HIPERBILIRRUBINEMIA

(ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO)

DEFINICION
Acumulación excesiva de bilirrubina en sangre se caracteriza por la presencia de
ictericia color amarillo de piel mucosas y órganos.
Es un padecimiento común y puede indicar diferentes trastornos patológicos en el
RN.
La bilirrubina es tóxica para las neuronas y produce Kernícterus que es una lesión
encefálica.
FISIOPATOLOGÍA
La bilirrubina es el producto de degradación de la hemoglobina del glóbulo rojo.
En condiciones normales el cuerpo conserva el equilibrio entre la lisis y la utilización
de productos de desecho, pero cuando el proceso se interfiere la bilirrubina se
acumula en los tejidos y se produce la ictericia.
En los recién nacidos la ictericia es el resultado de:
> Producción elevada de bilirrubinas por destrucción acelerada de glóbulos rojos.
> Baja capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina.
> Obstrucción de la vía biliar.
TIPOS DE ICTERICIA
Ictericia fisiológica: Se produce por inmadurez hepática (déficit de glucoronil
transferrasa)
El RN produce normalmente el doble de bilirrubina que el adulto debido a que tiene
mayor concentración de glóbulos rojos por el corte del cordón umbilical y además
porque sus glóbulos rojos viven de 60 a 80 días.
Es leve y no requiere tratamiento.
En el recién nacido a termino
Aparece después de las 24 horas de vida; generalmente luego de las 72 h
El nivel máximo de bilirrubinas ocurre entre el 3ero o 4to día post natal
El valor máximo de bilirrubina es de 12 mg
Disminuye rápidamente entre el 5to y 7mo día.
En el recién nacido pretérmino
Ictericia evidente después de 135.48 horas generalmente luego de las 72 h
El nivel máximo de bilirrubina es de 10 a 12 mg
Disminuye lentamente dentro del primer mes.
En los recién nacidos pos-término la ictericia fisiológica es rara
Ictericia por lactancia: Se produce en recién nacidos alimentados al pecho que,
presentan niveles elevados de bilirrubina indirecta debido a que sus madres
producen un factor inhibidor de la glucoronil transferrasa.
Ictericia que aparece al 4to día de vida.
Alcanza su nivel máximo a la 3era semana
Desciende lentamente entre la 4ta y 10ma semana.
Tratamiento: Al considerarse también como una ictericia fisiológica algunos
protocolos de manejo consideran que no requiere tratamiento, sin embargo,
neonatólogos más conservadores la tratan con la interrupción de la lactancia
materna de 2 a 4 días, en éste período la bilirrubina baja y luego se puede reiniciar
la lactancia sin riesgo.
ICTERICIA PATOLÓGICA
Se considera patológico el nivel de bilirrubinas superior a 12,9 mg/dl e recién
nacidos a término y 14,9 mg /d1 en recién nacidos prétermino.
Se considera ictericia precoz a la que aparece antes de las 24 horas de vida
Etiología
Causas hemolíticas: enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO,
incompatibilidad Rh, defectos de la membrana del eritrocito, hemoglobínopatía,
deficiencia de glucosa 6 fosfato desidrogenasa, sepsis, infecciones del grupo
STORCH
Causas no hemolíticas:
Extravasaciones (céfalo—hematomas, grades equimosis de origen traumático,
hemorragia
interventricular)
Policitemia
Enfermedad de Hírschprung
Ictericia por lactancia (fisiológica)
Aumento de la circulación entero hepática (fibrosis quística, atresia intestinal- ileal,
estenosis
pilórica)
Disminución de la conjugación de la bilirrubina: Hipotiroidismo, síndromes de
Gliger-Najar, síndrome de Gilbert
Disminución de la excreción de la bilirrubina:
Obstrucción de la vía biliar
Alteraciones metabólicas (hipoglicemia)
Alteraciones cromosómicas (Síndrome de Turnner, Trisomías 18 y 21)
Uso de medicamentos en la madre y el niño (aspirina, acetaminofén, sulfas,
corticoides,
tetraciclina, oxitocina, vitamina K, ceftriaxona, ácido nalidixico, alcohol)
Ictericia por enfermedad hemolítica del recién nacido
Se produce básicamente por:
Incompatibilidad de grupo (incompatibilidad ABO)
Incompatibilidad de factor o Incompatibilidad Rh.
La ictericia aparece las primeras 24 horas de vida y, es el resultado de la hemólisis
anormalmente rápida que produce anemia, esto estimula la médula ósea para la
producción de eritrocitos, que a su vez se destruyen porque son inmaduros de tal
manera que se produce un círculo vicioso de destrucción-anemia- producción de
eritrocitos inmaduros que deja como producto de desecho bilirrubinas en cantidades
elevadas.
Incompatibilidad de grupo
Los glóbulos rojos tienen antígenos y anticuerpos.
Antígenos (aglutinógenos) A y B
Anticuerpos (aglutininas) anti A y anti B
Los aglutinógenos pueden producir respuesta inmune si el organismo los identifica
como sustancia extraña produciéndose una relación recíproca entre antígenos y
anticuerpos.
Los anticuerpos del suero de un grupo sanguíneo provocan aglutinación cuando se
mezclan con otro grupo
La incompatibilidad de grupo puede provocar enfermedad hemolítica si la madre y
el feto tienen grupos sanguíneos diferentes e incompatibles.
La incompatibilidad es más frecuente si la madre es 0 y el feto es A o B
La circulación materna y fetal están separadas, pero en ocasiones los glóbulos rojos
fetales llegan a la circulación materna por roturas diminutas de vasos sanguíneos
placentarios y resultan extraños para la madre produciendo anticuerpos que cruzan
la placenta, entran a la circulación fetal y causan hemólisis.
Manifestaciones clínicas: Son el resultado de la incompatibilidad que provoca
hemólisis, anemia y, bilirrubinas elevadas por incapacidad del hígado para
conjugarlas.
Ictericia precoz (dentro de las primeras 24 horas)
Hepatoesplenomegalia.
Palidez intensa.
Incompatibilidad Rh
Rh consiste en diversos antígenos capaces de aglutinar la sangre.
Rh+ significa presencia de antígenos
Rh — significa ausencia de antígenos
Cuando el factor Rh es igual entre la madre y el niño no hay Incompatibilidad
Cuando la madre es Rh+ y el niño Rh- no hay incompatibilidad.
Si la madre es Rh— y el feto es Rh+ hay incompatibilidad.
Porque, aunque la circulación materna y fetal están separadas, durante la gestación
ocurren diminutas roturas de vasos sanguíneos placentarios y durante el parto
cuando la placenta se separa ocurre una transferencia de glóbulos rojos del feto &
la madre.
La madre Rh- reconoce a éstos glóbulos rojos Rh+ como extraños, forma
anticuerpos anti Rh+ (isoinmunización) y los transfiere a la circulación fetal.
En el primer embarazo no hay problema porque el número de anticuerpos no
alcanza a causar mayor daño al feto.
En el segundo embarazo o en los siguientes si la madre no se vacuna, la madre se
sensibiliza y estos anticuerpos anti Rh+ formados por la madre entran a la
circulación fetal en el nuevo embarazo y si éste es un niño Rh+ éstos anticuerpos
destruyen los glóbulos rojos del niño provocando la enfermedad hemolítica del RN
y en casos más graves Eritroblastosis fetal.
La incompatibilidad Rh es grave provoca hemólisis progresiva, hipoxia, insuficiencia
cardíaca, edema generalizado, derrame pleural y pericárdico, muerte fetal o
neonatal.
DIAGNÓSTICO: Revisión de la historia clínica perinatal, examen físico del recién
nacido (estimación visual de la ictericia Escala de Kramer)
Prenatal: Prueba de Coombs indirecto en búsqueda de anticuerpos anti Rh. en la
Madre (ictericia incompatibilidad Rh)
Post natal: Dosificación de bilirrubinas en el recién nacido, tipif1cacíón sanguínea,
hematocrito, Coombs directo, glicemia.
Prevención de la incompatibilidad Rh vacunación a las madres Rh (—) no
sensibilizadas con Rhogam
máximo hasta 72 horas post parto o post aborto.
TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA
Se realiza para evitar el Kernicterus que es una encefalopatía que se manifiesta con
ictericia intensa, letargia, mala succión, fiebre, llanto agudo, opistótonos, hipertonía.
Los niños que sobreviven pueden presentar secuelas neurológicas como
disminución de la audición, hipotonía, y parálisis cerebral.
De acuerdo a la gravedad del caso, edad gestacional, edad posnatal, factores
agravantes se seleccionarán los tratamientos que pueden usarse también
combinados
Fototerapia y/o exanguíneo transfusión.
Medidas de sostén o mantenimiento.
Fototerapia
Tratamiento que consiste en exponer la piel del niño a luz blanca halógena o
fluorescente para que por foto isomerización la bilirrubina realice un metabolismo
extra-hepático deje de ser tóxica.
Cuidados de enfermería para un niño en fototerapia.
Verificar la necesidad del tratamiento
Lámparas con máximo 1000 horas de uso.
Distancia de las lámparas entre 45 y 60 cm del cuerpo del niño
Cubrir los ojos (protección ocular)
Cubrir los genitales en el varón
Tomar la temperatura c/ 2 horas.
Pesar al niño antes de iniciar el tratamiento y cada día.
Reportar pérdidas de peso superiores al 2% en un día
Colocar al niño completamente desnudo.
Cambios frecuentes de posición
Descubrir frecuentemente los ojos del niño sobre todo durante la alimentación
No colocar al niño cremas, aceites ni lociones.
Apagar las luces durante la alimentación y cuando se toman muestras de sangre.
Control de ingesta y excreta.
Contabilizar el número de horas que está en uso la fototerapia.
Explicar el procedimiento a los padres.
Realizar informes y registros oportunamente.
Efectos secundarios de la fototerapia
Deposiciones líquidas y verdosas.
Exámenes frecuentes.
Enfriamiento.
Sobrecalentamiento.
Síndrome del niño bronceado
Aumento de las pérdidas insensibles de agua.
Exanguíneo - transfusión total: Es el intercambio de ¡la sangre que tiene una
concentración elevada de bilirrubinas por sangre con niveles bajos de las mismas.
Es un procedimiento quirúrgico menor que requiere cateterización de los vasos
umbilicales.
Cuidados de enfermería
Pre-exanguineo - transfusión
Calculo del recambio (doble de la volemia)
Obtener autorización de los padres.
Verificar la tipificación del niño y de la sangre del recambio.
NPO 2 horas antes
Canalizar vía periférica
Humedecer el cordón umbilical para hidratarlo PRN
Equipar la sala de procedimientos o el quirófano.
Baño o aseo del niño.
Valoración hemodinámica del niño.
Traslado del niño en incubadora.
Durante el procedimiento
Inmovilizar al recién nacido
Mantenerlo en un ambiente térmico neutro
Monitorización manual y/o instrumental de signos vitales c/ 10 min.
Registro del ingreso y egreso de la sangre.
Circular y/o ayudar en el procedimiento.
Administración de gluconato de calcio 100mg por cada 100 cc de sangre extraída
Administración de otros fármacos y líquidos
Post exanguíneo-transfusión
Monitorización del niño
Mantener al niño en ambiente térmico neutro.
NPO por 24 a 48 horas
Mantener vía periférica permeable y administración de glucosa
Control de sangrado.
Apósito compresivo, cambio PRN.
Informes y registros oportunos.