Enfermedades Infeccionasas (Vih) PDF

TEMA 37
CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

VIH, TUBERCULOSIS, HEPATITIS. VALORACIÓN INTEGRAL.
IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS MÁS PREVALENTES
BIBLIOGRAFÍA
Force Sanmartin, Enriqueta. Enfermería Medico-Quirúrgica, Necesidad de nutrición y eliminación. Masson

2003.
L. Swearingen, Pamela. Manual de Enfermería Medico-Quirúrgica. Harcourt-Brace1998.
L.S.Bruner-D.S.Suddarth. Enfermería Medico-Quirúrgica. Interamericana .
Parra Moreno, Maria Luisa. Procedimientos y técnicas en el paciente Crítico. Masson.2003.
Rovira Gil, Elvira. Urgencias en Enfermería. Difusión Avances en Enfermería.2000.
OBJETIVOS
Conocer los cuidados a personas con enfermedades infecciosas

Reconocer las distintas enfermedades infecciosas, como la tuberculosis, hepatitis ...
Identificar los problemas más prevalentes
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Editorial CEP 517
Parte Específica. Tema 37
1. CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIO-

SAS: VIH, TUBERCULOSIS, HEPATITIS
1.1 VIH
A. Introducción
El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
como tal, apareció en 1981. Cinco varones homose-
xuales, previamente sanos, habían sido tratados de
una Neumonía por Pneumocistis carinii confirmada
por biopsia en tres hospitales diferentes de Los
Ángeles. Más tarde los CDC (Centers for Diasease
Control: Centro de Control de las Enfermedades de
Atlanta) publican un informe referente a un
aumento del número de sarcomas de Kapossi en
jóvenes varones de Nueva York y California.
A partir de ese año comienzan a aparecer otros
informes, la mayoría de los cuales describían la inci-
dencia de la neumonía por P. carinii y sarcoma de
Kaposi en varones homosexuales.
En 1.982 los Centers for Disesase Control (CDC)
en Atlanta sugirieron una definición de SIDA para
un mejor control de los casos. Ello condujo a un
concepto más claro y se pudo aplicar un sistema de Virus de V.I.H.
notificación más uniforme.
En julio de 1.982 se comunicaron los primeros casos de SIDA en hemofílicos, y en el mismo año se
reconoció el primer caso de SIDA asociado a transfusión sanguínea.
Un año más tarde es demostrada la transmisión heterosexual, una mujer con SIDA era pareja sexual
regular de un drogadicto. Otra mujer con linfadenopatía persistente era también la pareja sexual de una
varón bisexual.
En mayo de 1.983, dos años después de haber sido descrita la enfermedad, investigadores franceses
aislaron un retrovirus linfotrópico en una paciente con linfadenopatía fue denominado virus asociado a
linfadenopatía.
Algunos meses más tarde, investigadores norteamericanos aislaron un virus en pacientes con SIDA
que denominaron virus linfotrópico de las células T humanas, tipo III (HTLV/III). Los dos virus son
esencialmente el mismo.
En mayo de 1.986 el Comité Internacional de Taxonomía de virus propuso que los retrovirus del
SIDA fueran oficialmente designados como "Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida"(VIH).
B. Aspectos biológicos
El VIH es un virus de la familia retroviridae y del género lentivirus. El VIH presenta la característica
común al resto de retrovirus de que su material genético está formado por ARN. Mide 100 nanómetros
aproximadamente y consta de una envoltura lipotroteica donde se encuentran las
siguientes estructuras:
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Cuidados a personas con VIH, Hepatitis y Tuberculosis
a. Glucoproteínas de superficie
- GP 120. Responsable de la unión del virus con el extremo N terminal del receptor CD4 del
Linfocito T Helper.
- GP 41. Responsable de la formación de sincitios gigantes (células gigantes polinucleadas
formadas por la unión de linfocitos infectados y células T4 no infectado).
b. Bicapa Lipídica
El VIH se inactiva totalmente a 56º C durante 30 minutos. El VIH es un virus muy sensible a los
agentes externos. Es sensible al hipoclorito al 10 % (lejía), en 70 minutos.
Es sensible también a betadine (povidona yodada), alcohol, fenol, glutaraldehído (en tiempos
variables) y agua oxigenada.
El VIH puede encontrarse en cualquier líquido biológico: sangre, orina, secreciones vaginales,
leche materna, ganglios linfáticos, médula ósea, LCR, tejido nervioso, células gliales del cerebro,
células del colon, duodeno y recto. También se ha aislado en saliva y en lágrimas, pero en estos dos
últimos lugares no se ha comprobado infectividad.
C. Características
- El VIH es un virus que se une selectivamente a las células (Linfocitos T) que expresan el antí-
geno de superficie CD4.
- La avidez del VIH por las células dependerá de la cantidad de antígeno CD4 que expresen en
la superficie celular. Las células CD4 por excelencia son los Linfocitos T helper o colaborado-
res.
- El VIH también es capaz de infectar células sin CD4.
- El virus Epstein/Barr está relacionado con el VIH. Cuando el VEB infecta la LT, macrófacos y
a LB, hace expresar en ellos CD4 de superficie, haciéndolos más susceptibles a la parasitación
por el VIH.
- La infección por VIH produce una intensa depresión de la Inmunidad celular y secundaria-
mente una depresión de la inmunidad humoral.
D. Transmisión del VIH

a. Vías de transmisión
El virus llega al individuo sano susceptible, a partir de otro infectado, por alguna de las tres vías
de transmisión hoy día aceptadas:
- Sanguínea
- Sexual
- Perinatal/Vertical
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COITO ANAL Y VAGINAL

SEXUAL
OTRAS PRÁCTICAS SEXUALES
AGUJAS E INSTRUMENTOS DROGADICTOS POR VÍA I.V.
CONTAMINADOS LESIONES CON AGUJAS
EN ÚTERO
VERTICAL (MADRE – HIJO) EN EL PARTO
¿LECHE MATERNA?
SANGRE
SEMEN
DONACIÓN DE ÓRGANOS /
RIÑONES, CORAZÓN...
TEJIDOS
PIEL, MÉDULA ÓSEA, CÓRNEA,
VÁLVULAS CARDÍACAS
Aunque el VIH se ha aislado en sangre periférica, en nódulos linfáticos, en médula ósea, en LCR,
en semen, en secreciones vaginales, en la saliva, en secreciones bronquiales y en lágrimas, los datos
epidemiológicos confirmativos limitan la transmisión efectiva sólo a través de la sangre y produc-
tos plasmáticos contaminados, del semen, secreciones vaginales y cervicales, y a través de leche
materna durante la lactancia. No se consideran vías efectivas de transmisión ni los insectos ni los
contactos casuales (darse la mano, compartir vajillas, etc.), siendo por tanto únicamente la transmi-
sión parenteral, sexual y vertical o perinatal las únicas formas de contagio aceptadas, tal y como se
ha especificado anteriormente.
z Transmisión parenteral
Los factores de coagulación usados para el tratamiento de las distintas formas de hemofilia
constituyeron una importante fuente de transmisión hasta que se sistematizó la técnica de
calentamiento en su proceso de elaboración, de forma que actualmente no se producen nuevas
infecciones por este mecanismo. Las transfusiones sanguíneas han constituido también una
importante fuente de contagio en todo el mundo, y de hecho actualmente aún lo son en algu-
nos países en desarrollo donde no es posible el cribaje sistemático de las donaciones. El desarro-
llo y posterior comercialización en 1985 de las pruebas de detección de anticuerpos anti-VIH
permitieron su aplicación en los bancos de sangre y reducir drásticamente el riesgo de contagio
a partir de una transfusión sanguínea. En cualquier caso, y a pesar de que las actuales pruebas
de detección de anticuerpos tienen unos niveles de sensibilidad muy elevados, existe la posibi-
lidad -estimada en 1 por 100.000- de que una donación infectada no sea detectada por encon-
trarse en el "período ventana", por ello, es importante impulsar los programas de autoexclusión
en los bancos de sangre y el uso de criterios conservadores en la indicación de transfusiones.
Las medidas de control mencionadas se aplican también la donación de órganos y tejidos para
la realización de trasplantes.
Otra vía de contagio considerada también de transmisión parenteral es la exposición a san-
gre contaminada a través de material de inyección (o instrumental quirúrgico) previamente
usado por una persona infectada, ya sea por falta de las correspondientes medidas higiénicas,
accidentalmente o a través del uso compartido de las agujas y jeringuillas entre los usuarios de
drogas por vía parenteral (UDVP). El uso de material de inyección o quirúrgico incorrectamen-
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te esterilizado ha sido una causa de contagio en determinados países en
desarrollo, donde el material desechable no es accesible.
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El riesgo de contagio por un accidente en el medio sanitario existe teóricamente tanto para
el profesional sanitario que puede infectar a sus pacientes, como a la inversa. Si bien sólo se ha
descrito un caso de un profesional de la salud que transmitió la infección a 5 de sus pacientes
a través de su práctica odontológica, no se ha podido establecer el mecanismo de transmisión
específico.
Por otro lado, el riesgo de accidente -por un pinchazo o corte con instrumental quirúrgico-
se ha estimado alrededor de 0,3 %, mucho más bajo que el de la hepatitis B (30 %), y casi exclu-
sivamente limitado a la manipulación incorrecta de las agujas usadas y a técnicas quirúrgicas
invasivas. La transmisión del VIH en el medio laboral sanitario depende de la prevalencia de
la infección en la población atendida, y del número y el tipo de accidente, siendo el número de
pinchazos el factor de riesgo más común y también el más fácilmente reducible. Las normas de
prevención en el medio sanitario representan la aplicación de unas medidas generales en todos
los contactos con los enfermos independientemente de su estado serológico (medidas de pre-
caución universal). Estas medidas incluyen, entre otras, el uso de guantes siempre que pueda
haber contacto con sangre o líquidos orgánicos, no encapuchar las agujas utilizadas y deposi-
tar el material reutilizable en contenedores de plástico resistente.
La transmisión del VIH mediante el uso compartido de material de inyección entre UDVP
es la forma de contagio más frecuente en nuestro medio. Por tratarse de comunidades más o
menos cerradas, una vez introducido el VIH entre los UDVP de un área determinada, la propa-
gación de la infección es mucho más rápida que en otros colectivos, de manera que la inciden-
cia de la infección aumenta de forma exponencial. Aparte el hecho de compartir el material de
inyección, el tiempo de drogadicción y la frecuencia de las inyecciones son lo principales facto-
res de riesgo asociados al riesgo de contagio en esta población. La prevención de la transmisión
del VIH en este caso se basa en la modificación de las conductas, introduciendo técnicas de
reducción de riesgo (no compartir material de inyección o, en su caso, esterilizarlo correctamen-
te). Dada la dificultad para modificar los hábitos de drogadicción, es importante disponer de
centros de drogodependencia para lograr la máxima cobertura de la población UDVP, así como
impulsar los programas de metadona y de intercambio de agujas, aprovechando ambas inter-
venciones para introducir la educación sanitaria específica en esta población. La prevención del
VIH entre los UDVP ha de contemplar también la transmisión sexual, pues a menudo represen-
tan los casos índice de contagios heterosexuales, ya sea a través del ejercicio de la prostitución,
como fuente de ingresos para la adquisición de la droga, o a través de sus compañeros o com-
pañeras sexuales habituales.
z Transmisión sexual
Aunque la descripción inicial de la epidemia de SIDA se concentró en el colectivo homose-
xual, la OMS considera que mundialmente el 75% de todas las infecciones por el VIH se han
producido mediante un contacto heterosexual. En cuanto a las relaciones entre varones homo-
sexuales, se acepta que el coito anal receptivo sin protección, así como el número de compañe-
ros sexuales, son los factores de riesgo más importantes.
El coito anal, al igual que las técnicas sexuales que implican un traumatismo para la muco-
sa anal, facilitan el acceso del virus al torrente sanguíneo a través de la producción de fisuras.
Aparte las propias conductas sexuales, la presencia de úlceras genitales y antecedentes de infec-
ción, por ejemplo por el virus del herpes simple tipo II, se consideran también cofactores que
facilitan la transmisión del VIH entre homosexuales.
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La posible transmisión heterosexual del VIH está bien establecida tanto
del varón a la mujer como viceversa, produciéndose básicamente a través
del semen y de las secreciones vaginales o sangre menstrual. Si bien se ha
hablado de la posible mayor efectividad de transmisión del varón a la
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mujer, el tipo de conducta sexual y la presencia de determinados cofactores determinan en gran

medida el riesgo de transmisión. El coito con penetración sin el uso de preservativo es el prin-
cipal factor de riesgo y, al igual que en las relaciones entre varones homosexuales, de forma
particular el coito anal receptivo. Las relaciones sexuales orogenitales sin ingestión de semen
entrañan un riesgo prácticamente nulo de contagio. Además, tanto un estado clínico avanzado
del caso índice (persona infectada) como la presencia de enfermedades de transmisión sexual
(ETS), en particular de tipo ulcerativo , aumentan considerablemente el riesgo de infección.
La prevención primaria de la transmisión sexual del VIH se basa en la adopción de conduc-
tas de reducción de riesgo, denominadas de "sexo más seguro", dirigidas a la promoción de
prácticas sexuales sin penetración y del uso sistemático del preservativo como método de barre-
ra efectivo para el VIH y otras ETS. Es importante que el personal sanitario pueda facilitar la
información necesaria para la adopción de conductas de menor riesgo y el correcto uso del pre-
servativo, pues la principal causa de disminución de su eficacia es su utilización incorrecta.
Asimismo, la detección precoz de la infección por el VIH puede considerarse una medida
de prevención secundaria del SIDA, pues permite la instauración temprana de las correspon-
dientes pautas terapéuticas. De la misma forma, puede contribuir a evitar nuevas infecciones
en terceras personas, en la medida en que los afectados adopten las medidas de precaución
necesarias lo antes posible. El personal sanitario debe estar también en disposición de aconse-
jar e indicar sobre la realización de la prueba de detección de anti-VIH, así como de valorar su
resultado. Finalmente, la prevención y el correcto tratamiento y seguimiento de las ETS, pue-
den también redundar en una disminución del riesgo de transmisión del VIH, siendo esta
medida de especia importancia en el colectivo de la prostitución.
z Transmisión vertical
La transmisión vertical o perinatal del VIH puede ocurrir durante el embarazo (transpla-
centaria), en el momento del parto o durante el período de lactancia a través de la leche mater-
na. Aunque la contribución de cada una de estas vías no ha podido ser suficientemente cuanti-
ficada, se acepta que la transmisión durante el parto es la más efectiva. El riesgo de transmisión
de una madre infectada a su hijo varía de forma considerable en los distintos estudios existen-
tes, pero se acepta que oscila alrededor del 20%, siendo el estado clínico de la infección en la
madre durante el embarazo uno de los factores de riesgo identificados con mayor constancia.
La prevención de la transmisión vertical se basa en la identificación de mujeres que desean
quedar embarazadas o que ya lo están, y que se hallan en riesgo de estar infectadas por el VIH.
Se debe informar y aconsejar a estas mujeres respecto a los métodos de contracepción o, en el
caso de que estén embarazadas, valorar conjuntamente la posibilidad de un aborto terapéutico.
b. Proceso de transmisión
La infección por VIH comienza con la introducción del genoma vírico en el genoma celular de
la célula infectada. La interacción entre el virus y la célula se realiza a través del antígeno CD4 de la
célula y la Gp 120 (glucoproteina) del virus.
El virus penetra en la célula tras esta interacción y una de las enzimas que componen la trans-
criptasa inversa, la polimerasa, se encarga de transformar la información genética del virus de RNA
en DNA.
La información genética vírica, (ahora en forma de DNA bi-catenario que es la configuración de
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los genes de las células), emigra hacia el núcleo celular donde la enzima integra-
sa realiza la inserción del genoma vírico en el genoma de la célula. A partir de
este momento el genoma vírico se duplica con el genoma celular cada vez que
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esta se divide. La replicación del virus se realiza cuando ciertas enzimas celulares inducen la forma-
ción de RNA a partir del DNA del virus integrado.
Otras hebras de DNA actúan sobre los ribosomas celulares para que fabriquen las estructuras
proteicas del virus. Las proteínas formadas y el RNA vírico se ensamblan en el protoplasma celular
dando lugar a la formación de nuevos viriones que salen de la célula por un proceso parecido a la
gemación. Este proceso puede ser lento o puede darse con tal rapidez que la célula se lise.
Como consecuencia de esta infección (a las 2/4 semanas de ingresar el VIH en el organismo),
aparecen los primeros síntomas exantemas, fiebre, malestar, que inducen a pensar al médico que se
halla ante una mononucleosis o un cuadro gripal. Esta situación suele durar una semana desapare-
ciendo todos los síntomas.
El proceso de seroconversión, esto es, la presencia de anticuerpos contra, todos los componen-
tes del virus, tarda en aparecer entre 8 días a 14 semanas e incluso en ocasiones se retrasa hasta 6
meses e incluso más. Durante la fase que comprende desde la infección hasta la seroconversión se
pueden detectar antígenos, lo que permite demostrar la infección, aunque no se detecten los anti-
cuerpos (periodo ventana).
La persona infectada no presenta ningún sino manifiesto de enfermedad. Este periodo suele
durar varios años.
Al parecer en esta fase de "primoinfección"; el paciente es especialmente contagioso debido a
una transitoria pero importante viremia. Todavía no se sabe si esta primera infección es suficiente o
si son necesarias infecciones repetidas del virus para que el sujeto sufra la enfermedad o para que
esta progrese de un estadio a otro. Parece ser que el desarrollo del SIDA está influenciado por rein-
fecciones por el virus VIH o por otros virus (CMV, virus de Epstein/Barr, etc.), los cuales se dan con
frecuencia en los toxicómanos, homosexuales, bisexuales, heterosexuales promiscuos, etc. Sin
embargo, en ocasiones un único contacto es suficiente para que se produzca la infección por VIH y
el ulterior desarrollo del SIDA.
Una vez presentes los anticuerpos anti/VIH, el paciente pasa al estadio de portador asintomá-
tico de la infección, con capacidad de infectar a otras personas en caso de que mantenga relaciones
sexuales con ellas, haya intercambio de sangre y, en caso de que sea mujer, es posible que si queda
embarazada transmita la infección al hijo por mecanismo vertical.
En esta situación de portador asintomático se puede permanecer durante años, para posterior-
mente desarrollar lo que se ha llamado un complejo relacionado con SIDA (CRS) o bien un SIDA
florido cuando se pongan de manifiesto infecciones graves y/o procesos tumorales.
c. Secuencia inmunológica
- El VIH produce una agresión muda, intensa, pero relativamente transitoria que se acom-
paña de un cuadro similar a la mononucleosis.
- La aparición de Antí/IH controla /por el momento/ la intensa agresión de la primoinfec-
ción. Existe una neutralización que elimina en buena parte el virus circulante, el cual queda
acantonado en el genoma de los linfocitos CD4 infectados.
- Posteriormente, diversos estímulos o nuevas reinfecciones por el VIH estimulan su repli-
cación intracelular y la liberación de nuevos viriones que atacarán a células con CD4.
- Esto va produciendo un lento, pero progresivo deterioro de la inmunidad celular, lo
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cual se va a expresar en forma de una linfopenia. (Se considera que se
produce un descenso de aproximadamente 40/80 linfocitos CD4/año.
Esto hace que a los 8/10 años, el valor de linfocitos T4 alcance una cifra
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límite por debajo de la cual empiezan aparecer las manifestaciones de infecciones oportu-
nistas y de neoplasias que caracterizan al SIDA.
- El porqué se estimula replicación del VIH, es difícil de precisar. Se sabe que la presencia de
ciertas infecciones (CMV, VEB, herpes,...) o algunas sustancias (heroína, morfina,...) pue-
den estimular la replicación de VIH.
E. Cuadro clínico
Para la mayoría de los enfermos el primer síntoma de que el sistema inmunitario no funciona
correctamente es el aumento persistente del tamaño de los ganglios linfáticos (linfadenopatía general
generalizada persistente - LGP). La descripción de este síndrome es la aparición de ganglios de al
menos 1 cm de diámetro en dos o más localizaciones (no contiguas), extrainguinales y que persisten un
mínimo de tres meses en ausencia de cualquier patología o medicación que pudiera causar este
aumento de los gánglios.
Este estadio dura de 3 a 5 años sin que los pacientes pierdan la sensación de bienestar. Después de
este periodo comienza la pérdida paulatina de células T4, hasta caer por debajo de 400 / mm3 lo que
evidencia una alteración de las funciones de la inmunidad.
Algún tiempo después aparece el muguet (infección por hongos de la especie Cándida en la mucosa
de la lengua y la cavidad oral), síntoma manifiesto del fracaso de la inmunidad. En este momento, la
mayoría de los pacientes tienen menos de 200 células T4 por mm3.
Esta situación se llama ARC (ARC = CAS : complejo asociado al SIDA).
Para que una persona pueda asociarse a la definición de complejo SIDA, debe tener dos(o más)
signos/síntomas y dos (o más) valores de laboratorio anormales.
- Signos / Síntomas clínicos: estado crónico presente durante 3 meses o más.
- Linfadenopatías en dos o más localizaciones extrainguinales.
- Pérdida de peso igual o sup. a 7 kg. o igual o superior al 10% del peso corporal.
- Fiebre igual o superior a 38° C, intermitente o continua.
- Diarrea.
- Fatiga,/malestar.
- Sudores nocturnos.
- Datos de Laboratorio.
- Disminución del número de células T/facilitadoras.
- Disminución de la razón linfocitos T/facilitadores/supresores.
- Anemia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia.
- Aumento de los niveles de gammaglobulinas séricas.
- Aumento de los niveles de inmunocomplejos circulantes.
- Anticuerpos anti/VIH sistemáticamente positivos.
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F. Clasificación
Clasificación de enfermos en 4 grupos de gravedad creciente y tomando en
consideración las cifras de los linfocitos CD4 (OMS, 1990)
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a. Estadío clínico 1
- Paciente asintomático
- Adenopatías persistentes generalizadas
- Y/o de actividad 1: actividad normal
b. Estadío clínico 2
- Pérdida de peso <10% del peso corporal
- Herpes zoster (en el curso de los 5 años precedentes)
- Manifestaciones cutáneo/mucosas menores (dermatitis seborreica, prurito, micosis
ungueal, ulceraciones bucales recidivantes, queilitis angular)
- Infecciones recidivantes de las vías aéreas superiores
- Y/o grado de actividad 2: paciente sintomático con actividad normal
c. Estadio clínico 3
- Pérdida de peso >10% del peso corporal
- Diarrea inexplicable > 1 mes
- Fiebre prolongada >1 mes
- Candidiasis oral
- Leucoplasia peluda oral
- Tuberculosis pulmonar en el año anterior, infección bacteriana severa
- Y/o grado de actividad 3: paciente encamado menos del 50% del tiempo durante el mes
precedente.
d. Estadío clínico 4
- Síndrome caquectizante debido al VIH
- Neumocistitis pulmonar
- Toxoplasmosis cerebral
- Tuberculosis extrapulmonar
- Linfoma maligno
- Sarcoma de Kaposi
- Encefalopatía por VIH
- Y/o Grado de actividad 4: paciente encamado más del 50% del tiempo durante el mes pre-
cedente.
G. Tratamiento del SIDA

No existe un tratamiento efectivo pero hay fármacos que detienen la evolución
de la enfermedad.
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a. Zidovudina Retroir ®. Conocido como AZT

z Mecanismo de actuación
Inhibe la transcriptasa inversa del virus. Enzima que usa el virus para incorporarse al mate-
rial genético de la célula infectada, produciendo una terminación del ADN vírico.
z Indicaciones
Está indicado en el tratamiento del S.I.D.A. o complejos iniciales relacionados con él.
Retrasa la aparición de la enfermedad de los enfermos portadores de HIV. Está demostrado que
prolonga la vida de los pacientes y disminuye la incidencia de infecciones. Produce intoleran-
cia a lo largo del tiempo y aparecen resistencias.
z Efectos tóxicos
- Intolerancias digestivas.
- Insomnio.
- Cuadros de cefaleas.
- No se recomienda el paracetamol ya que inhibe el metabolismo de Zidovudina, aumentan-
do los efectos tóxicos.
- Mialgias.
- Neuropatías, a veces invalidantes.
- Toxicidad de médula ósea, anemias y neutropenias. Se deben hacer análisis periódicos.
z Dosificación
Ha sufrido bastantes cambios. Tiene una vida media corta, se daba cada 4 horas y en prin-
cipio 200 mgr. Pero producía mucha toxicidad. Se observó que 100 mgr. c/4 horas era igual de
efectivo y posteriormente se vio que administrado cada 8 horas tratamiento eficiente.
Hay en estudio otros fármacos antivirales.
b. Didanosina o DDI
z Indicaciones
Efectivo en pacientes donde existen resistencias a la Zidovudina. Se ha demostrado que es
más efectivo, pero esto está en discusión. Tiene una vida media larga. Administración cada 12
horas.
z Efectos tóxicos
Sus efectos tóxicos más importantes son:
- Cefaleas.
- Insomnio.
- Pancreatitis aguda.
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H. Epidemiología
La distribución geográfica y porcentual del SIDA ha variado a lo largo de los últimos años. Dada la
importancia que el conocimiento de las vías de contagio existentes en una comunidad dada tiene para
establecer y evaluar las intervenciones preventivas, y con el objetivo de facilitar la monitorización de la
epidemia, la OMS ha definido tres patrones de transmisión distintos:
a. El patrón I
Es característico de los países de Europa Occidental, de América, de Australia y de Oceanía. En
ellos el VIH probablemente se introdujo durante la década de los 70, fecha a partir de la cual las rela-
ciones entre varones homosexuales y el uso de drogas por vía parenteral fueron las dos principales
vías de transmisión. En estas zonas, la prevalencia del VIH en la población general es relativamen-
te baja; el índice varón/ mujer de los casos de SIDA diagnosticados oscila entre 6 y 10, y la preva-
lencia de la infección por el VIH en la población general es relativamente baja.
b. El patrón II
Se caracteriza porque la principal vía de transmisión la constituyen las relaciones heterosexua-
les, siendo el índice varón/mujer cercano a 1. En estos países, básicamente los de África subsaharia-
na y del Caribe, la propagación masiva del virus se produjo también durante los años 70, pero la
prevalencia de la infección en la población general es mucho más elevada, pudiendo incluso llegar
al 50 %.
c. El patrón III
Es el característico de los países del sudeste asiático. En estas zonas del VIH se introdujo a
mediados de la década de los 80; inicialmente las vías de transmisión predominante fueron el con-
tacto sexual con personas provenientes de otras zonas y, en algunos países como Tailandia, el uso
compartido de material de inyección, pero actualmente en la mayoría de ellos la transmisión hete-
rosexual se ha convertido en la principal fuente de contagio.
La OMS estima que hasta 1993 se habrían producido alrededor de 3.500.000 de casos de SIDA
en adultos y casi 1.000.000 en niños menores de 13 años, y que el número total de infecciones por el
VIH sería en la misma fecha de alrededor de 20 millones.
En España, hasta septiembre de 1993 se habían identificado 20.398 casos de SIDA en adultos y
525 casos pediátricos, siendo el país europeo con la mayor tasa de incidencia de l enfermedad. Por
otro lado, aunque sólo el 17,8 % de todos los casos adultos declarados eran mujeres, este porcenta-
je ha ido aumentando constantemente en los últimos años. El SIDA en nuestro medio, precisamen-
te por sus formas de transmisión, es una enfermedad característica de la población joven de las áreas
urbanas, de forma que el 72,4 % de los pacientes adultos se ha diagnosticado entre los 25 y los 29
años de edad. Al igual que ocurre con el porcentaje de mujeres, el número de casos de SIDA en
niños menores de 5 años ha experimentado también un importante y progresivo incremento, de
forma que el 80,6 % de todos los casos pediátricos se encuentran en este grupo de edad.
En España el patrón de transmisión es del tipo I, con la característica común a otros países del
sur de Europa que el número de casos de SIDA que son UDVP es mucho mayor que el de varones
homosexuales con esta enfermedad . Si bien esta distribución ha sido constante desde el inicio de la
epidemia para el conjunto del estado, existen determinadas diferencias que reflejan las distintas vías
y los diversos momentos de introducción del virus en la comunidad, así como la distinta distribu-
ción de las conductas de riesgo en la población.
En nuestro medio, como en los restantes países donde el uso compartido de
material de inyección entre los UDVP es la principal forma de transmisión del
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Editorial CEP 527
VIH, se aprecia un incremento del número de casos adquiridos por una relación heterosexual, del
número de mujeres afectadas y, en consecuencia, del número de niños que adquieren la infección
por vía vertical. Por ello, y en función de la información epidemiológica existente, las mujeres en
edad fértil y los adolescentes deberían constituir las poblaciones diana prioritarias para las interven-
ciones de prevención primaria del VIH.
Si bien la letalidad del SIDA continúa siendo extremadamente elevada, la supervivencia media-
na de estos pacientes ha ido aumentando en los últimos años. Por otro lado, aunque con la informa-
ción disponible en la actualidad se puede afirmar que el 60 % de las personas infectadas desarrollan
el SIDA antes de los 15 años, el período de incubación , también ha experimentado un aumento
debido a la prevención primaria de determinadas infecciones oportunistas. Todo ello permite, por
tanto, afirmar que en los próximos años aumentará tanto el número de personas seropositivas como
el de enfermos de SIDA y, en consecuencia, la necesidad de servicios asistenciales y sociales dirigi-
dos a esta población.
Finalmente, debe tenerse en cuenta que la información proveniente de los casos de SIDA, inde-
pendientemente de su posible exhaustividad, representan infecciones que ocurrieron al menos 5
años antes y, por consiguiente, dan una imagen poco actualizada de la dinámica de la epidemia. Las
estimaciones sobre el número de infectados hacen suponer que en los próximos años se producirá
un aumento importante en los casos de SIDA y que, por tanto, el impacto demográfico de esta epi-
demia puede ser importante, especialmente en los países -como los de África central- donde la pre-
valencia de la infección en la población general es elevada.
I. Prevención y control
Aunque este apartado se ha visto parcialmente en el apartado de mecanismos de transmisión, ya
que ambos están estrechamente relacionados, seguidamente vamos a determinar ciertas pautas de
comportamiento y control del SIDA.
a. Prevención y control de la transmisión por hemodonación

- Restringir el empleo terapéutico de sangre y hemoderivados, valorando los beneficios y el
riesgo, cada vez más remoto, pero que existe, de recibir sangre o derivados infectados con
VIH.
- No admitir como donantes a homosexuales; drogadictos endovenosos personas que hayan
recibido múltiples transfusiones, hemofílicos o bisexuales que hayan tenido enfermedades
de transmisión sexual (Conductas de Riesgo).
- Aplicar a todos los productos una prueba sensible y específica que no dé falsos negativos.
- Es obligatoria en España la detección de anticuerpos por las industrias fraccionadoras del
plasma y los fabricantes e importadores de hemoderivados.
- El plasma y sus fracciones se obtendrán de sujetos seronegativos.
b. Prevención de la transmisión perinatal

Si la mujer esta infectada hay una posibilidad del 48 % de que transmita el proceso a su hijo. Está
indicada la cesárea programada para evitar el momento mas crítico de la infección, que es el parto.
Si el recién nacido es seronegativo o la madre se infectó después del parto no debe lactar a su hijo.
c. Prevención de la transmisión por A.D.V.P.

La mejor prevención sería la de la drogodependencia, pero mientras ésta
exista, informarles de que no deben compartir jeringuillas. En España, en los
CEP
528 Editorial CEP
centros penitenciarios se reparten jeringuillas y preservativos para disminuir la transmisión intra-

muros.
d. Prevención de la transmisión en el personal sanitario

Todo trabajador sanitario, incluidos los estudiantes deben conocer perfectamente el problema.
El paciente de SIDA solo requiere aislamiento si presenta diarrea, incontinencia, hemorragias
incontrolables está en situación terminal, padece tuberculosis o muestra una conducta anormal.
El personal sanitario evitará en lo posible el contacto con sangre, suero, plasma, secreciones y
líquidos orgánicos en su trabajo rutinario. Si tiene heridas o ezcemas debe extremar las precaucio-
nes, incluso llegando a causar baja en su trabajo hasta que curen estas lesiones.
En caso de accidente, como un pinchazo con material contaminado, debe seguirse un protocolo
que comprenda la fecha y hora del accidente, medidas tomadas en la zona contaminada, trabajo que
realizaba, profundidad de la herida, extensión y duración del contacto, etc. Se realizarán controles
durante al menos 12 meses, especialmente al mes y medio, 3, 6 meses y 12 meses. En los tres prime-
ros meses se abstendrá de donar sangre y de mantener relaciones sexuales.
En cualquier caso, el personal asistencial deberá seguir unas normas dadas por la OMS en 1987:
- Los objetos agudos deben considerarse como potencialmente infectantes y manejarse con
mucho cuidado para prevenir lesiones accidentales. Se guardarán en recipientes resistentes a
la punción situados lo más próximos posibles a la zona de trabajo.
- Las jeringas y bateas deben ser de un solo uso. No se deben volver a recubrir con su funda, ni
romper o doblar ni separar las agujas de las jeringas con los dedos.
- Utilizar bata, mascarilla y protectores oculares cuando se prevea que la técnica puede produ-
cir salpicaduras de sangre o secreciones corporales.
- Las salpicaduras de sangre y secreciones corporales se deben limpiar inmediatamente con una
solución desinfectante, por ejemplo, lejía.
- Para evitar tener que efectuar reanimación boca a boca, tener siempre preparados bolsas de
reanimación y otros aparatos de respiración.
- Utilizar antes al manipular muestras de sangre o tejidos, fluidos corporales, superficies man-
chadas por éstos, etc.
- Lavarse las manos después de quitarse los guantes y la bata.
e. Educación Sanitaria a la población

Los programas de educación sanitaria deben hacer comprender que el mantener el mayor grado
de salud es responsabilidad del individuo. Entre la población adulta; el contenido de la educación
debe basarse en:
- Establecimiento de relaciones sexuales con pareja estable.
- La prostitución puede transmitir, entre otras ETS, el VIH.
- El nivel socioeconómico del compañero sexual, su nivel cultural o su limpieza corporal no ase-
guran que no sea portador.
CEP
- El coito anal es más peligroso que el vaginal, especialmente para la mujer.
- El uso de preservativos disminuye el riesgo de contagio
Editorial CEP 529

- El cloruro de benzalconio integrado en los preservativos o añadido a los tampones o cremas

espermicidas destruye rápidamente el virus
- En cuanto a las normas para el correcto uso de los preservativos:
Deben ser almacenados en lugar seco y fresco, alejados de la luz solar directa:
No deben utilizarse si el envoltorio está erosionado o deteriorado.
Deben ser manejados con cuidado para evitar que se pinchen.
Debe ser colocado antes de cualquier contacto genital.
Debe usarse una lubricación adecuada. Si se precisa lubricación externa se usarán lubrican-
tes con excipiente hídrico. Los lubricantes con excipiente de petróleo o aceite (aceites de
cocina y lociones) no se deben usar porque reblandecen el látex.
No deben ser reutilizados nunca.
1.2 Tuberculosis
A. Generalidades
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa de carácter transmisible causada por el complejo
Mycobacterium tuberculosis, generalmente de evolución crónica, que se caracteriza por una formación
de granulomas. Su localización preferente es el pulmón, aunque puede afectar a cualquier otro órgano.
Las formas pulmonares de la enfermedad representan actualmente el 90 % de todas las formas de
presentación. En 1992 se publicó el consenso nacional para el control de la tuberculosis en España,
donde se homogeneizaban los criterios diagnósticos y/o terapéuticos. En España la tuberculosis respi-
ratoria es una enfermedad de declaración obligatoria.
Son gérmenes gram positivos, ácidos resistentes, aeróbios estrictos, muy sensibles al calor, a la luz
solar y ultravioleta, y altamente resistentes a la desecación, al frío y a la congelación. El reservorio prin-
cipal es el ser humano.
La tuberculosis ha ido asociada al hombre en forma endémica desde tiempos remotos. Hoy día
dista mucho de ser una enfermedad controlada. En la segunda mitad de los años ochenta y la primera
de los años noventa se observó un incremento en su incidencia, tanto en países subdesarrollados como
en los países industrializados, donde durante el siglo XX se había logrado un lento y persistente
descenso de la enfermedad, por una mejora de las condiciones socioeconómicas de la población, y por
la posterior aplicación de los fármacos antituberculosos para el tratamiento de los enfermos y la
quimioprofilaxis de los infectados. A este fenómeno se le ha denominado la curva en U de la tuberculo-
sis. El primer país donde se observó dicho incremento fue en Estados Unidos, y Suiza el que sufrió un
aumento mayor.
Las causas de este cambio de tendencia fueron tres:
- La eclosión de la infección por el VIH.
- El aumento de las poblaciones de alto riesgo.
- El abandono de los programas antituberculosos.
A principios de los años 90, por un lado, el Banco Mundial y por otro la OMS tomaron conciencia
del problema de la tuberculosis como enfermedad reemergente y se declaró la
"emergencia global" frente a esta enfermedad. Este cambio de actitud, acompañado
en ocasiones de un incremento de recursos humanos y económicos, empieza a dar
sus frutos, de tal forma que en la segunda mitad de la década de los noventa se ha
CEP
530 Editorial CEP
frenado la tendencia al incremento e incluso se ha conseguido su inversión en algunos países. De todas

formas, hay que reconocer que el importante descenso observado en la incidencia de la tuberculosis en
los países desarrollados en los últimos cinco años se debe en gran parte al descenso del SIDA.
B. Un problema de salud pública

La tuberculosis constituye aún hoy un problema sanitario de primer orden a pesar de los enormes
esfuerzos empleados a lo largo de los tiempos en combatirla y erradicarla. Tanto es así que la Organiza-
ción Mundial de la Salud ha instado a las Administraciones Sanitarias de todos los países a elaborar y
poner en práctica programas específicos para tal finalidad. La tuberculosis es por tanto, un problema de
salud pública en la Atención Primaria de Salud. Esta debe incidir sus prioridades en el control de la
tuberculosis. Fundamentalmente debe enfocarse en tres aspectos esenciales:
- La localización y el tratamiento de los enfermos bacilíferos
- Conseguir el cumplimiento terapéutico de dichos pacientes
- La detección y el tratamiento de los individuos infectados.
Posteriormente, cuando el nivel primario de salud no ha logrado dichos objetivos debe derivarse al
nivel especializado. Se trata de los fracasos terapéuticos y las recidivas, así como las situaciones que
superen las posibilidades diagnósticas y terapéuticas del equipo de Atención Primaria.
Como conclusión podríamos decir que hoy día se tiene establecida la relación nominal de casos, la
búsqueda activa de los mismos, la actuación sobre grupos de riesgo, la emisión de numerosas divulga-
ciones, etc. Todo ello ha llevado a una situación epidemiológica sobre la tuberculosis que puede consi-
derarse como aceptable, pero que según los expertos, y dado nuestro nivel socioeconómico debería ser
mejor.
C. Papel del personal de enfermería

Las funciones del personal de enfermería abarcan tanto los aspectos de detección de casos como de
seguimiento del tratamiento o de la quimioprofilaxis. La clave del éxito de la lucha contra la tuberculo-
sis está en el cumplimiento terapéutico del paciente; por tanto, es importante que el profesional de
enfermería tome una actitud activa, de seguimiento de todos los casos, desde contactos telefónicos hasta
visitas domiciliarias, si fuese preciso.
D. Situación de la tuberculosis en España

Los datos sobre incidencia de tuberculosis en nuestro país son poco fiables. Entre las causas está que
hasta el año 1995 sólo era obligatoria la notificación numérica de casos de tuberculosis respiratoria. De
los datos disponibles se deduce que España tiene una endemia tuberculosa superior a la de los países
de su entorno socioeconómico, a excepción de Portugal. Más tarde analizaremos la morbi-mortalidad
de esta enfermedad en el apartado de epidemiología.
E. Tuberculosis y SIDA
Con la aparición de la epidemia del VIH, ha aumentado el número de casos de tuberculosis declara-
dos y se han hecho más frecuentes las formas de presentación extrapulmonares y las infecciones por
micobacterias atípicas. La potente inmunodepresión que produce el VIH sería la causa de la reactiva-
ción endógena de la infección tuberculosa, que es más frecuente en este grupo de población socioeconó-
mica-mente muy deprimido. En España, diferentes trabajos revelan una correlación entre tuberculosis y
SIDA, siendo ésta una de las primeras manifestaciones del síndrome. Sin embargo,
el hecho de sufrir la infección por el VIH, con criterios de SIDA o no, también tiene
repercusiones en el tratamiento, ya que las pautas terapéuticas y de quimioprofila-
xis han de ser más largas (9 y 12 meses, respectivamente).
CEP
Editorial CEP 531
Por último decir que, dado que en nuestro medio un porcentaje importante de los pacientes afectos
de tuberculosis y SIDA corresponde a varones de 25-35 años, ADVP, con antecedentes de reclusión en
centros penitenciarios y con una mayor probabilidad de incumplimiento del tratamiento, cabe esperar
en el futuro un aumento de las resistencias a los fármacos antituberculosos.
F. Consideraciones históricas
Ha sido constante la referencia a esta enfermedad a lo largo de la historia de la Humanidad. No se
conocen datos fiables ni aún aproximadamente, de la situación de la endemia con anterioridad al siglo
XIX, si bien en la Edad Media, en la era de las pandemias se puede presumir que la tuberculosis era un
importante problema de salud, en las poblaciones.
Entre los años 1780 y 1880 parece que alcanzó la enfermedad su máxima incidencia, junto con el
advenimiento de la era industrial y el éxodo de gente del campo a la ciudad.
En épocas anteriores, el tuberculoso se convirtió en un ser contagioso que convenía evitar. Desgra-
ciadamente aún hoy, estas creencias, no están del todo desaparecidas.
Paralelamente a estas observaciones históricas, los científicos y descubridores hallaron el germen
responsable, su forma de transmisión y desarrollaron la prueba de la tuberculina, la radiología diagnós-
tica, la vacunación específica y la quimioterapia adecuada, progresivamente mejorada. Los nombres de
Robert Koch, Paul Ehrlich, Behring, Von Waggermann que fueron pioneros contra la tuberculosis.
Pero fue la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, además de otras circunstancias,
como la crisis económica mundial con el progresivo distanciamiento entre los países pobres y ricos, el
incremento de las comunicaciones, las migraciones, etc, lo que ha dado lugar a que se reproduzca la
endemia en todo el planeta de forma inesperada.
G. Aspectos clínicos de la tuberculosis

a. Definición
Como se señaló al comienzo del tema recordaremos que la tuberculosis es una enfermedad
infecciosa transmisible causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis, que cursa general-
mente con una evolución crónica.
El Mycobacterium bovis, que afecta el ganado vacuno, puede producir tuberculosis por el con-
sumo de leche contaminada, hecho infrecuente por la higienización de ésta. Existen varias especies
de micobacterias atípicas, aunque en nuestro medio tienen escasa relevancia.
b. Formas de presentación
z Manifestaciones clínicas
Los síntomas generales son los más precoces, pero dado su inicio insidioso pueden pasar
inadvertidos. Los síntomas más frecuentes son:
- Tos (En nuestro medio, ante una tos que persiste más de 3 semanas debe descartarse siem-
pre la tuberculosis)
- Astenia
- anorexia
CEP
- pérdida de peso
- febrícula vespertina
532 Editorial CEP

- sudación nocturna
- hemoptisis o esputo hemoptoico
Otros síntomas menos frecuentes son el dolor torácico o la disnea, que pueden aparecer si
coexiste un derrame pleural. Los síntomas extrapulmonares son muy variados y dependen de
la localización.
z Pacientes asintomáticos
Entre un 10-20% de los enfermos no presentan síntoma alguno y son detectados en los estu-
dios de contactos o de forma casual. Es más frecuente en los ancianos.
c. Patogenia
Los bacilos pueden ser fagocitados por los macrófagos en los pulmones y en este caso no se des-
arrolla la infección. Si esto no es así, se ponen en marcha los mecanismos de inmunidad celular. Los
macrófagos estimulana los linfocitos T, que a su vez activan los macrófagos y promueven su proli-
feración a partir de los monocitos de la sangre periférica.
Con ello se origina un acúmulo de células mononucleares alrededor del foco de infección que se
transforman en células epiteloides y en células gigantes multinucleares conocidas como células de
Langhans. A esta formación se le conoce con el nombre de "granuloma" y se produce entre la sema-
na 3 a 10 desde la entrada del bacilo en el organismo de la persona infectada. No es visible aún
radiológicamente ninguna lesión, pero puede ser positiva la prueba de la tuberculina al haber en la
sangre linfocitos sensibilizados de forma específica, y por lo tanto con posibilidad de desarrollar res-
puestas inmunitarias localizadas. En la periferia de la lesión inflamatoria se acumulan los linfocitos
y el centro de la misma puede necrosarse, de forma caseosa. Este foco, junto con los ganglios linfá-
ticos afectados, forman el "complejo tuberculoso primario".
La lesión puede afectar a un vaso sanguíneo y desde ahí propagarse hacia zonas ricas en oxíge-
no, como lo son los vértices de los pulmones, el parénquima renal o las epífisis de los huesos largos.
En el 90% de los casos los bacilos de esas lesiones quedan en estado latente y no se desarrolla la
enfermedad propiamente dicha. La prueba de la tuberculina,será positiva en esta situación. En el
10% de los casos restantes la enfermedad se hará manifiesta con clínica, radiología y posibilidad de
demostrar el bacilo en el esputo del enfermo. Parece ser que sólo en el 5% de los casos infectados, la
aparición de la enfermedad será de forma inmediata.
d. Factores de riesgo
Dependerán de los siguientes factores:
- Capacidad infectante del caso origen, determinada a su vez por:
- la extensión de la lesión
- número de bacilos disponibles para la transmisión
- capacidad del paciente de generar aerosoles al toser y estornudar
- intensidad y duración de la exposición.
El estado inmunitario del receptor, siendo en este punto más afectados lógicamente los
que han sufrido el contagio por el virus que origina la inmunodeficiencia humana.
La edad
El riesgo máximo de enfermar de los infectados se produce duran-
te los cuatro primeros años de vida; el 80% de las infecciones se
CEP
Editorial CEP 533
producen antes de los 15 años y sólo el 5% entre los mayores de 25 años. De ahí la
importancia del estado y tratamiento preventivo de los convivientes menores de 20
años.
Los factores sociales: tienen una notable influencia en esta enfermedad y en sus secue-
las.
Puede decirse que la prevalencia de la tuberculosis es un buen barómetro de las medi-
das de bienestar de una sociedad. En algunos países, su control ha sido el colofón de
una serie de mejoras en el nivel de vida, de las condiciones de la vivienda, del trabajo,
de la nutrición y de la calidad de la asistencia sanitaria.
La tuberculosis tiene pues, un impacto socioeconómico importante, independiente-
mente de las connotaciones sociológicas que produce. Hemos de tener en cuenta las
pérdidas de jornadas de trabajo y de incapacidades permanentes en aquellos casos no
correctamente tratados o no diagnosticados a tiempo. Además de ello, los largos y cos-
tosos tratamientos actuales, suponen enormes gastos sanitarios y de prestaciones socia-
les.
H. Epidemiología
a. Aspectos generales
- Caso sospechoso: el paciente presenta signos o síntomas compatibles con tuberculosis, no
hay evidencia de enfermedad que los explique, se ha llevado a cabo una evaluación diag-
nóstica completa y se le ha prescrito tratamiento farmacológico.
- Caso confirmado: se consigue el aislamiento en cultivo del agente causal en una muestra
clínica apropiada.
A efectos de vigilancia epidemiológica, se considera caso cualquier paciente a quien se le indica
medicación antituberculosa y la mantiene durante el tiempo previsto; si se suspende la medicación
por fallecimiento o por reacciones adversas, se considera caso.
b. Indicadores epidemiológicos
z Mortalidad
Es la tasa de muertes por cada 100.000 habitantes. Las actuales tasas de mortalidad son muy
bajas y carecen del valor epidemiológico. Sin embargo las tasas de mortalidad por edades pue-
den ser usadas como indicadores indirectos de la eficacia del sistema sanitario: a medida que
se consigue el control de la enfermedad, la mortalidad por tuberculosis desaparece en los niños
y adultos jóvenes y se concentra en la población de mayor edad.
z Morbilidad
Es la tasa de enfermos por 100.000 habitantes. Puede ser de incidencia o casos nuevos anua-
les y de prevalencia o número total de enfermos existentes. Su número de casos es proporcio-
nal al de fuentes de contagio de la comunidad. Para conocer la morbilidad tuberculosa es nece-
sario que se haya establecido una definición de caso, un sistema de declaración obligatorio
nominal y un registro de casos de la enfermedad.
Infección
CEP
z
El número de reactores positivos a la prueba de tuberculina de una

comunidad está en razón directa con el número de fuentes de infección; su
534 Editorial CEP

cálculo permite evaluar objetivamente la endemia tuberculosa y estimar su evolución, pues de

los individuos que están infectados saldrán los enfermos del futuro. Los parámetros epidemio-
lógicos más utilizados de la infección tuberculosa son:
- Prevalencia: es el porcentaje de reactores positivos a la prueba de tuberculina en toda la
población o a una determinada edad o por sexos.
- Incidencia anual: es el porcentaje de individuos de una determinada edad, sexo o de toda
la comunidad, que en el transcurso de un año pasan de negativos a la prueba de la tuber-
culina a positivos, una vez descartado el efecto empuje (viraje o convertor tuberculínico).
- Riesgo anual de infección: es el porcentaje de la población total, o de una determinada
edad, que será infectada o reinfectada en el transcurso de un año.
- Farmacorresistencia: un enfermo presenta resistencias bacilares a los fármacos cuando no
responde al tratamiento con dosis correctas de éstos, como lo hace un enfermo cuya pobla-
ción bacilar es sensible a dichos fármacos.
Hay diversos tipos de resistencias: la primaria o inicial, que es la que presentan las cepas
aisladas de pacientes que nunca recibieron tratamiento con medicamentos antibacilares, y la
resistencia adquirida o secundaria, que es consecutiva a una quimioterapia incorrecta. La resis-
tencia primaria es consecuencia del contagio con cepas bacilares que presentan resistencia. La
multirresistencia se define como la asociación de la resistencia a isoniacida y rifampicina, se
acompañe o no de resistencia a otro u otros fármacos.
c. Fuente de Infección. Reservorio

El reservorio principal del bacilo es el hombre, enfermo o infectado.
La fuente de contagio casi exclusiva es el hombre enfermo de tuberculosis respiratoria (pulmo-
nar, bronquial o laríngea). La capacidad de contagio de un enfermo está determinada por la comu-
nicación de sus lesiones con las vías aéreas. La mayor capacidad de contagio la presentan los enfer-
mos que tienen mayor número de microorganismos en sus lesiones y que los eliminan abundante-
mente con las secreciones respiratorias.
d. Mecanismos de transmisión
Hay numerosas vías y mecanismos de transmisión, como la digestiva, por la leche de vacas
enfermas; la urogenital, a través de la orina y por transmisión sexual; la cutaneomucosa y la vía
transplacenteria, poco frecuente. La más importante y habitual es la vía aérea, a partir de un hom-
bre o animal enfermo o, con menor frecuencia, al manipular sus secreciones, muestras clínicas o
lesiones, o durante las necropsias o manipulación de animales sacrificados.
La transmisión habitual ocurre a partir de un hombre afecto de tuberculosis bacilífera, sea pul-
monar, bronquial o laríngea, que al toser, estornudar, reír, cantar o hablar expulsa al aire partículas
de secreciones respiratorias que contienen bacilos. Estas gotas se secan rápidamente, convirtiéndo-
se en "gotitas secas" que tienen entre 3 y 10 bacilos cada una. Pueden permanecer suspendidas en el
aire durante varias horas o bien precipitar para volver al aire con la movilización del polvo del suelo
o de los muebles , pudiendo ser inhaladas por otro individuo llegando hasta los alvéolos pulmona-
res, donde el bacilo encuentra unas condiciones de reproducción favorables. Si los bacilos consiguen
implantarse y multiplicarse, se ha producido la infección.
Los principales factores condicionantes del contagio del bacilo son los siguientes:
- Extensión de la enfermedad: son altamente contagiosos los casos con baciloscopia positiva
y los que tienen cavernas en la radiografía de tórax.
Editorial CEP 535

- Intensidad y frecuencia de la tos, siendo más contagioso el enfermo cuanto más tose.
- Volumen y viscosidad del esputo: cuando es poco viscoso resulta más idóneo para actuar
como aerosol y por tanto facilita la transmisión de los gérmenes.
- Quimioterapia antituberculosa: los pacientes que la reciben tienen menos capacidad de
contagio.
- Duración e intimidad del contacto: la tasa de tuberculosis clínica y de infección por M.
tuberculosis es mucho mayor en contactos íntimos y de convivencia que en contactos de
escasa duración o esporádicos. La proximidad física a la fuente de infección favorece la
transmisión.
- Estado inmunitario del expuesto: los individuos positivos a la prueba de tuberculina pre-
sentan una resistencia elevada, pero no total, a la infección; en cambio, los que padecen un
déficit de inmunidad. celular son más vulnerables a la infección.
Suele infectarse alrededor del 50 % de los individuos expuestos a un caso bacilífero.
e. Huésped susceptible
El 85-90% de los individuos infectados no enferman. Tras anidar la infección, los gérmenes per-
manecen durmientes en el organismo, causando una respuesta de inmunidad específica que suele
detener la multiplicación de los bacilos de la primo infección y, además, impide que aniden nuevas
infecciones, salvo que el individuo se exponga a contagios con abundantes bacilos o que éstos sean
muy virulentos.
El riesgo de desarrollar la enfermedad no es el mismo para toda la población. Existen factores
que influyen en su desarrollo:
Los relacionados con el bacilo contagiante: cuanto mayor es su virulencia y su número,
más elevado es el riesgo de enfermar.
Factores dependientes del ambiente: destaca la duración y la intensidad de la exposición al
contagio, determinada por la intimidad o el grado de hacinamiento entre los expuestos y
la fuente de infección.
Factores relacionados con el huésped: que están condicionados por el grado de competen-
cia de su inmunidad celular y determinan tanto la frecuencia como la gravedad de la tuber-
culosis:
- La resistencia natural o innata consecuencia de la selección de los individuos más
resistentes producida por la exposición repetida de los ancestros a la enfermedad
- La resistencia adquirida por la infección previa con un bacilo del género
Mycobacterium.
La edad: la probabilidad de enfermar tras la infección primaria aumenta con la edad.
Los factores genéticos desempeñan un importante papel en algunas especies de animales
El sexo: después de la pubertad existe un claro predominio de morbilidad por tuberculo-
sis pulmonar entre varones mientras que las cifras se igualan para la tuberculosis extrapul-
monar.
CEP
Factores sociales desfavorables, como condiciones de trabajo, de
vivienda, hacinamiento, mala nutrición, estrés, o consumo de sustan-
cias tóxicas, como alcohol y tabaco.
536 Editorial CEP

I. Diagnóstico
a. Diagnóstico de infección tuberculosa
Se realiza mediante la prueba de tuberculina. Consiste en la inyección en la cara anterior del
antebrazo de la persona que se explora, de una dosis de un derivado proteínico purificado del baci-
lo de Koch. Se pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las prote-
ínas del bacilo, que se adquiere la mayoría de las veces, después de una infección producida por el
M. Tuberculosis. Aunque también puede deberse a otro origen: vacunación B.C.G. o por infeccio-
nes con micobacterias ambientales-oportunistas.
Con la prueba de la tuberculina se demuestra una respuesta inmunológica mediada por células,
que da lugar a una reacción inflamatoria con una importante infiltración celular en la dermis, en el
lugar donde se inyecta la tuberculina. Se detecta una induración visible y palpable en el sitio de la
inoculación. Se puede acompañar de edema, eritema y a veces de vesiculación, necrosis y linfadeni-
tis regional. Se realiza mediante la técnica de Mantoux, es decir, una inyección intradérmica en la
cara anterior del antebrazo con el producto tuberculina. Se utiliza una jeringuilla graduada en déci-
mas de cc. con aguja corta y biselada. Al inyectar el producto debe aparecer una ampolla pálida, sin
sangre, que persiste algunos momentos tras su administración. La lectura se efectuara preferente-
mente a las 72 horas midiendo el resultado en milímetros del diámetro de la induración, de forma
transversal al eje longitudinal del brazo.
Se considera la prueba positiva cuando dicho diámetro tiene una longitud de cinco o más milí-
metros en personas no vacunadas con B.C.G. y de quince en las vacunadas.
Puede haber causas de falsos positivos como son:
- Transfusiones sanguíneas de donantes con hipersensibilidad a la tuberculina,
- Transfusiones sanguíneas a receptores no sensibilizados
- La rotura de una pequeña vénula al practicar la prueba de tuberculina
- La contaminación de la punción con microorganismos de la piel con posterior inflamación
y la existencia de vacunación previa con B.C.G.
Asimismo puede haber falsos negativos por causas relacionadas con la persona a quien se le
practica la prueba:
- Infecciones virales, bacterianas o fúngicas
- Vacunaciones con virus vivos
- Insuficiencia renal crónica
- Alteraciones severas de la nutrición
- Enfermedades de los órganos linfáticos
- Sarcoidosis
- Tratamientos inmunosupresores
- Corticoides
- Enfermedades mentales
-
-
Estrés
Cirugía CEP
Editorial CEP 537
- Grandes quemados
- Etc.
Por tanto en una prueba, cuyo resultado es aparentemente negativo, la capacidad real se pone
de manifiesto con una segunda prueba efectuada al cabo de una semana, pudiendo persistir dos o
más años. Una nueva prueba realizada en este tiempo, podría dar lugar a un diagnóstico erróneo de
conversión. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en personas mayores de 55 años.
Es conveniente pues, repetir la prueba de la tuberculina a personas de esa edad, si se tiene la sospe-
cha de que puedan estar contagiadas. La Prueba de la Tuberculina, según la Conferencia Consenso
sobre Tuberculosis, no debe realizarse hoy día en forma de prospecciones masivas, salvo en grupos
o en comunidades de alto riesgo de contraer la enfermedad.
b. Diagnóstico de enfermedad
Los tres pilares fundamentales en que un diagnóstico de tuberculosis ha de basarse son, aparte
de los síntomas clínicos y el estado epidemiológico, el resultado de la prueba de la tuberculina, la
exploración radiológica y sobre todo el hallazgo en el laboratorio del germen responsable. Otros sín-
tomas como la tos, hemoptisis (en raras ocasiones), anorexia, sudoración, delgadez, son menos sig-
nificativos. Moderadas anemias y leucocitosis, velocidad de sedimentación no extremadamente ele-
vada, en los hallazgos de análisis hemático, tampoco son determinantes. La prueba de la tubercu-
lina, indicativa de la penetración del germen en el individuo (infección), va a ser uno de los pasos
previos que, junto con la radiología, nos va a poner en camino del diagnóstico de enfermedad.
Debido a que el 90% de los casos de tuberculosis se presentan en forma de localización pulmo-
nar, la radiología de tórax, tiene una gran importancia para su diagnóstico.
Las formas radiológicas más frecuentes son:
- Infiltrado con adenopatía satélite o sin ella
- Adenomegalia simple
- Derrame pleural
- Tuberculosis miliar
- Atelectasia
El diagnóstico de certeza de enfermedad pulmonar tuberculosa se realiza mediante el estudio
microbiológico, a partir del esputo o productos patológicos. Consta de una serie de eslabones:
- Recogida correcta de muestras
- Envío al laboratorio de microbiologia en las adecuadas condiciones.
Otros métodos de diagnóstico son:
- El histológico
- La determinación el enzima adenosin-desaminasa (ADA).
- Hay también una técnica de diagnóstico rápido, se utiliza en la actualidad la de PCR (reac-
ción en cadena de las polimerasas), habiendo de confirmarse posteriormente con el citado
cultivo.
CEP
La baciloscopia es el procedimiento más fácil y rápido para obtener la con-
firmación preliminar de tuberculosis con la evidencia de bacilos ácido-alcohol
resistentes en el examen microscópico del frotis teñido de la muestra clínica
538 Editorial CEP

J. Localización de la tuberculosis
Dependiendo de la localización final de las lesiones, puede clasificarse la tuberculosis como:
- Pulmonar
- Pleural
- Linfática
- Osteoarticular
- Genitourinaria
- Miliar
- Meníngea
- Peritoneal
- Otras localizaciones.
K. Formas de presentación
Los síntomas generales son los más precoces, pero dado su inicio insidioso pueden pasar inadverti-
dos. Los más frecuentes son:
- Astenia
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Febrícula vespertina
- Sudación nocturna.
En los niños la primoinfección suele presentarse como un cuadro febril sin apenas otra sintomatolo-
gía.
La tos es el síntoma respiratorio más frecuente. En nuestro medio, ante una tos que persiste más de
3 semanas debe descartarse siempre la tuberculosis. La hemoptisis o el esputo hemoptoico también
deben alertar, aunque en la actualidad la tuberculosis es la causa menos frecuente de esta sintomatolo-
gía. Otros síntomas como el dolor torácico o la disnea pueden aparecer si coexiste un derrame pleural.
También existen alrededor del 10-20% de los enfermos no presentan síntoma alguno y son detecta-
dos en los estudios de contactos o de forma casual.
L. Prevención y control
a. Clasificación actual de la tuberculosis manual para el control y la prevención de la
enfermedad
Según los Protocolos de las enfermedades de declaración obligatoria del Centro Nacional de
Epidemiología del Ministerio de Sanidad y Consumo, se considera caso de Tuberculosis, a todo
paciente que cumpla los dos criterios siguientes:
- Presencia de signos o síntomas compatibles con enfermedad tuberculosa
del aparato respiratorio o de las meninges cuando no hay evidencia de otra
enfermedad que los explique y se ha llevado a cabo una evaluación diag-
nóstica completa.
CEP
Editorial CEP 539
- Prescripción de tratamiento con dos o más fármacos antituberculosos.

- Siguiendo los citados Protocolos, los casos de Tuberculosis pueden clasificarse en:
Confirmado bacteriológicamente: se considerará como tal, aquel que presente criterios
diagnósticos de laboratorio.
No confirmado bacteriológicamente: se considerará como tal, aquel que, sin tener criterios
diagnósticos de laboratorio, cumpla los criterios de definición de caso.
b. Muestras a laboratorio
Como la enfermedad tuberculosa puede afectar a cualquier órgano de la economía, las muestras
remitidas al laboratorio podrán ser distintas: secreciones respiratorias, pleurales, líquido cefalorra-
quideo, orina, pus y material de biopsias o tejidos resecados.
- En cuanto a los esputos, las muestras se recogerán en envases esterilizados, de boca ancha, y
tapón de rosca. Se destaparán en el momento de recoger la muestra y se taparán hermética-
mente. No se adicionará ninguna sustancia antiséptica ni suero fisiológico.
- En la etiqueta del envase se escribirá el nombre del enfermo y la fecha.
- Se recomendará al enfermo que previamente a la expectoración, se limpie la boca, efectúe gar-
garismos y que elimine la mucosidad de la nariz. No debe recoger la muestra inmediatamen-
te tras el lavado con antisépticos.
- Debe recoger la expectoración que él aprecie que procede de vías respiratorias bajas, tras una
inspiración profunda y un riguroso esfuerzo de tos.
- Es aconsejable la expectoración matutina.
- En el caso de los niños, se ha de recurrir muchas veces a la extracción de jugo gástrico a dichas
horas.
- La muestra debe ser de aspecto mucoso o mucopurulento, mayor de 5 ml. y debe evitarse que
contenga sangre.
- Se recogerán tres muestras del mismo enfermo, en envases diferentes, durante tres días conse-
cutivos.
- Se efectuará el envío de las muestras lo más rápidamente posible al laboratorio, no debiendo
transcurrir más de cinco días entre la obtención y la coloración del frotis.
- Se conservará en sitio fresco, (nevera de 2 a 8 ºC.)
Todo ello con la finalidad de aportar unos productos lo más idóneos posibles para el logro de
un diagnóstico al que los laboratorios deben llegar, dados los métodos actuales, con la mayor urgen-
cia.
c. Estudios de los contactos

El estudio se iniciará siempre con la prueba de la tuberculina. Si ésta es negativa y se trata de un
individuo que convive con un enfermo, se debe instaurar siempre la quimioprofilaxis primaria con
el fin de evitar la infección. Ante un PPD positivo siempre debe realizarse una radiografía de tórax.
Si ésta es normal se efectuará quimioprofilaxis secundaria durante 6 meses. Si el contacto ha sido
esporádico y el PPD es negativo, basta con suspender el contacto con el enfer-
mo durante 2-4 semanas.
CEP
540 Editorial CEP
d. Prevención y control propiamente dicho

Las acciones control y prevención pueden clasificarse en cuatro grandes apartados:
- Las que actúan sobre las fuentes de infección: búsqueda y tratamiento de individuos enfer-
mos. Búsqueda y sacrificio de animales enfermos.
- Las que actúan sobre el reservorio de los bacilos: búsqueda y tratamiento preventivo de los
individuos infectados, y búsqueda y sacrificio de los animales infectados.
- Las que actúan sobre los mecanismos de transmisión: control del medio ambiente; desin-
fección de las secreciones respiratorias de los enfermos y de los objetos en contacto con
ellas; esterilización de la leche de vaca y educación sanitaria de los enfermos y sus contac-
tos.
- Las que actúan sobre la población sana: mejora de condiciones de vida, educación sanita-
ria y vacunación BCG.
z Acciones sobre los reservorios y fuente de infección
- Búsqueda y sacrificio de animales enfermos e infectados
Su objetivo es la eliminación de la fuente de infección animal. La prevención de la tuber-
culosis bovina se realiza con el diagnóstico de la infección mediante pruebas de tuberculi-
na y el sacrificio de los animales reactores. De todas formas, basta con esterilizar industrial-
mente la leche o hervida correctamente, sin retirada del fuego hasta que haya roto a hervir
tres veces seguidas, para eliminar los bacilos tuberculosos. Por este motivo la tuberculosis
humana por M. bovis es infrecuente y sólo se presenta en personas mayores, contagiadas
en años pretéritos, o en personas relacionadas con el ganado bovino, sus carnes o sus des-
echos.
- Búsqueda y tratamiento preventivo de los contactos
Mediante quimioprofilaxis. Su objetivo es detener la cadena epidemiológica de la tubercu-
losis mediante el tratamiento de los individuos expuestos a contagio (quimioprofilaxis pri-
maria) o ya infectados (quimioprofilaxis secundaria). Se debe realizar siempre con una
dosis única diaria de 300 mg de isoniazida en los adultos y de 10 mg/kg en niños (dosis
máxima, 300 mg/kg/día). El seguimiento de la quimioprofilaxis debería ser realizado por
el personal de enfermería, mediante contactos mensuales, donde se valorarán los posibles
efectos secundarios y se reforzará el cumplimiento. No se requieren controles analíticos
previos ni durante la quimioprofilaxis. Tampoco son necesarias nuevas exploraciones
radiológicas. En los casos en que el paciente abandona la quimioprofilaxis antes de los 6
meses, debe tenerse en cuenta que 3 meses confieren una protección del 40-45 %, por tanto,
carece de sentido continuarla y, mucho menos, reiniciarla.
- Quimioprofilaxis secundaria
Consiste en el tratamiento de la infección tuberculosa en ausencia de enfermedad demos-
trada con el fin de evitar su progresión. Se debe realizar una única vez en la vida y su dura-
ción es de 6 meses.A pesar de que no existen contraindicaciones absolutas, en todos los
casos deben valorarse los beneficios y los riesgos de la quimioprofilaxis.
- Quimioprofilaxis primaria
CEP
Es la que se establece en los individuos con PPD negativo que convi-
ven con enfermos bacilíferos. Debe realizarse inexcusablemente, sobre
todo en los niños y jóvenes, ya que el riesgo de contraer la infección es
Editorial CEP 541

muy elevado. A los 2 ó 3 meses se realizará nuevamente el PPD. Si persiste negativo, se

suspenderá el tratamiento, mientras que si se positiviza, en ausencia de lesión radiológica,
se mantendrá la quimioprofilaxis hasta completar los 6 meses.
z Acciones sobre los mecanismos de transmisión
- Desinfección concomitante y final
Los objetos que contactan con la piel de un enfermo pero no con las muchas cosas, como
muebles, libros, etc., no tienen capacidad de transmitir la infección y no necesitan tratarse.
En cambio, los objetos que contactan con las membranas mucosas o con la piel no intacta
como equipos de terapia respiratoria, de anestesia, de endoscopia, etc., sí comportan ries-
go de transmitir la infección. Estos equipos deberían esterilizarse.. Los suelos, paredes y
muebles de las zonas de alto riesgo. como las habitaciones de fibrobroncoscopias, de
inducción de esputo o salas de necropsias, se limpiarán con una solución de hipoclorito
sódico (lejía comercial) o la asociación de aldehídos (glutaraldehído, formol y glioxal).
En caso de fallecimiento no es necesaria ninguna medida especial para la manipulación
habitual del cadáver, excepto si se practica la necropsia, durante la cual puede existir ries-
go de transmisión de la infección.
- Control de medio ambiente
Es necesario en aquellos edificios o zonas a los que acuden o pueden acudir frecuentemen-
te enfermos de tuberculosis bacilífera. El control ambiental se consigue evitando la salida
de partículas infectantes desde el enfermo al medio ambiente. Para ello es necesario el uso
simultáneo de las siguientes medidas de aislamiento respiratorio:
Medidas individuales, comentadas anteriormente
Medidas especiales de las habitaciones de hospitalización:
Habitaciones individuales con baño. Sólo se podrá compartir con otro enfermo si
ambos no están infectados por el VIH, si ambos tienen tuberculosis inicial o sensible
a los fármacos y si ambos cumplen correctamente el tratamiento.
Puerta cerrada mediante mecanismo automático de cierre
Sistema de ventilación con presión negativa. Un extractor potente puede ser un buen
sustituto.
Salida del aire desde la habitación hacia zonas seguras, es decir, lejos de espacios
donde hay personas (salas, pasillos, etc.) y lejos de la entrada de aire del edificio.
Evitar la recirculación del aire contaminado dentro de los circuitos de aire acondicio-
nado de -otras zonas del edificio
Medidas de aislamiento en zonas de riesgo:
Utilización de cabinas con sistemas de extracción local de aire.
Si no existen estas cabinas, las maniobras de riesgo deben llevarse a cabo en habita-
ciones de aislamiento respiratorio o dotadas de extractores potentes.
Durante tales maniobras el personal sanitario debe nevar mascarillas y siempre que
CEP
sea posible permanecer fuera de la cabina o habitación.
Utilización de mascarillas faciales. Su finalidad es reducir la emi-
sión de partículas contaminantes (uso en los enfermos) y reducir
542 Editorial CEP

el riesgo de contagio (uso en personal sanitario y visitas). Los enfermos deben usar
mascarillas de tipo quirúrgico siempre que alguna persona entre a su habitación o
cuando ellos tengan que salir. Los visitantes también deben usar mascarilla quirúrgi-
ca cuando entren en la habitación de un paciente en aislamiento respiratorio, aunque
sean visitas de corta duración. El personal sanitario utilizará mascarillas de mayor efi-
cacia de filtración, siempre que tenga que explorar a un enfermo sometido a aisla-
miento respiratorio o cuando tenga que entrar en su habitación.
z Acciones sobre el huésped susceptible
Aquí hablamos de la vacunación de la BCG
z Generalidades
La vacunación sistemática con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) está actualmente des-
aconsejada en los países desarrollados, por un lado, porque existen grandes controversias sobre
su eficacia y, por otro, porque el positivizar la RT dificulta notablemente la correcta actuación
en los estudios de contactos y quimioprofilaxis. La vacunación puede ser de utilidad en niños
y jóvenes en contacto íntimo prolongado con pacientes bacilíferos crónicos o que se niegan a
realizar el tratamiento y en trabajadores en contacto frecuente con enfermos tuberculosos o sus
muestras biológicas.
z Indicaciones
Sus indicaciones serán para:
- Disminución de las fuentes de infección mediante la búsqueda y el tratamiento de los
casos.
- Disminuir del riesgo de infección en los individuos expuestos al contagio y del ries-
go de enfermar de los infectados, mediante el tratamiento preventivo, que se realiza
fundamentalmente con el control de los contactos de los enfermos.
- Disminuir la susceptibilidad de los individuos a la enfermedad mediante la vacuna-
ción BCG.
z Eficacia
Presenta una eficacia variable y sus resultados son absolutamente imprevisibles.
Dependerá de:
- La propia vacuna: sus cepas, concentración de bacilos vivos
- La población vacunada: inmunidad, infecciones previas, etc
- La manipulación de la vacuna: conservación, transporte, y técnica de vacunación.
- Contraindicaciones
No debe vacunarse en portadores del VIH o cualquier otra inmunodeficiencia contraindica
la vacunación (linfomas, tumoraciones malignas, radiaciones etc.).
M. Tratamiento
Actualmente, gracias a las pautas de tratamiento prolongado con varios antimi-
crobianos, se consigue la curación del 96% de los pacientes tratados, y la letalidad
de la enfermedad es inferior al 1%. Antes de iniciar un tratamiento el paciente debe-
ría ser clasificado en uno de los siguientes cuatro grupos:
CEP
Editorial CEP 543
- Inicial: si nunca ha recibido tratamiento o si lo ha realizado de forma correcta durante menos

de un mes.
- Abandono: si ha interrumpido el tratamiento por un período superior a un mes.
- Recaída: si aparecen cultivos positivos en un paciente que se consideraba curado.
- Resistente: por fracaso terapéutico o por tratarse de un enfermo crónico (persistencia de culti-
vos positivos durante más de 2 años).
La pauta de tratamiento recomendada actualmente es de seis meses en forma de suministrar la
asociación: Isoniazida, Rifampicina y Pirazinamida durante dos meses, continuando cuatro meses màs
con Isoniazida y Rifampicina. Esta pauta se ha mostrado suficiente para solucionar la mayoría de los
casos. Cuando se trate de casos con inmunodeficiencia o problemáticos por alguna causa, el tratamiento
podrá prolongarse a nueve, doce o dieciocho meses. Otros fármacos distintos a los recomendados,
como pueden ser los derivados de la rifamicina, las fluorquinalonas, aminoglucósidos, betalactámicos
asociados a los inhibidores de betalactamas y macrólidos, claritromicinay roxitromicina, están en distin-
tas fases de investigación en su aplicación en tuberculosis. De todas formas en los últimos tiempos, los
organismos internacionales instan a los investigadores para el descubrimiento de nuevos fármacos
eficaces a más corto plazo y con menor costo económico, lo que redundaría en una mayor eficiencia y
eficacia en la lucha antituberculosa.
El tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar, según los protocolos aplicables, no debe diferir en
absoluto con el de la tuberculosis pulmonar. La cirugía solo está indicada en casos concretos para tratar
secuelas o complicaciones de la T.P. y en casos excepcionales de tuberculosis multiresistente, con lesio-
nes localizadas.
El tratamiento con corticoides tan solo debe tenerse en cuenta en situaciones como en la T.B. menín-
gea, TB miliar en grave estado, TB pericárdica y TB con perforación gangliobronquial.
1.3 Hepatitis
A. Hepatitis vírica A
a. Descripción de la enfermedad
El comienzo de la enfermedad por lo general es repentino e inclusive fiebre, malestar general,
anorexia, náusea y molestias abdominales y en pocos días aparece ictericia. La enfermedad varía
desde la forma leve, que dura de una a dos semanas, hasta una forma grave e incapacitante (en raras
ocasiones), que dura varios meses. La convalecencia por lo regular es prolongada. En términos
generales, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya res-
tablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. Muchas infecciones son asintomáticas; muchas
son leves y sin ictericia, especialmente en los niños, y se las identifica solo mediante pruebas de la
función hepática. La tasa de letalidad es pequeña (aproximadamente 0,6%); las raras defunciones
que se registran suelen producirse en los ancianos, en quienes la enfermedad sigue un curso fulmi-
nante.
El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos IgM contra el virus de la hepati-
tis A en el suero de los pacientes con la forma aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos.
El diagnóstico también puede hacerse por medio de anticuerpos específicos en pares de sueros. Los
virus y los anticuerpos se detectan por radioinmunoensayo o E.L.I.S.A. Si no es posible practicar
estudios de laboratorio, las pruebas epidemiológicas pueden conferir fiabilidad
al diagnóstico.
CEP
544 Editorial CEP
b. Agente infeccioso
El virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus de 27 nm. Se le ha clasificado como
Enterovirus tipo 72, miembro de la familia Picornaviridae
c. Reservorio
El hombre, y en raras ocasiones chimpancés en cautiverio; con menor frecuencia. Otros prima-
tes no humanos Se ha identificado un foco enzoótico en Malasia, pero no hay datos que sugieran
transmisión al hombre.
d. Período de transmisibilidad
Los estudios de transmisión en el hombre y las pruebas epidemiológicas indican que la infecti-
vidad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días
después del inicio de la ictericia (o durante la actividad máxima de la aminotransferasa en los casos
anictéricos). Probablemente la mayor parte de los casos no son infecciosos después de la primera
semana de la ictericia.
e. Medidas preventivas
- Educación de la población para lograr buen saneamiento e higiene personal, con atención
especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. Tratar
apropiadamente el agua, y contar con sistemas adecuados de distribución y de eliminación de
aguas servidas.
- Medidas que permitan reducir al mínimo la posibilidad del transmisión fecal-oral.
- A las personas que viajan a zonas muy endémicas, que incluyen África, el Oriente Medio, Asia
y América Central y del Sur, se les debe administrar dosis profilácticas de inmunoglobulina.
- Emplear unidades desechables y esterilizar adecuadamente las jeringas, las agujas y otro equi-
po utilizado para inyecciones parenterales (aunque el virus rara vez se trasmite por esta vía).
- Cocer a temperaturas de 85 a 90 °C (185-194 °F) durante cuatro minutos las ostras, almejas y
otros crustáceos obtenidos de zonas contaminadas, antes de consumirlos; lo anterior también
se logra con la cocción al vapor durante 90 segundos.
- Están en fase de estudio vacunas para la inmunización activa, con virus muertos y atenuados
pero todavía no están disponibles para su empleo general.
- Notificación a la autoridad sanitaria competente.
- Aislamiento: en el caso de hepatitis A corroborada tomar precauciones en las primeras dos
semanas de la enfermedad, pero no más de una semana después del comienzo de la ictericia.
- Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces, la Orina y la sangre.
- Cuarentena: ninguna.
- Administración de gammaglobulinas inespecíficas (IGI), que debe realizarse antes de la expo-
sición o como máximo en el periodo de dos semanas después de la misma. Actúa atenuando
la clínica sin detener la infección.
f. Tratamiento
Tratamiento específico: ninguno.
CEP
Editorial CEP 545
g. Modos de transmisión
De una persona a otra por vía fecal-oral. El agente infeccioso está presente en las heces, y su con-
centración llega al máximo una o dos semanas antes de comenzar los síntomas, para disminuir rápi-
damente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas que coinciden con la apari-
ción de los anticuerpos circulantes contra el virus de la hepatitis A en el suero.
Entre los homosexuales se observa transmisión directa. Los brotes que han provenido de una
fuente común se debieron por lo regular a agua contaminada y alimentos también contaminados
por manipuladores infectados, como emparedados y ensaladas crudas o manipuladas después de
su cocción, así como muslos crudos o mal cocidos, capturados en aguas contamina. Se han notifica-
do casos de transmisión por transfusión de sangre de un donador que estaba en el período de incu-
bación, aunque han sido raros.
h. Período de incubación
De 15 a 50 días, según el inóculo; en promedio es de 28 a 30 días.
B. Hepatitis vírica B
El comienzo suele ser insidiosos con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a
veces artralgias y erupciones, que a menudo culminan en ictericia.. La fiebre puede ser leve o no
presentarse. La gravedad va desde las formas no manifiestas que se detectan solo mediante prue-
bas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda.
La tasa de letalidad en pacientes hospitalizados es aproximadamente del 1%; es mayor en per-
sonas que tienen más de 40 años de edad. Aproximadamente la tercera parte muestra aumento de
la aminotransferasa, los resultados de la biopsia van desde los datos normales hasta los de hepati-
tis crónica activa, con cirrosis o sin ella.
El pronóstico de la enfermedad del hígado en dichas personas es variable. Aproximadamente el
10% de los enfermos con signos histológicos de hepatitis crónica o cirrosis criptógena muestran el
antígeno de superficie de hepatitis B, detectable en el suero. El VHB puede ser la causa del 80% de
los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo, y ocupa el segundo lugar, después del taba-
co, entre los carcinógenos humanos identificados. La infección perinatal tiene gran posibilidad de
producir antigenemia crónica, que culmine en hepatitis crónica, cirrosis o carcinoma hepatocelular
primario.
b. Agente etiológico
El virus de la hepatitis B (VHB) un hepadnavirus de ADN de doble cordón (parcialmente) de 42
nm, compuesto de una cubierta de lipoproteínas externa que contiene el antígeno especial (AgsHB).
c. Reservorio
El hombre. Los chimpancés son susceptibles, pero no se ha identificado un reservorio animal en
la naturaleza
Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimental-
mente es infectante muchas semanas antes de que comiencen los primeros sín-
tomas, y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad
y en la fase de portador crónico, que puede persistir por toda la vida. Muchos
CEP
portadores (si no todos) tienen AgsHB y antiHBc demostrables.
546 Editorial CEP

La antigenemia crónica
puede surgir después de infec-
ciones asintomáticas, y es común
en personas afectadas en la lac-
tancia y en las que padecen
inmunodeficiencias, como los
pacientes con síndrome de
Down, enfermedades linfoproli-
ferativas, infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana
(VIH), y en pacientes en hemo-
diálisis.
La infecciosidad de las per-
sonas con infección crónica varía
desde casos altamente infectan-
tes (AgeHB positivos) hasta los
apenas infectantes (antiHBe
positivos).
- Educación sanitaria: a los
enfermos y portadores es
necesario informar sobre Virus de la hepatitis B
los mecanismos de transmi-
sión y las medidas a tomar para evitar la propagación, por ejemplo conocer el riesgo de conta-
gio para las parejas sexuales.
- Inmunización
- Pasiva: Inmunoglobulina HB. Para que sea efectiva se debe administrar antes de las 48 horas
tras el contagio. En los recién nacidos de madres AgHBs positivos se administrará inmediata-
mente.
- Activa: la vacuna contra la HB.
f. Modos de transmisión
Se ha identificado AgsHB en casi todas las secreciones y excreciones corporales, sin embargo,
solamente se ha demostrado que son infecciosos la sangre ( y los líquidos derivados del suero), la
saliva, el semen y los líquidos vaginales.
La presencia del antígeno del ADN vírico denota títulos altos del virus y mayor infecciosidad
de dichos líquidos. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa, intramuscu-
lar, subcutánea o intradérmica) , y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes,
como puede ocurrir en accidentes por pinchazo de aguja, y exposición perinatal o sexual.
La sangre, el suero, el plasma, la trombina, el fibrinógeno, los concentrados de eritrocitos, el crio-
precipitado y otros hemoderivados pueden transmitir la infección si en ellos no se identifica el
AgsHB. Las agujas, jeringas y otro equipo intravenoso contaminado son vehículos importantes del
contagio, especialmente entre los toxicómanos. La infección puede diseminarse
por contaminación de lesiones cutáneas o por la exposición de membranas
mucosas a sangre infectante; esta vía quizás constituye una fuente importante
de transmisión para el personal de salud, en instituciones para retrasados men-
CEP
tales y en los países menos desarrollados donde el VHB es endémico.
Editorial CEP 547

La transmisión perinatal es común en zonas hiperendémicas de Asia suboriental y el Lejano

Oriente, especialmente en los casos en que las madres portadoras de AgsHB son también positivas
para AgeHB. La infección también puede transmitirse entre los contactos del hogar y las parejas
sexuales (homosexuales y heterosexuales), y en los niños preescolares en grupos étnicos con altos
índices de portadores.
Se ha señalado que la inoculación percutánea y por mucuosas, por maquinillas de afeitar y cepi-
llos dentales usados por varias personas, ha constituído una forma ocasional de transmisión de la
hepatitis B. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral.
g. Período de incubación
Por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días.
h. Tratamiento
No existe tratamiento específico efectivo
C. Hepatitis vírica C
El comienzo suele ser insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náuseas y vómito,
que evolucionan a la ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. La gravedad oscila desde
casos no manifiestos clínicamente hasta casos fulminantes y mortales (raros). Por lo regular es
menos grave en la etapa aguda, aunque la cronicidad es común y es mucho más frecuente que en la
Hepatitis B en los adultos. La infección crónica puede ser sintomática o asintomática. La hepatitis C
crónica puede evolucionar hasta la cirrosis, pero con mayor frecuencia mejora clínicamente después
de dos o tres años.
El diagnóstico depende de la exclusión de los tipos de hepatitis A, B y delta, y de otras causas
de lesión hepática. Se ha ideado un estudio serológico para detectar anticuerpos contra el agente que
se menciona más adelante, y se ha aceptado como prueba de detección inicial para los donantes de
sangre. Esta prueba de identificación de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (antiVHC) es
positiva en la mayoría de los pacientes con hepatitis C crónica, en las personas con la enfermedad
aguda puede haber un intervalo duradero entre la exposición al virus o el comienzo de la enferme-
dad, y la detección de antiVHC.
De estudios epidemiológicos y de transmisión en primates se han obtenido pruebas de que exis-
te más de un tipo de agente. Se ha identificado un supuesto agente: la partícula con cubierta lípida
tiene de 30 a 50 nm de diámetro; es un virus ARN con cordón positivo, cuyo genoma tiene de 10 a
12 kb, con un marco de lectura abierto. Los hallazgos anteriores sugieren que se trata de un flavivi-
rus, y se ha propuesto como virus de la hepatitis C.
c. Reservorio
El hombre, se ha transmitido experimentalmente a los chimpancés.
Desde una a varias semanas antes de comenzar los primeros síntomas hasta
todo el curso clínico agudo de la enfermedad; es indefinido en las etapas de por-
tador crónico. Según estudios de infecciosidad en chimpancés, el título del virus
de la hepatitis C en la sangre al parecer es relativamente pequeño.
CEP
548 Editorial CEP
Son válidas las medidas de control general contra la infección por el VHB (véase Hepatitis B).
No se ha definido la utilidad de la inmunoglobulina con fines profilácticos. En los bancos de sangre
se han puesto en práctica medidas mediante las cuales se deshechan las unidades de sangre dona-
da en que se detectan altos niveles de enzimas hepáticas y también positividad de anticuerpos con-
tra HBc; tal medida es recomendable incluso después de establecer la prueba para identificar la
hepatitis C.
Son válidas las medidas de control que se emprenden en la infección por el VHB. No se ha defi-
nido la utilidad de la inmunoglobulina con fines profilácticos en el caso de los contactos. Los corti-
costeroides y el aciclovir no han sido eficaces para el tratamiento. El interferón puede ser útil para
el tratamiento de los portadores crónicos.
La transmisión se hace por exposición percutánea a sangre y hemoderivados contaminados. A
semejanza de la hepatitis B, las agujas y las jeringas contaminadas son vehículos importantes de la
transmisión, especialmente entre los toxicómanos por inyección. Los grupos de mayor riesgo inclu-
yen personas que reciben sangre en transfusión, toxicómanos que se inyectan la droga y los pacien-
tes en diálisis.
En algunos estudios también se ha corroborado que entre los factores de riesgo para el contagio
de la hepatitis C están el trabajo del personal sanitario que obliga al contacto frecuente con sangre,
y el contacto en el hogar o sexual con personas que han tenido hepatitis C. No se han definido con
precisión la importancia del contacto de una persona con otra y la actividad sexual en la transmi-
sión de la enfermedad.
Oscila de dos semanas a seis meses, pero por lo común es de seis a nueve semanas.
D. Hepatitis vírica D
El comienzo suele ser repentino, con signos y síntomas que se asemejan a los de la hepatitis B.
La hepatitis puede ser intensa y casi siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis
B. La hepatitis delta puede ser de curso limitado o evolucionar hasta volverse crónica. Los virus de
la hepatitis delta (VHD) y de la hepatitis B (VHB) pueden producir infección coexistente, o la infec-
ción por el virus delta puede sobreañadirse a un estado de portador del VHB. En este último caso,
la hepatitis delta a veces se diagnostica erróneamente como exacerbación de la hepatitis B crónica.
En varios estudios realizados en Europa y en los Estados Unidos, del 25% al 50% de los casos de
hepatitis fulminante se observa en el caso de superinfecciones y no de infecciones concomitantes; la
aparición de un estado crónico casi siempre es producto de la superinfección.
El diagnóstico se hace por la demostración del antígeno vírico en el suero o en el hígado, o con
mayor frecuencia, por la detección de anticuerpo total o IgM. Las técnicas más adecuadas para el
diagnóstico son las de radioinmunoensayo o ELISA. El ARN vírico puede detectarse por hibrida-
ción del ácido nucleico.
CEP
Editorial CEP 549
El virus de la hepatitis delta es una partícula similar a virus, de 35 a 37 nm, que consiste en una
capa de AgsHB y de un antígeno interno único, el antígeno delta. Con el antígeno delta está encap-
sulado el genoma, ARN de un solo cordón que puede tener una conformación lineal o circular.
c. Reservorio
El hombre. Puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas, respectivamente.
La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus
delta de la hepatitis. La mayor infeciosidad probablemente ocurre poco antes del comienzo de la
enfermedad, cuando se detectan fácilmente en la sangre partículas que contienen el antígeno delta.
Después del comienzo, la viremia probablemente disminuye con rapidez hasta niveles pequeños o
no detectables.
El virus delta se ha transmitido a chimpancés por la sangre de pacientes con infección crónica
en los que no se detectaron las partículas que contenían el antígeno delta.
Para las personas susceptibles a la hepatitis B, como se recomienda en la hepatitis B en párrafos
anteriores. La prevención de la infección por el VHB evitará la infección por el virus delta. Entre los
portadores del VHB la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del
virus delta. La IGHB, la inmunoglobulina y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a los porta-
dores del VHB de la infección por el VHD.
Se cree que es semejante al del virus de la Hepatitis B, que incluye la exposición a sangre y líqui-
dos serosos corporales, agujas, jeringas y hemoderivados contaminados como serían el factor anti-
hemofílico, y también por transmisión sexual.
De 2 a 10 semanas en el caso de infecciones experimentales en chimpancés; no se ha precisado
con exactitud en el hombre.
E. Hepatitis vírica E
La epidemiología y el curso clínico son semejantes a los de hepatitis A. No hay pruebas de que
exista una forma crónica. La tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A, excepto en las mujeres
embarazadas, en las que dicha tasa puede llegar al 20% en el tercer trimestre del embarazo. Se han
descrito casos epidémicos y esporádicos.
El diagnóstico depende de la exclusión de otras causas de hepatitis, especialmente la del tipo A,
por medios serológicos. En la actualidad están en estudio pruebas serológicas para la identificación
del agente preciso de la hepatitis E.
CEP
Hay pruebas de que un virus o una familia de virus sea la causa de la hepa-
titis E.
550 Editorial CEP

c. Reservorio
El hombre; es transmisible a chimpancés, macacos Cynomolgus y tallarines.
Se desconoce, pero pudiera ser semejante al de la hepatitis A.
Programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuida-
doso de las manos después de la defecación y antes de manipulación alimentos. Medidas básicas
para evitar la transmisión fecal-oral.
El agua contaminada, y probablemente de una o otra persona, por vía fecal-oral.
De 15 a 64 días; el promedio ha variado de 26 a 42 días en epidemias diferentes.
2. VALORACIÓN INTEGRAL
2.1 Concepto
Es un proceso planificado, sistemático, continuo y deliberado de recogida, selección e interpretación
de datos sobre el estado de salud de la persona en todas sus dimensiones, holistica, bio-psico-social.
La enfermera pone en marcha estrategias profesionales para el acceso a datos relevantes de la
persona y de su respuesta a las distintas situaciones, que podrá obtener a través de diversas fuentes de
información, directas o indirectas.
Esto quiere decir que la valoración integral es:
- Un "proceso". Constituye la primera fase del proceso enfermero.
- "Planificada". Está pensada, no es improvisada.
- "Sistemática". Requiere un método para su realización.
- "Continua". Comienza cuando la persona entra en contacto con el sistema de cuidados enfer-
meros y continúa durante todo el tiempo que necesita de ellos.
- "Deliberada". Precisa de una actitud reflexiva, consciente y con un objetivo por parte de la per-
sona que la realiza.
2.2 Objetivo de la valoración integral

El objetivo principal de la valoración enfermera es conocer en un momento determinado la situa-
ción de salud real y sentida por la persona y su respuesta ante la situación.
La valoración enfermera es un acto de gran importancia y debe constituir el pilar sobre el que
apoyan todas las decisiones de la enfermera. De la valoración va a depender el éxito del trabajo de la
enfermera, ya que es la primera fase de un proceso cuyo objetivo es conseguir el
bienestar de la persona sujeta a la intervención enfermera.
CEP
Editorial CEP 551
Debido a esto, la valoración no sólo requiere conocimientos y habilidades, además es importante

que la persona que la realiza sea consciente de la finalidad que se quiere alcanzar y no caiga en el error
de recoger datos sin llegar a valorar.
Debe incluir datos de los aspectos biológicos, psicológicos y sociales de la persona, coordinando su
desarrollo con el resto de las fases, y para ello debe tener también en cuenta los signos y síntomas que
validan los diagnósticos de enfermería.
2.3 Organización de los datos obtenidos en la valoración

La forma más habitual de organizar datos es:
- Por sistemas u aparatos. Sistema biológico que ayuda a identificar problemas corporales.
- Por patrones funcionales (M. Gordon), que ayudará a la identificación de problemas y diag-
nósticos enfermeros.
- Por necesidades básicas (V. Henderson), ayudará a identificar problemas detectados en las
necesidades humanas.
Según Tomás Vidal (1994), "la valoración por patrones funcionales y por necesidades básicas son
complementarias, ya que los diagnósticos de enfermería ayudan en la tarea de fundamentar los proble-
mas detectados en las necesidades humanas, confirmando la carencia de las necesidades básicas".
La organización de los datos, permite ver qué datos son relevantes y cuáles no, si es preciso obtener
más información, o información de otro tipo, con el fin de comprender mejor la situación del paciente y
comenzar con la formulación de posibles problemas y/o diagnósticos de enfermería.
3. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS MÁS PREVALENTES
Los problemas mas prevalentes que podrán presentar este tipo de pacientes son:
- Déficit de conocimientos en relación a su enfermedad y las medidas preventivas de trasmisión
de la enfermedad.
- Alteraciones del patrón respiratorio (disnea)
- Riesgo de infecciones por baja inmunidad.
- Fatiga.
- Alteraciones de la integridad cutánea (úlceras, prurito).
- Aislamiento social.
- Alteraciones de la imagen corporal
- Alteraciones gastrointestinales (epigastralgia, diarrea, ictericia)
- Alteraciones del aparato locomotor ( mialgias y/o artralgias).
- Alteración de la nutrición (disminución de la ingesta y aporte de nutrientes)
- Ansiedad.
- Dolor
- Riesgo de alteración de lo procesos mentales ( demencia, encefalopatías,
infecciones del SNC). CEP
552 Editorial CEP
Aquí proponemos un ejemplo de un plan de cuidados estandarizado para los pacientes con proble-
mas infecciosos.
Todo plan de cuidados debe ser individualizado, previamente habremos realizado una valoración
integral como la mencionada en el punto 2 del tema, y en función de las necesidades o patrones altera-
dos estableceremos unos diagnósticos enfermeros con sus NOC y NIC correspondientes, sirva el
siguiente plan de cuidados como un ejemplo con diagnósticos relacionados con las enfermedades
infecciosas y sus NOC y NIC.
CEP
Editorial CEP 553
554 Editorial CEP

CEP
Editorial CEP 555
ESQUEMA 37
CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: VIH,
TUBERCULOSIS, HEPATITIS
VIH
Introducción
Aspectos biológicos
Glucoproteínas de superficie
Bicapa Lipídica
Características
Transmisión del VIH
Vías de transmisión Transmisión parenteral
Transmisión sexual
Transmisión vertical
Proceso de transmisión
Secuencia inmunológica
Cuadro clínico
Clasificación
Estadío clínico 1
Estadío clínico 2
Estadio clínico 3
Estadío clínico 4
Tratamiento del SIDA
Zidovudina Retroir ®. Conocido como AZT
Mecanismo de actuación
Indicaciones
Efectos tóxicos
Dosificación
Didanosina o DDI Indicaciones
Efectos tóxicos
Epidemiología
El patrón I
El patrón II
CEP
El patrón III
Prevención y control
Prevención y control de la transmisión por hemodonación
Editorial CEP 557

Parte Específica. Esquema 37
Prevención de la transmisión perinatal

Prevención de la transmisión por A.D.V.P.
Prevención de la transmisión en el personal sanitario
Educación Sanitaria a la población
Tuberculosis
Generalidades
Un problema de salud pública
Papel del personal de enfermería
Situación de la tuberculosis en España
Tuberculosis y SIDA
Consideraciones históricas
Aspectos clínicos de la tuberculosis
Definición
Formas de presentación
Manifestaciones clínicas
Pacientes asintomáticos
Patogenia
Factores de riesgo
Epidemiología
Aspectos generales
Indicadores epidemiológicos
Mortalidad
Morbilidad
Infección
Fuente de Infección. Reservorio
Mecanismos de transmisión
Huésped susceptible
Diagnóstico
Diagnóstico de infección tuberculosa
Diagnóstico de enfermedad
Localización de la tuberculosis
Formas de presentación
Prevención y control
Clasificación actual de la tuberculosis manual para el control y la preven-
ción de la enfermedad
Muestras a laboratorio CEP
Estudios de los contactos
558 Editorial CEP

Prevención y control propiamente dicho

Acciones sobre los reservorios y fuente de infección
Acciones sobre los mecanismos de transmisión
Acciones sobre el huésped susceptible
Generalidades
Indicaciones
Eficacia
Tratamiento
Hepatitis
Hepatitis vírica A
Descripción de la enfermedad
Agente infeccioso
Reservorio
Período de transmisibilidad
Medidas preventivas
Tratamiento
Modos de transmisión
Período de incubación
Hepatitis vírica B
Agente etiológico
Reservorio
Medidas preventivas
Tratamiento
Hepatitis vírica C
Agente infeccioso
Reservorio
Medidas preventivas
Hepatitis vírica D
Agente infeccioso
Reservorio
CEP
Editorial CEP 559
Parte Específica. Esquema 37
Medidas preventivas
Hepatitis vírica E
Agente infeccioso
Reservorio
Medidas preventivas
VALORACIÓN INTEGRAL
Concepto
Es un proceso planificado, sistemático, continuo y deliberado de recogida, selección e inter-
pretación de datos sobre el estado de salud de la persona en todas sus dimensiones, holis-
tica, bio-psico-social.
Objetivo de la valoración integral

El objetivo principal de la valoración enfermera es conocer en un momento determinado la
situación de salud real y sentida por la persona y su respuesta ante la situación.
Organización de los datos obtenidos en la valoración
IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS MÁS PREVALENTES

Los problemas mas prevalentes que podrán presentar este tipo de pacientes son:
Déficit de conocimientos en relación a su enfermedad y las medidas preventivas de
trasmisión de la enfermedad.
Alteraciones del patrón respiratorio (disnea)
Riesgo de infecciones por baja inmunidad.
Fatiga.
Alteraciones de la integridad cutánea (úlceras, prurito).
Aislamiento social.
Alteraciones de la imagen corporal
Alteraciones gastrointestinales (epigastralgia, diarrea, ictericia)
Alteraciones del aparato locomotor ( mialgias y/o artralgias).
Alteración de la nutrición (disminución de la ingesta y aporte de
nutrientes) CEP
560 Editorial CEP
Ansiedad.
Dolor
Riesgo de alteración de lo procesos mentales ( demencia, encefalopatías, infecciones del
SNC).
CEP
Editorial CEP 561

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TEMA 37

CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Force Sanmartin, Enriqueta. Enfermería Medico-Quirúrgica, Necesidad de nutrición y eliminación. Masson

Conocer los cuidados a personas con enfermedades infecciosas

1. CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIO-

D. Transmisión del VIH

COITO ANAL Y VAGINAL

520 Editorial CEP

Editorial CEP 521

mujer, el tipo de conducta sexual y la presencia de determinados cofactores determinan en gran

522 Editorial CEP

Editorial CEP 523

524 Editorial CEP

G. Tratamiento del SIDA

a. Zidovudina Retroir ®. Conocido como AZT

a. Prevención y control de la transmisión por hemodonación

b. Prevención de la transmisión perinatal

c. Prevención de la transmisión por A.D.V.P.

centros penitenciarios se reparten jeringuillas y preservativos para disminuir la transmisión intra-

d. Prevención de la transmisión en el personal sanitario

e. Educación Sanitaria a la población

Editorial CEP 529

- El cloruro de benzalconio integrado en los preservativos o añadido a los tampones o cremas

frenado la tendencia al incremento e incluso se ha conseguido su inversión en algunos países. De todas

B. Un problema de salud pública

C. Papel del personal de enfermería

D. Situación de la tuberculosis en España

G. Aspectos clínicos de la tuberculosis

532 Editorial CEP

El número de reactores positivos a la prueba de tuberculina de una

534 Editorial CEP

cálculo permite evaluar objetivamente la endemia tuberculosa y estimar su evolución, pues de

c. Fuente de Infección. Reservorio

Editorial CEP 535

536 Editorial CEP

538 Editorial CEP

- Prescripción de tratamiento con dos o más fármacos antituberculosos.

c. Estudios de los contactos

d. Prevención y control propiamente dicho

Editorial CEP 541

muy elevado. A los 2 ó 3 meses se realizará nuevamente el PPD. Si persiste negativo, se

542 Editorial CEP

- Inicial: si nunca ha recibido tratamiento o si lo ha realizado de forma correcta durante menos

546 Editorial CEP

Editorial CEP 547

La transmisión perinatal es común en zonas hiperendémicas de Asia suboriental y el Lejano

550 Editorial CEP

2.2 Objetivo de la valoración integral

Debido a esto, la valoración no sólo requiere conocimientos y habilidades, además es importante

2.3 Organización de los datos obtenidos en la valoración

3. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS MÁS PREVALENTES

554 Editorial CEP

Editorial CEP 557

Prevención de la transmisión perinatal

558 Editorial CEP

Prevención y control propiamente dicho

Objetivo de la valoración integral

Organización de los datos obtenidos en la valoración

IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS MÁS PREVALENTES

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