SEMIOLOGÍA

CARDIOVASCULAR
Dr. Jaime Torres Arias
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 DISNEA: ETIOLOGÍA

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 DISNEA: CLASIFICACIÓN
NYHA (IC) MEDICAL RESEARCH COUNCIL (EPOC)

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 DISNEA: TIPOS

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 DOLOR TORÁCICO: ETIOLOGÍA

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 DOLOR TORÁCICO:
DIAGNÓSTICO
TIPO ISQUEMIA PERICARDICO AORTICO
MIOCARDIO
INICIO SUBITO GRADUAL SUBITO

FACTOR ESFUERZO INFECCION HTA

DESENCADENA VIRAL
NTE (DECUBITO,
TOS,
RESPIRACIÓN)
CARACTER OPRESIVO PLEURITICO LANCINANTE

FACTOR REPOSO O SENTADO O -

ATENUANTE NITRATOS INCLINACION
ANTERIOR
EXPLORACION R3 R4 ROCE FOCALIDAD
FISICA PERICARDICO NEUROLOGICA

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 PALPITACIONES

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 SINCOPE

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 EDEMA
CARDIACO

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 CIANOSIS

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 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

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 PULSO ARTERIAL

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 PULSO ARTERIAL

Cuantificación de pulsos (AMPLITUD)

No se palpan 0
Se palpan disminuidos +
Se palpan normales ++
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++

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 PULSO
ARTERIAL

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 PRESIÓN ARTERIAL

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 PRESIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN

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 PRESIÓN VENOSA YUGULAR
• La PVY equivale a la
PVC(lado derecho): 10-
12 mmHg 3cm

• PCP equivale PAI (lado

izquierdo mide Cateter
Swan-Ganz)

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 PULSO VENOSA YUGULAR
• Onda “a”: debe contracción
auricular
• La descendente “c” : Cierre
de la tricúspide
• La depresión “x” : se debe a
la relajación de la auricula y
el desplazamiento de la
tricuspide hacia el ventriculo
que tiene lugar al principio
de la contracción ventricular.
• Onda “v”: Se debe al llenado
de la AD q se da durante la
contracción ventricular.
• La depresión “y”: Fase de
llenado ventricular rápido
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 PULSO VENOSA YUGULAR
Ausente Disminuído Aumentado
“a” Fibrilación auricular AD dilatado AD hipertrófica
-Estenosis Tricuspidea
-Estenosis Pulmonar
-HT Pulmonar
“x” Fibrilación auricular VD dilatado Taponamiento cardíaco
Insuficiencia tricuspidea Pericarditis constrictiva
severa
“v” Insuficiencia tricuspidea
“y” Taponamiento Obstrucción -Pericarditis constrictiva
Cardíaco -ETr -ICD grave
-Mixoma AD -Itr grave

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 INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

Evaluar caries dental.

Evaluar ingurgitación yugular.
Observar “abombamiento” precordial.
El “pectum excavatum”
Valorar el “impulso ventricular”
El “corazón quieto”
Evaluación de pulsos
Determinación de Presión Arterial

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 AUSCULTACIÓN
Foco aórtico: 2º EIC para esternal derecho

Foco pulmonar: 2º EIC para esternal

izquierdo

Foco mitral: donde se palpa el pulso

apexiano

Foco tricuspideo: 4º EIC para esternal

izquierdo

Foco aórtico accesorio: 3º EIC esternal

izquierdo
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 AUSCULTACIÓN
Primer ruido cardiaco:
* Coincide con el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
* Desdoblamiento: Bloqueo completo de rama
derecha.
* Aumentado: Estenosis mitral o tricuspídea.
Shunt izquierda a derecha.
Estados hiperdinámicos.
* Cambiante: Bloqueo aurículoventricular completo.
* Disminuído: Miocardiopatías
Estados de Shock.

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 AUSCULTACIÓN
Segundo ruido cardiaco:
* Coincide con el cierre de las válvulas sigmoideas.
* Desdoblamiento: Comunicación interauricular.
Patológico Drenaje venoso anómalo pulmonar total.
Bloqueo completo de rama derecha.
Estenosis pulmonar.
* Desdoblamiento: Bloqueo completo de rama izquierda.
Paradójico. Obstrucción al tracto de salida del VI.
Disfunción del VI.
Sd. Wolf Parkinson White tipo “B”.

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 AUSCULTACIÓN
Segundo ruido cardiaco:
* Unico: Tetralogía de Fallot – Atresia pulmonar.
Tronco arterioso común.
Estenosis o atresia aórtica.
Hipotensión.
* Aumentado: Hipertensión pulmonar.
Tetralogía de Fallot.
Coartación de aorta.
* Disminuído: Estenosis pulmonar moderada.
Estenosis aórtica.
Taponamiento cardiaco.
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 AUSCULTACIÓN
Tercer ruido cardiaco: Cuarto ruido cardiaco:
° Se puede auscultar en niños normales. * Se puede escuchar en el 70% de niños
° Se produce por súbita distensión normales.
ventricular en fase de “llenado rápido”. * Coincide con la sístole auricular.
° Se encuentra en: PCA, CIV, Reg. Mitral, * Se escucha en: EP, HTP, Ebstein, DVAPT.
Estados hipercinéticos.

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 SOPLOS CARDIACOS

Los soplos pueden originarse por:

Aumento de la velocidad
Pasaje por válvulas estrechadas.
Pasaje por cavidades o vasos dilatados.
Derivación por conexiones anómalas.
Regurgitación.
Coincidencia de dos o más alteraciones

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 SOPLOS CARDIACOS
• Grado I : Débil, se escucha con dificultad
Intensidad • Grado II: Débil, se identifica inmediatamente
• Grado III: Moderadamente intenso
Tono • Grado IV: Intenso / pueden ir con “Fremito”
Forma • Grado V: Muy intenso, auscultado
estetoscopio
Calidad • Grado VI: > Intenso, ausculta s/estetoscopio
Tiempo
• Crescendo: Aumentando
Dura • Decrescendo: Disminuyendo
• Crescendo-Decrescendo: Diamante
IRRADIACIÓN • Plateau: Sin cambio de intensidad.

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 Maniobras para mejorar el soplo:
Los cavidades derechas se escuchan mejor en
inspiración maniobra de Rivero Carvallo.
Las que afectan la precarga
1. Valsalva o bipedestación (bajan el tono de soplos)
excepto en miocardiopatia hipertrófica o prolapso mitral
donde aumentan.
2. Cuclillas o decúbito (suben precarga) viceversa.

Afectan la postcarga:
1. Suben PA: ejercicio, manguito presión, vasoconstrictor
• Suben IM e IA
• Bajan EA o miocardiopatia hipertrófica.
2. Vasodilatadores bajan la PA:
• Suben soplo de EA y mio
• Bajan IM o IA
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 Clasificación clínica de los soplos
Soplos no patológicos (inocentes)
1.- Sistólicos (Still, eyectivo pulmonar y carotideo)
2.-Continuos (zumbido venoso)
Soplos patológicos
1.-Funcionales
- Estados hiperdinámicos (anemia,fiebre)
- Estados de sobrecarga Volumétrica
2.-Orgánicos
- Obstructivos (estenosis)
- Regurgitantes (insuficiencias)
- Comunicantes
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 Estenosis mitral

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 Insuficiencia aórtica

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 Insuficiencia mitral

Soplo holosistólico.
Algunas veces sobrepasa
al 2do ruido.

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 Estenosis aórtica

Soplo áspero, en
diamante
Alta intensidad
Irradia al cuello

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