóstico se hace por examen físico y tricogramas (citología). La terapia está dirigida a
eliminar el trauma.

Piedra

Piedra es una rara infección micótica restringida a las áreas focales del eje del pelo. Se observa
más comúnmente en áreas templadas y subtropicales del sur de Estados Unidos, Sudamérica,
Europa, Asia, y Japan.16 es causado por el beigelii de Trichosporon. Nódulos blancos en los ejes
del pelo y el representan el crecimiento de las hifas. Los pelos se debilitan y romper en estos
puntos. Las áreas afectadas incluyen la crin, cola y extremidades distales. El diagnóstico se basa en
la citología (hifas) y cultura fungicida. Terapia consiste en afeitar el pelo y el uso de antifúngicos
tópicos (ver el artículo sobre Foliculitis infecciosas y dermatofitosis por Weese y Yu en este tema).
INFLAMACIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO

Alopecia Areata

Ver la discusión anterior.

La alopecia No inflamatoria, No pruritica de 639 caballos se muestra alopecia verticalmente

lineares, circulares a menudo las áreas de alopecia se observan en el cuello, hombro o zonas
laterales del tórax. Puede haber leve descamación o formación de costras. Las lesiones son
dolorosas ni pruriginosas. Alopecia lineal y keratosis lineal pueden coexistir en algunos caballos.
Aunque la alopecia lineal puede verse en muchas razas, el caballo cuarto de milla parece estar
predispuestos. Aunque la mayoría de los casos es idiopática, es posible que algunos pueden
deberse a reacciones cutáneas medicamentosas. La alopecia se relaciona con el desarrollo de una
Foliculitis estéril y posible destrucción folicular. Las biopsias muestran un linfocítico a Foliculitis
mural linfohistiociticos con células gigantes multinucleadas en áreas de lesion más crónicas.
Eosinófilos y queratinocitos apoptóticos pueden encontrarse en las paredes del folículo piloso.
Observado para retardar la progresión de la enfermedad los tratamientos incluyen
glucocorticoides tópicos o sistémicos o tacrolimus tópico 0.1%.

ALOPECIA CONGÉNITA

Hypotricosis congénito

Un hypotricosis congénito fue reportado en un Percheron que nació con una alopecia parcial. Esto
progresó a ser una alopecia completa, todo el cuerpo por 1 año de edad. Cambios histologicos
consisten en hiperqueratosis e hipoplasia folicular. Predominaron los folículos pilosos catágeno y
telógeno. Exceso melanina fue observado en el lumen de muchos folículos pilosos y glándulas
sebáceas.

Hypotrichosis hereditario

Hay informes anecdóticos de una Hipotricosis hereditaria en árabes. Pérdida de cabello es

simétrica, restringido a la cara y sobre todo alrededor de los ojos.

RESUMEN
Las alopecias No inflamatoria, no pruriticas en el caballo tienen una larga lista de diagnósticos
diferenciales. Sin embargo, la realización de una cuidadosa historia y examen físico solamente a
menudo conduce a un diagnóstico presuntivo. Cuando el diagnóstico no es claro, biopsias de la
piel pueden proporcionar información valiosa. El Valor máximo de las biopsias de piel se asocia
con toma de múltiples muestras. Estas enfermedades en gran parte cosméticas generalmente no
están asociadas con terapias efectivas como era de esperar.