Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3),
dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid,
micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari
jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan
fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji
laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII
(faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA),
faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V
(proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin
atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik
dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap
abnormal.
Penetapan
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis
(koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik
tahan 4 jam pada suhu 20±5oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada
suhu 20±5oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 20±5oC kalau
sampling dengan tabung CTAD.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi
intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma,
sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi
ekstrinsik terhadap plasma.
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/masa-tromboplastin-parsial-teraktivasi.html
Test Fibrinogen
Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000 dalton. Fibrinogen
disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400
mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.
adalah salah satu protein yang disintesis oleh hati yang merupakan reaktan fase
akut[1] berbentuk globulinbeta.[2] Protein ini berguna untuk membantu proses hemostasis dengan
menstimulasi pembentukan trombus.[3]
Rasio plasma normal dari fibrinogen berkisar antara 200-400 miligram per desiliter (mg/dL).
Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai Aα, 2 rantai Bβ dan 2 rantai γ. Trombin (FIIa)
memecah molekul fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai Aα dan 2 fibrinopeptide B
(FPB) dari rantai Bβ. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan
membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri `as
ikatan dua rantai γ dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal dari D-Dimer, produk degradasi
fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.
Penetapan
Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro
mekanik. Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan
ditambahkan thrombin. Waktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar
fibrinogen.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik
tahan 8 jam pada suhu 20±5oC.
Masalah Klinis
Penurunan Kadar :
fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati berat, leukemia. Pada
dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang memanjang serta
trombosit yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga merupakan tanda DIC.
Produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk memastikan
terjadinya DIC.
Peningkatan Kadar :
infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat :
kontrasepsi oral, heparin.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
• Trauma paska bedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari
peningkatan kadar fibrinogen,
• Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,
• Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji
PENINGKATAN KADAR : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas.
Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin.
Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif
keliru dari peningkatan kadar fibrinogen,
Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,
Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.
Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole
blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi
trombosit dihambat dengan cytochalasin D).
Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya
sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis
rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan
preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke.
Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein
(CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam
menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang
berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh
peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan
agregasi trombosit.
Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat
perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen
dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi
fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten
terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan
resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi
fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi
dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen)
atau konsentrat fibrinogen. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan
sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods
seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).
Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya
sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis
rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan
preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke.
Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein
(CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam
menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang
berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh
peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan
agregasi trombosit.
Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat
perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen
dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi
fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten
terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan
resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi
fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi
dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen)
atau konsentrat fibrinogen.
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/fibrinogen.html
http://percikcahaya.blogspot.com/2009/05/test-fibrinogen.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Fibrinogen
http://gambarhidup.blogspot.com/2009/05/fungsi-pemeriksaan-di-pusat-diagnostik.html
http://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan.html