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NEURO-GERIATRIE | Neurochirurgie

Gériatrie
MODALITES DU CERTIFICAT
Sémiologie neurologique
* Professeur Massimo Pandolfo
Neurologie
* massimo.pandolfo@ulb.ac.be
Neurophysiologie clinique
* Professeur Nicolas Mavroudakis
Neurochirurgie
* nicolas.mavroudakis@erasme.ulb.ac.be
Gériatrie 16h de cours
* Professeur Olivier De Witte
Examen basé sur le syllabus – slides – cours oral en immersion : Olivier.de.Witte@ulb.ac.be
- 60 QCM +1/0 : 30 Pandolfo, 10 Mavroudakis, 20 de Witte Professeur Thierry Pepersack
- 2ème session : examen oral tpepersa@ulb.ac.be
- Réussite : moyenne > 10, chaque partie > 7 sinon échec

1. Concepts en gériatrie

A. DEMOGRAPHIE

En Europe, plus de 20% de la population est âgée de plus de 60


ans.
La pyramide des âges évolue vers une transition démographique :
moins d’enfant et augmentation de l’espérance de vie :
ž ♂ : 75 ans
ž ♀ : 82 ans

Remarques :
− Espérance de vie : âge moyen de décès d’une cohorte de personnes nées la même
année i Les 3 facteurs qui
− Longévité : durée de vie programmée dans des conditions idéales sans maladie. Une compriment le plus la
théorie dit que sans maladie due au vieillissement, la longévité serait de 100 ans morbidité sont : le sport, le
(uniquement déterminée par l’apoptose cellulaire programmée) maintien d’un poids sain et ne
pas fumer !
− Théorie de la compression de la morbidité : plus l’espérance de vie augmente, plus les
incapacités et la dépendance des personnes âgées surviennent tard.

B. CONCEPT DE FRAGILITE ET PATIENT GERIATRIQUE


La fragilité n’a pas de définition précise : c’est une combinaison du processus
naturel de vieillissement et d’une variété de problèmes médicaux.

Règle du 1 + 2 + 3 : dans les dernières années de vie il y a une diminution de la


fonction (marcher sans chute, prendre ses médicaments, …) des personnes
seuil d'incapacité
âgées, liée à :
Í Vieillissement physiologique (1) : sarcopénie, … incontinence
Í Maladies chroniques (2) : parkinson, incontinence urinaire, …
Í Facteurs de risque (3) : prise de benzodiazépine, …

i Le vieillissement normal seul n’entraine jamais de perte de fonction grave : chutes, incontinence, … La prise en charge des
facteurs 2 et 3 permet de prévenir ces événements.
Remarque : des scores permettent d’évaluer la fragilité d’un patient (score ISAR )

~ Phénotype de la fragilité
− Perte de poids non intentionnelle
− Sarcopénie
− Faiblesse musculaire ž Facteurs de risques potentiellement réversibles à corriger
− Marche lente
− Diminution des activités habituelles

1er facteur de risque pour un cancer : l'âge. Mais on n'a pas de médecine factuelle concernant les vieux. La plupart des études s'arrêtent à 75 ans.

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Définition patient gériatrique : question l'année passée

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~ Caractéristiques du patient gériatrique I L’âge n’est pas un critère


d’évaluation en gériatrie !
1- Homéostasie diminuée
- Les marges de sécurité du fonctionnement des organes augmentent le risque de décomposition
- « Breakdown cascade » : apparition de complications en cascade
- Complications multiples
- Convalescence prolongée

2- Présentation atypique des maladies


- Anamnèse vague, symptômes flous : perception différente de la maladie, symptômes faussement imputés à l’âge, …
- Symptômes dissimulés et minimisés : anxiété à l’idée d’aller à l’hopital, dépression, …
- Physiopathologiquement : meilleure tolérance à la douleur, à la soif et thermogenèse diminuée (pas de température)
3- Pathologies multiples
- Maladie cardiovasculaire
- Arthrose, ostéoporose
- Diabète, bronchite chronique
- Déficits sensoriels ž Polythérapie
- Neurologique : AVC, Parkinson, PNP (polynévrite périphérique)
- Dépression
- Démences
4- Enchevêtrement de facteurs somatiques, psychiques et sociaux
Si vieux va pas bien, aller voir médicaments
- Influence du contexte psycho-social
- « Major life events » : décès du partenaire, placement en maison de repos, …
5- Pharmacocinétique différente
- Polymédication
- Répartition corporelle différente : 50% d’eau au lieu de 60%
- Liaison aux protéines : le pouvoir de tampon de l’albumine est ž Apparition de pathologies iatrogènes, surveillance
diminué ž compétition si 2 médicaments circulent liés à des médicaments
l’albumine (exemple : sintrom et prozac ž hémorragie)
- Défaut de métabolisation
- Défaut d’élimination notamment en cas d’IR
- Interférences médicamenteuses

~ Syndrome gériatrique
Les syndromes gériatriques associent des problèmes dont la prévalence augmente avec l’âge, qui ont un impact sur
l’autonomie et la qualité de vie et qui sont polyfactoriels : maladies, facteurs de risque, etc.
C’est le reflet de la fragilité.
Exemple : chute, incontinence, délirium, hypotension orthostatique, … malnutrition, maltraitance, prescription inappropriée, etc.

ž Buts de la prise en charge :


ü Autonomie
ü Améliorer les besoins en soins et en aides
ü Bien être et qualité de vie ž absence de maladie physique ou infirmité
ü Satisfaction par rapport aux moyens
ü ( Risque de réhospitalisation et/ou de placement, & réinsertion sociale

C. EVALUATION GERIATRIQUE GLOBALE


La « comprehensive geriatric assessment » est une évaluation médicale, psycho-sociale et fonctionnelle du patient gériatrique
et de son environnement.
Elle améliore la survie et maintient l’autonomie tout en diminuant le nombre de réhospitalisation et les coûts.

Critère Méthode d’évaluation


Elle est réalisée sous différentes modalités : Polymédication Collecte, STOPP, …
1) GEMU : hospital geriatric evaluation and management unit Troubles fonctionnels Katz, Tinetti, Up & Go
2) IGCS : inpatient geriatric consultation service Troubles cognitifs MMSE, BREF, …
3) HAS : home assessment service Dépression GDS, DSM-IV, …
4) HHAS : hospital home assessement service Social Réf hospitalier
5) OAS : outpatient assessment service Environnement Visite AF, AS, MT
ž Elle est réalisée à domicile, à l’hopital, en institution ou en hopital Nutrition MNA, MUST, PAB
de jour Douleur DOLOPLUS, INVD, …
Qol / Quality of life Leipad, EORTC, seigol, …

Mode des échelles. STOPP. START (Screening Tool to Alert doctors to Right i.e. Appropriate, Indicated Treatments).

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~ Critères d’évaluation

1) Polymédication
Les patients de plus de 65 ans consomment en moyenne 2 à 6 médicaments prescrits et 1 à 3 médicaments non prescrits ž
effets secondaires, interactions, non compliance, problèmes gériatriques et polymédication …
ü Collecte des traitements, STOPP, …

Effet domino : accumulation de médicaments traitant les effets secondaires les uns des autres.
Exemple : diurétiques proximaux ž hypokaliémie et acide urique ž suppléments de K+ + allopurinol ž …

Modifications pharmacocinétiques liées à l’âge :


( Modification des compartiments eau/graisse : ( eau totale, & graisse ž impact sur le volume de distribution et la
concentration des substances :
ž & VD substances liposolubles (benzodiazépines, propranolol, …)
ž ( VD substances hydrosolubles (digoxine, aminoglycosides, vérapamil, …)
Modifications du métabolisme hépatique :
ž ( Clearance des médicaments à coefficient d’extraction élevé
ž ( Oxydation (phase I) : ibuprofen, codéine, alpazolam, diazp, tricycliques, …
ž Peu de modifications des réactions de phase II : naproxène, lorazepam, oxazepam, … )

Diminution de la filtration glomérulaire chez toutes les personnes âgées en dehors de toute pathologie ž formule
de Cockcroft : 𝐷𝐹𝐺 = 140 − â𝑔𝑒 × 𝑝𝑜𝑖𝑑𝑠 72 × 𝑐𝑟é𝑎𝑡 × 0,85 𝑓𝑒𝑚𝑚𝑒

Prescriptions : une prescription appropriée est une prescription qui permet un traitement aussi efficace et aussi sur que
possible, tout en minimisant les coûts et en respectant le choix du patient.
− Underprescription (peu d’études)
− Misprescription
− Overprescription

Des critères explicites existent pour éviter les prescriptions


I Médicaments à risque :
inappropriées : Beers, McLeod, … : utiliser des techniques de - Médicaments du SNC
consensus avec des listes de médicaments, de posologie, des - Médicaments avec libération contrôlée
combinaison et associations appliquées avec peu ou sans - Médicaments à marge thérapeutique étroite
jugement clinique à éviter chez les patients âgés - Médicaments métabolisés par CYP450
- Médicaments anticholinergiques
Les critères implicites de prescription son basés sur le jugement - Médicaments provoquant de l’hypotension
clinique et dépendent des connaissances et attitudes des orthostatique
praticiens.

2) Troubles fonctionnels
Les activités de la vie quotidienne représentent les fonctions dont l’individu à besoin pour
être indépendant I Indépendant ≠ autonome (=
ž Evaluation par les échelles des activités de la vie journalière (AVJ) : être maître de soi-même) !
ü Echelle de base (Katz) : savoir se lever, s’habiller, … La revalidation ne doit pas se
ü Echelles instrumentales : savoir utiliser un téléphone, prendre ses médicaments, … limiter à l’indépendance
ü Echelle mixte

Baisse d’indépendance

Score 1 Score 2 Score 3 Score 4


Se laver Aucune aide Aide partielle sous la ceinture Aide partielle sous/au dessus de la ceinture Aide complète
S’habiller Aucune aide Aide partielle sous la ceinture Aide partielle sous/au dessus de la ceinture Aide complète
Se déplacer Aucune aide Avec auxiliaire Aide de tiers Grabataire
Toilette Aucune aide Aide de tiers Aide complète Au lit
Continence Aucune aide Incontinence accidentelle Incontinence urinaire Incontinence complète
Manger Seul Aide préalable Aide partielle Aide totale

Chutes : évaluation des causes et prévention :


ü Conseils : ôter les carpettes, installer des poignées, vérifier les escaliers, éliminer les
obstacles, éviter les sols glissants, colorer les robinets d’eau chaude et froide, diminuer
la température de l’eau chaude, …
ü Tinetti : moyen simple et reproductible d’évaluer le risque de chute
ü Timed Up & Go Test : évaluation de la mobilité (se lever, marcher 3 mètres, se
retourner et retourner s’asseoir

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Evaluation du potentiel de revalidation : le pronostic n’est pas vraiment évalué, on


parle de revalidation avec capacité du patient de coopérer et d’y trouver un gain
fonctionnel.

3) Troubles cognitifs
Les troubles cognitifs sont évalués par :
ü MMSE : Mini Mental Stase Evaluation
30 questions évaluant l’état cognitif sans évaluation de la pathologie sous-jacente, test peu sensible pour des valeurs
très basses ou très hautes : un patient avec 30/30 peut être malade ! ž pas un outil diagnostique
I Test non adapté en cas d’analphabétisme, de patient étranger et d’autres cultures
Exemples : en quelle année sommes-nous ? 3 mots à retenir, faire des calculs, épeler des mots, …
ü BREF : Batterie Rapide d’Efficience Frontale (mise en évidence des troubles frontaux
Exemples : trouver des similitudes entre 2 mots, citer des mots commençant par S, série de Luria, …

ž Retour à domicile : selon l’état de santé général et la motivation, l’indépendance physique dans les AVJ de base et
instrumentale.
I Les fonctions cognitives (programmer, initier, persévérer) sont également indispensable au retour à domicile : MMSE <
18/30 : pas de retour à domicile

4) Dépression
La dépression est l’affection curable la plus diagnostiquée chez les patients référés pour
« démence » (r difficile) ! i En cas de doute, 33% des patients répondent au traitement.
Symptômes discriminants :
• Antécédents de troubles affectifs
• Idées délirantes
• Autodépréciation
• Troubles de l’appétit

Evaluation de la dépression :
ü Echelle GDS : échelle d’évaluation de dépression gériatrique ž dépression si GDS > 5/15
I 30% des patients seulement sont traités mais 60% prennent des benzodiazépines qui occultent les symptômes et
augmentent les chutes

ü Echelle de Cornell : basée sur le comportement, évaluation de la dém

5) Social
L’impact social de l’âge sur la vie des patients est évalué par l’échelle SOCIOS avec ses 2 axes :
ü Situation de devenir : le patient va-t-il rentrer, mourir à l’hopital, …
ü Contexte groupal : capacité du groupe familial à soutenir le patient

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6) Environnement
Déterminé et évalué par les visites de l’aide familial, de l’aide soignant, du médecin traitant, …

7) Nutrition
35 à 40% des patients sont malnutris à leur admission avec un déficit protéique et calorique sous sous-diagnostiqué < carences
alimentaires, maladies hépatiques ou digestives, cancers, maladies chroniques …
− & Morbi-mortalité
− & Durée hospitalisation

Evaluation de l’état nutritionnel :


ü MNA : Mini Nutritional Assessment : questionnaire de screening
établissant la malnutrition et le risque de malnutrition
ü MUST : Malnutrition Universal Screening Tool : basé sur le BMI,
la perte de poids et l’effet d’une maladie aigue
ü PAB

8) Douleur
La douleur de la personne âgée est un sujet délaissé et sous-estimé : 70% des patients souffrent de douleurs dont 60% de
douleurs chroniques, surtout dans les homes.
Seules 30 à 40% des douleurs sont correctement traitées

Evaluation de la douleur :
A
ü Auto-évaluation (i meilleure méthode mais efficace dans seulement 25% des cas)
− EVS : échelle verbale simple : pas de douleur – mégère – gênante – pénible –
terrible –atroce
− EVR : échelle verbale relative : j’ai beaucoup plus mal, plus mal, autant mal, moins
mal, beaucoup moins mal
− McGill Pain Questionnary
− Echelles numériques ou visuelles analogique (EVA)

ü Hétéro-évaluation :
− DOLOPLUS
− Checklist of non-verbal pain indicators : 6 indicateurs à coter de 1 à 6 (plaintes
verbales, grimaces faciales, frotter la douleur, repos ou agitation, vocalisations)

9) Qualité de vie
La vie est de qualité quand la vie fait sens, avec les 3 significations du mot
sens : direction, sens du plaisir, signification de la vie.
La qualité de vie est un concept individuel.

D. PROGRAMME DE SOIN GERIATRIQUE BELGE


Le programme de gériatrie belge associe :
• Gériatres (3 ans de médecine interne + 3 ans gériatrie)
• Infirmiers
• Paramédicaux : ergo-, logopèdes, …
i Pas de formation gériatrique complémentaire demandée

Pour le patient gériatriques, le programme de soin se traduit par :


ž Une fonction de base pour tout hopital avec des lits gériatriques réservés aux patients gériatriques avec une prise en
charge pluridisciplinaire
ž Une consultation en gériatrie avec un code INAMI propre
ž Un hopital de jour gériatrique : évaluation, réhabilitation, suivi de traitement
ž Liaison interne
ž Liaison externe

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2. Nutrition
A. INTRODUCTION
35 à 40% des patients gériatriques sont dénutris et 65 % sont à
risque de dénutrition :
− & Risques opératoires, …
− & Morbidité
− & Durée et cout d’hospitalisation

Maladies associées : carences, maladies hépatiques ou


digestives, cancers, maladies chroniques

i La dénutrition est la première cause de mortalité chez les


déments !

~ Dénutrition = syndrome gériatrique


Rappel : Les syndromes gériatriques associent des problèmes dont la prévalence augmente avec l’âge, qui ont un impact sur
l’autonomie et la qualité de vie et qui sont polyfactoriels : maladies, facteurs de risque, etc.
C’est le reflet de la fragilité.

Toutes les caractéristiques du patient gériatrique sont des facteurs de risque de la dénutrition :

Í Homéostasie diminuée :
ž Moins bonne sensation de la faim et de la soif
ž Adaptation à la balance énergétique négative diminuée : moins bonne réaction à l’état de jeune
physiologique (chez un jeune, le métabolisme basal diminue, pas chez la PA ž consommation accrue
de calories, même au repos)
ž Obésité sarcopénique : remplacement de la masse musculaire par masse grasse ž meilleur pronostic
de survie mais & risque cardiovasculaire
Í Présentation atypique des maladies :
La dénutrition est le signe de multiples maladies et syndromes. Exemples :
ž Paradoxe de Muller : diabète de type I, malabsorption digestive
ž Hyperthyroïdie atypique : anorexie sans hyperphagie
Í Pathologies multiples :
Les pathologies multiples sont souvent accompagnées de syndrome inflammatoire diminuant l’appétit par
sécrétion de molécules anorexigènes.
Í Enchevêtrement de facteurs somatique, psychiques et sociaux
i Le refus de s’alimenter et le premier symptôme de la dépression
Í Pharmacocinétique différente des sujets jeunes
Certains médicaments provoquent une anorexie chez les sujets âgés (et pas chez les sujets jeunes)

I Conséquences de la dénutrition :
Í Anémie
Í Trouble de la cicatrisation
Í Infections (< perte de protéine) Peuvent être prévenues
Í Faiblesse, diminution de la marche par la détection précoce
Í Difficulté pour s’asseoir de la dénutrition
Í Décès si BMI < 12 – 13 ou perte de
50% de la masse protéique

Etiologies
− Métabolisme accru
− Anorexie
− Troubles de déglutition / dysphagie
− Malabsorption

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B. PRISE EN CHARGE DE LA DENUTRITION


a. Diagnostic
i Le délai de détection de la dénutrition multiplie exponentiellement la durée du séjour hospitalier.
Découverte 3j plus tard = 9j supplémentaires d’hospitalisation en moyenne.

~ Approche MEALS ON WHEELS

M Médicaments anorexigènes
E Emotions Oral problems (hypoagueusie, hyposmie, mycose
O
buccale, prothèse inadaptée)
A Anorexia
N No money
L Late life Paranoia (avec usage de neuroleptiques)
S Swallowing

W Wandering (errance, oubli des repas)


H Hyperthyroïdie
E Entry (malabsorption)
E Eating problems (tremblements, …)
L Low salt & low cholesterol diet
S Shopping

Remarque : conditions associées à la perte du gout ou de l’odorat

Agueusie Anosmie
- Paralysie de Bell - Rhinite allergique ou virale
- Crohn - Maladie d’Alzheimer +++
- Cirrhose - Age avancé
- Cancer - Psychose de Korsakoff
- Dépression - Malnutrition, déficience en zinc
- Diabète - Polype nasal
- Gingivite - Parkinson
- Influenza - Sjögren
- Hypovitaminose B12 - Maladie de Pick
- Parkinson
- Sjögren
- Déficience en zinc

~ Outils de dépistage
La MPC (malnutrition protéino-calorique) est évaluée par différentes méthodes :

Mesures anthropométriques :
ž BMI : poids / taille2 > 24 = optimal
I Taille diminuée cf. Tassement vertébral
Echelles de risque nutritionnel :
ž Nutritional screening questionnaire :

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ž MNA (Mini Nutritional Assessment) : échelle de risque de dénutrition avec 18 questions

ž Nursing nutritional checklist

ž MUST (Malnutrition Universal Screening Tool) : appréciation de 3 critères :


• BMI
• Perte de poids
• Présence d’une maladie
ž Snaq : recherche de perte de poids non intentionnelle :
• Plus de 6 kg en 6 mois
• Plus de 3 kg en 1 mois
• Perte d’appétit ?
• Boissons ou alimentation par tube dans le dernier mois ?

ž GNRI (Geriatric Nutritional Risk Index) : 𝐺𝑁𝑅𝐼 = 1,489 × 𝑎𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛 𝑔 𝐿 + 41,7 × 𝑤𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 𝑊𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡 𝐿𝑜𝑠𝑠
− GNRI < 82 : risque majeur
+ GNRI > 98 : pas de risque

Biologie :
ž Mesure de la pré-albumine :
+ Identification spécifique de la
malnutrition ou du patient à risque
+ Sensible à des variations diététiques à Risque de MPC Albumine (g/l) Pré-albumine (mg/l)
court terme Sévère < 25 < 100
+ Temps de ½ vie court Modéré 25 - 32 100 - 170
+ PM faible Nul > 32 > 170
+ Améliore le monitoring diététique
− Affecté par les processus
pathologiques : diminution en cas de
syndrome inflammatoire

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Chez les patients gériatriques, les suppléments nutritionnels sont efficaces. NEURO-GERIATRIE | Neurochirurgie

ž Mesure de l’acide folique (B9) : sa carence donne des polyneuropathies, des pancytopénies, anémies
macrocytaires mégaloblastiques, thrombopénie et confusion
ü Apport nutritionnel adéquat : fruits et légumes verts
ü Apport supplémentaire entéral

ž Mesure de la vitamine B12 : 10% des patients manquent de vit B12 ž problèmes neurologiques, troubles
cognitifs, anémies, pancytopénies, …
ü Apport parentéral

ž Mesure de la thiamine (B1) : 40% des patients manquent de vitamines B1 ž perte de mémoire, syndrome de
Wernicke, psychose de Korsakoff, fausse reconnaissance, …

ž Mesure du zinc : la carence en zinc affecte l’immunité et le goût du patient. Elle est aussi associée aux maladies
inflammatoires pulmonaire. 1 personne sur 3 carencée en zinc
L'aliment le plus riche en zinc sont les huîtres.

b. Principes thérapeutiques

Guide clinique de prévention et de traitement de la malnutrition en institution

Facteurs déclenchants :
Í Perte de poids de 5% en 30j ou 10% en 180j
Í IMC ≤ 21
Í 25% du repas reste sur le plateau

A
Peser 1 fois / semaine

• Alb < 3,4 g/dl


• Chol < 160 mg/dl
Evaluation des données de laboratoire
• Hb < 10 g/dl
• Transferrine < 180

• Impaction fécale
Considérer les indicateurs de qualité : • Infection
• Causes
• Sonde gastrique TRAITER
• Conditions associées
• Déclin AVJ
• Escarres

Considérer le statut d’hydratation


> 1500 ml/j

A
A

( Brutale des ingestats :


r Délirium ?
• CAM
r Maladie aigue ? • Doloplus
r Douleur ? • GDS et Cornell
r Dépression ?

A
Origine indéterminée de l’anorexie
ž Revoir traitement médicamenteux
ž Considérer les causes traitables
ž Considérer les orexigènes
ž Considérer causes irréversibles :
cancer ou autre maladie terminale

Envisager des voies alternatives Envisager d’autres options


Entérale / Parentérale Hospitalisation, soins palliatifs, …

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Facteurs favorisant l’alimentation des personnes âgées :


ü Repas en groupe / en famille, avec le conjoint ž consommation augmentée de 44%
ü Atmosphère calme et conviviale, bien éclairée
ü Aliments appréciés et raffinés
ü Meilleure condition subjective générale

~ Efficacité de l’intervention nutritionnelle


Il existe peu d’études EBM mais on sait qu’un supplément quotidien de 250 kcal et I Peu de traitements de la dénutrition
de 20 grammes de protéines par jour a un effet favorable sur la récupération des sont remboursés par la mutuelle.
patients hospitalisés pour fracture de hanche.
Remarque : Cycle of quality : say what you intend to do, Do what you said, assess and write what you have done
écrire ce qu'on a fait !
ž Etude comparative

Phase 2 : intervention
• Comprehensive geriatric assessment and MNA
Phase 1 : observation • Intervention basée sur un algorithme de prise en
charge nutritionnelle :
• Comprehensive geriatric assessment and MNA − MNA < 23,5 ou pré-Alb < 0,2
• Nutrition de routine, pas de changement − Début de la supplémentation calorique
− Si pas d’amélioration : considérer la
nutrition entérale ou parentérale
• Meals on wheels reprend les causes les plus responsables de dénutrition
en gériatrie. Connaitre pour examen.
— — — Durée d’hospitalisation augmentée, diminution de +++ Durée d’hospitalisation réduite, pas de diminution de la
la pré-albumine à la sortie du patient pré-albumine

C. NUTRITION, HYDRATATION ET FIN DE VIE


a. Introduction
Cas clinique : patient de 84 ans, insuffisance respiratoire ž USI : intubation
- Altération de l’état général, cachexie
- Troubles cognitifs
- Apraxie – aphasie – agnosie triade. Apraxie : mvts élaborés, il ne sait plus porter un verre d'eau.
Mise sous contention suite à l’arrachement de sa sonde Aphasie : ne parle pas
Agnosie : conscience des choses.
ž Exclure délirium (CAM : confusion assessment method) Ne reconnait plus sa famille
ž Rechercher cause réversible de malnutrition (Meals on wheels)
ž Rechercher composante dépressive (GDS et Cornell)
Rechercher syndrome douloureux (indicateurs non verbaux)
Bilan nég, démence dite « terminale » ž Quelle est l’intensité des soins à maintenir ?

~ Champ éthique
Le champ éthique de notre pratique est défini par :
Cadre de référence : principes et valeurs
ü Principe traditionnel de bienveillance – non maléficience (iatrogénie)
ü Valeurs individuelles : bienfaisance
- Respect de la vie
- Compassion Base du professionnalisme
- Amour Calcul risque/bénéfice
- Côté sacré de la vie
ü Nouveaux principes :
- Autonomie du patient >< privilège thérapeutique du médecin
ž capacité de communiquer, comprendre, juger, décider avec pleine information et temps
- Justice : communauté, équité, distributive
- Proportionnalité : juste équilibre entre bénéfices et moyens
- Confidentialité
- Véracité, non violence, droits de l’homme, droits de l’enfant, droits de la personne âgée
Autonomie de principes
Différents courants : Autonomie >< bienfaisance (refus transfusion), justice (liste d'attente), justice (limitation des ressources)
ž Utilitarisme : la fin justifie les moyens
ž Morale du devoir : il faut faire ce que l’on doit sans se préoccuper du résultat)
Méthode d’analyse : dilemme éthique ≠ conflit

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I Abstention thérapeutique : On ne peut forcer un médecin à prescrire un traitement jugé inutile pour le patient. On ne cède
pas à la triade de la futilité :
Abstention thérapeutique
− Omnia : tout • D’après les éthiciens non cliniques :
− Omnibus : pour tous « il n’y a pas de différences entre renoncer à un traitement ou l’interrompre »
− Ubique : trop loin

b. Déterminants éthiques
Boire et manger sont les déterminants éthiques ; ce sont des symboles puissants et i Préserver les liens de confiance :
fondamentaux de vie (donner le sein, hédonisme, symboles religieux du pain et du vin). Ø Patient ~ médecin
Ø Patient ~ institution
L’alimentation artificielle et l’hydratation artificielle sont considérées comme un Ø Médecin ~ famille
traitement et non comme un soin de base : elles sont donc soumises à des indications ! Ø Equipe ~ médecin

1) Faim
La majorité des patients en fin de vie ne ressentent pas la faim, probablement à cause du syndrome inflammatoire ou de la
maladie dégénérative associée.

2) Soif
Les patients en fin de vie ressentent la soif : faut-il hydrater le patient de manière artificielle (IV) ?
Arguments pour l’hydratation Arguments contre l’hydratation
− Le mourant est plus confortable s’il est hydraté − Le patient en coma ne ressent pas la soif
− Pas de preuve que l’hydratation allonge la vie − L’hydratation prolonge la vie
− Troubles métaboliques : confusion, agitation, irritabilité − ( de la diurèse ž moins de panne, d’urinal, de
− Si de l’eau est donnée au mourant qui a soif, pourquoi ne cathéter
pas le mettre sous perfusion ? − Moins de sécrétion gastro-intestinale, moins de
− Améliore la qualité de fin de vie nausées
− L’hydratation parentérale est un standard minimum de soin, − Moins de sécrétions bronchiques
son arrêt rompt le lien avec le patient − Moins d’œdèmes et d’ascite
− L’arrêt de l’hydratation crée un précédent pour l’arrêt − Les troubles métaboliques engendrés diminuent
d’autres traitements pour des sujets vulnérables la conscience et donc la souffrance

à Résultats :
• 63% des patients n’ont jamais faim
• 62% des patients n’ont jamais soif
Le protocole « comfort care for terminally patients »
détermine : • 100% des symptômes sont traités efficacement par de
- La fréquence de la soif petites quantités de nourriture ou liquide, ou glaçons ou
- Si les soins palliatifs suppriment les symptômes lubrification des lèvres
(soif, sécheresse de bouche, mauvais goût, • Il n’y a pas de corrélation entre la sévérité des symptômes
nausée, fatigue, douleur) : et la prise de liquide
- Sans nutrition • Il y n’y a qu’une relation modeste entre l’hydratation et la
- Sans hydratation forcée soif : le patient meurt de déshydratation sans ressentir la
soif

i Les patients bien hydratés ou déshydratés peuvent ressentir une soif intense ž existence d’un autre facteur que
l’hydratation systémique ?

~ Principes de base
ü La déshydratation est un processus physiologique de fin de vie
ü L’hydratation artificielle est non justifiée sauf si la soif ne peut être traitée par un autre moyen
I L’hydratation et l’alimentation naturelles orales ne doivent pas être arrêtées
ü La sédation n’est pas utilisée pour traiter les symptômes de la déshydratation
ü Les patients cancéreux arrêtent de manger puis de boire difficile pour les familles
ü Le processus décisionnel doit se baser sur la connaissance des risques et bénéfices du traitement ou de son abstention
ü Il n’y a pas de preuve que l’alimentation ou la perfusion augmentent le confort ou la survie
ü Une hypodermoclyse (hydratation sous-cutanée) peut être pratiquée si la famille le demande

Remarque : délirium et hydratation


Le délirium est la complication neurologique la plus fréquente du cancéreux terminal avec accumulation de métabolites
d’opioïdes ou autres médicaments et diminution de la diurèse.
L’hydratation artificielle améliore le délirium du patient cancéreux ž positif dans ce cas pour le patient et sa famille
Par ailleurs, les besoins liquidiens d’un cancéreux terminal sont diminués par rapport aux patients chirurgicaux ou médicaux :
1000 à 1500 ml/j suffisent à maintenir un équilibre électrolytique et une diurèse adéquats.

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~ Méthodes d’hydratation artificielle


Hydratation intraveineuse
− Accès veineux, immobilisation d’un bras
− Confort, douleur
− Coûts, changements fréquents
− Infections du cathéter, thrombophlébites, …
Hydratation sous-cutanée : hypodermoclyse
+ Sûre et efficace pour les cancers avancés
− Risque d’œdème pulmonaire aigu hémodynamique, anasarque, réactions
allergiques à l’hyaluronidase
Hydratation rectale : proctoclyse
+ Faisable, bien toléré
+ Coût minimal
+ Pas de matériel stérile (peut être administré par des non-professionnels à domicile)

c. Soins palliatifs / Fin de vie


Remarque : l’attitude vis à vis de la mort change, la mort est occultée, « cachée », elle se retarde au maximum, y compris par
l’apparition du concept d’acharnement thérapeutique.
L’euthanasie se banalise également, les soins palliatifs ne soulageant pas la douleur dans 5% des cas.

Les soins palliatifs sont des soins actifs, évolutifs, délivrés dans une approche globale de la personne atteinte d'une maladie
grave, évolutive ou terminale. L’objectif des soins palliatifs est de prévenir et de soulager les douleurs physiques et tout autre
symptôme inconfortable (nausées, constipation ou encore anxiété), mais aussi de prendre en compte la souffrance
psychologique, sociale et spirituelle par une prise en charge pluridisciplinaire dans le respect de la personne.

i Importance de la communication : 90% des patients souhaitent connaître la vérité.


Des directives anticipées peuvent aussi être données par le patient lorsqu’il est en bonne santé. Ces patients se fichent de la
qualité de vie au sens médical. A 80 ans, la qualité de vie est une valeur individuelle… Concept de la mort
•1950 la est mort occultée
‘La vie est de qualité quand la vie fait sens’ –le corbillard se “banalise”
–faire part discret
•La mort qui était familière se cache, se retarde, se prolonge
3. Démences •à l’hôpital…
–concept “d’acharnement thérapeutique”
–Prof Debré 1950
La démence est une sérieuse perte ou réduction des capacités
cognitives suffisamment importante pour retentir sur la vie d'un I La démence
individu et entraîner une perte d'autonomie. Les fonctions sénile n’existe pas !
cérébrales particulièrement atteintes peuvent être la mémoire,
l'attention, et le langage.

Préalables :
Ø MCI (mild cognitive impairment)
Le MCI est un syndrome de troubles cognitifs modérés qui n’interfèrent pas avec les
activités (oublis peu importants). Il ne s’agit pas d’une démence : le MCI survient chez
presque tout le monde avec des petits oublis dès 40 ans surtout > 70 ans
Ø Démence ≠ Délirium / démence curable !
La démence prédispose au délirium (cf. nombre de neurones diminué). Une démence
peut mimer un délirium et le délirium peut être un signe avant coureur de démence
ž r important

A. INTRODUCTION
La démence est provoquée par une perte neuronale ou synaptique de diverses
étiologies et mécanismes :

Í Démence frontale Í Paralysie supranucléaire progressive


Í Démence dégénérative Í Maladie de Huntington
Í Binswanger Í Maladie de Pick
Í Démence à corps de Lewy Í Démence corticale
Í Démence sous-corticale Í Démence d’Alzheimer
Í Démence angiopathique Í Démence vasculaire

Il s’agit d’un problème de santé publique en constante augmentation avec l’âge.

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La démence ou « troubles cognitifs majeurs » répond à des critères DSM (diagnostic & statistical manual of mental disorders) :
1. Présence de déficit mnésique
i Il n’y a pas de diagnostic de certitude car il
2. Déficit d’au moins une autre fonction cognitive : n’existe pas de test efficace. Le vrai diagnostic
- Apraxie se fait post-mortem.
- Agnosie Il existe des biomarqueurs (non remboursés) :
- Troubles exécutifs - Imagerie fonctionnelle (PET, marqueur
- … amyloïdes)
3. Responsable de dysfonctionnements touchant les activités d’un - Dosage de phospho-Tau amyloïde dans le
individu LCR
- Génétique : apoE, sélégilines, …
4. Ne survenant pas exclusivement au décours d’un délirium

Démences mixtes
Démences dégénératives Démence vasculaire (15 – 20%)
ž Démences corticales :
− Type Alzheimer « DAT » présénile ou sénile − Infarctus multiples
(50 – 60%) − Infarctus unique
− Type frontal : Pick ou aspécifique − Etat lacunaire
ž Démences sous corticales : − Maladie de Binswanger
− Parkinson − CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant
− Huntington Artheriopathy with Subcortical Interfacts and
− Paralysie supra-nucléaire progressive Leukoencephalopathy)
− AMS (atrophie multiple systématisée) − Angiopathie amyloïde cérébrale
− Vasculite cérébrale
ž Démences cortico-sous-corticales :
− A corps de Lewy (15 – 20%)

B. TYPES DE DEMENCES DAT / Alzheimer


LBD / Lewy body
interrogera juste sur Alzheimer et corps de Lewy

a. Démences dégénératives « corticales » VD / vasculaire

~ Démence type Alzheimer (DTA)


La maladie d’Alzheimer, d’abord décrite dans sa forme présénile (semblable à la forme
sénile) est une maladie causée par des protéines poubelles non éliminées (β-amyloïde et
Phospho-Tau dans les axones)

La maladie début au niveau temporal où est stockée la mémoire épisodique ž perte de la


mémoire épisodique. Elle s’étend ensuite à tout le cerveau ž atrophie et démence.

Critères DSM : connaitre


1. Apparition de déficit cognitifs multiples :
ž Altération de la mémoire
ž Une ou plusieurs des altérations suivantes :
- Aphasie : trouble du langage
- Apraxie : trouble du mouvement
- Agnosie : perte de la conscience des situations
- Perturbation des fonctions exécutives : projets, organisation, pensée abstraite
2. Altération significative du fonctionnement social ou professionnel avec déclin significatif par rapport au niveau de
fonctionnement antérieur
3. Début progressif et déclin cognitif continu
4. Les déficits cognitifs du point 1 ne sont pas dûs à :
- D’autres affections du SNC : maladie cérébro-vasculaire, maladie de Parkinson, maladie de Huntington,
hématome sous-dural, hydrocéphalie, tumeur cérébrale, …
- Des affections générales pouvant entrainer une démence : hypothyroïdie, carence B12, pellagre,
hypercalcémie, neurosyphilis, infection VIH, …
- Des affections induites par une substance
5. Les déficits ne surviennent pas de façon exclusive au cours d’un syndrome confusionnel
6. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble de l’axe I : trouble dépressif majeur, schizophrénie, …

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Facteur de risque Facteur protecteur


− Age + Niveau éducationnel haut
− Sexe féminin + Activité mentale et physique pré-morbide élevée
− Apolipoprotéine E allèle 4 + Substitution hormonale (E2 dans le traitement de
− Traumatisme crânien la ménopause)
− Régime riche en lipides + Prise d’AINS régulière
− Antécédent IMA (infarctus myocardique aigu)
− Antécédent hypertension artérielle Contestés :
− Fibrillation auriculaire ± Tabagisme car on meurt avant
− Antécédents familiaux surtout DAT présénile ± Alcool même chose
− Obésité

Bilan de DTA :
§ Anamnèse – hétéroanamnèse :
ž Préciser les troubles cognitifs : date d’apparition, caractère évolutif ou non, …
i Dans la DAT, le début est insidieux, l’évolution progressive, le comportement social est souvenu maintenu
pendant longtemps…
ž Préciser l’atteinte des activités de la vie quotidienne
ž Préciser la présence de troubles psycho-comportementaux : irritabilité, apathie, affects dépressifs, …
A

Remarque : complexe de BPSD (Behavioral & Psychological Symptoms of Dementia)


Faisceau complexe de symptômes comportementaux et psychologiques affectant plus de 80% des malades
Alzheimer et principale cause de placement en institution.
- Agitation / apathie
- Agressivité
- Symptômes psychotiques
- Dépressions
- Autres troubles : trouble du sommeil, errance, désinhibition, perte d’empathie, …
§ Tests neuropsychologiques
§ Evaluation des AVJ instrumentales
§ Biologie :
ž Vitamine B12
ž Folates
ž TSH
troubles
§ Imagerie : exclusion d’autres diagnostics comportementaux
§ Biomarqueurs
§ Evaluation des aspects gériatriques et complications :
complexité sociale, dénutrition, chutes, maltraitances,
prescriptions inappropriées, …

~ Démence frontale maladie de Pick

Les démences frontales sont des démences dégénératives caractérisées par des
troubles du comportement et du langage associé à une détérioration intellectuelle.
Les formes sont multiples :
- Maladie de Pick
- Démence fronto-temporale (DFT) I Patient BOTE, troubles
- DLDH (Dementia lacking distinctive histology) mnésiques tardifs !
- PPA (Primary progressive apahasia)

Clinique :
• Changement de personnalité ou comportement précoce
• Désinhibition, jovialité, négligence de l’hygiène
• Atteinte des fonctions exécutives : jugement, planification, abstraction
• Réduction du langage : langage stéréotype ž aphasie non fluide ž mutisme
• Troubles sphinctériens, réflexe de grasping

b. Démences sous-corticales
~ Maladie de Parkinson
Voir aussi : point 9. Maladie de Parkinson
tremblement de repos

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~ Maladie de Huntington passé ?


Maladie neurodégénérative sous-corticale héréditaire (autosomale dominante, Chr4, expansion de triplets) provoquant des
troubles moteurs et cognitifs et entrainant la perte d’autonomie et la mort. Elle se développe généralement vers 40 – 50 ans.
De rares cas ont un début tardif et sont caractérisés par un début tardif avec une chorée légère et de la démence.

Critères diagnostiques :
1. Maladie de Huntington certaine :
- Chorée progressive : mouvements involontaires spontanés, brusques et brefs, irréguliers à la racine des
membres
- Histoire familiale (≥ 1 membre)
2. Maladie de Huntington probable : chorée sans histoire familiale (adoption, parents inconnus, …)

~ PSP : paralysie supranucléaire progressive


La PSP ou maladie de Steele-Richardson-Olszewski est une maladie neurodégénérative sous-corticale touchant le striatum, la
formation réticulée, le locus niger et les noyaux des nerfs crâniens ž troubles de l’équilibre, de la vue, de la mobilité, de la
déglutition, de la parole, …

Critères diagnostiques :
1. Critères absolus (tous présents) :
- Début > 40 ans
- Evolution progressive
- Bradykinésie
- Paralysie d’élévation du regard
2. Présence de 3 critères sur les 7 : dysarthrie, dysphagie, nuque en extension, peu ou pas de tremblements, rigidité
prédominante axialement, signes pyramidaux, chutes à répétition, démarche instable précoce
3. Critères absents / à exclure :
- Signes cérébelleux
- PNP (polyneuropathie périphérique) inexpliquée
- Dysautonomie

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~ AMS : atrophie multiple systématisée atteinte d'au moins 3 systèmes

Atrophie olivo-ponto-cérébrelleuse : syndrome Parkinsonien, ataxie, choréo-athétose, PNP, dégénérescence rétinienne,


démence
Forme dysautonomique :
- Syndrome parkinsonien peu DOPA-sensible
- Hypotension artérielle sans réponse chronotrope ž syncopes
- Autres signes : anhydrose, incontinence urinaire, impuissance

c. Démence à corps de Lewy


La démence à corps de Lewy (DCL) est une démence dégénérative cortico-sous-corticale
caractérisée par l’accumulation d’α-synucléine dans tout les neurones ž perte de neurone et
démence.
i Elle est souvent concomitante à des lésions d’Alzheimer et de Parkinson.

Critères diagnostiques :
1. Déclin cognitif progressif retentissant sur la vie sociale et les activités courantes, avec
une prédominance des troubles de l’attentions, des perturbations des fonctions fronto-
sous-corticales et visuo-spatiales.
Les troubles de la mémoire ne sont pas au premier plan mais évidents lors de l’évolution
2. Présence d’au moins 2 des 3 critères :
- Fluctuation des aptitudes cognitives avec variations prononcées de l’attention et de l’état d’alerte
- Hallucinations visuelles élaborées et récidivantes
- Syndrome Parkinsonien spontané
3. Manifestations évocatrices du diagnostic : chutes à répétitions, syncopes, pertes de connaissance brèves,
hypersensibilité aux neuroleptiques, hallucinations non visuelles
4. Manifestations rendant le diagnostic moins probable : signes d’AVC, mise en évidence d’une autre cause de démence

interrogera pas là-dessus je crois


d. Démences vasculaires
Différents événements (infarctus, lacunes, …) vasculaires peuvent donner une démence I Les démences vasculaires
vasculaire qui se présente différemment selon la localisation et le type d’atteinte vasculaire. ne sont pas dégénératives !
Généralement, l’évolution se fait par « à coups » (patchy picture of cognitive deficits) et de ž Apparition brusque,
manière bilatérale. évolution par paliers

Présentation clinique :

Facteurs de risque :
− Hypertension artérielle − Artériosclérose carotidienne
− Cardiopathie − Hypercholestérolémie
− Diabète − Tabagisme

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CONCLUSION
DAT = symptomatologie déficitaire
Si symptômes « positifs » => évoquer autre diagnostic
Reconnaître formes particulières pour trt adéquat NEURO-GERIATRIE | Neurochirurgie
Vasculaires: traiter FR
Dégénératives: AChEI
Éviter neuroleptiques dans D. à corps de Lewy
Exemples : Réaction soignants face à Symptomatologie frontale

1) Maladie de Binswanger
La maladie de Binswanger est une démence vasculaire provoquée par des lésions de la substance blanche à cause d’une
hypertension artérielle.
Elle provoque une démence progressive avec des troubles du comportement et de l’humeur.

Critères diagnostiques :
1. Démence établie
2. Présence d’1 critère sur les 3 suivants :
- Présence de FR cardio-vasculaire
- Atteinte cérébrale focale (antécédent AVC, déficit sensitif ou moteur)
- Dysfonction sous-corticale : démarche instable, « Parkinson », dysfonction vésicale
3. Leukaraïose bilatérale au CT ou lésions hypersignal sous-corticales multiples à l’IRM

2) CADASIL Pour mémoire

3) Angiopathie amyloïde ou angiopathie congophile


L’angiopathie amyloïde est causée par le dépôt de substance amyloïde dans
les vaisseaux cérébraux. Elle peut aussi exister chez les personnes âgées non
démentes ou en cas de DAT ž traiter HTA et autres facteurs de risques cardio-
vasculaires même chez les déments.

Clinique :
• Ataxie, dysarthrie, paralysie spastique
• Fragilité vasculaire : hémorragies cérébrales multiples

C. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL & TRAITEMENT


La DAT est la démence la plus fréquente. Elle se caractérises par des symptômes « déficitaires ». En cas de symptômes positifs,
il est important de réaliser un r :

DAT (démence type


LBD (Lewy Body Dementia) VD (Vascular Dementia)
Alzheimer)
% 50 - 60 15 - 20 15 – 20
Début Insidieux Insidieux Brutal
Evolution Continue Continue, rapide Par paliers
Hallucinations et syndrome
Caractéristiques Mémoire Déficit neurologique
extra-pyramidal
Anti-cholinestérases Traitement des FR
Traitement * Anti-cholinestérases
I Eviter les neuroleptiques cardiovasculaires

* Commencer par un examen physique, neurologique et biologique complet + prise en charge psycho-médico-sociale !
je crois qu'on s'est arrêtés ici
~ Traitement des démences
Objectifs du traitement :
ü Améliorer les fonctions cognitives, l’humeur et le comportement
ü Diminuer le stress du patient et de l’entourage
ü Préserver l’autonomie, les liens et échanges sociaux le plus longtemps possible
ü Préserver et améliorer la qualité de vie du patient et de l’entourage
ü Retarder le passage en institution
ü Aider, soulager et accompagner le patient et l’entourage

1) Médicaments anticholinestérasiques
Les démences neurodégénératives (DAT, LBD, Parkinson, …) se caractérisent par un déficit en
acétylcholine ž les inhibiteurs de la cholinestérase (AChE) augmentent la quantité synaptique
d’acétylcholine :
ü Donépézil
ü Rivastigmine
ü Galantamine

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En corrigeant le déficit du neurotransmetteur, les médicament anticholinestérasiques :


+ Ralentissement le déclin cognitif et fonctionnel
+ Postposent le placement en institution (1 an)
+ Diminuent l’émergence des troubles psycho-comportementaux
+ Diminuent le burnout de l’aidant naturel
− Ne permettent pas une « guérison »
− Présence d’effets secondaires cholinergiques : nausées, bradycardie
− Contre-indications : bradycardie chronique, ulcère hémorragique, asthme, BPCO

Remarque : médicaments anti-démence : rembourser ou non ?


ž Efficacy (RCT) : est-ce efficace ?
- Concept statistique mesuré par rapport à un placebo Malgré un rapport efficacité / effet
- Découle d’une différence de moyennes qui représente autre chose qu’une coïncidence indésirable modeste, le service médical
- Concept n’englobant aucun jugement rendu par les médicaments
ž Effectiveness : est-ce que ça marche ? (Real life)
- Pas une valeur statique ž englobe un jugement anticholinestérasiques reste important. Il
- Inclut un élément de subjectivité : établir la valeur d’une année en bonne santé et n’est donc pas logique de remettre en
déterminer qui fait ce choix cause leur remboursement.
ž Efficiency : est-ce généralisable ? (Cost effectiveness)
- Rapport coût efficacité impliquant le concept de qualité de vie (QALYs)

2) Mémantine
La mémantine est un inhibiteur des récepteurs NMDA du GABA. Elle est indiquée dans les cas de DAT avancés :
+ Diminue le déclin cognitif
+ Diminue certains troubles comportementaux : agressivité verbale et physique
+ Effets secondaires : sédation

Remarque : autres traitements sensés modifier le cours de la maladie : statines, acétyl-carnitine, cerebrolysin, acide folique,
hydergine, ibuprofen, lecitin, nicotine, thiamine, vitamine E, pentoxiphilline, selegiline, …

3) Prise en charge non médicamenteuse


Support des soignants : concepts de psychoéducation des aidants naturels ž reconstruire la perception du soignant (il
doit comprendre qu’il ne peut pas changer le comportement du malade), mobiliser leurs capacités à faire face à la
maladie (coping), réajuster leur perception pour leur donner des attentes réalistes, …
+ Améliore la qualité des soins
+ Postpose le placement en institution
+ Diminue le fardeau du soignant ž moins de morbidité du soignant, moins de maltraitance,
ž Actuellement, seuls les thérapies comportementales, les programmes d’éducation des soignant et peut-être la
stimulation cognitive apportent une efficacité dans la prise en charge des troubles psycho-comportementaux des
déments !

Support des patients : « les patients atteints de maladie de la mémoire naviguent dans leur passé sur les vagues de leurs
sentiments »
Les niveaux de preuve des interventions non-pharmacologiques sont faibles mais cela ne veut pas dire qu’elles sont
inefficaces.
Exemples :
- Réminiscence
- Stimulation cognitive : apprentissage de la cuisine, …
- Musicothérapie
- Stimulation sensorielle

Question d'exam : qu'est-ce que la confusion

4. Délirium ou ECA (état confusionnel aigu)


A. CLINIQUE DE L’ECA
L’état confusionnel aigu ou délirium affecte 25 – 35% des plus de 65 ans admis à
l’hopital. Il touche 10 – 15% de tous les patients, ce chiffre variant fortement entre les
services : à l'admission
• USI : 31% des patients présentent un delirium (sous diagnostiqué) Prévalence USI : 20-85%
• Post-chirurgie orthopédique (fracture de hanche)
• Etc.

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Critères DSM de l’état confusionnel aigu : retenir

1. Trouble de la vigilance avec diminution possible de la capacité de fixer son attention ou d’en modifier l’objet
2. Altération des fonctions cognitives ou apparition de troubles de la perception ne pouvant pas être rapporté à une
démence antérieurement connue :
− Perte de la notion du temps Altération du cycle veille - sommeil
− Perte de l’orientation dans l’espace
3. Symptômes d’apparition rapide et à caractère fluctuant
4. Forte présomption d’atteinte organique (≠ psychiatrique)

Signes cliniques : pas tout retenir


• Troubles de l’attention :
- Diminution de la réactivité
- Incapacité à hiérarchiser des stimuli
• Troubles de la pensée :
- Concentration
- Formulation d’idées complexes
- Désorientation de la pensée et du discours
- Incapacité d’intégration : passé / futur, stimuli internes / externes
• Troubles de la perception :
- Illusions
- Distorsion des stimuli
- Hallucination : dépersonnalisation, déréalisation, perplexité anxieuse
• Troubles de la mémoire :
- Fixation + évocation
- Amnésie résiduelle
• Troubles émotionnels :
- Anxiété secondaire à la perte des facultés
- Anxiété secondaire aux idées délirantes et hallucinations
• Troubles du comportement

~ Etiologies d’ECA
Les différentes étiologies de l’ECA (identifiées dans 80 à 90% des déliriums) sont toutes organiques, mettant en péril l’équilibre
fonctionnel du cerveau :
Í Causes toxiques Aller voir les médicaments ! sevrage : alcool est un sédatif
• Intoxication
ž patient gériatrique = polymédiqué, répartition corporelle différente, liaison aux
• Interactions protéines, défaut de métabolisation, d’élimination, … ž pathologie iatrogène
• Dose habituelle Exemples : médicaments psychotropes et anticholinergiques surtout, alcool, …
• Sevrage Parfois effets paradoxaux avec les benzodiazépines anticholinergiques : buscopan, antiarythmiques, ...
Í Causes infectieuses Pas donner antidépresseurs tricycliques (amitriptiline)
• Infection du SNC
i Chez une personne âgée, en cas d’ECA, il faut envisager une infection du SNC et réaliser une PL
• Infection systémique : fièvre et déshydratation pas rater méningite du vieillard et encéphalite herpétique
Ne pas attribuer à une simple cystite un état confusionnel aigu !
Í Causes métaboliques
• Troubles électrolytiques : hyponatrémie, urémie, hypo- ou hypercalcémie, … ž ionogramme
• Affections endocriniennes 17% des admis en gériatrie sont hyponatrémiques
Í Causes carentielles
• Carence en vitamine B12 dans l'ordre des étiologies
• Carence en vitamine PP (B3) prévient la pellagre, maladie des 3D : démence, diarrhée, dermatite
Causes les plus fréquentes : en
• Carence en acide folique (B9) (anémie macrocytaire) général l’ECA est polyfactoriel :
• Carence en vitamine B1 si on donne glucose sans donner B1 -> encéphalopathie − Prise de
Í Causes lésionnelles benzodiazépines
• Tumeur − Pyrexie (bronchopneumonie)
• AVC ž CT scanner à blanc − Hypernatrémie
• HSD (hématome sous-dural) IRM en cas de chute − Déficit en folates
• HCN (hydrocéphalie normotensive) le prof n'est pas trop d'accord car c'est une − Artériosclérose
maladie chronique. (trouble de la réabsorption − Anémie, déshydratation,
Í Causes circulatoires du LCR) ; mais parfois le drain qu'on met
se bouche ou s'infecte hypoxémie
• Anémie
• Bas débit car fonction cardiaque très mauvaise -> hypoperfusion cérébrale
• Déshydratation : cause très fréquente

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B. PRISE EN CHARGE DE L’ECA Pas inintéressant à retenir


échelle Remarque : CAM (confusion assessment method)
1- Présentation aigue et évolution fluctuante
2- Inattention ž Délirium si 1 + 2 + 3 OU 4 seul
3- Pensée désorganisée
4- Vigilance altérée

~ Diagnostic différentiel
r Aphasie isolée ž capacité d’écrire
r Crise maniaque psychose bipolaire, maniaco-dépression
I Patients « piège » : cas
r Dépression psychotique ž thème du délire fixe et bien élaboré psychiatriques, déments et éthyliques
r Démence :
- BPSD (behavioral & psychological symptoms of dementia) attention aux éthyliques
- LBD (Lewy Body disease)
- …
i La démence prédispose au délirium – une démence décompensée peut « mimer » un délirium – le délirium peut être un
signe avant coureur de démence (BPSD)

ECA Démence
Début Aigu, nocturne Progressif
essentiellement retenir Evolution Fluctuante Stable
que c'est le mode
d'apparition Durée Heures / semaines Mois / années
Conscience Diminuée Conservée
Activité & ou ( Normale
Attention Perturbée Normale
Mémoire ( à court-terme ( court et long-terme
Désorientation Temporaire Permanente
Faculté de raisonnement Désorganisée Appauvrie
Perceptions Illusions, hallucinations Normale (au début)
Parole Incohérente, ralentie, saccadée Difficulté d’évocation
Sommeil Souvent perturbé Parfois perturbé

r Epilepsie non convulsivante


i Réaliser un EEG dans tous les délirium et un cEEG si la cause de délirium n’ets pas trouvée
Épilepsie non convulsivante (NCSE) :
Épilepsie et Delirium partagent de nombreux facteurs de risque
NCSE 28% de delirium si cEEG
~ Prévention Pronostic Faire EEG pour tout delirium
Faire cEEG si persistant ou d’origine non définie
L’ECA est un syndrome dangereux : 8 à 37% des patients meurent dans le mois suivant leur délirium. Le pronostic est
cependant bon pour les survivants en fonction de leurs facteurs pronostics :
− Maladie sous-jacente
− Trouble du comportement (délire / agitation) seule justification morale de mettre des contentions
− Altération du cycle sommeil / veille

La meilleure stratégie dans la prise en charge de l’ECA consiste en la prévention au niveau des FR :
ü Orientation du patient : lui dire où il est, ce qui se passe, …
ü Aide à la vision et à l’audition Predisposing Precipitating
ü Minimiser l’immobilisation factors/vulnerability : factors/insults :
ü Utiliser des techniques non pharmacologiques, notamment pour le sommeil severe dementia Major surgery
severe illness ICU (USI) stay
ü Détection précoce et prise en charge de la déshydratation Sensory impairment Multiple psychoactive drugs
ü Assurer un bon sommeil : diminution du bruit, … Healthy, fit elder Sleep deprivation
A nurse-led interdisciplinary intervention program for delirium in elderly hip-fracture patients. One dose sleeping deprivation
Intervention:
(1) education of nursing staff,
(2) systematic cognitive screening,
5. Chutes (3) consultative services by a delirium resource nurse, a geriatric nurse specialist, or a psychogeriatrician,
and
(4) use of a scheduled pain protocol. All patients were monitored for signs of delirium, as measured by
the Confusion Assessment Method (CAM).
A. INTRODUCTION
30% des plus de 65 ans chutent une fois par an au minimum. Ce taux s’élève à 45%
pour les placés et à 40% pour les hospitalisés. 2/3 sont susceptibles d’être prévenues !

3 questions : Pourquoi chutent-elles ?


Quels sont les facteurs qui font de ces personnes des sujets à risque ?
Comment évaluer et modifier ces risques ?

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Les chutes sont des syndromes gériatriques fréquent survenant chez des patients fragilisés par la règle du 1 + 2 + 3 :

1- Vieillissement physiologique :
− Diminution des systèmes visuel, proprioceptif et vestibulaire ž
difficultés pour se tenir debout
− Stratégie d’activation des muscle ≠ :
- Les personnes âgées activent d’abord les muscles
proximaux ž moins favorable à la stabilité posturale
- Les muscles antagonistes sont plus activés ž retard
d’activation musculaire
- Diminution de la rapidité de contraction des muscles
des MI bloquant les articulations

2- Maladies chroniques : dénutrition, délirium, démence, incontinence, dépression, pathologie avec trouble de la mobilité
(tremblements, myoclonies, …), neuropathies, myélopathies, …

3- Facteurs de risque :
Facteurs de risque organiques :
Í Antécédent de chute
Í Trouble cognitif
I Vertige ≠ Lipothymie
Í Faiblesse des MI • Vertige : sensation rotatoires du corps ou de
Í Troubles de l’équilibre l’environnement, rarement d’origine vasculaire : causes
Í Arthrose otologiques, neurologiques, toxiques, …
Í Antécédent d’AVC et AIT • Lipothymie : symptômes flous (faiblesse, sudation,
Í Hypotension orthostatique sensation pré-syncopale, vision floue, trouble d’audition,
Í Vertiges / lipothymie nausées, …), origine cardio-vasculaire le plus souvent
Í Anémie i Parfois associée à une perte de conscience (PDC) :
Í Trouble sensoriel perte d’urine, pas de confusion, pâleur
Í Hypovitaminose D Hypotension orthostatique, impression syncope imminente
Í Hyponatrémie
Facteurs de risque médicamenteux :
Í Psychotropes : benzodiazépines, neuroleptiques typiques et atypiques, antidépresseurs,
antiépileptiques, anti-parkinsoniens, …
Í Médicaments cardio-vasculaire : antagonistes du Ca2+, diurétiques, IEC, sartans, α1-bloquants
périphériques et centraux, β-bloquants, …

B. PRISE EN CHARGE DU PATIENT CHUTEUR


~ Evaluation du patient chuteur
Intervention
Plusieurs fois Evaluation multifactorielle

Avez- vous déjà chuté ?


Oui
Troubles de
0 – 1 fois l’équilibre / de la
marche ?
Non Pas d’évaluation

1) Evaluation médicale

§ Anamnèse : SPLAT & ACCIDENTS

A Activities of daily life S Symptômes


C Cognition P Previous falls
C Clinical findings L Location
I Incontinence A Activity
D Drugs T Time
E Eyes, ears, environment
N Neurological deficits
T Travel history
S Social history

§ Médicaments
Aller voir médicaments !
Psychotropes et médicaments cardio-vasculaires.
Benzodiazépines, neuroleptiques (typiques et atypiques), antidépresseurs : tricycliques ; SSRI (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) ;
Mirtazapine ; Trazodone ; NSRI ; IMAO. Antiépileptiques. Antiparkinsoniens : L-Dopa ; anti-chol. p. 21
Cardio-vascu : antagonistes Ca, diurétiques, IEC, Sartans, alpha1-bloquants périphériques, aplha-bloquants centraux, beta-bloquants
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§ Examen physique :
ž Examen cardiovasculaire :
− Pression artérielle couché et débout ž hypotension orthostatique (causée par les médicaments à 66%) ? !
− Prise du pouls ž arythmies ?
− Rotation et extension du cou ž carotides et vertébrales normales ?
ž Vision :
− Acuité ž presbytie liée à l’âge ? cataracte ? glaucome ? dégénérescence maculaire ? rétinopathie diabétique ?
− Champs périphériques cataracte : on opère (les 2 yeux !) ils sont généralement peu suivis
− Discrimination des couleurs et contraste
ž Examen neurologique :
− Test de Romberg ž équilibre ?
− Dorsiflexion de la cheville ž base de sustentation ?
ž Examen podologique ž hallux valgus, oignon, orteil en marteau ?
ž Examen musculo-squelettique :
− Mobilité du genou
− Mobilité de la hanche ž capacité ou non de maintenir une extension pendant l’abduction et adduction ?
ž Appareils d’assistance :
− Cane ž utilisation adéquate ?
− Tribune ž taille correcte ?

2) Evaluation de la mobilité

§ Epreuve de Tinetti : s’asseoir et se lever d’une chaise, entrer et sortir du lit, se rendre aux toilettes, se rendre à la salle de
bain, monter et descendre les escaliers, marcher le long d’une ligne droite, se mettre sur la pointe des pieds et tendre les
bras, se pencher et ramasser un objet au sol, s’étendre au sol et se relever + vitesse de marche et double tâche

§ Get up & go :
ž Get up & go simple : se lever d’un fauteuil, marcher 3 mètre, se retourner et se
rassoir
+ Normal : pas de déséquilibre
ž Timed get up & go : mesure de la durée de la tâche
+ Normal : < 10 secondes
± Sujets âgés : 11 – 20 secondes
− Anormal : > 20 secondes

3) Evaluation de l’environnement
va assez vite, c'est simple
§ Examen de l’environnement et aménagements :
ž Surfaces au sol :
− Parquet trop ciré ou mouillé ž éviter le carrelage ou
apposer des bandelettes adhésives / cires
antidérapantes
− Carpette ž attacher les carpettes
ž Eclairage :
− Trop faible ž améliorer l’éclairage
− Présence de reflets, éblouissements ž vitres
polarisées, repositionner les sources lumineuses
ž Escaliers : /!\
− Mauvais éclairage ž commutateurs au bas et en haut
des escaliers, veilleuse la nuit
− Marche ratée ž strips adhésifs et colorés sur les
marches
ž Salle de bain : /!\
− Evier et porte serviette utilisés comme appareil d’assistance ž placement d’une main courante
− WC trop bas ž mise en place d’un WC surélevé ou d’une poignée
− Baignoire, douche glissantes ž chaise de douche, positionnement d’une poignée, tapis de bain
ž Lit :
− Chutes lors du transfert de lit trop haut ou bas ž 45 cm
− Mauvaise assise ž matelas ferme
ž Fauteuil :
− Chute lors du transfert de chaise trop basses ž 35 cm, accoudoirs
ž Etagères :
− Orthostatisme ž ergonomie

p. 22
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~ Prévention et réduction du risque


Stratégies de réduction du risque :
Symptôme ž maladie ž intervention OU Syndrome ž facteurs ž intervention de risque..

Prévention tertiaire :
ü Port de protecteur de hanche
ü Traitement anticoagulant correct
i Une anticoagulation est rarement contre-indiquée en cas de chute. Le risque de
développer un HSD est très bas après une chute. Aspects médicaux:Take home messages
Facteurs de risques médicaux fréquents:
ü Supplémentation en vitamine D Les antécédents de chutes,
ü Traitement de l’hyponatrémie subclinique les troubles cognitifs,
la faiblesse des membres inférieurs,
ü … les troubles de l’équilibre,
l’usage de psychotropes,
Aspects médicaux:Take home messages l’arthrose,
Les mécanismes de maintien postural sont altérés par l’âge (équilibre, vitesse de la marche, les antécédents d’accidents vasculaires cérébraux,
fonction cardio-vasculaire). l’hypotension orthostatique,
Les chutes sont rarement secondaires à une seule cause. les vertiges/lipothymies,
« Syndrome gériatrique »? l’anémie
6. Incontinence urinaire Troubles sensoriels
Hypovitaminose D
hyponatrémie
Rappel : physiologie de la vessie
• Contenu normal : 300 – 400 ml
• Débit : 10 – 15 ml/sec

Contrôle de la miction :
ü SNC : lobe pariétal et thalamus ž afférences du
détrusor / lobe frontal, ganglions de la base ž
inhibition CMP (centre mictionnel protubéranciel) (intègre les commandes)
ü Centres mictionnels de la moelle épinière : centre
sympathique de T10 à L2 et centres
ACh..
parasympathiques et volontaires de S2 à S4
o SYMPATHIQUE : inhibe contraction
détrusor, contracte le sphincter interne,
inhibe le parasympathique
ž Rétention
o PARASYMPATHIQUE : stimule la contraction
du détrusor, stimule la relaxation du
sphincter interne
ž Miction
ü SNP ž influx nerveux : nerf honteux, hypogastrique,
pelvien

+ Structures périphériques :
- Détrusor : muscle lisse de la vessie
- Sphincter urétral : muscles lisses proximaux et muscles striés distaux

L’indépendance de la fonction urinaire dépend de :


+ Motivation à rester sec
+ Capacité motrice et dextérité
+ Capacité cognitive

A. INCONTINENCE URINAIRE DE LA PERSONNE AGEE


L’incontinence urinaire touche 15 à 30% des plus de 65 ans. Ce chiffre s’élève à plus de 50% en institution. C’est un syndrome
gériatrique multifactoriel :

1- Vieillissement physiologique : à 70 ans, une vessie a stocké et vidé 38.000 litres et effectué plus de 200.000 mictions.
− Hyperactivité du détrusor : ( capacité de postposer la miction, ( volume vésical
50%
− Obstruction < HBP : ( contractilité détrusor, & résidu mictionnel
− Atrophie de l’épithélium urétral < carence en E2
− Profil diurne d’excrétion change : plus grand volume en fin de journée

2- Comorbidités ou Pathologie génito-urinaire spécifique


iL’incontinence ne fait pas partie du vieillissement normal. Les changements physiologiques ne sont pas suffisants
Incontinence = syndrome multifactoriel
pathologie génito-urinaire spécifique
modifications liées à l ’âge
co-morbidité
impacts multiples
individu p. 23
soignants
santé publique
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pour expliquer une incontinence !


Exemple : dépression, AIT, AVC, démence, diabète, parkinson, …

3- Facteurs de risque :
Sexe F/H :
Í Femmes ++ avant 80 ans, ensuite pas d’influence du sexe 3/1 65 ans, 1/1 après 80 ans
Í BPCO
Í Constipation
Í Toux
Í Présence de comorbidité : dépression, AIT, AVC, démence, diabète, parkinson, …

Elle a des impacts multiples sur :


− Le patient : sepsis (sol mouillé)
- Morbidité : cellulite et escarres, infection urinaires sur rétention ou cathéter, chutes, fractures, privation de
sommeil, …(nycturie)
- Morbidité psychologique : retrait social, dépression, trouble sexuel, …
- Bien être social : embarras, interférence sur les activités, … Miction de la personne âgée
i L’incontinence urinaire n’a pas d’effet sur la mortalité Physiologie:
voies urinaires, pelvis, système nerveux
− Les soignants (épuisement) Indépendance de la fonction
− La santé publique (coût ++) motivation de rester sec
capacité motrice et dextérité
capacité cognitive
~ Classification des incontinences multiples dimensions

1) Incontinence transitoire
L’incontinence transitoire est liée à des facteurs extrinsèques (DIAPPERS) non liés au tractus urinaire et potentiellement
réversibles :

D Delirium ž évaluation CAM


I Infection urinaire ž tigette urinaire (symptomatic)
A Atrophic urethritis / vaginitis parfois on donne oestriol, aacifémine
La reconnaissance des facteurs précipitants
= lange P Pharmaceuticals (lasix, …) permet de corriger l’incontinence en
P Psychological, depression ž évaluation GDS identifiant et traitant la cause.
E Excessive urine output (décompensation diabétique, etc.) ils urinent le sucre
R Restricted mobility
S Stool impaction (fécalome comprimant la vessie)

2) Incontinence établie

Urgence mictionnelle < hyperactivité du détrusor :


- Cause la plus fréquente
- Apparition abrupte, précipitée
- Perte modérée à importante
- Associée à la nycturie et la pollakiurie

Stress < déficit d’occlusion du sphincter :


- 2ème cause d’incontinence chez la femme âgée (cf. Atrophie post-
ménopause) et chez l’homme après résection endoscopique ou
prostatectomie totale
- Secondaire à l’augmentation de pression abdominale
- Déficit pelvien (endofascia et muscles)

Regorgement < contractilité détrusor altérée ou obstruction surtout hommes


- Obstruction : 2ème cause d’incontinence chez l’homme âgé par HBP (I cependant
la plupart des obstructions ne causent pas d’incontinence)
i Obstruction rare chez la femme (post chirurgie, cystocèle, …)
L’hypocontractilité du détrusor peut survenir après obstruction chronique, en cas
de diabète, parkinson, alcool, lésion spinale, …
- Perte de petits volumes récidivante
- Résidu post-mictionnel élevé
- Jet urinaire faible, hésitant, intermittent
- Pollakiurie et nycturie fréquentes
cystites à répétition : sclérose du trigone. On peut essayer d'élargir l'orifice.

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B. PRISE EN CHARGE DE L’INCONTINENCE


~ Evaluation
§ Anamnèse : 50% des patients ne parlent pas de l’incontinence à leurs soignants… essayer d'éviter de traiter l’incontinence avec les langes.
ž Mode d’apparition, fréquence, volume, horaire, facteurs précipitants (alcool, médicaments, caféine, toux, …)
ž Hyperactivité du détrusor : urgences, apparitions abruptes, avec ou sans pertes
Importance du mental, de l’accessibilité des WC, de la mobilité, etc.
Facteurs précipitants : eau courante, lavage des mains, sortie dans le froid, vue du garage ou de la porte de la
maison
ž Incontinence de stress : pertes pendant les toux, courses, changements de position (symptômes très sensibles
qui excluent l’incontinence de stress s’ils sont absents)
ž Autres symptômes peu spécifiques : nycturie, jet faible, hésitant, miction interrompue, terminal dribbling, …
ž Evaluation de l’impact sur la qualité de vie du patient et des soignants !

§ Vidange vésicale : évaluation des volumes urinaires continents et incontinents : bon moyen de juger la sévérité, apporte
une clé thérapeutique et diagnostique :
- Enregistrement des volumes, circonstances (exercices / café), horaire, heures de sommeil pendant 48h
- En institution : check de la continence toutes les 2h

§ Examen physique : complet ! Vigilance, fonctions cognitives, status fonctionnel + …


- Mobilité cervicale, atrophie interosseux et babinski ž canal rachidien étroit
- Hirsutisme sacré ž spina bifida
- Œdèmes ž décompensation cardiaque
- Globe vésical
- Examen neurologique des racines sacrées
- TR : fécalome, HBP, …
- Toucher vaginal

§ Tests cliniques :
ž Stress test : perte après toux, vessie pleine
− Perte immédiate : stress
− Perte après quelques secondes : hyperactivité détrusor
A

ž Débit urinaire et résidu pm :


+ Débit urinaire normal ≥ 12 ml/sec
− Anormal < 12 ml/sec ž obstruction ou hypoactivité détrusor
+ Vol résiduel normal < 50 ml
− Anormal > 200 ml ž obstruction ou hypoactivité

§ Bladder scan : confirme ou infirme une rétention urinaire en cas de :


- Globe vésical à la palpation de l’abdomen
- Patient à risque :
Í HTA, agitation, confusion Mais appareil cher et examen pas
Í AVC récent remboursé.
Í Constipation (> 3 jours)
Í Neuroleptiques
Í Retrait de sonde récent

§ Laboratoire :
ž Fonction rénale, glucose, calcium, vitamine B12
ž EMU et culture
ž Cytologie urinaire si hématurie. 1re cause d'hématurie est la cystite Diagnostic différentiel :
r Transitoire ž DIAPPERS
ž Cystoscopie si hématurie ou douleur pelvienne
r Urgence ž hyperactivité
il PASSE § Tests urodynamiques : gold standard mais invasif, couteux, détrusor
requiers équipement et formation ž place en gériatrie r Stress ž stress test +
controversée. r Antécédent chirurgie,
Exemples : cystométrie, profilométrie, pressure flow, bedside atrophie, perte continue ž
cystometric testing sphincter déficient
Indications : r Résidu PM ž hypoactivité +
- Diagnostic peu clair mictiométrie pour exclure
- Echec d’un traitement empirique obstruction
- Si une intervention est proposée

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~ Traitement de l’incontinence interroge pas

ü Aller aux toilettes fréquemment (urgence mictionnelle)


ü Anticholinergiques
ü Kinésithérapie ou chirurgie (stress surtout)
ü …

7. Annonces difficiles (cas des démences)


dit qu'il a changé le cours ?
A. INTRODUCTION cours 9 des dias

Le diagnostic le plus souvent évoqué dans les cas de démences est celui
de la maladie d’Alzheimer. Avec le temps, le cadre juridique à évolué :
• Information du patient et de la famille ž population plus
informée et exigeante !
• Consentement éclairé
• Droit des usagers

Les médecins, quelle que soit leur spécialité annoncent plus souvent un diagnostic de cancer que de démence. Ils annoncent
d’autant moins le diagnostic de maladie d’Alzheimer que son stade est élevé.
Il paraît plus facile et plus nécessaire d’informer un malade au stade précoce…
17% des familles seulement estiment que le patient doit savoir alors que 77% de ces mêmes familles aimeraient le savoir si
elles étaient atteintes.

Arguments contre l’annonce Arguments pour l’annonce


− Risque émotionnel : crainte d’une réaction + Facilite la planification des soins (le patient est à la base de
dépressive, crainte d’un suicide (craintes son traitement)
surestimées…) + Bénéfice psychologique pour le patient et le soignant :
à Phases : déni – révolte / colère – négociation – - Renforce la relation médecin – maladie
acceptation - Meilleure adhésion au traitement
− Détérioration cognitive : 39% des aidants seulement - Nécessaire car les notices des médicaments sont
pensent que le patient est capable de comprendre le claires…
diagnostic. - Renforce la participation de l’entourage à la gestion de
Si le patient est trop atteint pour lui dire, est-ce la maladie
utile ? + Droit et désir de savoir du patient (loi du 22/08/2002) : le
− Incertitude diagnostique (erreur dans 10% des cas) praticien peut ne pas divulguer les informations si le patient
MAIS… le demande ou si la communication risque de poser un
- Amélioration des diagnostics précoces préjudice grave.
- Cliniques de la mémoire + Déstigmatisation de la maladie : sites internet, journée
- Informations disponibles sur internet mondiale, …
Ces arguments contre sont fallacieux.
ž Conclusion :
L’annonce a globalement un impact positif mais les risques doivent être appréciés et contrôlés…
I L’annonce est un véritable acte médical nécessitant un abord technique…

B. CONSEILS PRATIQUES POUR L’ANNONCE


L’annonce d’une mauvaise nouvelle est éprouvante pour le patient et le médecin mais elle est inévitable. Considérer l’annonce
comme un acte médical :
• En réduit l’impact traumatisant
• Nécessite préparation, temps et réflexion

~ Avant l’annonce
ü Savoir préparer l’annonce :
o Identifier si le patient et/ou la famille ont le souhait d’être informé (ambivalence…), réflechir au
o Connaître les conditions de vie du patient et sa personne de confiance
o Evaluer le coping du patient et de l’aidant : coping évitant, coping proactif, …
o Préparer les premières phases de la consultation d’annonce
SE préparer soi
o Se préparer au profil psychologique du patient et de son entourage
o Mots qu’on va utiliser et informations que l’on va délivrer
o Prévoir le temps nécessaire
o S’assurer de sa propre conviction diagnostique
o Connaître sa propre position vis-à-vis de la maladie et de son propre coping

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~ Pendant l’annonce
ü Savoir délivrer une information :
− Evaluer ce que savent le patient et la famille sur la maladie d’Alzheimer
− Adapter la stratégie en fonction du stade et de l’âge
− Choisir et adapter les mots de l’annonce
− Choisir les informations à donner initialement
− S’appuyer sur des éléments pouvant aider à accompagner l’annonce

ž A qui ?
• Au patient en premier par principe :
− Troubles cognitifs + En accord avec la loi
− Anosognosie + Favorise l’alliance thérapeutique
− Réactions de panique + Permet de s’organiser : directives
− Suicide anticipées, …
iNe jamais annoncer à la famille sans autorisation du patient
• Entourage : personne de confiance (conjoint, famille, autre) ž meilleure aide du patient si le soignant naturel
comprend les symptômes et leur origine
• Equipe médicale : oui car secret médical partagé, continuité et cohérence des soins, … ž médecin traitant,
autres spécialistes, infirmier, aide soignant, …
ž En présence de qui ?
• Patient et ses accompagnants : obtenir le consentement du patient ou avoir une présomption d’accord,
respecter le secret professionnel et impliquer les proches dans la prise en charge des soins
• Famille sans le patient : volonté de protection du patient par les proches
ž Mots à utiliser / éviter
− « Démence » : ressenti négativement dans les + Qualifier la personne comme malade
stades précoces, assimile la maladie à la folie + Parler de maladie et non d’état : « maladie
− « Démence sénile » : peu adaptée, peu précis, d’Alzheimer »
entretient un vocabulaire dépassé et humiliant + Parler de la maladie aujourd’hui et pas de ce
− « Dégénérescence » : très négatif, pronostic sombre qu’elle sera demain
− « Dégradation des fonctions intellectuelles » : se + Expliquer la maladie : « perte de mémoire »,
cache derrière un jargon ! « troubles de mémoire »
− « Incurable / inexorable » : annonce d’emblée un + Parler de la prise en charge
processus inexorable + Favoriser le dialogue
ž Annonce dialoguante :
• Choisir certains mots neutres pour amorcer l’annonce
• Susciter des questions de la part du patient
• Préciser peu à peu les termes : maladie, évolution, traitement
• Laisser du temps au patient pour comprendre, recevoir et accepter les mots entendus
• S’assurer de la bonne compréhension : répéter / reformuler, …
• Conclure par une proposition positive

ü Savoir gérer « à chaud » les réactions émotionnelles :


− Accepter et encourager l’expression des émotions du patient
i mécanismes de défense : réaction de réserve, sidération, froideur, … ž déni ou isolation, problématique à
terme… ž regain d’empathie et prochaine consultation rapide
− Laisser le patient s’exprimer : période de silence, questions, …
− Identifier le style de coping :
ž Coping confrontant : expression adaptée des émotions, engagement pour faire face, utile si situation
bien,
contrôlable MAIS coût émotionnel élevé et perturbation du style de vie
bon patient Exemples : poser des questions, s’inscrire à des associations de patient, adopter des nouvelles
habitudes de vie, …
ž Annonce précise et détaillée, impliquer le patient et faire participer la prise de décision, …
ž Coping évitant : limite le coût émotionnel immédiat, maintien d’un mode de vie en apparence normal,
utile si situation contrôlable MAIS cout émotionnel inconscient et/ou différé. Pas efficace face à
l’événement
Exemples : penser à autre chose, boire de l’alcool, éviter le sujet, se réfugier dans le travail ou un
hobby, ne rien changer à son style de vie, …
ž annonce progressive, proposer peu à peu les informations
− Empathie : écoute et soutien

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I Types d’écoutes :
− Apathie : non prise en compte de la réaction émotionnelle (mmm-mmm…)
− Antipathie : correction de la réaction émotionnelle (mais non…)
− Sympathie : fusion et identification avec la réaction (c’est affreux…)
+ Empathie : reconnaissance, écoute et respect de la réaction (je vous comprend…)

~ Après l’annonce CONCLUSIONS


ü Suivre l’état émotionnel : Beaucoup d’outils existent aujourd’hui permettant d’établir un diagnostic
Un message clair vers le patient et sa famille/ l’aide soignant est important
− Revoir rapidement le patient Une approche pluridisciplinaire est primordiale
Garder en mémoire : EMPATHIE
− Vérifier l’impact émotionnel et psychologique de l’annonce

ü Savoir répéter les informations importantes :


− Répondre aux nouvelles questions
− Orienter vers des associations d’aide au famille

8. Diabète de la personne âgée PAS VU

A. INTRODUCTION
La prévalence du diabète augmente avec l’âge ; dans les pays industrialisés :
• 10% après 65 ans
• 20% après 80 ans
• 2/3 des diabétiques hospitalisés ont plus de 65 ans

i Le diabète le plus fréquent chez les personnes âgées est le diabète de type II,
« diabète de maturité » ou « diabète gras » mais 2/3 des diabétiques de 80 ans ne
présentent pas de surcharge pondérale !
ž Prévalence élevée de diabétiques non diagnostiqués !

B. AGE ET DIABETE
Les critères de diagnostic sont inchangés MAIS l’âge conduit à certaines spécificités en termes de :
ž Risque de certaines complications (hyperosmolarité, hypoglycémie, …)
ž Choix thérapeutiques
ž Modalités de monitoring

~ Métabolisme et âge
Diabète âgé
Diabète jeune Contrôle
Maigre Obèse
Production hépatique de glucose & N N N
Résistance à l’insuline & & &&& N
Sécrétion d’insuline ( ((( ( N
Personne âgée :
Í Les personnes âgées arrivent bien souvent en situation catabolique
Í Le traitement à l’insuline est souvent initié trop tard

~ Spécificités du diabète
1) Hypoglycémie
Avec l’âge, la prévalence et la sévérité des hypoglycémies augmentent :
Í Manque d’éducation
Í Changement hormonal :
- ( Réponse « Glucagon + GH » chez les patients âgés sains et diabétiques
- Glucagon > épinéphrine, GH, cortisol
Í Facteur de risques chez les personnes âgées :
- Désordres du SNC, désordres des fonctions cognitives
- Malnutrition (réserve glycogène)
- Contre-régulation des hormones
- Présentation atypique : confusion, chute, vertige, incontinence, désordres fonctionnels
i Chez la personne jeune ; tremblements, transpiration, tachycardie

I La prévention des hypoglycémies est un problème vital chez la personne âgée !


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2) Diagnostic du diabète
Le diagnostic du diabète est en général tardif et fortuit chez la personne âgée :
Í Présentation atypique : pas de polyurie en dessous de 180 g/dl
Í Parfois asymptomatique

3) Gravité des complications aigües


.
Décompensation acido-cétosique :
Í Aggravation du pronostic (cf. comorbidité)
Í Nécessite plus d’insuline, stabilisation plus longue
Í Mortalité plus élevée chez la personne âgée (22% au lieu de 2%)

Décompensation hyperosmolaire :
Í Apanage des personnes âgées
Í Physiopathologie :
- Diabète léger ou méconnu (glycémie augmentant lentement, déshydratation progressive)
- Facteurs précipitants : infarctus, AVC, infections, médicaments
- Installation insidieuse : instuporation, déshydratation extrême
Í Mortalité 50%
Í Traitement : réhydratation + insuline

4) Complications chroniques
Complication non spécifique :
Í Athéromatose ž infarctus, AVC, artérite des membres inférieurs
A âge égale, les diabétiques ont un risque de complications CV 3 à 4 fois plus élevé. En effet, les FR CV (tabac,
stress, sédentarité, HTA, hypercholestérolémie, obésité, antécédents, …) incluent le diabète.

Complications spécifiques du diabète :


I Plus le diagnostic est tardif, plus les complications sont fréquentes
Í Complications oculaires :
- Cataracte : effet favorisant du diabète surtout chez les patients plus jeunes (< 70 ans)
- Rétinopathie : > 25% après 75 ans surtout sous forme de maculopathies (et non formes vasculo-
prolifératives)
Í Glomérulopathie causée par :
- Haute prévalence d’HTA
- Dégradation physiologique de la FR chez la personne âgée
- Risque accru d’infection urinaire cf. Rétention vésicale, HBP, etc.
Í Neuropathie : poly- ou mononeuropathie (douleurs et paresthésies), neuropathie autonome, … mais surtout
formes :
- Amyotrophique proximale
- Cachectisante pseudonéoplasique
+ éventuellement troubles mictionnels, démences vasculaires, …
Í Pied diabétique : causé par une atteinte artérielle combinée à la neuropathie et aggravé par les troubles de la
statique et les déformations osseuses liées à l’âge
Í Complications infectieuses : fréquentes chez le diabétique âgé mal équilibre cf. diminution du status immunitaire
Exemple : cholécystite sur lithiase, candidoses, tuberculose, otite externe maligne, …

~ Diabète : FR des syndromes gériatriques


• Délirium < hypoglycémie ou déshydrations sur hyperglycémie
• Hypotension orthostatique < déshydratation ou atteinte SNA
• Chutes < polyfactoriels (polyneuropathie, rétinopathie, cataracte, hypokaliémie, hypomagnésémie, …)
• Incontinence < polyurie, vessie neurogène, infections, résidu PM, …
• Troubles cognitifs < diabète FR de la démence vasculaire, facteur indépendant de la maladie d’Alzheimer, hypoglycémie
non reconnue, carence, …
• Douleurs < neuropathiques
• Prescriptions inappropriées :
− Sulfamidés : risque important d’hypoglycémies
− Biguanides : diminue la résistance à l’insuline hors les diabétiques âgés maigres ne sont pas résistants…
+ Insuline : bonne sensibilité des personnes âgées, prévention des syndromes gériatriques, connaissance de la
biodisponibilité ž prévention des hypoglycémies +++
• Malnutrition et sarcopénie

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Connaître les signes cardinaux de la maladie de Parkinson idiopathique
Connaître les diagnostics différentiels devant un “syndrome parkinsonien”
Médicaments
9. Syndromes parkinsoniens AMS
PSP
DCL
A. SYNDROME PARKINSONIEN DCB

T Tremor : tremblement de repos involontaire


des membres, augmenté par le calcul et
l’émotion
R Rigidity : rigidité extrapyramidale plastique
en roue dentée Parkinsonisme : 2 signes / 4
minimum en l’absence de
A Akinesia : manque de mouvement ou lenteur
traitement antiparkinsonien
dans l’initiation et le maintien des
mouvements : marche à petit pas,
microécriture, hypomimie, …
P Postural instability : aspect en flexion ou
penché caractéristique, difficulté d’équilibre

i Avec l’âge, l’incidence des syndromes parkinsoniens augmente mais l’incidence de maladie de
Parkinson diminue

B. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
~ Maladie de Parkinson

Il s’agit d’une atteinte élective du locus niger formé de neurones


dopaminergique avec atteinte des gènes de la Parkine. Il survient
généralement plutôt chez les hommes vers 55 ans.

Remarque : parkinson de début tardif


Il s’agit d’une entité plus rare et moins étudiée avec un début de la
maladie après 75 ans : controverse sur la gravité, influence des
comorbidités, …
I Confusion fréquente avec les autres syndromes parkinsoniens

Diagnostic différentiel :
r Parkinson idiopathique
r Médicaments
I Le diagnostic est difficile :
r AMS (atrophie multiple
− Pas de marqueurs biologiques
systémique)
− Diagnostic complexe au stade précoce même pour les hyperspécialistes r PSP : paralysie
− Limites des critères diagnostiques dans les différents syndromes supranucléaire
Diagnostic: clinique!pas d’ex.
parkinsoniens Complémentaire! r DCL : démence à corps de
− Sensibilités et spécificités des critères incertains Asymétrie Lewy
Tremblement de repos r DCB : dégénérescence
4-6 Hz
Augmenté par calcul et émotion cortico-basale
Akinésie (initiation et lenteur)
Critères diagnostiques (UK Parkinson Society Brain Bank) : Hypomimie
Micrographie
Rigidité
Plastique
Roue dentée
Dépression (50%)
Réponse au traitement (50%)
ž Valeur prédictive de maladie de Parkinson de 98%

Evolution: maladie handicapante ne réduisant que peu l’espérance de vie


Signes axiaux non dopa-sensibles
Troubles de la posture (chutes)
Freezing (pieds collés au sol), festination
Hypophonie
Syndrome cortico-frontal (20%)
~ Parkinson post-neuroleptique et médicamenteux Lune de miel pendant 5 ans

21% des patients en maison de repos sont sous neuroleptiques et présentent :


- Signes extrapyramidaux (30%)
- Tremblement d’action et postural ≠ tremblement de repos
I Effet lié à la dose
- Signes asymétriques (25%)

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ž 20% des « parkinsons » en institution sont d’origine médicamenteuse ou « iatrogène » :


− Antinauséeux (primpéran), sédatifs (phénothiazine, theralène)
− Halopéridol (neuroleptique)
− Antagonistes calciques (sibelium)
− Antiépileptiques (depakine)
− Neuroleptiques cachés (noctran)
− Neuroleptiques atypiques (risperdal, zyprexa, seroquel)
− SSRI : inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine

~ Parkinson vasculaire un peu en désuétude. pas trop retenir


Le diagnostic de Parkinson vasculaire est évoqué devant un syndrome parkinsonien des membres inférieurs avec des
anomalies de la substance blanche :
• Début des symptômes vers 70 ans
• Tremblement de repos absent
• Marche à petit pas, troubles cognitifs
• Bonne réponse au traitement

~
autres Syndromes parkinsoniens dégénératifs I Les syndromes dégénératifs répondent peu à la L-DOPA !

1) Atrophie multisystématisée
• Syndrome parkinsonien : bradykinésie +
rigidité/tremblement/instabilité posturale
• Dysautonomie (atteinte SN autonome) : hypotension orthostatique,
orthostatisme, incontinence urinaire TAS et 10mm TAD après 3 min
• Ataxie cérébelleuse : ataxie de marche, dysarthrie cérébelleuse,
ataxie cinétique des membres, nystagmus soutenu dans le regard
latéral
• Syndrome pyramidal : babinski, ROT vifs

2) Paralysie supranucléaire progressive


• Syndrome oculomoteur : paralysie de la verticalité
et lenteur des saccades
• Trouble postural précoce (1 an) ž Prévention des chutes et dénutrition : gastrostomie,
• Rigidité dystonique (attitudes extrêmes) nursing, …
• Syndrome parkinsonien axial
• Syndrome pseudobulbaire
• Syndrome démentiel

3) Démence à corps de Lewy


• Critère principal : syndrome démentiel touchant la mémoire, l’attention et les fonctions visuospatiales
• Critères secondaires : fluctuations de la cognition, de l’attention et de la vigilance, hallucinations visuelles fréquentes,
syndrome Parkinsonien spontané
• Chutes répétées, syncopes, pertes de conscience, sensibilité au neuroleptiques, troubles du comportement en sommeil
paradoxal, dépression, … Cauchemars, se battent dans leur sommeil

Démence parkinsonienne Démence à corps de Lewy


− Troubles cognitifs plus de 12 mois après les troubles − Troubles cognitifs moins de 12 mois après les
moteurs troubles moteurs
− Pas de critères diagnostiques − Critères diagnostiques
− Présence de corps de Lewy, DNF, plaques amyloïdes − Présence de corps de Lewy, DNF, plaques
épargnant la tête du noyau caudé amyloïdes

4) Dégénérescence cortico-basale moins fréquente

• Apraxie
• Main étrangère
• Dystonies

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Paralysie Atrophie
Maladie de Parkinson Parkinson Démence à
supranucléaire multiple
parkinson iatrogène vasculaire corps de Lewy
progressive systémique

Fréquence relative 42 – 69% 9 – 20% 7 – 12% 2 – 14% 2 – 5% 1,7 – 2,6%

Age de début 59 ans Variable 71 ans 76 ans 63 ans 54 ans


Début
+++ ± ± ±
asymptomatique
Tremblements de
+++ ± ±
repos
Chute la 1ère année ± ± +++ ±
Démence précoce ± +++ ±
Paralysie verticalité ± ± +++
Hypotension
± +++
orthostatique
Signes cérébelleux ± ± ± +++

C. PRISE EN CHARGE
ž Buts de la prise en charge :
ü Optimisation de l’adaptation du traitement
ü Prévention de la perte d’autonomie
ü Diminution du fardeau
ü Amélioration de la fin de vie

~ Parkinson idiopathique : traitement


La maladie de Parkinson réduisant peu l’espérance de vie mais très handicapante… avec le traitement, une « lune de miel » de
5 ans peut être obtenue.

ü L-DOPA : précurseur de la dopamine


- Associée à un inhibiteur de la dopa-décarboxylase ne passant pas la barrière hémato-méningée :
sinemet®, prolopa®, … (carbidopa)
- Doses progressives administrées pendant les repas et évitant les nausées
iTrouver la dose la plus faible efficace (pour garder l’efficacité plus longtemps) I Après plusieurs années
de traitement, les médicaments n’agissent plus : wearing off, mouvements involontaires, crampes
abdominales, dystonies, etc.
- Effets secondaires : hypotension orthostatique, nausées et vomissements, céphalées, agitation,
hallucination, psychose
- Intolérance à la L-DOPA : anesthésie générale, dénutrition, drug holiday, infection urinaire, fausses routes,
dyskinésies, hallucinations, psychoses dopaminergiques, accès de somnolence, …
ü Agonistes dopaminergiques : stimulent directement le récepteur de la dopamine
- Ergot de seigle : bromocriptine (Parlodel®), pergolide, lisuride, …
- Ropinirole (Requip®)
- Apomorphine : effet de 45 minutes obtenu en 5 minutes
ž Utilisé pour postposer la prise de L-DOPA, moins de fluctuations motrices, moins de dyskinésies, etc. mais
controversé : effets secondaires importants + œdèmes périphérique et sevrage +++…
ü Inhibiteurs de la COMT (Catéchol-O-méthyl transférase) : entacapone (Comtan®) ou prolopa + comtan (Stalevo®)
- Prolonge l’effet de la L-DOPA ž ( prise L-DOPA (intérêt en cas de wearing off)
- Inefficace seul
- Préférer le Stalevo®, effets secondaires +++ Comtan®
ü MAO-B (monoamine oxydase type B) inhibiteurs : épargne de la L-DOPA on donne jamais
ü Amantadine : antiviral, mécanisme controversé…
- Efficace surtout sur l’akinésie, la rigidité et les tremblements ž monothérapie dans les formes mineures
- Effets secondaires : hypotension orthostatique, œdèmes périphériques, agitation, …
ü Anticholinergiques : inhibiteur de l’AcCh pour maintenir la balance AcCh/dopamine des ganglions de la base
- Monothérapie avant 70 ans si tremblements handicapants avec akinésie et trouble de la marche
- Tremblements persistants sous L-DOPA ou AD (agonistes dopaminergiques)
- Effets secondaires : tachycardie, agitation, confusion, vertiges, céphalées, rash, constipation, nausée,
rétention vésicale, fatigue, troubles visuels, glaucome, mydriase
ž à éviter chez les personnes âgées

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10. Electrolytes
A. SODIUM (NA+)
Chez les vertébrés supérieurs, le métabolisme de l’eau et du sodium sont intimement liés. Le
rein est donc l’acteur principal : Filtration de 180 litres par jour et miction < 2 litres par jour

Rappel : ADH
L’ADH est sécrétée par l’hypothalamus et agit sur le rein au niveau du tube collecteur ž
• & Soif
• Concentration des urines
stimuli de l'ADH • Réabsorption d’eau (+ Na+)
La sécrétion d’ADH est médiée par les osmorécepteurs (hypothalamus, très sensibles à la
natrémie) et les barorécepteurs (périphériques, sensible à la pression mais moins sensibles)

Métabolisme de l’eau et âge


Í Diminution de l’eau corporelle totale (on passe de 60% d'eau à 50% d'eau)
Í Diminution du mécanisme de la soif
Í Capacité de concentration des urines diminuée
Í Augmentation de la concentration d’ADH pour une même osmolalité (cf. mauvaise réponse du rein à l’ADH)
Í La capacité à excréter une quantité d’eau est diminuée

~ Hyponatrémie (< 137 mEq/l)


Il s’agit du trouble ionique le plus fréquent caractérisé par une natrémie trop basse à cause d’un excès d’eau généralement. Il
est souvent associé à une hypotonicité.
Prévalence : 7% chez la personne âgée en bonne santé, 17% à l’admission hospitalière

Clinique
• Hyponatrémie sévère : nausées, céphalées, léthargie, coma, arrêt respiratoire
• Modérée (130 – 137 mEq/l) : hyponatrémie « subclinique », problèmes de chute, …

Etiologies

Hyponatrémie hypotonique :
ž Hyponatrémie hypotonique hypovolémique
ž Hyponatrémie hypotonique euvolémique : & H2O, Na ~, généralement associée à une sécrétion ADH :
- Médicaments
- Déficience en glucocorticoïdes
- Hypothyroïdie
- SIADH : (100 mmol/kg)
connaitre • Critères : Hyponatrémie hypotonique, osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg, absence of extracellular
volume depletion, fonction thyroïdienne et surrénale normale, fonction cardiaque, hépatique et rénale
normale
• Causes : néoplasie, maladie SNC, maladie pulmonaire, Guillain-barré, prise d’opiacés, prise d’ISRS, …
- Reset osmostat syndrome Médicaments associés SIADH :
Carbamazepine (Tegretol) Oxytocin (Pitocin)
Clofibrate (Atromid-S) Phenothiazines
Hyponatrémie eutonique : artefact de laboratoire Cyclophosphamide (Cytoxan) Tricyclic antidepressants
Opiates SSRI
Vincristine
Hyponatrémie hypertonique liée hyperglycémie

Natriurèse paradoxale ?
1. Non diffusion en retour
2. Hypoaldostéronisme
3. 3e facteur ? p. 33
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Traitement
Hyponatrémie sévère : pas de correction de plus de 0,5 à 1,5 l/h sinon complications cérébrales.
- Solution hypertonique
- Diurétiques de l’anse + solution NaCl 0,9%
Hyponatrémie modérée :
- Patient euvolémique : restriction fluide et arrêt des médicaments affectant l’excrétion d’eau
- Patient hypovolémique : administration de solution saline normale
- Patient SIADH : restriction fluide ± urée ± antagonistes des récepteurs

~ Hypernatrémie (> 145 mEq/l)


L’hypernatrémie résulte d’un défaut de prise d’eau et implique souvent une atteinte du mécanisme de la soif ou l’absence
d’accès aux liquides.

Clinique :
• Peu spécifique en gériatrie
• Atteinte SNC : irritabilité, agitation, léthargie, spasme musculaire, spasticité et hyperréflexie
• Hémorragie sous-arachnoïdienne < déshydratation du cerveau = rétrécissement ž arrachement des vaisseaux sous-
arachnoïdiens Quand on est déshydraté, le cerveau se racrapote. Les vaisseaux arachnoïdiens sont tirés.

Etiologies principales
− Hypodipsie primaire : destruction du centre de la soif hypothalamique
− Diabète insipide : défaut de sécrétion ou d’action de l’ADH (hypothalamique (central) ou néphrogénique)
− Ingestion accidentelle de solutions hypertoniques salées (rare) Pure Hypertonic Saline Gain
− Ingestion d’eau insuffisante : le plus fréquent en gériatrie, chez les déments ou cas de pneumonie (paraplégiques
également)

Traitement TBW
𝐬𝐨𝐝𝐢𝐮𝐦 𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦𝐚𝐭𝐢𝐪𝐮𝐞 - 𝟏𝟒𝟎
Déficit hydrique = × 𝐭𝐨𝐭𝐚𝐥 𝐛𝐨𝐝𝐲 𝐰𝐚𝐭𝐞𝐫
𝟏𝟒𝟎
I Ne pas corriger le problème trop rapidement au risque de causer un œdème cérébral intracellulaire : 50% est corrigé
pendant les 12 – 24h. doit être

B. POTASSIUM (K+)
~ Hypokaliémie (< 3,5 mEq/l)
22% des patients gériatriques sont en hypokaliémie à leur admission. (17% hyponatrémie)

Clinique : hyperexcitabilité
• Atteinte musculaire et cardiaque ž chutes +++
• Faiblesse musculaire : respiratoire, gastro-intestinale (iléus, anorexie, nausée), crampes, paresthésies, tétanie,
douleur musculaire, atrophie

Etiologies souvent multifactoriel


− Manque d’apport (fréquent en gériatrie)
− Shift extracellulaire ž intracellulaire
- Alcalose
- & Insuline (insulinome)
− Perte digestive :
- Vomissements
- Diarrhées
- Abus de laxatif
− Perte urinaire :
- Abus de diurétiques /!\
- Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
- Cortisol

Traitement
ü Calcul du déficit en K+ ?
ü Pas de corrélation stricte entre la concentration sérique de K+ et le pool du corps entier ž évaluation approximative
ü Si hypokaliémie chronique :
§ 200 à 400 mEq pour augmenter d’1 mEq/l Lorsque le taux de K a chuté de 2 meq/L, il se stabilise en
§ Si le taux chute de 2 mEq/l ž K+ libéré par les cellules raison de l’apport de K libéré par les cellules.
i Les préparations de K+ sont mal tolérées et il ne faut jamais injecter du K+ en IV (cf. Risque d’arrêt cardiaque)

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~ Hyperkaliémie (> 4 mEq/l)


Clinique
• Symptômes rare avant 7 mEq/l
• Symptômes de la maladie sous-jacente (diabète en acidocétose par ex.)
• Faiblesse musculaire, paralysie
• Symptômes cardiaques : arrête cardiaque en systole

Etiologies
− Shift intracellulaire ž extracellulaire :
- Pseudohyperkaliémie
- Acidose
- ( Insuline
- Exercice physique ou rhabdomyolyse : crush syndrome après chute
− Diminution excrétion urinaire :
- Hypoaldostéronisme
- Insuffisance rénale
- ( VCE

Traitement
ü Stabiliser les membranes cardiaques avec du calcium
ü Accentuer le shift intracellulaire : insuline + glucose, agoniste β2, bicarbonate de sodium
ü Retirer le K+ : résine échangeuse, diurétique de l’anse ou hémodialyse

C. MAGNESIUM (MG2+)
~ Hypomagnésémie
L’hypomagnésémie survient chez 12% des patients hospitalisés et 60 à 65% des patients à l’USI.

Clinique : l’hypomagnésémie est souvent associée à :


• Hypokaliémie (perte rénale)
• Hypocalcémie (hypoPTH et résistance à PTH)

Etiologies :
− Perte digestive
− Perte rénale : diurétiques proximaux, diurétiques de l’anse, expansion volémique, alcool, aldostérone, PTH &, atteinte
anse, toxique (amphotéricine, cisplatone, cyclosporine, pentamidine)
(Gitelman thiazide-sensitive sodium-chloride cotransporter )

D. CALCIUM (CA2+)
~ Hypercalcémie
L’hypercalcémie est un problème clinique très fréquent
I Pseudo-hypercalcémie : hémoconcentration, protéine anormale, … Seul le Ca2+ libre est actif
Etiologies
− Résorption osseuse augmentée : hyperPTH, cancer, hyperthyroïdie, …
− Absorption intestinale augmentée : apports augmentés, insuffisance rénale, augmentation de l’apport en vitamine D
− Autres causes : prise de lithium, diurétiques thiazidiques, phéochromocytome, insuffisance surrénale, rhabdomyolyse,
… sarcoïdose

Traitement : réhydratation +++


ü & Excrétion : solution saline isotonique ± diurétique de l’anse
ü ( Résorption osseuse : calcitonine, biphosphonates, …
ü ( Absorption intestinale : corticostéroïdes, phosphate oral
ü Chélation du calcium ionisé : EDTA, phosphate oral
ü Dialyse

~ Hypocalcémie
L’hypocalcémie est variable, souvent en association avec un déficit en vitamine D (rachitisme, PTH trop bas, …)

Clinique : (Albumine basse peut expliquer hypocalcémie)


D’abord voir le taux d’albumine (fausse hypoCa)
Puis le Mg, P
Vitamine D, PTH
Voir antécédents (insuffisance rénale, cicatrice cervicale)
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• Tétanie
• Epilepsie
• Troubles cognitifs
• Syndrome extrapyramidal
• Myopathie
• Troubles psychiatriques
• Bradycardie, ( contractilité, & intervalle QT
Chvostek's or Trousseau's signs
Etiologies :
− Perte de Ca2+ : pancréatite aigue, métastases ostéoblastiques, alcalose respiratoire aigue, …
− HypoPTH : chirurgie de la thyroïde, des parathyroïdes ou chirurgie de la nuque, idiopathique, HIV, …
− Désordre du métabolisme du magnésium
− Déficit en vitamine D (rachitisme des adultes)
− Autre : sepsis, hypocalcémie autosomale dominante, intoxication fluoride

Traitement
ü Traitement causal
passe ü Si symptômes : 100 à 200 mg de Ca2+ per os en 10 – 20 minutes, pas trop rapide !
Le Ca2+ en IV doit être dilué dans des solutions de dextrose et ED ou NaCl SANS bicarbonate ou phosphate !

I Troubles des électrolytes chez la personne âgée :


− Symptomatologie atypique
− Homéostasie précaire
− Iatrogénie possible
− Origine plurifactorielle

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