Patofisiologi Krisis Tiroid

Patogenesis kriris tiroid pada dasarnya belum diketahui secara pasti. Peningkatan hormon tiroid
yang beredar di dalam darah yang semakin tinggi dapat dipastikan terjadinya krisis tiroid.
Hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar
pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah
yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Kelenjar inilah menghasilkan
prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi
bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk yaitu bentuk
yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik dan bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran
klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di
sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior. Terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar
tiroid yaitu TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor
TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid
dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH
ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak
ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon
tiroid dan TBG yang diperantarai oleh Cyclic Adenosine Monophosphate (Cyclic AMP).
Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan
kelenjar tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon
hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem
organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan
dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan
hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid
oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi
untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid
dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan
kepadatan reseptor alfa.
 Gangguan Gangguan hipotalamus
kelenjar
Tiroid

Produksi TSH meningkat

T3 dan T4 meningkat
Produksi hormon
tiroid meningkat

Metabolisme Peningkatan Peningkatan Aktivitas GI

tubuh meningkat metabolisme SSP meningkat
basal
Keb cairan
meningkat Perubahan Nafsu makan
Suhu tubuh konduksi menurun
meningkat Peningkatan
penggunaan O2 jantung

Defisit volume
Hipertermi Ketidakseimbangan
cairan Beban kerja nutrisi kurang dari
Hiperventilasi jantung kebutuan tubuh
meningkat

Sesak napas,
Dispnea Aritmia ,
Takikardi
Gangguan
Pola napas tidak peristaltik
efektif Penurunan usus
curah
jantung

Diare