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ALTERAÇÕES ÓSSEAS

OSTEOPOROSE

Doença esquelética sistêmica caracterizada por diminuição da massa óssea e


deteriorização microarquitetural do tecido ósseo, com conseqüente aumento da
fragilidade óssea e da suscetibilidade à fratura. (OMS, 1993)
Ocorre uma alteração metabólica mais freqüente:
↓lenta progressiva da massa óssea - arcabouço ósseo – resistência = Fraturas

Três grupos (mal definidos e superpostos)


1) Mulheres pós-menopáusicas: tipo I (ossos trabaculares)
2) Idosos (ambos os sexos): Osteoporose senil ou Tipo II trabeculos compactos
3) Osteoporose idiopática: X < 40a (crianças/adolescentes) Osteoporose Juvenil

Quem se encontra em maior risco de desenvolver a doença são:


 Mulheres;
 Pessoas de raça branca;
 Fumantes;
 Consumidores de álcool ou café em excesso;
 Diabéticos;
 Pessoas que se exercitam em excesso

Incidência
 Predominante em mulheres pós-menopausa
 Uma em cada duas mulheres e um em cada cinco homens (65 anos) = terá uma
fratura com relação à osteoporose
 Maiores causas de morbidade/mortalidade entre idosos
 Problema saúde pública, com repercussões sociais e econômicas, na qualidade
de vida e na independência
 Fraturas colo fêmur = U$300mil hospitalizações (U$10 bilhões/ano)
 15% dos pacientes vêm a óbito na primeira fratura
 Pós-fratura = complicações (TVP/embolismo pulmonar/pneumonia)
 35% tornam-se dependentes (órteses/outras pessoas)
 No Brasil, há ausência de dados epidemiológicos

Etiogenia
 Origem desconhecida várias vias patogenéticas
 Lenta formação de osso osteoporose sintomática (veloc. nl perda)
 Imobilização e inatividade física (↓formação de osso)
 Diminuição de estímulos pizoelétricos (pressão) = diminuição de formação óssea
 Diminuição dos níveis de estrogênicos (relação direta com a reabsorção óssea)

Etiologia
 Osso - tecido vivo - renovação vida toda
 Quociente destruição/renovação = remodelação (equilíbrio)
 Osteoporose = desequilíbrio (fatores sistêmicos e locais)
Patogênese
O osso é um tecido dinâmico em contínua renovação, composto primordialmente das
seguintes células:
 Osteoblastos - responsáveis pela formação óssea
 Osteoclastos - responsáveis pela reabsorção óssea
 Osteócitos - responsáveis pela regulação dos níveis de minerais no tecido ósseo

Estrutura Óssea
Alterações hormônais: calcitonina (ação formação) antagonista fisiológico PTH
relação cálcio e hormônios do crescimento
Hormônios (reabsorção) PTH
Declínio estrógeno - atividade anti reabsortiva (ligação receptor no osteoblasto)
Declínio no volume de vitamina D3
* Estrógeno: síntese e/ou secreção calcitonina

Quadro clínico
 Assintomático
 Dor (microfraturas- lombalgia/ raquilagia)
 Deformidade vertebral (↓ altura corpos vertebrais/ cifose/ ↓ estatura/ espasmo
muscular) = alterações funções cardíacas, pulmonar, gástrica e vesical
 Fratura (quadril e vertebral = morbidade/mortalidade) = aumento do custo
socioeconômico
 Perda independência
 Inatividade = diminuição da qualidade vida
 Comprometimento Psicológico

Métodos Diagnósticos
As técnicas para se medir a Densidade Mineral Óssea (DMO) são múltiplas. Entre elas,
podemos citar:
 Radiografia tradicional do esqueleto
 Tomografia computadorizada
 Ultrassonografia de calcâneo
 Absorciometria dual (DEXA)
A técnica mais difundida é o exame da densitometria óssea por meio da absorciometria
dual.

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