CHOQUE MEDULAR
DR. JOAQUÍN GUZMÁN SÁNCHEZ
INTRODUCCIÓN
El término choque medular o espinal a
menudo se utiliza para definir dos entidades
diferentes, puede referirse a pérdidas
transitorias de la función neurológica o puede
ser usado para describir el choque
neurogénico. Por ello, algunos autores utilizan
estos dos términos en forma indistinta, sin
embargo es importante reconocer que son dos
condiciones clínicas diferentes. El choque
neurogénico está caracterizado por cambios
importantes de la presión sanguínea,
frecuencia cardíaca y temperatura posteriores
a la lesión medular, mientras que en el choque
espinal existe una disminución marcada o
abolición de la función sensorial, motora y
refleja de la médula espinal por debajo de la
lesión. Ambos contribuyen a la lesión
secundaria de la médula espinal y son causa de
mortalidad, por lo que el manejo oportuno y
eficiente tiene un impacto potencial en el
pronóstico neurológico de estos pacientes.
Esta revisión se centrará en los cambios
cardiovasculares agudos secundarios a lesión
medular traumática.
El choque espinal es una interrupción de las
funciones motora, sensitiva y de los reflejos
por abajo del nivel de la lesión medular y de la
comunicación de núcleos autonómicos
centrales que modulan la actividad simpática
de las neuronas de la médula lumbar y
torácica intermediolateral. El choque espinal
fue descrito por primera vez por Whytt en
1750 y el término “spinal shock“ fué
introducido en la literatura por Hall en
1841(1). Las características del choque espinal
son déficit sensoriales, parálisis flácida,
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ausencia de reflejos tendinosos profundos,
abolición de la actividad somática refleja y
trastornos termoregulatorios e involucra
diferentes aspectos de acuerdo al sitio de la
lesión medular. El choque espinal usualmente
dura días a semanas, con promedio entre 4-12
semanas. Todavía no hay un consenso acerca
de los signos clínicos que definen la duración
del choque, la aparición del reflejo
bulbocavernoso, recuperación de reflejos de
tendones profundos o retorno de funciones
del reflejo detrusor son considerados por
diversos autores como el final del choque
espinal. Ditunno y colaboradores(1) proponen
un modelo de cuatro fases para describir los
cambios fisiológicos y clínicos:
1.-Arreflexia o hiporreflexia (0-1 día). Ausencia
de reflejos tendinosos profundos con
músculos flácidos y paralizados, en tanto los
cutáneos inician su recuperación.
Bradiarritmias, bloqueo de la conducción
atrioventricular e hipotensión arterial pueden
ocurrir posterior a lesiones cervicales, por
inervación simpática insuficiente con
preservación de la función parasimpática
mediada por los nervios vagos. La estimulación
de los bronquios por aspiración agresiva de
secreciones puede generar bradiarritmias o
bloqueo de conducción. Aunque la duración
de estas anomalías no está bien definida,
pueden persistir en las fases dos y tres.
2.-Retorno de reflejos iniciales (1-3 días).
Presencia de reflejos cutáneos, los profundos
continúan ausentes, aparece el signos de
Babinsky. Persisten las mismas anomalías del
sistema nervioso autónomo características de
la primera fase.
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3.-Hiperrreflexia temprana (4 días a un mes).
Aparecen la mayoría de los reflejos profundos
y son evidentes dentro de los primeros 30
días, así mismo aparecen los reflejos cutáneos.
La función autonómica evoluciona a cierta
mejoría de las bradiarritmias vagales e
hipotensión. La disrreflexia autonómica
empieza a presentarse debido a distención
visceral de vejiga e intestinos que actúa como
estímulo simpático por debajo de la lesión.
4.-Hiperreflexia tardía y espasticidad (1-12
meses). Los reflejos profundos han
desaparecido en la mayoría de los casos, los
reflejos cutáneos están hiperactivos y
responden al mínimo estímulo. La hipotensión
vasovagal y las bradiarritmias se resuelven en
tres a seis semanas. La hipotensión ortostática
al incorporarse un sujeto con tetrapegía puede
persistir 10-12 semanas o más. En cambio, la
hipertensión maligna de la disrreflexia se
desarrolla por semanas o meses y puede
persistir indefinidamente.
Este modelo propuesto por Ditunno y
colaboradores(1) considera aspectos motores,
sensitivos y autonómicos en las cuatro fases
que describen la evolución del choque espinal.
La mayoría de los clínicos utiliza la escala ASIA
( American Spinal Injury Association) para la
valoración del paciente con lesión medular
aguda, que como describimos a continuación,
únicamente incluye datos clínicos sensitivos y
motores:
A= Lesión completa. No hay preservación
sensitiva ni motora en los segmentos sacros
S4-S5.
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B= Incompleta sensitiva, preservación de la
sensibilidad por debajo del nivel de la lesión,
incluyendo los segmentos S4- S5.
C= Incompleta motora, preservación motora
con mayoría de los “músculos clave”, por
debajo del nivel lesional a menos de 3 de 5.
D= Incompleta, preservación motora con
mayoría de los “músculos clave” por debajo
del nivel lesional a 3 o más.
E= Normal sensitiva y motora.
El choque neurogénico es la manifestación
más grave de disfunción del sistema nervioso
autónomo y es causa importante de
mortalidad en el paciente con lesión medular
aguda. Se caracteriza por hipotensión severa,
bradicardia e hipotermia y es secundario a la
ausencia de actividad simpática por pérdida de
control supraespinal sin oposición del tono
parasimpático por integridad del nervio vago
intacto (2). Una característica importante del
choque neurogénico es la presión arterial
sistólica por debajo de 90 o 100 mmHg
dependiendo del autor consultado, no se
asocia a pérdida de volumen intravascular por
hemorragia o deshidratación y requiere
vasopresores. Es directamente proporcional a
la severidad de la lesión medular y puede
durar al menos cinco semanas. Las
resistencias vasculares periféricas y el gasto
cardíaco disminuyen, mientras que la presión
venosa central permanece sin cambios (3). El
choque neurogénico no debe ser confundido
con el choque hipovolémico, en el primero la
hipotensión está asociada con bradicardia y
generalmente la piel es caliente y seca,
excepto en pacientes expuestos a ambientes
fríos, mientras que en el hipovolémico se
presenta taquicardia y la piel es pálida y fría.
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Ambos tipos de choque pueden coexistir en
pacientes politraumatizados y cuando esto
ocurre el choque neurogénico exacerba los
efectos del choque hipovolémico al inhibir la
vasoconstricción refleja que preserva el flujo
sanguíneo a los órganos vitales.
Glenn y Bergman (4) reportan hipotensión
severa en los 31 pacientes tetrapléjicos que
estudiaron con lesión medular y la mitad de
ellos requirió vasopresores para mantener la
presión arterial normal. También se ha
reportado bradicardia severa hasta en 64-77%
de los pacientes con lesión cervical aguda y fue
más frecuente y severa en las primeras cinco
semanas posteriores a la lesión.
La incidencia de choque neurogénico es
variable y depende del nivel de la lesión
medular. Guly and cols(5) estudiaron 490
pacientes con lesión medular en el
departamento de urgencias, definieron como
choque neurogénico la asociación de presión
arterial sistólica por debajo de 100 mmHg y
frecuencia cardíaca con menos de 80 latidos
por minuto.
Reportaron una incidencia de 19.3% en
lesiones medulares cervicales, 7% en torácicas
y 3% en lumbares. Sin embargo, cuando
reportaron los parámetros hemodinámicos,
separados los porcentajes fueron más altos y
también dependieron del nivel de lesión
medular. Por ejemplo, en el caso de la presión
arterial, cuando la lesión fue cervical la
frecuencia fue de 19.3%, torácica 7% y lumbar
3%. Para la frecuencia cardíaca, se reportaron
los siguientes datos: cervical 67%, torácica
45.8% y lumbar 36.4%.
La lesión de la médula espinal, especialmente
cervical provoca hipotensión severa y
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bradicardia persistente que son componentes
comunes del choque neurogénico que se
asocia al choque espinal. En lesiones cervicales
por arriba de C5 puede presentarse
insuficiencia respiratoria aguda, tetraplegía,
anestesia, falta de todos los reflejos por abajo
del sitio de la lesión, choque neurogénico,
arreflexia del recto y detrusor, síndrome de
Horner (ptosis, enophtalmos, miosis y
anhidrosis). En las lesiones cervicales
inferiores a C5 no hay insuficiencia respiratoria
porque no se afectan los músculos
respiratorios. Los pacientes con lesiones
torácicas altas desarrollan paraparesias y
presentan hipotensión arterial. En lesiones
torácicas bajas no hay hipotensión arterial ni
choque neurogénico. La hiperestimulación del
nervio vago derecho produce bradiarritmias y
la del nervio vago izquierdo bloqueos
auriculoventriculares.
El grado de disfunción cardiovascular dentro
de las primeras 72 horas posterior a la lesión
está directamente relacionado a localización y
severidad de la lesión medular. Los pacientes
con lesión cervical que desarrollan hipotensión
severa, bradicardia y episodios de
disautonomía, presentan más daño
degenerativo en la substancia blanca a pocos
segmentos por debajo de la lesión cuando se
les compara con pacientes que no tuvieron
disfunción cardiovascular significativa (6).
Es importante mencionar que hay relación
entre la escala ASIA con el grado de disfunción
del sistema nervioso autónomo como lo
demuestra la siguiente tabla:
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ASIA BRADICARDIA
(%)
A y B 100
(Cervical)
CyD 35-71
(Toracolumbar)
El manejo del choque neurogénico implica la
corrección de la hipotensión arterial y la
bradicardia y debe ser individualizado para
cada paciente dependiendo de la severidad de
la disfunción autonómica. Si la hipotensión
arterial se asocia a frecuencia cardíaca normal,
se administra únicamente cristaloides y
coloides en las primeras 24-48 hrs posteriores
a la lesión medular. Puede iniciarse con
solución Hartmann para mantener la presión
arterial sistólica por arriba de 90 mmHg. Si el
choque neurogénico se asocia a choque
hipovolémico se administra solución salina
normal o Hartmann para aumentar el volumen
intravascular y la presión sanguínea.
Cuando el paciente presenta hipotensión
arterial con sistólica menor de 90 mmHg y
bradicardia menor de 60 latidos por minuto,
se sugiere administrar atropina y generalmente se utiliza los que tienen
simpaticomiméticos para la hipotensión, como
efedrina 5 mgr intravenosa o 25-50 mgr cada
4-6 hrs. Cuando la frecuencia cardíaca es
menor de 50 latidos por minuto, existe ritmo
nodal o escapes ventriculares se requiere dosis
elevadas de atropina hasta de 2 mgr.
En casos de choque severo, es mandatorio el
monitoreo invasivo de la presión venosa
central y presión arterial, se recomienda
mantener la presión venosa entre 7-10
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HIPOTENSIÓN PARO FÁRMACOS
(%) CARDÍACO (%) (%)
68 16 35
pocos raro pocos
mmH2O. Inclusive algunos autores
recomiendan la inserción de un catéter de
Swan Ganz para monitoreo de gasto cardíaco,
precarga cardíaca y resistencia vascular
sistémica (6). Ante la presencia de hipotensión
persistente es mandatorio descartar choque
hipovolémico asociado a hemorragia y
administrar hemoderivados planeando de
inmediato cirugía para control de daños. El
objetivo final deber ser mantener una
adecuada perfusión tisular y evitar mayor
edema medular con el propósito de disminuir
la lesión secundaria que causa mayor isquemia
medular, asociado a peor pronóstico.
Los vasopresores e inotrópicos están indicados
en presencia de disminución de las resistencias
vasculares periféricas a pesar de administrar
líquidos adecuados en cantidad y calidad. La
elección de vasopresores depende del perfil
hemodinámico del paciente, pero
propiedades alfa y beta adrenérgicas(7). La
dopamina es el precursor de la norepinefrina y
a dosis de 5-20 mcg/kg/min aumenta la
frecuencia cardíaca, presión arterial, gasto
cardíaco y las resistencias vasculares
periféricas. La norepinefrina de 2-30
mcg/kg/min aumenta la presión arterial, el
gasto cardíaco y sobre todo las resistencias
vasculares periféricas. La fenilefrina a dosis de
40-200 mcg/kg/min, básicamente actúa sobre
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receptores alfa aumentando las resistencias
vasculares periféricas y de esta forma
aumenta la presión arterial, puede causar
bradicardia refleja, lo que nos obliga a
administrarla con precaución en pacientes que
cursan con bradicardia. La dobutamina 5-15
mcg/kg/min aumenta la frecuencia cardíaca y
la contractilidad miocárdica con vasodilatación
leve y es una buena opción para aumentar la
entrega de oxígeno en pacientes con lesión
medular con gasto cardíaco disminuido o baja
fracción de eyección. La epinefrina a dosis de
2-10 mcg/kg/min aumenta la presión arterial,
el gasto cardíaco y las resistencias vasculares
periféricas. Está indicada en aquellos pacientes
con hipotensión refractaria a la dopamina y
norepinefrina. La mayoría de los pacientes con
choque neurogénico requieren dosis altas de
vasopresores.
OTRAS COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES MAYORES
EN LA FASE AGUDA DE LA
LESION MEDULAR
ARRITMIAS CARDÍACAS
Posterior a la lesión aguda de la médula
espinal hay un riesgo alto para presentar
arritmias cardíacas, que disminuye al pasar el
tiempo. Dichas arritmias comprometen la vida
pocas semanas posterior al trauma, las más
frecuentes son las siguientes (8):
Bradiarritmias: bradicardia y paro cardíaco. Su
frecuencia alcanza su máximo pico a los 4 días
posteriores a la lesión y gradualmente
disminuye después de la fase aguda. La
bradicardia, definida como frecuencia menor
de 60 latidos por minuto, se presenta en 64-
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77% de los casos de lesión medular cervical y
es más frecuente y severa en la fase aguda en
las primeras 2-6 semanas posteriores al
trauma. Se considera bradicardia leve, sí el
paciente está asintomático y la presión arterial
sistólica se mantiene por arriba de 90 mmHg,
sin tratamiento farmacológico. Moderada, si
requiere medicación para aumentar tanto la
frecuencia cardíaca como la presión arterial y
bradicardia severa cuando se presenta
asistolia que requiere reanimación cardíaca
avanzada. Las taquiarritmias incluyen:
taquicardia ventricular paroxística, taquicardia
sinusal, fibrilación y flutter auriculares.
También pueden presentarse otras
alteraciones como elevación del segmento ST,
extrasístoles auriculares, retardo de la
conducción intraventricular y bloqueos de
rama.
La aspiración traqueal, laringoscopia e
intubación endotraqueal pueden inducir
asístole debido a reflejos vasovagales en
ausencia de actividad simpática, sobre todo en
presencia de hipoxemia. Estos problemas
pueden resolverse entre dos a cuatro semanas
posteriores a la lesión medular aguda.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Se define como la reducción de al menos 20
mmHg de la presión sistólica basal o 10 mmHg
de diastólica basal posterior a una maniobra
ortostática (9). La hipotensión ortostática
representa una caída adicional de la presión
sanguínea cuando el paciente toma la posición
erecta, especialmente durante la fase aguda
de lesión medular. Los siguientes factores
están asociados con su presencia: 1)
almacenamiento excesivo de sangre en los
órganos y vísceras debida a disminución de la
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actividad simpática aferente y pérdida del
reflejo vasoconstrictor con efecto de los
barorreceptores arteriales caudales al nivel de
la lesión; 2) falta de contracciones musculares
de las extremidades inferiores para bombeo
venoso; 3) reducción del volumen plasmático a
consecuencia de la hiponatremia; y 4)
desacondicionamiento cardiovascular
resultado del reposo prolongado. En un
estudio prospectivo la hipotensión ortostática
ocurrió en 74% de las maniobras ortostáticas
de fisioterapistas durante el tratamiento de
pacientes con lesión medular aguda y
únicamente 59% presentaron signos y
síntomas como visión borrosa, cefalea, mareo,
fatiga, inquietud y disnea.
El tiempo de la descompresión quirúrgica es
un factor importante para el desarrollo de
disfunción cardiovascular, se ha demostrado
que la presencia de choque neurogénico se
relaciona con retardo en la cirugía
descompresiva en pacientes con lesión
medular cervical.
En el apartado del “ABC” de las guías Early
Acute management in Adults with Spinal Cord
Injury: A Clinical Practice Guideline for Health-
Care Professionals” editadas por The
Consortion for Spinal Medicine en la revista
The Journal of Spinal Cord Medicine 2008; 31:
403- 479 (10), se describen las siguientes
recomendaciones, el número corresponde al
número original en las guías:
15.-Mantener la vía aérea y soporte
ventilatorio en pacientes con tetraplegía lo
más pronto posible. Los pacientes con lesión
motora completa a nivel rostral a C5,
necesariamente requerirán soporte
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ventilatorio, por ello se recomienda vigilar
datos de insuficiencia respiratoria.
16.-Prevenir y tratar la hipotensión. La
resuscitación temprana y apropiada es
necesaria para todos los pacientes con lesión
medular aguda, para mantener la perfusión
tisular y resolver el choque neurogénico, sin
embargo es necesario tomar las precauciones
necesarias para evitar sobrecarga de líquidos.
La resucitación adecuada y el nivel óptimo de
presión sanguínea arterial para mantener la
perfusión medular no está bien establecido.
Estudios no controlados donde se ha utilzado
líquidos y vasopresores para mantener la
presión arterial media, igual o arriba de 85
mmHg por un mínimo de 7 días, reportan
resultados favorables.
Todos los esfuerzos diagnósticos y
terapeúticos deben encaminarse a evitar la
hipotensión ( presión arterial sistólica menor
de 90 mmHg) ya que es causa delesión
secundaria. La elección del vasopresor
dependedel nivel de la lesión y de la
hemodinámica del paciente. La lesión cervical
o torácica alta caracterizada por hipotensión y
bradicardia podría necesitar un fármaco con
efectos cronotrópicos e inotrópicos así como
propiedades vasoconstrictoras. La dopamina y
noradrenalina son agentes razonables. En
lesiones torácicas bajas donde la hipotensión
es principalmente el resultado de
vasodilatación periférica, un vasoconstrictor
puro como la fenilefrina es el apropiado.
17.-Determinar el déficit de base inicial o
nivel de lactato para evaluar la severidad del
choque y la necesidad de iniciar líquidos.
18.-Excluir otras lesiones causantes de
hipotensión arterial antes de pensar en
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choque neurogénico (disminución de la
presión arterial de origen neurológico) que es
común en pacientes con tetraplejía aguda o
con paraplejía a niveles altos (T1-T4). Para el
manejo adecuado del paciente con lesión
medular de orígen traumático deben
considerarse otras causas de inestabilidad
hemodinámica como hemorragia,
neumotórax, lesión miocárdica, tamponade
pericárdico, sepsis relacionada a lesión
abdominal e insuficiencia adrenal.
19.-Reconocer y tratar el choque
neurogénico.
Un paciente con lesión medular aguda puede
presentar o desarrollar choque neurogénico.
Esto ocurre por denervación simpática, lo que
da por resultado dilatación arteriolar,
estancamiento de sangre venoso e
interrupción de la inervación simpática
cardíaca, sin oposición de actividad vagal, que
da lugar a bradicardia y reducción de la
contractilidad miocárdica. El choque
neurogénico es sugerido por disminución de la
presión arterial y de las resistencias vasculares
periféricas con respuesta cardíaca variable.
Los niveles altos de lesión medular se
correlacionan con niveles más severos de
hipotensión. En caso de choque neurogénico,
es esencial primero asegurar un adecuado
volumen intravascular y posteriormente
administrar vasopresores (dopamina,
norepinefrina o fenilefrina).
20.-Monitorear y tratar la bradicardia
sintomática
La lesión medular cervical puede resultar en
bradiarritmias que puede provocar
hipotensión y asístole. Tales signos son más
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comunes en las primeras dos semanas
posteriores a la lesión. Por tales motivos las
intervenciones cardiovasculares como el uso
de vasopresores, atropina, aminofilina o
marcapasos son más comunes en pacientes
con lesiones medulares cervicales altas. El
agente ideal es aquel que tiene propiedades
alfa y betaadrenérgicas como la dopamina,
norepinefrina o epinefrina para compensar la
pérdida del tono simpático y proporcionar
soporte inotrópico al corazón.
21.-Monitoreo y regulación de la
temperatura.
La disrupción del sistema nervioso autónomo a
nivel cervical y torácico alto (T6), resulta
en alteraciones de la termorregulación debido
a pérdida del control vasomotor y
vasodilatación mediada por el simpático. La
poiquilotermia resultante es un estado donde
el organismo asumen la temperatura del
medio ambiente. Los pacientes con lesión
medular por arriba de T6 pueden
experimentar hipotermia así como reducción
en la capacidad para disipar la temperatura
corporal que puede persistir por años.
69.-Mantener la normoglucemia en pacientes
críticos que reciben ventilación mecánica. Se
recomienda entre 180 y 200 mg/dl .
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