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Acidosis tubular renal

Tipo Localización y pH K Ácido Anion % de HCO3 Causas Tx Otros


fisiopatología urinario sérico titulable gap filtrado que es
mínimo urinario excretado
I Distal, disminuye la > 5.5 Bajo Bajo Positivo < 10 Congénito (AD más NaHCO3 (1-3 Nefrocalcinosis y
secreción de H por las común) mEq/kg/d) nefrolitiasis (xq baja la
cel intercaladas alfa del Disproteinemias abs de Ca y excreción
túbulo colector Enf autoinmunes de citrato por acidosis)
(LES, Sjögren) Raquitismo y
Anfotericina B osteomalacia
Poliuria
II Proximal, disminuye la < 5.5 Bajo Nl Positivo > 15 Acetazolamida NaHCO3 (10-15 Sx Fanconi,
absorción de Mieloma múltiple mEq/kg/d) y hiperuricosuria,
bicarbonato Medicamentos tiazidas aminoaciduria,
nefrotóxicos glucosuria, fosfaturia.
Congénito (AD, AR, Hipercalciuria, sin
ligado a X) nefrocalcinosis xq
niveles de citrato son
nls (en tipo I no)
IV Hipoaldosteronismo < 5.5 Alto Bajo Positivo < 10 Diabetes Fludrocortisona pH urinario es ácido xq
hiporreninémico, Enf tubulointerst , restriccón de hay poco amonio como
no hay adecuada crónicas K, furosemide, buffer para los H
excreción de H ni de Medicamentos NaHCO3 (1-3 excretados
K mEq/kg/d)

Todas tienen acidosis metabólica con anion gap normal


Nombre Defecto Características clínicas Datos de laboratorio Tx Otros
Bartter Transportador Na-K-2Cl en Prenatal y clásico (niños) Hipokalemia Suplementos de K, Herencia AR
asa de Henle NO HAS, ni edema Hipocloremia espironolactona, Aunq renina y
Disminuye reabs de Cl, Prenatal: fiebre, Alcalosis metabólica inhibidores de sint de aldosterona estén
hay depleción de vol y se deshidratación, retraso en Hipercalciuria con PG’s (indometacina) elevadas, la TA es nl
activa el sist renina- crecim nefrocalcinosis x lãs PG’s
angiotensina-aldost, Por Clásico: debilidad, Hiperuricemia
mayor flujo distal y alta calambres, poliuria (diabetes
aldosterona aumenta insípida nefrogénica x hipoK),
excreción de K y H. Se retraso en crecim
activa sint de
prostaglandinas x bajo vol
y alta angiotensina II, se
crea círculo vicioso xq
PG’s estimulan el sist RAA
e inhiben reabs en asa de
Henle.
Gitelman Transportador Na-Cl Se presenta en adolescentes Hipokalemia Suplementos de K, Herencia AR
sensible a tiazidas y adultos Hipocloremia suplementos de Mg
Fatiga y debilidad Alcalosis metabólica
Hipocalciuria
Hipomagnesemia con
hipermagnesuria
PG’s normales
Liddle “Hiperaldosteronismo” sin HAS Hipokalemia Amilorida, triamtereno Espironolactona no
aldosterona, aumento en la Alcalosis metabólica es últil (no hay
reabs distal de Na exceso de
aldosterona)