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Cirugia Pediatrica
INTRODUCCIÓN A LA ASIGNATURA:
El examen de esta asignatura constará de 4 preguntas de desarrollo, entre las que puede haber casos
clínicos. Además el profesor informó de que las faltas de ortografía se penalizarían.
El 85% de las clases de esta asignatura serán impartidas por el Dr. Sánchez París:
ATRESIA DE ESÓFAGO OBSTRUCCIÓN DIGESTIVA BAJA:
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO o ENFERMEDAD DE
INVAGINACIÓN INTESTINAL HIRSCHSPRUNG
OBSTRUCCIÓN DIGESTIVA ALTA: o MALFORMACIONES
o ATRESIA DUODENAL ANORECTALES
o PÁNCREAS ANULAR ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA:
o ATRESIA YEYUNOILEAL o NEUROBLASTOMA
o MALROTACIÓN INTESTINAL o TUMOR DE WILMS
o ÍLEO MECONIAL o TERATOMAS
ATRESIAS DE ESÓFAGO
CONCEPTO
La ATRESIA ESOFÁGICA se define como la ausencia de continuidad del esófago
con el estómago, con o sin comunicación con la vía aérea.
EMBRIOLOGÍA
• Cuando el embrión tiene 4 semanas aparece en la parte ventral del intestino
anterior el divertículo respiratorio.
• Este divertículo se separa poco a poco de la porción dorsal del intestino anterior
por medio del tabique traqueoesofágico.
• El intestino anterior queda dividido en una porción ventral (el primordio
respiratorio) y una porción dorsal (el esófago).
ETIOPATOGENIA (no lo dió en clase, pero estaba en la comisión del año pasado)
Se cree que atresia esofágica (AE) y la fístula traqueoesofágica (FTE) se desarrollan por
separación anómala de las divisiones respiratoria y digestiva del intestino anterior
primitivo.
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EPIDEMIOLOGÍA
• 1 de cada 4000 recién nacidos vivos.
• Es más frecuente en varones.
• La mayoría son casos esporádicos.
• En < 1% son familiares sindrómicos (secuencia de Pierre-Robin, secuencia de
DiGeorge, síndrome de Holt-Oram,…)
• En el 6% se encuentran anomalías cromosómicas asociadas: trisomías 13, 18 y 21.
DIAGNÓSTICO:
• PRENATAL: a partir de la semana 18 de gestación
▫ POLIHIDRAMNIOS (el feto no traga líquido amniótico, por eso
aumenta).
▫ Burbuja gástrica pequeña o ausente (no pasa aire al estómago).
▫ Área anecoica en el 1/3 medio del cuello fetal (bolsa esofágica
proximal con extremo ciego).
• EN RECIÉN NACIDO:
▫ Síntomas poco después del nacimiento.
▫ SIALORREA (ante un RN con sialorrea sospechar siempre AE).
▫ Crisis de sofocación (cianosis) y atragantamiento.
▫ IMPOSIBILIDAD DE PASAR UNA SONDA NASOGÁSTRICA
HACIA EL ESTÓMAGO (hallazgo exploratorio principal en el RN).
▫ En el caso de FTE sin atresia (TIPO E) la presentación es TARDÍA con
episodios recurrentes de neumonía.
▫ Exploraciones complementarias
• Rx simple abdomen:
• Sonda enrollada en el bolsón proximal (signo de la
lazada).
• Presencia de aire en la cámara gástrica (fístula distal,
por el paso de aire desde las vías aéreas hacia el
estómago). Tipos III, IV y V.
• Ausencia de aire en el estómago en los casos de AE sin
fístula o con fístula al bolsón proximal. Tipos I y II.
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- Tratamiento postoperatorio
• Se deja intubado al paciente, sobre todo si la anastomosis ha quedado a tensión.
• Debe evitarse la hiperextensión del cuello.
• Debe evitarse recolocar la SNG, en caso de que se salga, para no dañar la
anastomosis.
• Si todo va bien al 7º día postoperatorio se realiza el esofagograma para
comprobar la permeabilidad de la anastomosis y ver si hay o no hay contraste en
el mediastino. Si es todo normal se empezará a dar nutrición enteral por SNG.
COMPLICACIONES
• Tempranas:
▫ Fuga anastomótica (15%): la salida de saliva por el tubo endotorácico
nos indica esta complicación.
▫ Estenosis de la anastomosis (10-15%).
▫ Recidiva de la fístula (3-14%).
• Tardías:
▫ REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO (la más frecuente).
▫ Traqueomalacia (colapso de la tráquea durante la espiración por una
alteración del desarrollo de su cartílago, es más frágil).
▫ Alteración de la motilidad del esófago.
BIBLIOGRAFÍA:
-Apuntes de clase
-Comisión del año pasado
- PDF del profesor
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.- Epide iología:
• CAUSA MÁS FRECUENTE DE VÓMITOS EN LA INFANCIA.
• Más f e ue te e aza la a.
• Más f e ue te e va o es :
.- Fisiopatología:
Causa des o o ida.
Co po e te ge éti o:
Au e ta la i ide ia si los pad es ha te ido EHP si ha sido la ad e
Aso iado a:
o At esia de esófago.
o Sd e de Rovi alta i te i ia po défi it de glu o il-t a sfe asa
o To a de e it o i i a po pa te de la ad e, ue pase al eo ato a
t avés de la la ta ia ate a.
o Se ha visto e ad es jóve es.
.- Histología:
Se p odu e u a hipe t ofia de la us ulatu a del pílo o o u au e to del ú e o
de fi as lo ue p odu e u ala ga ie to u est e ha ie to del is o.
Se o se va u a dis i u ió de:
Células i te sti iales de Cajal
Te i a io es e viosas
Neu ofila e tos
A tividad de la si tetasa de ó ido ít i o
Pági a de
.- Clí i a:
Vó itos: so vó itos ali e ta ios viole tos, EN PROYECTIL, NO BILIOSOS o ha
pasado al i testi o . Ade ás puede llega a se e posos de afé % , si llega a
da se he o agia digestiva alta po la gast itis p odu ida.
Adelgaza ie to. El iño p ese ta u lla to a a te ísti o lla to de ha e .
Deshid ata ió , pudie do apa e e oligu ia o o i a o e t ada.
Alte a io es ele t olíti as.
Ha e después del vó ito.
I te i ia - % : Sd e de Rovi alta.
Est eñi ie to a ue o o e .
Pé dida de peso.
.- Explo a ió físi a:
Suele se o al.
Deshid ata ió o al e te leve %.
O das pe istálti as de lu ha o es f e ue te ve las .
Se puede palpa la oliva piló i a ue es el pílo o hipe t ofiado e el uad a te
supe io de e ho. E la a tualidad es difí il ve la, a tes se diag osti a po té i as de
i age o o ve e os a o ti ua ió .
Pé dida de peso ua do se de o a el d .
.- P ue as o ple e ta ias:
Pági a de
.- E og afía a do i al:
P ue a p i ipal pa a el diag ósti o
Se ealiza a te toda sospe ha de EHP
Se si ilidad , % espe ifi idad %
Si o esulta o lu e te se epeti á al a o de - h
Hallazgos e og áfi os: ú e o PI , …
o Espeso us ula o g oso del pílo o > =
o Diá et o total del pílo o > = *
o Lo gitud del pílo o o a al piló i o > =
o P eté i os ajo peso: espeso us ula /diá et o total del pílo o > = ,
es diag ósti o
Pági a de
Ot as: ala té i a ali e ta ia, al ota ió i testi al, ale gia a las p oteí as de la
le he de va a, gast oe te itis, hipe plasia sup a e al, i sufi ie ia sup a e al,
e o es i atos del eta olis o.
.- I te ve ió ui ú gi a:
Pilo o ioto ía e t a u osa de Ra stedt: i isió lo gitudi al so e la oliva piló i a.
El o jetivo p i ipal es eli i a la a ió o p esiva de la us ulatu a hipe t ofiada
edia te la se ió lo gitudi al, ue espeta la u osa.
*e la diapositiva ve os el estó ago, el ul o duode al, e t e ellos, de olo
la uito, la oliva piló i a.
*e la diapos ve os la pilo o ioto ía: el i uja o oge la oliva piló i a e t e los
dos dedos ha e u a pe ueña i isió pa a ue el ús ulo ue está de ajo o pa
la u osa p ot u a. Si se vuelve a hipe t ofia , se vuelve a ope a . Es la ope a ió ás
o ta de la i ugía pediát i a, ta da i utos.
Pági a de
.- Co pli a io es:
Pe fo a ió duode al si se ealiza u a i isió de asiado la ga . Al p ofe lo ue le
gusta ha e al te i a la es e ha sue o e el a po e i e ta ai e e el estó ago,
si ha u ujeo es ue se ha p odu ido pe fo a ió .
Pilo o ioto ía i o pleta %
Vó itos pe siste tes > días po ato ía gást i a o po ede a. La us ulatu a
gást i a se elaja después de la diste sió a te ida o po la i ugía, pe o se e upe a
e u as h.
I fe ió de la he ida
Ap ea postope ato ia si o o iges la al alosis eta óli a
RIP < %
Bi liog afía:
Pági a de
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Noto:
-El profesor ha recalcado que, como dijo el primer día de clase, debemos repasar la embriología del Langman. Para
este tema, da por sabida la “rotación intestinal”. Por si alguien no tiene el libro:
http://books.google.es/books?id=KEw1RjJQ6hEC&pg=PA231&lpg=PA231&dq=rotaci
%C3%B3n+intestinal+langman&source=bl&ots=7Z-vZ-wrgp&sig=Tl04J-uffHvba4g61fer1E1t_j8&hl=es&sa=X&ei=iPovVIf
0GYaWapLlgIAJ&ved=0CCEQ6AEwAA#v=onepage&q=rotaci%C3%B3n%20intestinal%20langman&f=false
-No hace falta saber los datos de los porcentajes ni las frecuencias que vayan apareciendo a lo largo del temario.
-He puesto en la comisión todas las imágenes que aparecen en la presentación del tema.
ETIOPATOGENIA
EPIDEMIOLOGÍA
La invaginación intestinal se produce con mayor frecuencia durante el primer año de vida, sobre
todo entre los 5 - 10 meses de vida. Su incidencia es de 1,5-4 casos/ 1000 RNV. Es más frecuente
en vorones. Sigue un patrón estocionol (primavera, verano), debido a que es en estas épocas
cuando se producen picos de viriasis (algunos virus pueden ser la causa, como veremos más
adelante).
CLASIFICACIÓN
*Anotómico
• Ileocólico: es la más frecuente. Comienza cerca de la válvula ileocecal, con el íleon distal
traccionando hacia el colon proximal, es decir, el íleon terminal se introduce en el colon
ascendente. Esta forma se asocia con enfermedad celiaca.
• Ileoileol: esta forma puede ser autolimitada y revertir sin tratamiento.
• colocólico: muy poco frecuente.
*Etiológico
– Divertículo de Meckel: es la causa secundaria más frecuente. Se produce una prolongación del
borde antimesentérico del íleon terminal.
– Duplicación intestinal.
– Pólipo intestinal.
– Linfoma: se puede descartar palpando la pared intestinal.
– Púrpura de Schonlein-Henoch.
CLÍNICA
El cuadro típico es el de un lactante que, súbitamente, empieza a llorar y encoger las piernas en
salvas cada 10-15 minutos (dolor abdominal cólico). Al encogerse, está intentando aumentar la
presión intraabdominal para vencer la invaginación y que el asa “salga” de ella. Después del ataque
se queda letárgico.
EXAMEN FÍSICO
Durante la fase temprana los signos vitales son normales, es decir, la exploración física puede ser
normal. A la palpación, podemos encontrar la fosa iliaca derecha “vacía” (= signo de Dance. 13%)
o bien palpar una masa (en fosa derecha se localizaría una invaginación ileocólica, que es la más
frecuente) y/o una masa en hipocondrio derecho y colon transverso (= signo de la morcilla). Tacto
rectal: dedil normal o manchado de sangre. En las formas evolucionadas: deshidratación y
bacteriemia ocasionando taquicardia y fiebre. La bacteriemia se produce por el paso de bacterias
intestinales al torrente sanguíneo cuando hay mucha necrosis del tejido y puede progresar a sepsis
y ocasionar la muerte del paciente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
-Colocar SNG.
-ATB i.v. de amplio espectro (posible bacteriemia).
-Suero fisiológico 0,9% (20 cc/kg).
-AS con hemograma, bioquímica y coagulación.
-Gasometría venosa.
-Neumoenemo: tras anestesiar al paciente, insuflar aire por el recto con una sonda rectal, con
control radioscópico. La tasa de éxito realizando esta modalidad es del 84% y la recurrencia del 7%.
La presión a la que insuflaremos será como máximo de 80-90 mmHg en lactantes menores y
110-120 mmHg en lactantes mayores. Si fuese necesario sobrepasar dichas presiones, no se
continúa insuflando aire. *Excepcionalmente, si vemos que falta muy poco para resolver la
invaginación, se puede correr el riesgo de seguir aumentando unos mmHg la presión.
Complicaciones: la principal es la perforación, de ahí la importancia de no sobrepasar los límites de
presión. Se puede producir perforación con neumoperitoneo masivo (0,5%) → evacuar el aire libre
con aguja del nº 18 y realizar laparotomía. Cuanto más grave esté el niño (tiempo de evolución de
la invaginación, necrosis, shock...), más complicaciones pueden producirse. En las imágenes
inferiores vemos el manómetro de presión con la sonda rectal, una sala de control fluoroscópico o
radioscópico y la monitorización continua de un paciente.
En las imágenes siguientes vemos una “imagen de cobra” en la primera (imaginad una cobra con la
boca abierta donde señala la flecha), y la desaparición de la misma en la segunda (se ha resuelto la
invaginación tras realizar el neumoenema).Si se duda de si se ha resuelto o no, se comprueba con
una ecografía.
-Reducción hidrostático solino con control ecográfico: es la técnica de elección. Es sencilla, tiene
una tasa de éxito del 90%, no irradia y evita la perforación. Se realiza también con anestesia. Se
introduce por una sonda rectal suero fisiológico poco a poco pero, en este caso, no hay un límite
del volumen a introducir.
INDICACIONES ABSOLUTAS: si cuenta con alguna de las siguientes, directamente se realiza cirugía.
INDICACIONES RELATIVAS:
-Edad >4años: por ser la edad a la que más frecuentemente se manifiestan tumores de intestino
delgado (por ej. linfomas), divertículo de Meckel... realizar cirugía permite descartar estas
patologías.
- >48h con síntomas.
Durante la cirugía, se aplican paños impregnados de suero fisiológico, para ver cómo responden las
asas intestinales: si se revitalizan, se mantienen; si no, se corta el segmento necrótico y se suturan
los cabos con anastomosis termino-terminal.
PRONÓSTICO
**Esta patología ha sido preguntada en el examen MIR. A continuación, se vieron en clase unas
preguntas que tratan sobre ellac
1. Uno niño de 2 oños se ho encontrodo bien hosto hoce oproximodomente 12h, momento en
que empezó con un cuodro de letorgio, vómitos y episodio de llonto intermitente con un estodo
de dolor visible. Coincidiendo con los episodios, retroe los piernos hocio el obdomen. En lo
consulto emite uno deposición de color rojo oscuro; el obdomen muestro plenitud y un discreto
dolor o lo polpoción. El diognóstico más proboble es:
2. Lo invoginoción ileocecol:
3. Un loctonte de 6 meses que, estondo previomente bien, comienzo bruscomente con vómitos
osociodos o episodios de llonto intenso, polidez y heces en “jorobe de grosello”, presento como
diognóstico más proboble:
1. Gastroenteritis vírica.
2. Apendicitis aguda.
3. Cólicos del lactante.
4. Invaginación.
5. Diarrea secretora.
BIBLIOGRAFÍA
-Apuntes de clase.
-Diapositivas del Dr. Sánchez París.
-http://www.uptodate.com/contents/intussusception-in-children.
-http://www.pediaclic.org
-http://www.familiaysalud.es/nos-preocupa-que/dolor-abdominal-en-la-infancia.
-http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/intussusception_esp.html#
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2. ATRESIA DE DUODENO
A. GENERALIDADES
La atresia de duodeno (AD) es una enfermedad congénita que se da en 1 de cada 5000 –
10000 recién nacidos vivos (r.n.v.).
Un 30% de las atresias de duodeno se asocian a síndrome de Down (MIR).
Es posible hacer diagnóstico prenatal entre la 18ª y 20ª semana mediante:
Polihidramnios (17-50%) porque aunque puede deglutir el líquido amniótico,
este no pasa de cierto punto.
Ecografía prenatal: imagen típica de “doble burbuja” (aire en estómago y
primera porción del duodeno).
Descartar anomalías asociadas (50%) y hacer amniocentesis para poder realizar
el cariotipo (para descartar síndrome de Down).
B. EMBRIOLOGÍA
La atresia duodenal se produce por la no existencia de una apoptosis adecuada de las
células que forman el cordón fibroso del duodeno, el cual se debe recanalizar entre la
8ª y 10ª semana de gestación con lo cual falla la vacuolización del intestino anterior y se
produce la atresia.
C. ANOMALÍAS ASOCIADAS
Malformaciones cardiacas (20%)
Malrotación intestinal (20%)
Anomalías genito-urinarias (20%)
Atresia de esófago (20%)
Anomalías rectales (3%)
Asociación VACTERL
Pági a Ϯ de ϳ
E. CLÍNICA
El 50% son prematuros con bajo peso (polihidramnios).
Vómitos biliosos (fundamental) en las primeras horas de vida en el 80% de los
casos (son postampulares). En el 20% restante los vómitos no son biliosos
puesto que son preampulares.
Deshidratación con alteraciones hidroelectrolíticas a causa de los vómitos.
Discreta distensión abdominal o abdomen excavado.
En un 25% de neonatos hay un fallo en la expulsión de meconio.
La clínica típica es la de un niño RN con muchos vómitos (más de 10) o vómitos
biliosos.
F. DIAGNÓSTICO
G. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
H. TRATAMIENTO
• MÉDICO:
sonda nasogástrica
reponer pérdidas electrolíticas
ecocardio y eco renal
Pági a ϯ de ϳ
3. PÁNCREAS ANULAR
A. EMBRIOLOGÍA
El esbozo pancreático ventral está formado por dos componentes que, en condiciones
normales se fusionan y experimentan una rotación alrededor del duodeno de manera que
se sitúan por debajo del esbozo pancreático dorsal.
En ocasiones la porción derecha del esbozo ventral emigra su camino normal, pero la
porción izquierda lo hace en sentido opuesto.
B. DIAGNÓSTICO
La clínica es la misma que en el caso de una atresia duodenal.
Pági a ϰ de ϳ
a. Normal. b. Malrotación intestinal. c. Vólvulo intestinal (es una urgencia vital en cirugía
pediátrica) d. Atresia duodenal (que NO hay que hacer esta prueba) e. Páncreas anular.
Vemos la estenosis (flecha azul) y el ligamento de Treitz –unión duodenoyeyunal-
normoposicionado (flecha amarilla).
C. TRATAMIENTO
4. ATRESIA YEYUNO-ILEAL1
A. GENERALIDADES
Todas las atresias pueden cursar con otras atresias de localización inferior. En el
quirófano, para descartarlas, inyectamos suero con una sonda en el extremo distal y
vemos como se rellena.
1
Re ue da ue au ue la des i a a uí, la at esia ileal es u a o st u ió aja.
Pági a ϱ de ϳ
C. CLÍNICA
• Polihidramnios
• En las primeras 24-48h de vida comienzan con vómitos biliosos, distensión
abdominal (más evidente cuanto más bajo sea el nivel de la obstrucción).
• Puede haber o no paso de meconio.
D. DIAGNÓSTICO
Pági a ϲ de ϳ
E. TRATAMIENTO
Primero hay que descartar la existencia de otras atresias intestinales asociadas (20%).
Pági a ϳ de ϳ
Nº Clase Ho a - :
CP Te a O st u ió I testi al alta o ti ua ió . OI BAJA i i io
P ofeso Ós a Sá hez Pa ís
/ / Co isio ado Ra uel Reve t Gil
. EMBRIOLOGÍA
Du a te la ª se a a de gesta ió el i testi o p i itivo es u a fo a ió tu ula
e tilí ea ue se divide e t es pa tes:
I testi o a te io po ió a eal
I testi o poste io po ió audal
I testi o edio: es la ue e u futu o se dife e ia á desde el duode o hasta el
olo t a sve so. I igada po la a te ia ese té i a supe io .
El i testi o edio suf i á las siguie tes dife e ia io es:
. Reto o al a do e :
o ASA DUODENOYEYUNAL. Es la p i e a ue eto a al a do e
pa a esto suf e ot o p o eso de ota ió de º al ededo de la
AMS. El esultado es u a ota ió de º al ededo del ejee de la
AMS o el asas duode o e u al fijada e la a a poste io a la
iz uie da de la AMS a ivel del liga e to de T eitz. Fíg. d
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/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
Pági a de
[CIRUGÍA PEDIÁTRICA] / /
. Fija ió :
Pági a de
/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
. GENERALIDADES
I ide ia: . %.
El % de los pa ie tes ue e uie e i ugía so eo atos % e la ª se a a .
La al ota ió es u o po e te i teg al del o falo ele, gast os uisis de la he ia
diaf ag áti a.
. CLASIFICACIÓN
NO ROTACIÓN
ROTACIÓN
INVERSA
MALROTACIÓN
•Duode al
•Ce o óli a
-Malrotació
El iego pa te del olo as e de te está situados e el epigast io, a la iz uie da de la AMS.
Ba das de Ladd
Pági a de
[CIRUGÍA PEDIÁTRICA] / /
. CLÍNICA
• % P i e a se a a de vida
• % A tes del p i e es de vida
– Vó itos iliosos
– A do e e avado o diste dido
– Vólvulo de i testi o edio
• - % > año de edad
• O st u ió duode al pa ial ó i a. Se puede p ese ta a ual uie edad.
– Vó itos e u e tes
– Cuad o de ala so io
– Dolo a do i al ó i o
• Ba das de Ladd
Se e tie de desde el iego al posi io ado ue o te i a de aja . Se fija a
hipo o d io de e ho e hígado de ajo ueda el duode o.
Vólvulo de I.Medio
O u e ua do el i testi o delgado ota so e el p opio
ese te io AMS , esulta do u o p o iso vas ula
posi le e osis de todo el i testi o edio si o se t ata a
tie po.
Es u a e erge cia vital ue de uta o vó itos iliosos e u
pa ie te p evia e te asi to áti o, o ápido dete io o
ge e al. Al p i ipio o ha diste sió a do i al po ue es
u a o st u ió alta. El paso de deposi io es es o al
puede ha e e to agia po el o p o iso de la u osa. Si
sigue p og esa do el iño desa olla hipote sió , fallo
espi ato io, a idosis sepsis.
. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
. TRATAMIENTO
I terve ció de Ladd.
Pági a de
/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
Co siste e la des ota ió ui ú gi a de las asas volvuladas e el se tido de las agujas del
eloj. A o ti ua ió , se se io a las a das de Ladd se u i a e la avidad el i testi o
delgado a la de e ha, el iego olo a la iz uie da –posi ió de o ota ió -. Ade ás, se
ealiza ape di e to ía.
Puede recidivar.
Pági a de
[CIRUGÍA PEDIÁTRICA] / /
. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• RX SIMPLE DE ABDOMEN
Pági a de
/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
• ENEMA OPACO
- Gold sta da d pa a ha e el diag osti o dife e ial de las
o st u io es i testi ales ajas.
- Se o se va u icrocolo po desuso, el e o io o ha pasado
al esto del i testi o po lo ue o se ha utilizado co restos de
eco io.
- E la i age de la de e ha ve ía os el i o olo hasta ue el
o t aste llega al íleo te i al do de e pieza a ate ua se
vié dose e to es o o u a espe ie de e ped ado, ue es lo
ue se a a o las fle has.
. TRATAMIENTO
ENEMA OPACO HIPEROSMOLAR Gast og afi :
QUIRÚRGICO:
. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sí d o e del tapó e o ial.
At esia i testi al ileal .
At esia de olo .
Pági a de
[CIRUGÍA PEDIÁTRICA] / /
Sí d o e del olo hipoplási o pe ueño. Aso iado a adres dia éti as PREGUNTA MIR
E fe edad de Hi s hsp u g
Este osis a al.
Sepsis eo atal.
O st u ió fu io al po p e atu idad.
D ogas ate as eje plo: la o aí a p odu e u a vaso o st i ió a ivel del íleo
Hipoti oidis o
. ETIOLOGÍA
Sí d o e del olo iz uie do hipoplási o Aso iado a adres dia éti as).
Fi osis uísti a
E fe edad de Hi s hsp u g
D ogadi ió ate a
P e atu idad
T ata ie to o sulfato de ag esio de la p e la psia ate a
. CLÍNICA
• Diste sió a do i al p og esiva.
• Eva ua ió de e o io es aso o ada
• Vó ito ta dío
. TRATAMIENTO
• Esti ula ió e tal
• Lavados o sue o fisiológi o te plado a l /kg ada ho as
• Realiza p ue a de sudo , iopsia e tal p ue as pa a des a ta hipoti oidis o
BIBLIOGRAFÍA:
Apu tes de lase.
Diapositivas del p ofeso .
Co isio es de ot os años ¡G a ias Mi ia !
Pági a de
¿QUÉ ES?
GENERALIDADES
Anomalías asociadas:
- Trisomía 21 del 5%-15%. (la trisomía del 21 también se asocia a la
atresia duodenal) (PREGUNTA MIR)
- Neurocristopatías (enfermedades que Llevan a un fallo en la derivación
de los neuroblastos a partir de la cresta neural): Sdre. de Waardenburg
y el Sdre. de hipoventilación (Ordine).
- Atresia de colon.
- Síndrome del tapón meconial (14%).
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
EMBRIOLOGÍA
ANATOMÍA
CLASIFICACIÓN
Rectosigma 75%-80%.
Puede llegar hasta colon transverso17%.
Puede afectar a todo el colon 10%.
Y es muy raro, muy raro, que afecte a nivel yeyuno-ileal <5% (aganglionismo
total de todo el intestino, desde el recto hasta el yeyuno)
CLÍNICA
La mayoría dan clínica en el periodo neonatal, sin embargo hay niños con EH
que se diagnostican cuando son mayores (7-8 años) por estreñimiento crónico.
En el 90% de los niños hay una fallo en la expulsión de meconio en las
primeras 24-48h (este es el tiempo en el que se debe expulsar el meconio, si se
retrasa, debemos sospechar que algo raro pasa). Pero hay que tener en cuenta
que el que expulse meconio no descarta la EH ya que aproximadamente un 25%
va a expulsar meconio teniendo la enfermedad.
Vómitos biliosos
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
Distensión abdominal
Estreñimiento (solo en más mayores, por lo que el profesor lo quitaría de la
patología neonatal)
Puede dar ENTEROCOLITIS entre un 10-15% (es la causa más importante de
morbi-mortalidad en la EH):
- El niño tiene una gran distensión abdominal
- Si se estimula con una sonda rectal el ano, solo con estimular sale las
heces de forma explosiva, mal olientes y de color grisáceo (el profesor
dijo que en el momento que estimulas, mejor apártate porque las heces
salen explosivas).
- Fiebre
- Afectación del estado general
- Puede dar lugar a un cuadro de sepsis e incluso acidosis metabólica
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RX SIMPLE DE ABDOMEN:
ENEMA OPACO:
- Se puede hacer abierta, o con una pistola que se llama Pistola de Nobbet.
- Se hace a unos 2-3 cm proximal a la línea dentada o pectínea, donde va a
coger mucosa, submucosa y muscular, hay que coger las tres capas para que
sirva la muestra (esto se hace en la cuna del niño, no hace falta anestesiar ni
nada, no duele, o eso dicen).
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
- En la biopsia se observa:
Ausencia de células ganglionares en los plexos mienterico y
submucoso.
Presencia de troncos nerviosos hipertrofiados en el espacio
normalmente ocupado por las células ganglionares.
Por inmunohistoquímica veríamos que hay un aumento de la
actividad de la acetilcolinesterasa en la lámina propia y en la
muscular y esto se debe a la hipertrofia de los troncos nerviosos.
MANOMETRÍA ANO-RECTAL:
No se suele hacer ya que los niños pequeños son muy poco colaboradores, pero
debemos saber que con la manometría se puede llegar al diagnóstico.
TRATAMIENTO
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
Hay veces que a simple vista se ve una zona más estrecha que otra, entonces
saben que ahí está la zona de transición y es en esa zona donde realizan la
colostomía, con la zona más dilatada. Pero muchas veces no es así de fácil, y no
se ve a simple vista, entonces lo que hacen es coger biopsias intraoperatorias
desde abajo, y se las mandas al anatomopatólogo, el cual va diciendo si hay
células o no, hasta que te diga que sí hay células y es ahí donde debes hacer la
colostomía, ya que donde no hay células es la zona patológica. (a simple vista lo
hacen en momentos de urgencia, pero siempre que se pueda debe de hacerse
con biopsias intraoperatorias).
No tiene incontinencia porque la musculatura anal está bien.
Complicaciones de la cirugía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Mecánicas:
– Atresia ileal.
– Atresia de colon.
– Malformaciones anorectales.
– Ileo meconial.
– Síndrome del tapón meconial.
• Funcionales:
– Prematuridad.
– Hipotiroidismo.
– Sepsis.
– Alteraciones hidoelectrolíticas.
Síndrome de colon izquierdo hipoplásico
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
1. MALFORMACIÓN ANORRECTAL
EPIDEMIOLOGÍA
o 1/5000 recién nacidos vivos.
o Es más frecuente en niños (60:40).
IMPORTANTE
MALFORMACIONES ASOCIADAS
o VACTERL: -E oLu ar
- Anomalías vertebrales: hemivertebra, escoliosis, disrafismo espinal,
-E o ardía a
médula anclada (25%).
- Anomalías cardiacas: Tetralogía de Fallot, CIV (15%). -E o re al
- Anomalías genitourinarias (60%). Las más frecuentes son atresia renal y
reflujo vesicoureteral. Para
o Anomalías gastrointestinales (20%). des artar los
o Anomalías cromosómicas (10%). pro lemas
más graves
o Anomalías del SNC (5%).
ANTERIOR
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
separados. Es decir, el recto sí que tiene ano, pero tiene ano en forma de fístula, no es
un ano normal, no está en la posición normal, por eso se dice ano anterior, ya que el
ano aboca anterior al esfínter. Se explora con el niña en decúbito supino y las piernas
abiertas. Se observa que el ano está más cerca de la vagina (más anterior).
-Si no se repara puede dar clínica de estreñimiento. Son de buen pronóstico. Se tratan
con dilataciones hasta hacer una anorrectoplastia definitiva. El profesor dijo que solo
se hace colostomía si hay estreñimiento (no se expulsa meconio) o distensión (*IMP, en
el resto de fístulas la colostomía se hace siempre), es decir, si con dilataciones no
puede controlarse.
III. CLOACA
-Repaso: la cloaca es la zona del embrión en formación
donde termina el aparato reproductor, urinario y el
digestivo anterior. En el feto normal se separan
posteriormente por tabiques, pero en este caso dicha
separación no ocurre.
- Las niñas con cloaca no tienen ni uno, ni dos, ni tres
orificios, sino que solo tienen un orificio, es decir
tienen un canal común en el que vacían el recto, el tracto
urinario y la vagina.
- Son las de peor pronóstico (las más graves y las de
peor tratamiento).
- Se operan al cabo del año. Y antes de operar debes
hacer una endoscopia para ver exactamente a qué nivel está
la salida del aparato reproductor, la salida del aparato
digestivo y del urinario.
- Las malformaciones cloacales con canales más cortos
(menores de 3cm) son menos complejas (el abordaje es en
decúbito prono y la cirugía es más simple), mientras que las
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
que presentan canales más largos exigirán una reparación quirúrgica más compleja (en
decúbito supino).
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
perineal
I. FÍSTULA RECTOPERINEAL
- Igual que ocurre en las niñas: el recto está en su posición
normal dentro del esfínter, excepto en su porción inferior que se
encuentra localizado anteriormente.
- Se puede manejar con dilataciones (con el objetivo de evitar una
colostomía) hasta que se realice una ARPSP definitiva.
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
- La fístula más frecuente en niños es la rectouretral, y dentro de esta hay dos tipos, la
que aboca a la uretra bulbar y la que aboca a la uretra prostática. Dentro de la fístula
rectouretral la más frecuente es la bulbar.
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
INVERTOGRAMA
Es una radiografía con el niño invertido y en posición lateral, de forma que al elevar
la pelvis la burbuja de aire intestinal vaya al fondo de saco rectal y podamos verla en
la radiografía. En el recién nacido debe realizarse pasadas varias horas, al menos 18-
24hs, para que haya aire deglutido suficiente. Se
coloca un objeto radioopaco en la zona donde
debería de estar el ano (por ejemplo una moneda), y
se mide la distancia entre este y la bolsa rectal,
llena de aire. Si la bolsa rectal la vemos por debajo
del sacro tendrá mejor pronóstico que si la vemos
por encima de éste, ya que en el primer caso con una
anorectoplastia sagital posterior podemos llegar al
defecto. Sin embargo, si la bolsa rectal está por
encima del sacro, aparte de una anorectoplastia
sagital posterior también tendremos que abordarlo
vía abdominal.
Tratamiento quirúrgico:
Pági a de
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 9 de o tu re de 4
BIBLIOGRAFÍA
- Apuntes de clase
- Diapositivas del profesor(Adjuntadas a esta comisión)
- Comisiones de años anteriores
Quiero agradecer al comité de promo y prensa por su duro trabajo durante todo un año, chicos lo
conseguimos salio genial, el istacnem fue todo un éxito y todo no hubiera sido posible sin vosotros
Tambien felicitar al resto de organizadores, os lo currasteis un montón, me alegro de haber participado
en esto con tod@s vosotr@s.
Por último decir que este año seguro que es inolvidable y que merece la pena vivirlo sin agobios y
disfrutar de lo que nos queda
Muchas gracias chupipandi porque se q puedo contar con vosotras
Pági a de
NEUROBLASTOMA
(CIRUGÍA ONCOLÓGICA I)
El profesor advirtió de que la mayoría de las preguntas del examen caen de cirugía oncológica
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
El neuroblastoma es un tumor que deriva del tejido simpático. Siendo el tumor sólido
extracraneal más frecuente en edad infantil (5-10%). Representa el cuarto en
frecuencia de las neoplasias infantiles, después de las leucemias, los tumores del SNC y
los linfomas.
El 95% de los neuroblastomas se presentan en niños menores de 5 años, teniendo dos
picos de incidencia: < 1 año y 2-4 años. Es más frecuente en niños.
ETIOLOGÍA
• Síndrome alcohólico fetal.
• Tratamiento materno con difenilhidantoína.
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann:
o Macroglosia
o Macrocefalia
o Hipoglucemia neonatal
o Onfalocele
o Hemihipertrofia corporal (puede tener una pierna 3 veces más
grande que la otra).
o Tumor de Wilms (se explicará en la próxima comisión).
o Neuroblastoma
• Enfermedad de Hirschsprung
• Neurofibromatosis tipo I
• Formas familiares con herencia autosómica dominante: alteración en el brazo
corto del cromosoma 1.
LOCALIZACIÓN
El neuroblastoma puede originarse a lo largo de toda la cadena simpática, aunque:
• El 70% en abdomen: dentro de este porcentaje, un 50% asientan en glándula
suprarrenal. Es la localización más frecuente en niños mayores (no lactantes).
• El 20% en mediastino posterior, siendo la localización más frecuente en
lactantes.
• En pelvis: 4% en el órgano de Zunkerland (bifurcación aorta abdominal).
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CLÍNICA
Dentro de la clínica se distinguen distintos síntomas según qué los origine:
1. Síntomas relacionados con el tumor primitivo:
• Lactante: masa abdominal o torácica asintomática que se descubre en
un examen rutinario del pediatra o los padres cuando lo bañan.
• Niño: puede presentar un síndrome de malestar maligno con palidez,
anemia, dolor en extremidades y febrícula. DxD con tumor de Wilms: BEG
• En tumores paraespinales: se pueden dar cuadros de compresión
medular por invasión del canal a través de los agujeros de conjunción.
Puede llegar a dar una paraplejia completa si no se diagnostican y tratan
a tiempo.
• En tumores mediastínicos o cervicales: puede provocar Síndrome de
Claude-Bernard-Horner por afectación del ganglio estrellado (causando
ptosis palpebral, miosis y anhidrosis).
2. Síntomas provocados por el síndrome paraneoplásico:
• Síndrome opsocerebelomioclónico: 2-4% de los pacientes con NB.
Provoca irritabilidad continua, movimientos incontrolados de los ojos en
todas direcciones (opsoclonus) y, en ocasiones, ataxia cerebelosa y/o
mioclonías. Sin embargo, suele ser un factor de buen pronóstico.
• Diarrea acuosa intratable: se produce debido a la liberación de VIP por
parte del tumor. Suele desaparecer al resecarlo.
• HTA, rubor facial y sudoración: debido a la eliminación de
catecolaminas o bien mediado por la renina ya que los vasos renales
pueden verse afectados por la infiltración tumoral.
3. Síntomas relacionados con las metástasis: (vía hematógena o linfática).
• Están presentes en el diagnóstico hasta en un 70%.
• Los lugares más frecuentes son: médula ósea, hígado y piel.
- Hígado: su afectación masiva es más frecuente en lactantes
(estadío 4S) y produce gran distensión abdominal.
- Médula ósea: produce dolor óseo en la deambulación en niños
mayores e irritabilidad en lactantes.
Pueden producirse metástasis óseas en los huesos de la región
periorbitaria y retrobulbar causando ptosis y equimosis
periorbitaria (hematoma en anteojos).
- Piel: las metástasis subcutáneas también son propias del estadío
4S y se presentan en forma de nódulos múltiples, duros, no
dolorosos, a veces de color azulado.
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DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos son muy estrictos:
Diagnóstico anatomo-patológico del tumor primario mediante biopsia,
independientemente del aumento de las catecolaminas o sus metabolitos en
orina.
Aspirado o biopsia de médula ósea positiva* para células tumorales con
aumento de catecolaminas o sus metabolitos en orina. Se deberán realizar 2
aspirados y 2 biopsias de médula ósea para asegurarnos (es un criterio del
protocolo).
La determinación de catecolaminas en orina sirve tanto para el diagnóstico
como para el posterior seguimiento del paciente y su sensibilidad y
especificidad es cercana al 90-95%.
*A pesar de tener una biopsia del tumor primario siempre se ha de realizar el estudio
de médula ósea ya que es crucial para estadiar el tumor y descartar posibles
metástasis.
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
1. Ecografía abdominal: sirve para ver las características y
de qué órgano depende, valorar el resto del abdomen
(metástasis hepáticas, etc.) y ganglios linfáticos.
2. TAC o RMN: (con contraste). Es imprescindible para
definir los límites del tumor, su volumen y relación con
estructuras vecinas de cara a la cirugía. En caso de
tumores paraespinales es de elección la RMN. Se
pueden observar calcificaciones en un 85%.
3. Radiografía de tórax, en caso de metástasis pulmonares
(en este tumor es raro).
4. Gammagrafía con I 123-MIBG: detecta el tumor
primario y las metástasis. Si no existe captación se
realizaría con Tc 99.
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FACTORES DE RIESGO
Localización anatómica: Abdomen más agresivo que los localizados en tórax,
cuello o pelvis.
Edad: <18 meses (mejor pronóstico).
Estadio (basado en los hallazgos quirúrgicos).
BIOLOGÍA MOLECULAR:
o La NMA (amplificación del gen N-myc) se da en un 20% en los NM en
fase avanzada. Es independiente de la edad y estadio al diagnóstico. Se
asocia a mal pronóstico por rapida progresión tumoral.
o Las células tumorales producen cantidades variables de ADN: índice de
ADN. Para las células normales, el volumen de ADN es diploide (2n
cromosomas). Los llamados NB hiperdiploides o casi-triploides. (ADN >
1) tienen mejor pronóstico ya que son más sensibles a la QT.
Triploides: buen pronóstico.
Tetraploides: mal pronóstico
o Deleccion del brazo corto del cromosoma 1. Mal pronóstico
o Indice mitosis-karrioresis. Consiste en estimar el número de células en
mitosis-karrioresis en relación con el total de células tumorales. MK alto
> 200 cel MK/5000 cel. tumorales o >4% células MK (mal pronóstico).
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TRATAMIENTO
En general, los neuroblastomas se tratan mediante quimioterapia, cirugía, radioterapia
e inmunoterapia.
Objetivos de la cirugía:
Establecer el diagnóstico, estadiando el tumor por la AP de la pieza.
Suministrar tejido para estudios biológicos (NMA, etc.).
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Clínica +
FR
MANEJO PACIENTE CON NEUROBLASTOMA
Estadiaje Pronóstico
(otros TTOs)
Bibliografía: Apuntes de clase. Diapositivas del profesor (sólo pide lo que hay en ellas). Comisión 2013
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TUMORES RENALES
TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA).
El tumor de Wilms es el tumor renal más frecuente en la infancia (80%) y es el
segundo tumor abdominal maligno con mayor prevalencia.
Suele ser unilateral en un 93%, aunque puede presentarse de forma bilateral (7%).
Destacar, que en el caso de que el nefroblastoma sea bilateral y sindrómico la edad de
presentación es menor.
- Existe la forma familiar o hereditaria (1-2%), con una edad de inicio anterior y
frecuencia elevada a la bilateralidad.
Hemihipertrofia aislada (Ej: niño que acude a consulta con una masa
abdominal y una pierna más grande que la otra, sospechar nefroblastoma).
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2. Screening.
Se debe realizar detención sistemática con ecografía renal seriada cada 3 o 4 meses a
niños con:
- Aniridia.
- Hemihipertrofia.
- Síndrome de Becwith-Wiedemann.
3. Anatomía patológica.
- Macroscópica: lo más importante a este nivel (y que hay que saber según el
profesor) es que el tumor de Wilms presenta una PSEUDOCÁPSULA, la presencia de
ésta es fundamental para realizar un diagnóstico diferencial con otros tumores renales.
Afecta al parénquima renal normal adyacente. Son tumores blandos y fiables con áreas
necróticas y hemorrágicas , y sobre todo con alto riesgo de rotura de la
pseudocápusla intraoperatoria (esto es importante, ya que la simple rotura durante la
operación cambiará el estadio de I a III).
A su vez puede ser focal (presencia de 1 o 2 focos aislados, bien delimitados) o difusa.
Es más frecuente en pacientes mayores de 5 años (13%) y pocas veces se observan en
pacientes menores de 2 años al diagnóstico (2%).
4. Clínica.
5. Exploración física. (El profesor dijo que lo preguntó hace dos años y sólo
aprobó a 10 personas, ¡ojo!).
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ocurría en niños prepuberales (10-11 años) por lo que si nos viene un niño de 2-
3 años con varicocele ¡debemos sospechar el tumor de Wilms! POSIBLE CASO
CLÍNICO.
6. Diagnóstico diferencial.
- Neuroblastoma.
- Fiebre: descartar ITU (pielonefrosis complicada, pielonefritis pseudotumoral
xantogranulomatosa).
- Enfermedad poliquística renal.
- Nefroma mesoblástico (importante PSEUDOCÁPSULA).
- Linfoma de Burkitt.
- Otros: adenocarcinoma de células claras tipo adulto, sarcoma de células claras y tumor
rabdoide.
Como veis, no se realizará BIOPSIA del tumor por el alto riesgo de rotura de la
pseudocápsula.
8. Estadiaje
Estadiaje postquirúrgico:
o ESTADIO II: más allá del riñón pero resecado totalmente. Los vasos
extrarrenales pueden contener trombo mural o bien estar infiltrados por el tumor.
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10. Tratamiento.
El tratamiento del tumor de Wilms siempre seguirá el siguiente esquema:
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2) CIRUGÍA:
RIESGO INTERMEDIO:
- ESTADIO I: daremos QT durante 4 SEMANAS (Vincristina y
dactinomicina). Igual que el tratamiento Preoperatorio.
- ESTADIO II: daremos lo mismo pero asociando una antraciclina y
prolongando el ciclo a 27 SEMANAS
- ESTADIO III y IV: QT con tres fármacos durante 27 SEMANAS + RT
locorregional.
ALTO RIESGO: QT con los tres fármacos anteriores a la vez durante 9 MESES
- 1 AÑO + fármaco de segunda línea (ifosfamida, etopósido o carboplatino) +
RT a dosis superiores a las que se daba en los tumores de riesgo intermedio.
- Derrame tumoral.
- Histología desfavorable.
- Extirpación incompleta del tumor.
- Ausencia de cualquier muestra ganglionar.
La tasa de supervivencia a los 2 años después de la recidiva tumoral fue del 43%
Página ϲ de ϳ
11. Supervivencia.
La supervivencia por lo general es muy buena, aunque siempre debemos tener en cuenta
que la presencia de anaplasia empeora el pronóstico.
Es el tumor renal más frecuente de la edad neonatal, < 6 meses de vida, alcanzando un
pico en los primeros 3 meses. (Así un niño menor de 6 meses no va a tener un tumor de
Wilms, sospechar este tipo). Predomina en varones.
Como todos los tumores que hemos visto en la clase, aparece típicamente como una
masa abdominal palpable con un comportamiento usualmente benigno, que raramente
produce metástasis.
. DEFINICIÓN:
Es u a patología o gé ita, ue u sa o o u a ola giopatía o st u ti a eo atal
a dife e ia de los uistes de olédo o , o se ue ia de u p o eso i fla ato io
dest u ti o idiopáti o ue puede afe ta ta to a los o du tos ilia es
i t ahepáti os o o e t ahepáti os, ue a a a p o o a do fi osis, o st u ió
de la ía. Su p i ipal a ifesta ió es la i te i ia.
. EPIDEMIOLOGÍA
- Afe ta a de ada . - . a idos i os
- P edo i a e el se o fe e i o : .
- Niños asiáti os.
- No es he edita io au ue se ha des ito e ge ela es o idé ti o HLA; pe o o
ha pat ó ge éti o .
- Es la ausa p i ipal de e fe edad hepáti a ó i a e iños.
- Es la ausa ás f e ue te de t aspla te de hígado e iños.
. FENOTIPOS CLÍNICOS:
Aislada. Es la ás f e ue te, supo e - % de los asos. La i te i ia la a olia
apa e e du a te las p i e as se a as de ida, si ot as a o alías aso iadas.
Aso iada a ot as alte a io es e t ahepáti as: poliesple ia, a o alías de la e a
po ta, al ota ió , situs i e sus a diopatía o gé ita. Rep ese ta el - % de
los asos.
. ETIOPATOGENIA:
La etipoatoge ia es des o o ida pe o se ela io a o :
- Vi iasis p e atal
- Fa to es ge éti os
- Fa to es i u ológi os
- E fe edad i fla ato ia p og esi a
. CLASIFICACIÓN:
Pági a de
. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Hepato egalia sig o ás p e oz, pe o es i espe ífi o .
I te i ia: a pa ti de las se a as de ida pe du a ás de o días. OJO
al a e es NORMAL ue u iño esté i té i o pe o si a las se a as pe du a
SOSPECHAR esta patología Es la pri ipal a ifesta ió !!!
Hipo olia o a olia.
Colu ia.
Ot os sí to as o sig os de i sufi ie ia hepáti a ede a, i ula ió olate al
ot os sí to as sig os de hipe te sió po tal…
. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ha á ue ealiza lo o ual uie ausa de i te i ia e el pe iodo eo atal he olisis
po i o pati lididad Rh….
Pági a de
Pági a de
. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Su o jeti o es esta le e el flujo ilia e ita el desa ollo de i osis ilia fallo
hepáti o se u da io.
Se e plea la po toe te oa asto osis e Y de Rou se su e u asa de i testi o
delgado y se a asto osa por e i a de la o stru ió des ita po Kasai e .
Los ejo es esultados se o tie e a tes de los eses de ida.
A tes después del t ata ie to ui ú gi o, estos pa ie tes e uie e u a ejo
édi o ultidis ipli a io fluidote apia, a ti iote apia, et .
E los asos e ue f a asa la p i ipal ausa de f a aso es la este osis la
hepatopo toe te osto ía es u a i ugía u o pleja o u a tasa de f a aso de
hasta u % , el t aspla te hepáti o es el t ata ie to de ele ió de p oge ito e la
a o ía de los asos .
Pági a de
. COMPLICACIONES:
. CONCLUSIONES:
QUISTES DE COLÉDOCO
. DEFINICIÓN:
So lesio es uísti as ú i as o últiples ue puede afe ta ta to a la ía ilia
i t í se a VBI o o a la ía ilia e t í se a VBE .
. EPIDEMIOLOGÍA:
- Se da e / . - . a idos.
- Es ás f e ue te e uje es :
- / de ellos se diag osti a e la edad adulta.
- Tie e u pote ial de alig iza ió a dife e ia de la at esia , ue au e ta
o fo e pasa el tie po: sie do del , % e e o es de años del , %e
a o es de años.
. FISIOPATOLOGÍA:
Se ha o se ado ue e iste u a a o alía de la u ió pa eáti o- ilia o u ió
a o al e te alta del olédo o o el Wi su g o u a al o ú a o de .
E las se ies pediát i as esto se ha o se ado e u - % de los asos, ie t as
ue e las se ies e adultos e u - % de los asos.
Pági a de
Pági a de
. DIAGNOSTICO:
Sospe ha diag ósti a: Dilata ió ías ilia es a ual uie i el o ause ia de
o st u ió ilia .
P ue as o ple e ta ias a ealiza :
o E og afía: es el p i e e a e ue se ealiza, u útil pa a sele io a
pa ie tes.
o ERCP ola gio-pa eatog afía et og ada e dos ópi a : se usa ás e
adultos.
o Cola gio-RMN: la ue ás se utiliza t as la e og afía e iños. Tie e u a
e ele te o ela ió o ERCP.
o TAC: útil so etodo e i t ahepáti os, ue a tual e te se e o la
ola gio-RMN, po lo ue se usa po o.
. CLASIFICACIÓN DE TODANI: posi le p egu ta de EXAMEN
Tipo I - % : la ás f e ue te. La po ió
ás distal del olédo o suele se o al.
o Ia: dilata ió sa ifo e afe ta a todo o asi
todo el hepato olédo o.
o I : dilata ió sa ifo e afe ta a u a pa te del hepato olédo o
Pági a de
Tipo IV:
o IVa: dilata ió ultiple de VBI/VBE. Es el
segu do e f e ue ia.
o IV : dilata ió últiple de la VBE.
Pági a de
Bi liog afía:
- Do u e to Wo d D . I o a.
- Apu tes o t astados G a ias Elisa, Al a A a .
- Co isio es años a te io es.
Pági a de
ÍNDICE:
1. Formas de presentación.
2. Onfalocele
3. Gastrosquisis.
4. Epidemiología.
5. Etiología.
6. Malformaciones asociadas.
7. Diferencias entre Onfalocele y Gastrosquisis.
8. Diagnóstico.
9. Clasificación Onfalocele.
10. Clasificación Gastrosquisis.
11. Tratamiento quirúrgico.
12. Hernia umbilical.
13. Hernia inguinal.
Pongo en letra más pequeña aclaraciones dichas en clase, que no están en los esquemas del profesor
1. Formas de presentación.
Las formas de presentación de los defectos congénitos de la pared abdominal
son muy variadas, asociadas a múltiples patologías. Pueden presentarse aisladamente o
bien formar parte de un síndrome complejo. Pueden afectar a uno o más componentes
de la pared, como la piel, músculo, aponeurosis…
Las entidades más importantes por su frecuencia y repercusiones son: (en ellas se
va a centrar la clase y son las más importantes.) Onfalocele, Gastrosquisis, Hernia umbilical
y Hernia inguinal (estas dos últimas son las más frecuentes).
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/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
3. Hernia epigástrica: Defecto de cierre de la fascia a nivel de la línea alba, por encima
del orificio umbilical. No curan espontáneamente, por lo que la corrección quirúrgica es
necesaria a partir de los 2 ó 3 años de vida.
4. Onfalitis: Consiste en una infección recurrente del fondo del ombligo. Hay que dar
tratamiento antibiótico.
5. Granuloma umbilical: Granuloma azulado que aparece en el fondo del ombligo. Sin
transcendencia clínica.
2. Onfalocele
Consiste en una herniación de cualquiera de las vísceras abdominales a través de
un defecto umbilical. El contenido está cubierto por una membrana, que en su parte
interna está recubierta de peritoneo y la parte externa de membranas amnióticas con una
delgada capa entre ellas de gelatina de Wharton.
3. Gastrosquisis.
En este caso el defecto de la pared es pequeño y solo se hernia el intestino
delgado,y se produce a través de los músculos rectos abdominales, lateral y a la derecha
del ombligo. No existe membrana que recubra el defecto de la pared abdominal (sin
saco). (Diferencia con el onfalocele)
En ambas existe una salida del contenido abdominal hacia fuera, pero es
importante conocer las diferencias entre ambas.
Pági a de
[CIRUGÍA PEDIÁTRICA] / /
4. Epidemiología
En el onfalocele: Aparece en 1/7000 nacidos vivos. La mortalidad asociada está
entre el 30% y 70% (debido a las múltiples malformaciones asociadas).
5. Etiología
El onfalocele se produce por un defecto en el cierre de los pliegues laterales del
abdomen y un defecto en el retorno del intestino medio a la cavidad abdominal que
normalmente se presenta hacia la décima semana de vida intrauterina.
6. Malformaciones asociadas.
El onfalocele se asocia a:
Sdr. de Beckwith-Wiedemann.
Cardiopatías congénitas. (la más importante y que más determina el pronóstico).
Trisomía 13, 18 y 21.
Defectos de la línea media superior con hernia diafragmática y
cardiopatía.
Pentalogía de Cantrell.
Defectos espinales, malformación anorectal con extrofia vesical
(complejo de O.E.I.S)
Pági a de
/ / [CIRUGÍA PEDIÁTRICA]
ONFALOCELE GASTROSQUISIS
Lo aliza ió del defe to A illo u ili al Late al al o dó
Ta año del defe to - . < .
Lo aliza ió del o dó So e el sa o So e la piel
Posi ió del hígado Puede esta he iado I situ
Apa ie ia del i testi o No al po ue el a illo es Ede atoso o e osado
g a de y po la p ese ia de
la e a a
Cavidad a do i al Pe ueña Casi o al
Mal ota ió i testi al P ese te P ese te
At esia i testi al Ra o Co ú
Is ue ia del ese te io Ra o po ue o hay Co ú
o p o iso de los vasos
A o alías aso iadas - % Ra o
Pe ito itis aso iada Ra o %
Mala so ió Ause te F e ue te
P e atu idad - % aja - % alta
Edad ate a > años < años
P o ósti o de so evida Co a diopatía: % - %
Si a diopatía: %
Podemos relacionar varios datos, el mayor tamaño del defecto en el onfalocele, hace que se pueda herniar
mayor contenido abdominal, el hígado puede estar herniado o no. Un menor tamaño en la gastrosquisis,
facilita que se pueda estrangular y así encontramos una apariencia del intestino edematoso o incluso
gangrenado, isquemia del mesenterio es común, peritonitis asociada más frecuente, malabsorción por
afectación del intestino delgado. El profesor ha comentado que este cuadro a salido otros años y que por
eso este año no toca (cada uno que decida si se lo estudia)
8. Diagnóstico.
Es importante realizar un diagnóstico prenatal; en casos de gastrosquisis o de
onfalocele gigante se recomienda realizar una cesárea programada, dejando que el feto
llegue a término, para evitar el traumatismo del parto vaginal.
Si falla el diagnóstico prenatal, entonces el diagnóstico se realizará tras el
nacimiento del niño, mediante la simple exploración del recién nacido.
También es importante en estos casos, la cirugía intraútero, aunque en alicante todavía no se hace, sí que
hay algunos centros en España en los que se está empezando a hacer. (Comisión 2012).
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El tamaño menor del defecto en la gastrosquisis permite normalmente hacer un cierre primario, que
seguirá su manejo según haya hipertensión abdominal o no. La escleroterapia del saco permite diferir la
intervención, hasta un cierre definitivo posterior.
1. Epidemiología
Aparece en 1 de cada 6 nacidos vivos (muy frecuente). Es más frecuente en el
sexo femenino y en prematuros. Es 9 veces más común entre los individuos de raza
negra, probablemente debido a una ausencia o debilidad de la fascia umbilical. El 75%
de los lactantes por debajo de 1500 gramos tiene una hernia umbilical a los 3 meses de
vida. A veces acompaña a procesos como el ddr. de Down, hipotiroidismo, síndromes
metabólicos como la mucopolisacaridosis o el sdr. exonfalomacroglosia.
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2. Etiopatogenia.
Durante la vida intrauterina, la pared abdominal está abierta por el ombligo para
permitir el desarrollo del intestino; aproximadamente, en la décima semana de
gestación, éste regresa a la cavidad abdominal y se cierra progresivamente el orificio.
Cuando falla este mecanismo y persiste el orificio aparece la hernia umbilical.
3. Presentación.
Por lo general, las hernias umbilicales son asintomáticas. La valoración de la
hernia umbilical no se debe hacer por el volumen que protruye sino por el diámetro del
orificio herniario. (Importante)
4. Tratamiento
Las hernias pequeñas (menos de 1cm) usualmente se cierran espontáneamente a
los 3-4 años de edad sin tratamiento alguno.
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1. Manifestaciones clínicas
2. Tratamiento
Es siempre quirúrgico (porque a diferencia de la hernia umbilical no desaparece),
pero se suele diferir (fundamentalmente por comodidad en cuanto a la anestesia). El tratamiento
consiste en la sección y ligadura del saco herniario en el orificio inguinal profundo tras
un acceso inguinal directo a través de una incisión corta en el pliegue abdominal
inferior. En los adultos se puede realizar herniorrafias (el cierre del defecto suele generar mucha
tensión) o hernioplastias (se coloca generalmente una malla para disminuir la tensión). En los niños no
hacen falta ninguna de estas técnicas.
3. Complicaciones
Son raras:
- Si la hernia inguinal sucede en una niña, a veces, arrastra consigo uno de los
ovarios, que puede percibirse como una almendra en el interior del conducto
inguinal.
BIBLIOGRAFÍA:
- Esquemas del profesor.
- Comisión 2013.
- Apuntes de clase.
Pági a de
. APENDICITIS AGUDA
. . RESEÑA HISTÓRICA
E el italia o Caprio des i ió el apé di e o o ó ga o po p i e a vez.
E , a fi ales del S. XVIII, A a d ealiza la p i e a ape di e to ía e
ause ia de a estesia, asepsia a tisepsia puesto ue todavía o e istía .
E , fi ales del S. XIX, Joh B. Murph dijo: te e os el o ve i ie to ue
de t o de po os años todos los asos diag ósti ados o o pe itiflitis
I fla a ió del pe ito eo ue odea el iego, té i o ue a tual e te o se
usa, e o asio es se e plea e pa ie tes o ológi os se ope a á
i ediata e te, liga do el apé di e e ti pá dolo si fue a posi le
Alex Si pso S ith, Ci uja o, The hospital fo Si k Child e , G eat O o d
St eet, Lo do : El apé di e, u ó ga o vestigial de la a ato ía, al
a e ho e u pe ueño i ó del a do e , po e e pelig o la vida de u iño,
ás ue ual uie ot a e e ge ia ui ú gi a .
. . EPIDEMIOLOGÍA
Es la u ge ia ui ú gi a a do i al ás fre ue te.
Co stitu e el % de los uad os de a do e agudo ui ú gi o e adultos, e
iños este po e taje es todavía ás elevado.
El - % de la po la ió pade e este uad o e algú o e to de su vida.
No ha difere ias espe to al se o.
Tie e e la a tualidad todavía u a o talidad de . % de ada il ape di itis,
u a falle e o u a o ilidad del - % a esos, sepsis, i fe io es de
he ida . Co o ve os e la g áfi a, la o talidad ha dis i uido u ho desde
p i ipios de siglo hasta la a tualidad, pe o au así sigue e istie do.
. . ETIOPATOGENIA
El e a is o patogé i o ás a eptado es la o stru ió de la luz ape di ular lo ue
o di io a u so e e i ie to a te ia o e el apé di e .
La ausa ás f e ue te es la hiperplasia de los folí ulos li foides su u osos e
iños o st u ió po o e io es fe ales: fe alitos e adultos .
E iste ot as ausas a as: pa ásitos, ue pos e t años, tu o es el tu o a i oide
es el ás f e ue te , idas, i gesta ha itual de pipas, et .
Ade ás se ha postulado ot o e a is o patogé i o: la ul era ió e la u osa
ape di ular.
. . PRESENTACIÓN CLÍNICA
Es u varia le tie e u a de las a ifesta io es lí i as ás va ia les ue e iste .
. . EXPLORACIÓN FÍSICA
Dolor a do i al a la palpa ió del pu to de M Bu e . A ve es duele e este
pu to, pe o e o asio es duele el pu to ová i o, e o asio es duele la fosa e al .
E apé di es et o e ales de lo aliza ió pélvi a la palpa ió a do i al puede
se o al. Es útil la a io ra del Psoas: olo a os la a o e FID a la vez ue
leva ta os pasiva e te la pie a de e ha, así al o t ae se di ho ús ulo, se
o pi e el apé di e ausa dolo .
PRUEBAS DE IMAGEN:
a. R de a do e tóra suele se i espe ífi a. Puede ap e ia se o a ie to
de la lí ea del psoas, asas dilatadas, o st u ió . La p ese ia de
ape di olitos es diag ósti a.
Utiliza ió sele tiva de ECO TAC segú las e esidades:
. La e ografía es útil e pe so as delgadas e a os e pe tas, po ue es
ope ado depe die te. Co o sig os e og áfi os sugestivos de ape di itis
te e os:
- apé di e ala gado, o o p esi le;
- ape di olito;
- diá et o a o de ilí et os;
- asa si el plast ó está i fla ado.
La e o tie e u a S: - %, E: - %, VPP: %, VPN: %; pe o o o he os
di ho depe de u ho de la ha ilidad del adiólogo. Se usa ua do ha duda
diag ósti a el esultado sie p e se de e o ela io a o la lí i a.
. TAC: es la p ue a de i age ás útil so e todo e estadíos ava zados ,
pe o sólo de e utiliza se e asos de duda diag ósti a. Esta p ue a o sta de
u a S: % , E: %, VPP: %, VPN: %. E iste estudios ue se p egu ta si
es e esivo el uso de las i vestiga io es adiológi as e aso de la ape di itis,
llega do a la o lusió de ue NO e iste o ela ió e t e la i di a ió de
TAC la seve idad de la ape di itis. Co o dato, sa e ue e los últi os
años ha ha ido u au e to de u % del uso del TAC. Co todo ello el
p ofeso p ete de t a s iti os ue te e os ue pedi u TAC ua do
eal e te os haga falta u ha duda diag ósti a, asos g aves,
postope ato io
RECOMENDACIONES
E el año el diag ósti o de la ape di itis aguda sigue sie do lí i o. El TAC
la E o o se utiliza a dia io, po lo ue se suele i te ve i ui ú gi a e te o la
e a sospe ha lí i a.
Nu a de e os de idi lo e el p i e o ta to a o se ue sea u a do e
agudo . Deja e os al pa ie te e o serva ió al a o de u as - ho as
ealiza os la reevalua ió . Este a io evolutivo va a se el ue ás valo te d á
a la ho a de de idi ope a o o, a ue si es u a ape di itis e peo a á segu o si
e a ot a ausa puede ue ejo e. Si después de deja al pa ie te e o se va ió
ha e lo eevaluado segui os te ie do dudas, ealiza e os u a ECO.
. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
a. Li fade itis ese téri a e iños es lo ás f e ue te .
. Gastroe teritis aguda f e ue tísi o, so e todo si se p ese ta o dia ea,
au ue o se puede des a ta ape di itis si ha dia ea .
. I vagi a ió i testi al. Es el segu do uad o de u ge ia ui ú gi a después
de la ape di itis.
d. Neu o ía asal dere ha e iños lí i a e te puede p odu i u uad o asi
i disti gui le de la ape di itis .
e. Diverti ulitis por divertí ulo de Me kel.
f. E adultos se a aja ot os diag ósti os dife e iales ole istitis, dive ti ulitis,
tu o es o pli ados… .
Co o he os o e tado a te io e te e aso de duda diag ósti a es ejo
i te ve i pa a e ti pa u apé di e o al ape di e to ía la a ue espe a a
ue el uad o evolu io e se p oduz a u a pe ito itis.
. . TRATAMIENTO: APENDICECTOMÍA
Sólo e asos sele io ados de plast ó o palpa ió de asa fija lo alizada si
a s esos se puede ealiza trata ie to a ti ióti o a o e iños a edio o
la go plazo pla tea si se lleva a a o o o ape di e to ía de a e a dife ida. El
p ofeso o ve ve tajas al t ata ie to o se vado .
La ape di e to ía se ealiza ta to po vía a ierta o o laparos ópi a.
E iños u pe ueños ha itual e te se utiliza la vía a ierta.
La i isió ás utilizada es la de M .Bur e , pe o e asos de pe ito itis difusa se
de e utiliza u a o daje po lí ea edia o pa a e tal se efie e al ús ulo e to
del a do e lava do ie todas las asas i testi ales, olo a do u d e aje.
Ta ié se utiliza el a ordaje laparos ópi o, pe o e los iños o tie e utilidad,
a ue esulta o pli ado a io a lapa os ópi a e te o u a do e de
pe ueñas di e sio es. Las dos i di a io es pa a el uso de lapa os opia so :
pa ie tes u o esos e uje es e edad fé til o dudas diag ósti as de
ape di its vs patología gi e ológi a.
. . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
. LINFADENITIS MESENTÉRICA
. . DEFINICIÓN
E tidad e ig a ue se a a te iza po la i fla a ió de los ga glios ese téri os
ileales. Puede se ó i a o aguda depe die do del age te ausal.
. . EPIDEMIOLOGÍA
Es u fre ue te, au ue la i ide ia e a ta es des o o ida. Se di e ue es
i luso ás f e ue te ue la ape di itis aguda, pe o ue u has ve es o se
diag osti a.
Es u o ú e iños adoles e tes e ores de años.
% de los pa ie tes llevados a ape di e to ía tie e hallazgo de ade itis.
Suele se se u da ia a u a i fe ió orofari gea por u ade ovirus ue
poste io e te i vade los ga glios del ese te io.
Ta ié puede se se u da ia a u a i fe ió gastroi testi al por Yersi ia
e tero olíti a USA, Eu opa, Aust alia .
Po ello, a te u uad o de dolo a do i al, es i p es i di le p egu ta e la
a a esis si el iño ha estado aleta gado a te io e te, si ha p ese tado o os,
et .
. . ETIOLOGÍA
Se ha e o t ado últiples o ga is os e ultivos de ódulos li fáti os:
St epto o o Bhe oliti o, Staphilo o os, E. Coli, Stp. Vi ida s, Yersi ias,
M o a te iu TB, Sal o ella, shiguella, Gia dia la lia.
Vi us: Co sa kie A,B , Ru eola, Ade ovirus , , , , .
E el aso de ade ovirus, el esputo o ta i ado e i fe io es espi ato ias es
i ge ido se a so e después e el i testi o, pasa do de esta fo a a los ga glios
ese té i os.
E ua to a Yersi ia e tero olíti a se ad ite la teo ía de la t a s isió fe al–o al.
. . HISTOLOGÍA
El pat ó es el de u a li fade itis rea tiva, ue puede se o ú a u has ausas,
ost a do u pat ó histológi o pa e ido o :
Dilata ió de los se os: i e e to del flujo de li fa.
A u ula ió de eut ófilos.
Dilata ió vas ula .
Ede a de la ápsula.
. . FISIOPATOLOGÍA
Los age tes i o ia os a ede a los ódulos li fáti os a t avés de los vasos li fáti os
i testi ales, do de se ultipli a á depe die do de la vi ule ia del patóge o
o asio a á respuesta i fla atoria, o asio al e te, supu a ió . A o ti ua ió , el
ese te io ad a e te se ede atiza, pe o si prese tar e udado. Po últi o se fo a
u ódulo li fáti o ue uest a u a hipe plasia i espe ífi a.
. . DIAGNÓSTICO
A La oratorio
Leu o itosis > . e % de los pa ie tes so e todo li fo itosis, a
dife e ia de la ape di itis, do de ha eut ofilia
Au ue e os f e ue te e te se puede ealiza :
A alíti a u i a ia des a ta ITU’s .
Se ología usada pa a aisla ie to de Y.E te o olíti a .
Cop o ultivo e pa ie tes o dia ea.
He o ultivo: si ha septi e ia.
Aisla ie to de ge e e ódulos, sa g e u ot os fluidos pa a defi i
t ata ie to.
B E o a do i al
Se puede evide ia ede a de Ileo ter i al, ade ás, el e g osa ie to ese té i o
puede se i di io de e te itis egio al. Rigidez fo alizada al t a sdu to . Se p efie e de
odo i i ial, espe ial e te e iños o dolo a do i al leve.
C TAC a do i al
Muest a ódulos li fáti os ese téri os e sa hados, o o si p ese ia de
. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
So re todo o la ape di itis.
Gast oe te itis aguda GEA .
E te itis.
Cole istitis.
Is ue ia ese té i a ó i a.
Patología gi e ológi a E a azo e tópi o, salpi gitis… .
I testi o i ita le.
ITU’s Pielo ef itis .
. . TRATAMIENTO
Lo p i ipal es ide tifi a pa ie tes ue e uie a t ata ie to ui ú gi o
ha itual e te de ido a duda diag ósti a .
Si el diag ósti o de li fade itis aguda está la o t ata e os o :
- Hid ata ió .
- A algesia.
- A ti ióti os si ha i fe ió po Ye si ia.
. . COMPLICACIONES
Las o pli a io es so raras, pudie do o se va : eple ió de volu e dese uili io
hid oele t olíti o, a s esos, pe ito itis septi e ia.
El p o ósti o es ue o, o re upera ió o pleta si t ata ie to espe ífi o e la
a o ía de asos.
. DIVERTÍCULO DE MECKEL
. . GENERALIDADES
Es la alfor a ió o gé ita ás prevale te del t a to gast oi testi al.
Se t ata de u divertí ulo verdadero, a ue o tie e todas las apas histológi as
de la pa ed i testi al.
Es u vestigio del o du to o falo ese téri o, esultado de la o litera ió
i o pleta de la pa te p o i al de di ho o du to.
Se lo aliza ha itual e te a - de la válvula ileo e al.
. . EMBRIOLOGÍA
El o du to o falo ese téri o o e ta el sa o viteli o
o el t a to i testi al e las p i e as se a as del
desa ollo e io a io, o al e te se o litera
e tre la º ºse a a de gesta ió . Su ie e
defe tuoso o du e a disti tas a o alías, i lu e do el
se o u ili al A , fístula o falo ese té i a B , o dó
fi oso C , dive tí ulo de Me kel D o uiste u ili al
E.
. . CLÍNICA
Ge e al e te es asi to áti a so e todo ua do o es pe ea le , au ue e
o asio es puede p ese ta o pli a io es:
. . DIAGNÓSTICO
El diag ósti o p eope ato io es u difí il, de ido a la si ilitud o la ape di itis.
. . TRATAMIENTO
Sólo e iste i di a ió ui ú gi a si ha o pli a io es, e u o aso se ealiza la
rese ió del divertí ulo si éste está i fla ado, o la rese ió seg e taria del
i testi o delgado ad a e te e aso de sa g ado o pe fo a ió de ase e o da os
ue la u osa ue sa g a es la ad a e te e te oileal, o la u osa e tópi a del
dive tí ulo .
BIBLIOGRAFÍA:
Un niño con dolor abdominal crónico puede presentar un dolor agudo en un momento
dado, por ejemplo, en un niño intolerante a la lactosa hay que tener cuidado cuando
presente una apendicitis y que no se pase.
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En su gran mayoría los dolores abdominales agudos son secundarios a causas que no
revisten gravedad como pueden ser las transgresiones alimentarias, los cólicos
comunes, los cuadros febriles por infecciones leves, anginas, otitis, gastroenteritis
leves, etc. En otros casos pueden ser secundarios a enfermedades un poco más
complejas y delicadas como las Hepatitis, Neumonías de la base derecha del pulmón,
Infecciones urinarias, gastroenteritis moderadas y graves, traumatismos abdominales,
episodios convulsivos, cefaleas migrañosas, etc.
Por ello uno de los objetivos fundamentales al abordar el dolor abdominal en los
Servicios de Urgencia, es distinguir el dolor abdominal subsidiario de tratamiento
médico de aquellas patologías abdominales de evolución rápida, que necesitan para su
tratamiento una intervención quirúrgica de urgencia.
4.2 Síndrome oclusivo (son las patologías vistas en las clases del Dr. Sánchez París)
• Patogenia: imposibilidad de tránsito del contenido intestinal. Puede ser alto,
medio o bajo, según la localización de la obstrucción. La obstrucción puede ser
paralítica o mecánica. La única obstrucción paralítica subsidiaria de tratamiento
quirúrgico es el megacolon agangliónico.
• Causas:
▫ Neonatos: megacolon agangliónico, malformaciones ano-rectales,
atresia intestinal, estenosis intestinal, hernia diafragmática, malrotación
intestinal.
▫ > 28 días: bridas, invaginación intestinal, malrotación, tumores, hernia
inguinal estrangulada.
• Síntomas: vómitos, dolor abdominal cólico y ausencia de expulsión de gas o
heces por recto.
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Mal rotación.
Vólvulo intestinal.
Enfermedad de Hirschsprung.
Ileo meconial.
Apendicitis.
Linfadenitis mesentérica.
Ileitis infecciosa.
Gastroenteritis.
Hernia incarcerada.
Púrpura de Schönlein-Henoch.
Otras:
Patología biliar: colecistitis.
Patología pancreática: pancreatitis.
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Quiste ovárico.
Patología urinaria.
Pielonefritis.
Cólico nefrítico.
7. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis.
• Síntomas acompañantes.
• Localización del dolor.
• Exploración física.
• Pruebas complementarias.
• Reevaluación clínica si el estado del paciente lo permite.
7.1 Anamnesis
• Edad y sexo: en niñas adolescentes es importante recoger los antecedentes
ginecológicos u obstétricos.
• Forma de presentación:
- Brusco en casos de perforación, invaginación o embarazo ectópico.
- Gradual en procesos inflamatorios como apendicitis o pancreatitis.
- Crónico en estreñimiento, EII, fibrosis quística o anemia de células
falciformes.
• Tiempo transcurrido: dolor abdominal severo de más de seis horas de duración
sugiere patología quirúrgica.
• Características:
- Dolor constante que se exacerba con los movimientos sugiere
peritonitis.
- Dolor cólico cuando hay afectación de vísceras huecas o situaciones que
aumentan el peristaltismo.
7.3 Localización
• Hipocondrio derecho: En donde se localizan el hígado, la vesícula biliar, el
ángulo hepático del colon y profundamente el riñón derecho.
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8. CONSIDERACIONES FINALES
• Tiempo evolución muy variable.
• Síntomas inespecíficos que en ocasiones confunden.
• Escaso rendimiento datos de laboratorio.
• Poco rendimiento estudios de imagen.
• Enfermos especiales.
9. CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 1
Diagnóstico de sospecha
Diagnóstico diferencial
Tipos de dolor que tiene el paciente
Analgesia en el abdomen agudo
Prueba de imagen
Diagnóstico diferencial
Apendicitis.
ITU.
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GEA.
Exploración clínica
Afebril.
Dolor leve a la exploración abdominal, con predominio en FID.
No signos de irritación peritoneal.
Blumberg -. Rousing -. Maniobra de psoas -.
Diagnóstico definitivo
Apendicitis aguda.
Caso clínico 2
Presentación clínica
Niño de 6 años de edad que acude por dolor abdominal de predominio en
mesogastrio, intenso, exacerbado con ingesta, refractario a antiinflamatorios
no esteroideos (AINES).
Se asocian vómitos incontables, distensión abdominal y evacuaciones
diarreicas abundantes y fétidas.
Exploración física
38 ºC de temperatura.
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Primeras medidas
Ante la presencia de vómitos profusos se decide:
Sonda nasogástrica: 1000cc de contenido gástrico, aspecto bilioso no fétido.
Sonda vesical: Diuresis: 1200cc/12horas.
Canalización de vía venosa. Reposición hidroelectrolítica.
Diagnósticos de sospecha
Obstrucción por vólvulo, por invaginación, por divertículo de Meckel invaginado,
apendicitis.
Caso clínico 3
Presentación clínica
Escolar de siete años que consulta por dolor abdominal iniciado tres horas
antes, súbito, de intensidad progresiva, severo cuando llego a la consulta,
localizado en zona periumbilical e irradiado a cuadrante superior izquierdo.
Acompañado de fiebre alta no cuantificada.
Exploración física
39,5 ºC de temperatura oral.
distensión abdominal.
Diagnóstico
Neumonía basal izquierda.
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10. CONCLUSIONES
11. BIBLIOGRAFÍA
• Apuntes de clase.
• Apuntes del profesor.
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