GUDANG ILMU

 Beranda
 Ilmu _Komputer dan Blogg_er
 Puisi
 STANDAR OPERASIONAL KEPERAWATAN
 Kalimat Motivasi
 Gusri Wahyudi


BARANGKALI ANDA MEMBUTUHKAN :

JIKA MERASA KURANG LENGKAP SILAHKAN CARI

Jumat, 20 Juli 2012

VT pada EKG

PEMBAHASAN

ECG HT

Anamnesis
Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita
berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi
kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu : 2
- Identitas pasien
Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga
negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data
rekam medis.
- Keluahan Utama
Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan
adakah kehilangan kesadaran atau tidak.
Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi
yang ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien
kolaps adalah :
· Kapan dan dimana pasien kolaps?
· Apa yang sedang dilakukan pasien?
· Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?
· Adakah gejala prodromal?
· Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?
· Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?
· Apakah pasien tidak sadar?
· Selama berapa lama dia tidak sadar?
· Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?
Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak
mengalami penurunan kesadaran.Cedera yang signifikan menandai tak adanya
peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain
misalanya mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya?
Adakah gerakan konvulsif?Menggigit lidah. Inkontinensia urin?2
Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan
setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :2
· Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?
· Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?
· Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

- Riwayat Penyakit dahulu

 Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis?Apakah pasien
menggunakan pacu jantung?Adakah riwayat epilepsy?
- Riwayat pengobatan
Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan
hipotensi)?Apakah pasien peminum alcohol?
- Penyelidikan fungsional
Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus
dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi,
nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya.
- Riwayat keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT
panjang atau kardiomiopati turunan.

Pemeriksaan
v Pemeriksaan fisik
Yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien adalah : 3
- Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?
- Sudahkah pasien pulih sempurna?
- Adakah syok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?
Selain itu, Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan dengan perhatian khusus pada
denyut nadi, TD termasuk pengukuran postural, adanya murmur jantung, dan setiap
tanda neurologis.3

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps

Kejang Sinkop vagal Penyebab dari
 jantung
Pemicu Tidak ada(cahaya Nyeri, olahraga, Tidak ada
stroboskopik) stress berdiri lama
Gejala Adakah aura? Berkeringat, mual Tidak ada, nyeri
pendahuluan Tidak ada dada, palpitasi
Selama serangan Gerakan ritmik, Pucat, jarang Pucat, jarang
inkontinensi urin, bergerak bergerak
menggigit lidah
Setelah serangan Disorientasi, Jarang cedera Adakah cedera
adakah cedera,
tidak sadar >5
menit, nyeri otot
Pengujian sinus karotid juga dapat membantu.Selain itu, penilaian keseimbangan,
seperti dengan uji Romberg tandem, mungkin berguna dalam termasuk penyebab
alternatif jatuh.2
Selain takikardia, temuan Ventikel takikardi umumnya mencerminkan tingkat
ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-tanda dibawah ini dapat juga membantu
dalam pemeriksaan fisik untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada irama
jantung, yaitu :2

 Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

o Hipotensi
o Hipoksemia
o Distensi vena jugularis
o Rales
 Perubahan status mental
o Kegelisahan
 o nAgitasi
o Kelesuan
o Koma
 Tanda-tanda halus disosiasi AV
o meriam gelombang dalam nadi jugularis
o Variabel intensitas suara jantung pertama
o Beat-untuk-mengalahkan perubahan tekanan darah sistolik.

v Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :1
a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakantipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
b.Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan gangguan irama jantung.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.
 g.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
h.Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung. 1

VT
Diagnosis Kerja
Takikardia ventrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika kecepatan denyut
ventrikel mencapai 160-250 kali per menit. Dengan tingkat waktu pengisian yang
terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada.1-4
Sebelum melanjutkan pembahasan tentang takikardia ventrikel, pada kesempatan
ini akan dibahas dahulu mengenai aritmia.
Kriteria Irama sinus normal:
· Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.
· Frekuensi : 60 – 100 kali/menit
· Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T
· Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)
· Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).
 Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang
tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia),
frekuensinya kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari
100x/menit(sinus takikardia), serta ada hambatan impuls supra atau
intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping
frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama
tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga
pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi
mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya
itu. Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.3
Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman gangguan irama jantung :
- Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun.Periode ini disebut periode refrakter
mutlak.Fase selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebih kuat.Fase ini disebut fase refrakter relatif.
- Blok
Blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
- Pemacu ektopik atau focus ektopik
Pemacu ektopik atau fokis ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.
Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, biasa berupa kompleks atrial,
kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
- Konduksi tersembunyi
 Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan
akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
- Re-entri.
Suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi,
melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian
miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
- Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arah atas.Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.1

Klasifikasi aritmia
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu (Pratanu, 2000):3
Gangguan pembentukan impuls
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif.Bila gangguan rangsang terbentuk
secara aktif sering menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila terbentuk secara
pasif seringmenimbulkan irama lolos.
Gangguan pembentukan impuls meliputi:
· Gangguan pembentukan impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus
· Pembentukan impuls di atria
1. Ekstrasistol atrial
2. Takikardia atrial
3. Gelepar atrial
4. Fibrilasi atrial
5. Pemacu kelana atrial
· Pembentukan impuls di penghubung AV (Aritmia penghubung)
1. Ekstrasistol penghubung
2. Takikardia penghubung
3. Irama lolos penghubung
· Pembentukan impuls di ventrikel (Aritmia Ventrikuler)
1. Ekstrasistol ventrikuler(denyut ventrikel prematur)
Secara umum, ekstrasistol yang sering terjadi tetapi tidak berlandaskan penyakit
jantung tertentu, prognosisnya baik dan risiko kematian mendadak kecil.
2. Takikardia ventrikuler
Disebut takikardia ventrikel bila dijumpai 3 atau lebih ekstrasistol ventrikel berturut-
turut (denyut nadi >100 /menit)
3. Gelepar ventrikuler
4.Fibrilasi ventrikuler
5.Henti ventrikuler
6. Irama lolos ventrikuler

- Gangguan Penghantaran Impuls

Kelainan irama jantung yang disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran impuls disebut blok.
Gangguan penghantaran impuls meliputi:
a. Blok sino-atrial
 b. Blok atrio-ventrikuler
c. Blok intraventrikuler

- Berdasarkan keparahannya
a. Aritmia minor – tidak memerlukan penanganan segera dan umumnya tidak
mempengaruhi sirkulasi. Mereka hanya mencerminkan iritabilitas dari jantung.
b. Aritmia major – mengurangi efisiensi dari jantung atau tanda dari ancaman bahaya
dan memerlukan pengobatan yang cepat.
c. Aritmia yang mematikan atau lethal arrhythmias- memerlukan resusitasi segera
untuk mencegah ancaman kematian seperti ventrikel takikardia, ventrikel fibrilasi,
ventrikuler asistol, Pulseless Electrical Activity(PEA), Torsade de Pointes (Latief,
2005).

- Untuk memudahkan penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

a. Takiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100 /menit
b. Bradiaritmia, yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit.3

Kepastian diagnosis Vetrikel Takikardi

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;
· Durasi dan morfologi kompleks QRS,
pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang
berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu
VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel
posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki
 kompleks QRS <0,12 s karena padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum
interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle
block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran
blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi
QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan
diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.
· Laju dan irama,
laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau
hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama
yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau
preeksitasi.
· Aksis kompleks QRS,
aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada
pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi
positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar
dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT.Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari
right ventricular outflow track.
· Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus memberikan impuls
secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P
yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas
 untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis
disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.
· Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari
atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).
Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus
dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan
impuls dari ventrikel.
Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
· Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan
dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada
sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding
posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative
menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah
takikardia.3
Diagnosis Banding
a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur
konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat
terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya
perbedaan masa refrakter diantara keduanya.kedaan in disebut konduksi aberans.
Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti
keadaan LBBB atau RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak
 melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas
dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah
ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus.
Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada
saat takikardia.3
d. Fibrilasi Ventrikel (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai
oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons
ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia),
asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang
dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF
primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia
muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB
inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3.VF akan menyebabkan tidak adanya
curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam
hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih
besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi.Sedangkan VF halus (fine VF)
sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan
seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.4
 e. Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik)
adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan
bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh
obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung
sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.4

Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :
- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya
peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang
dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls
- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi
miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang
menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner,
akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan penghantaran impuls.
- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis
yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan irama jantung.
- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan
memicu terjadinya gangguan irama jantung.
-Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat
atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan
konduktansi ion kalium.
- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis
dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem
saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak
dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokus-
fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang
sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan
dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan
menimbulkan gangguan irama jantung.
- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot
jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun
terganggu.1
Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada
jantung, yang meliputi:
· Penyakit jantung koroner
· Kardiomiopati
· Prolaps katup mitral
· Kelainan pada katup jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :
· Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
· Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
· Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

Klasifikasi Ventrikel Takikardi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :3
· VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel

· VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
tempat.Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark
miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang
dari 30 detik disebut non sustained.

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

 1. VT idiopatik
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien
umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan , emosi dan
aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS
lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS
kea rah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan
sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT
jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan
oleh latihan/exercise maka bisa juga diberika B blocker.Dapat diberikan metoprolol
sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat
diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter
- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan
septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,
adenosi, propanolol.Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh jenis VT yang
dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga
 menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan
melakukan ablasi kateter
- Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD): kelainan ini sangat jarang,
biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan
jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS
dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable
cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut.
Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kemtian
jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan
parut disekitar jaringan sehat.Secara umu, semakin luas jaringan infark semakin
besar peluang terjadi reentry.VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat
berdegenersi menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya
adalah menggunakan obat-obatan.3

Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
· Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa dan tonus adrenergic yang tinggi
· Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi.
Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila
sirkui ini sudah terbentuk maka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.
· Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.3
Manifestasi klinik
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak
dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa
dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala
yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat
diakibatkan oleh infark miokard.5

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah
sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi
yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang
dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya. 1,3,5

Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.1

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua obat yang
pertama tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada
lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6
jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan
energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti
iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn
gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.3,5

Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv
dapt diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan
dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan
mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan
dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD
telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.3,5

Pencegahan
Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi,
pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak
efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5 kali/hari,
atau prokainamid 250-500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus
dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena dapat
menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan excitement.5

Prognosis
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak
terbanyak.Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin,
merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi
biasanya memiliki prognosis yang buruk.1,3,5

Kesimpulan
Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung
menderita ventrikel takikardia.Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu
anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama
untuk mengetahui penyebab penurunan kesadaran pada pasien.Pada kasus ini
diagnosis pasti ditegakkan dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.
Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan
volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel
yang cepat yaitu 160-250 kali/menit.VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena
kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama
pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark
miokard.Oleh karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan
medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.
 Daftar Pustaka

1. Aritmia. Diunduh dari: http://www.irwanashari.com/2009/03/aritmia.html

2. Sinkop dalam buku At a Glance.
3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
4. Ventricular Tachycardia. Diunduh
darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Ta
chycardia. 30 agustus 2010.
5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional
Inc;544-50.

Diposkan oleh Gusri Wahyudi di 09.01

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Label: KEPERAWATAN