Medicina en Odontología Manejo (13. TRASTORNOS de LA HEMOSTASIA)

Capítulo 13
Trastornos de la hemostasia
Laura María Díaz Guzmán
N o es poco frecuente que después de algún procedi-

miento de cirugía bucal el odontólogo sea requerido
por su paciente para controlar una hemorragia posquirúrgica.
serie de reacciones y elementos que intervienen para que
la sangre se mantenga en estado líquido cuando no existe daño
vascular. La hemostasia es el resultado de una serie de reac-
En otras ocasiones, desde el momento quirúrgico puede ciones en la que participan el endotelio de los vasos, las pla-
presentarse sangrado de difícil control, generando en ambos quetas y el plasma. Ante una lesión traumática de los tejidos
casos, tanto en el individuo que la sufre como en el clínico, se presentan los siguientes eventos:
una gran ansiedad.
Las manifestaciones de trastornos de la hemostasia pri- • Vasoconstricción. De manera inicial se produce por un
marios (genéticos) o secundarios a enfermedades sistémi- mecanismo reflejo ante el trauma y luego por la libera-
cas, así como al uso de fármacos suelen ser evidentes y ción de potentes sustancias vasoactivas como la endo-
pueden ser identificables con facilidad por el odontólogo, telina, histamina, serotonina y tromboxano A2, que son
quien debe estar capacitado para dar atención a estos pa- liberadas por las células del vaso lesionado. La contrac-
cientes de manera segura. ción de la musculatura de la pared de los vasos dañados
Aunque la mayoría de los eventos hemorrágicos pos- reduce la luz de los mismos, lo cual limita el flujo cir-
quirúrgicos son resultado de la propia manipulación de los culatorio y la pérdida de sangre.
tejidos, un grupo de trastornos médicos o de origen tera- • Actividad plaquetaria. La exposición de tejido conectivo
péutico podrían evitarse al evaluar la historia clínica y generada por la lesión y la pérdida de células endoteliales
examinar al paciente en forma adecuada; más del 50% de activa a las plaquetas circulantes, lo que produce la adhe-
la población mayor de 60 años recibe fármacos que alte- rencia de estas células a la colágena expuesta. Este fenó-
ran la hemostasia, y se calcula que entre 0.8 y 1% de los meno de adhesión plaqueta-colágena de la pared vascular
individuos sufre enfermedad de Von Willebrand, por poner se realiza a través del factor Von Willebrand (FVW),
sólo unos ejemplos. La comprensión de los procesos fisio- sustancia producida por el endotelio vascular, la cual,
lógicos que ocurren al lesionarse los vasos y tejidos, permi- aunque viaja en el plasma unido al factor VIII de la
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tirá al profesionista solicitar las pruebas complementarias coagulación, tiene funciones independientes. La activa-
necesarias para el diagnóstico, así como las interconsultas ción plaquetaria genera un cambio en su morfología e
con el médico especialista, de tal forma que pueda imple- induce la liberación de mediadores químicos entre los
mentar las acciones compensatorias necesarias frente a los que destacan tromboxano A2, ADP y serotonina, sus-
trastornos de la hemostasia. Lo anterior permitirá que los pro- tancias que al actuar sobre los receptores de las pla-
cedimientos quirúrgicos puedan llevarse a cabo de manera quetas producen tanto el fenómeno de agregación
más segura para el paciente y menos angustiante para el plaquetaria (tapón hemostático), como una vasocons-
odontólogo. tricción mayor.
A continuación se hará una revisión de la fisiología de
la hemostasia, de las alteraciones sistémicas o terapéuticas Al proceso de vasoconstricción y de formación de un ta-
que la trastornan, se revisarán los elementos de riesgo he- pón plaquetario se le conoce como hemostasia primaria.
morrágico en pacientes y de las medidas hemostáticas con De manera paralela a este fenómeno, se lleva a cabo la
las que se cuenta para su control. hemostasia secundaria, la cual es el resultado de la activa-
ción tanto del sistema de coagulación como del sistema
fibrinolítico. Ambos están integrados por un conjunto de
Hemostasia proteasas, sistemas en los que una vez activados elementos
Es un conjunto de procesos que permiten detener la salida plasmáticos se convierten en enzimas que en presencia de
de sangre cuando un vaso se ha roto; también incluye la cofactores activan en cascada elementos que conducen a
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la formación de fibrina y plasmina (enzima fibrinolítica). La fibrina. La vía extrínseca genera con rapidez pequeñas
formación de una malla de fibrina produce una red inso- cantidades de trombina y fibrina, favorece la agregación
luble en la que quedan atrapados todos los elementos celu- de las plaquetas e incrementa la actividad de la via intrín-
lares circulantes y se produce un coágulo sanguíneo sólido seca, la cual es una ruta más larga y lenta que produce una
que impide la hemorragia. gran cantidad de fibrina. Esta vía inicia al momento en que
Coagulación. Es el tercer elemento del proceso de he- el factor XII (Hageman) entra en contacto con alguna su-
mostasia y su activación se lleva a cabo a través de la vía perficie ajena al endotelio, como la colágena, membranas
extrínseca y la vía intrínseca; ambas confluyen en la acti- basales, plaquetas activadas o fosfolípidos de las plaquetas.
vación del factor X, lo que da inicio a la vía común. Esto A partir de entonces se activan en cascada los factores XI
que aparenta ser sencillo in vitro, es un poco más comple- y IX. El factor IXa en presencia de factor VIII, factor III
jo in vivo, ya que la activación de los factores de la coagu- plaquetario y calcio, actúa sobre el factor X, y se desenca-
lación en estas vías no se da de manera independiente, dena la vía común, ya descrita.
pues algunos de ellos interactúan tanto en la vía intrínseca Tanto la vía extrínseca como la intrínseca convergen al
como en la extrínseca. La activación del sistema de coagu- activar al factor X de la vía común. Al activarse el factor II
lación es descrita en la figura 13-1 para mejor compren- (trombina) se activa el factor XIII, elemento que le da
sión del lector. estabilidad y resistencia a la fibrina frente a la plasmina,
La vía extrínseca, así llamada porque requiere de un enzima de actividad fibrinolítica. Los individuos con defi-
elemento exógeno para inicializarse, se activa cuando los ciencia de factor XIII suelen tener problemas durante el
tejidos dañados liberan el factor tisular o tromboplastina proceso de reparación.
tisular, sustancia que actúa sobre el factor VII y lo activa.
El factor VIIa entra a la vía común e influye sobre los fac- Sistema fibrinolítico
tores X y V en presencia de iones de calcio y los transfor-
ma en Va y Xa. Este último, convierte la protrombina (II) Siempre que existe daño en los tejidos y se activa la cascada
en trombina, la cual transforma a su vez al fibrinógeno en de la coagulación, también lo hace un mecanismo de regu-
lación que impide la propagación del coágulo fuera del
área lesionada. El sistema fibrinolítico limita la formación
Vía intrínseca de fibrina al sitio de la lesión y, a través de su destrucción,
XII evita que el proceso de coagulación se disemine a lo largo
Calicreína Colágena Vía extrínseca de los vasos sanguíneos. La fibrinólisis inicia al activarse el
HWMK factor XII, proteína polifuncional que tiene la particulari-
Lesión tisular
Precalicreina dad de activar también la vía intrínseca del sistema de coa-
XIIa gulación. El factor XII actúa sobre el plasminógeno,
Ca2 Factor tisular proteína circulante inactiva, y lo transforma en plasmina,
XI XIa IX (tromboplastina) sustancia activa que produce lisis de la fibrina, así como de
Trombina IIa Ca2
IXa los factores VIII y V. Existe otra vía de activación de la
VII plasmina, cuando el factor XIIa actúa sobre el sistema de
VIII VIIIa
las cininas, proteasas circulantes inactivas que al escindirse
Trombina IIa Ca2 forman subproductos como la calicreína, elemento que
FPL VIIa activa al plasminógeno tisular y lo convierte en plasmina.
Otros activadores del plasminógeno son del tipo urocinasa,
Vía común sustancia presente en el plasma y en los tejidos y el activa-
dor del plasminógeno de tipo tisular, que inician también
X
el proceso fibrinolítico.
Ca2 Al activarse el sistema fibrinolítico, la plasmina que se
Xa genera impide la propagación de la cascada de la coagula-
ción fuera del sitio del daño vascular; una vez que conclu-
V Va ye el proceso de reparación tisular se lisa el coágulo de
Trombina IIa fibrina, lo que da paso a la recanalización vascular para
que la sangre fluya en forma normal por los vasos ya recu-
Ca2 perados.
II IIa Existen además otras sustancias moduladoras de la ac-
Ca2 tividad del sistema de coagulación que funcionan como
anticoagulantes naturales, como son:
XIII XIIIa
Ca2 Fibrina • Moléculas parecidas a la heparina, que de manera indi-
recta inactivan a la trombina.
Fibrina con • Antitrombina III.
enlaces cruzados • Proteínas C y S, proteasas que son dependientes de la
vitamina K y que inactivan a los factores Va y VIIIa y
Figura 13-1. Cascada de coagulación. los productos de degradación de la fibrina.
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Medicina en odontología: manejo
Medicina enpacientes
dental de odontología
con enfermedades sistémicas (3a. ed.), Editorial El Manual Moderno, 2015. ProQuest Ebook Central,
En los tejidos bucales se encuentran elementos que in- • Resección quirúrgica del intestino.
crementan el riesgo de sangrado posoperatorio, como ma- • Pacientes con cáncer avanzado.
yor riego sanguíneo que la piel, importante actividad • Otros trastornos.
fibrinolítica sobre todo en las encías, en donde se encuen-
tran cantidades abundantes de activador de plasminógeno. No es prudente la solicitud de pruebas complementarias
La actividad fibrinolítica es mayor en las zonas de inflama- para evaluación de la hemostasia en pacientes que en apa-
ción crónica, como la que se observa con frecuencia en las riencia estén sanos y sin antecedentes hemorrágicos de
enfermedades gingivales y periodontales, en las que el au- origen sistémico, ya que los resultados en dichos indivi-
mento de la permeabilidad vascular favorece la activación duos carecen de significancia clínica. Las pruebas comple-
del factor XII y por ende del plasminógeno, de tal forma mentarias son de gran utilidad si se quiere confirmar una
que generan gran actividad fibrinolítica. Sustancias produ- impresión diagnóstica, por lo que la historia clínica adquiere
cidas por los estreptococos también son inductores de la un valor enorme en la decisión de enviar o no al laborato-
producción de la plasmina. rio a un individuo.
Del equilibrio entre la actividad del sistema de coagu- En todo paciente al que se deba evaluar la hemostasia
lación y la lisis de coágulos depende que no existan pro- debe solicitarse un grupo de estudios iniciales:
blemas hemorrágicos inmediatos o tardíos, y se evita la
propagación de la coagulación en el aparato circulatorio. • Cuenta de plaquetas (CP).
Por fortuna, la gran mayoría de las hemorragias bucales • Tiempo de sangrado de Ivy (TSI).
tiene su origen en factores locales tales como ruptura de • Tiempo de protrombina (PT, por sus siglas en inglés).
grandes vasos, procedimientos quirúrgicos poco cuidado- • Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa).
sos de los tejidos, inflamación previa de los tejidos perio-
dontales, dientes o restauraciones rotas, por tratamiento Tanto TSI como CP evalúan la hemostasia primaria y per-
ortodóncico rápido, infecciones herpéticas, entre otros. La miten identificar problemas relacionados con el número o
hemorragia que tiene su origen en algunos de estos ele- funcionamiento plaquetario. La CP permite identificar al-
mentos, puede controlarse con hemostáticos locales sin teraciones cuantitativas de las plaquetas, donde los valores
dificultad si se identifica su causa. normales van de 150 000 a 450 000/mm3 de sangre. Ante
En este capítulo se hará una revisión de los trastornos los resultados de una CP normal con un TSI prolongado el
de la hemostasia generados por enfermedades o condicio- clínico debe sospechar que el paciente pudiera tener algu-
nes sistémicas que tienen su origen en: vasos sanguíneos, na alteración de la función plaquetaria, enfermedad de
plaquetas y sistema de coagulación. Von Willebrand o algún otro trastorno primario o adquiri-
do del funcionamiento de las plaquetas.
El TSI muestra el tiempo que transcurre entre la gene-
Evaluación del paciente con trastornos ración de una lesión (controlada) y el momento en que
de hemostasia cesa el sangrado de la herida, 5 o 6 min son considerados
como resultados normales. Un buen funcionamiento vas-
Estudios de laboratorio iniciales cular (vasoconstricción) y plaquetario limitarán con opor-
tunidad la salida de sangre a través de la pared vascular
En casos en los que la historia clínica del paciente indique destruida. Si existen alteraciones cuantitativas o cualitati-
riesgo de alteración en la hemostasia o si el clínico identi- vas (funcionamiento) de las plaquetas, el TSI se prolonga
fica en piel o mucosas lesiones hemorrágicas sin tener an- y se presentan hemorragias subcutáneas o submucosas es-
tecedente de traumatismo, deben solicitarse estudios de pontáneas.
laboratorio iniciales que permitan identificar en qué parte
del proceso de la hemostasia existe algún problema. Los

siguientes son algunos ejemplos de trastornos que indican Tiempo de sangrado de Ivy
solicitar exámenes complementarios: Para llevar a cabo este estudio, se coloca al paciente senta-
do y con el brazo apoyado en el descansabrazos del sillón.
• Historia de sangrado que no tenga explicación. Se coloca el manguito del esfingomanómetro en el brazo
• Lesiones hemorrágicas en piel y mucosas como pete- y se infla hasta tener 40 mm Hg de presión. A continua-
quias, hematomas o lesiones purpúricas, epistaxis o ción se selecciona un área de la cara anterior del antebra-
hemorragia gingival espontánea. zo, a la mitad del mismo (entre codo y muñeca), en la que
• Eventos hemorrágicos intensos durante o después de no existan venas superficiales; se limpia la zona con una
procedimientos quirúrgicos, extracciones, amigdalec- torunda de algodón empapada en alcohol o algún desin-
tomía, o cuando se haya requerido transfusión sanguí- fectante y ya seca, se distiende la piel para facilitar la pun-
nea después de procedimientos sencillos. ción con una lanceta. El corte debe hacerse con firmeza,
• Uso prolongado de antibióticos, antiagregantes plaque- ejerciendo presión constante para alcanzar cierta profun-
tarios, ácido acetil salicílico u otros AINE. didad. Al retirar la lanceta debe observarse un reloj con
• Empleo de esteroides o citotóxicos. segundero y cada 30 s debe secarse la sangre que emerja
• Tratamiento anticoagulante. con el borde de un papel filtro. El tiempo de sangrado se
• Enfermedades autoinmunitarias. reporta en minutos; debe contarse el tiempo que transcu-
• Enfermedades hepáticas. rre desde el corte hasta que deja de fluir la sangre.
Trastornos
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Tiempo de protrombina (PT) de von Willebrand (EVW), el médico suele solicitar prue-
bas como la disminución de la retención de plaquetas a
Es un estudio de laboratorio que sirve para evaluar tanto
perlas de vidrio, la ausencia de agregación plaquetaria al
la vía extrínseca como la vía común de la coagulación, en
añadir ristocetina y la prueba de tolerancia positiva al áci-
tanto que el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) eva-
do acetil salicílico.
lúa la vía intrínseca. Los pacientes que tienen trastornos
primarios o secundarios de la coagulación registrarán un
PT y TTP prolongados. Si un paciente tuviera el primero Alteraciones de la hemostasia primaria
normal y el segundo prolongado puede concluirse que
existe una deficiencia en los factores que participan en la Vasculares
vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII), indica además la existen-
Tanto la fragilidad capilar, como los hemangiomas y la telean-
cia de algún tipo de hemofilia. El TTP puede arrojar resul-
giectasia hemorrágica hereditaria son trastornos vasculares
tados normales aun con una deficiencia del 70% de los
que pudieran producir hemorragias de difícil control al
factores de la coagulación que la integran, por lo que ante
realizar procedimientos quirúrgicos, aunque por fortuna
un resultado que se salga del rango de normalidad es obli-
son una causa poco común de sangrado profuso en la con-
gado repetir la prueba, pues cualquier cifra por arriba de
sulta odontológica. Las lesiones vasculares suelen ser fáci-
45 s es indicativa de anormalidad. En cambio si éste se
les de identificar durante la exploración física del paciente,
muestra normal y el PT está prolongado es probable que
por lo que es poco probable que el clínico intente llevar a
exista una deficiencia del factor VII. El PT normal es de 12
cabo procedimientos quirúrgicos sobre estas lesiones, y si
a 14 s (cuadro 13-1).
lo requiere, tomará las medidas precautorias necesarias
Las pruebas básicas de la hemostasia contribuyen de
para cohibir el sangrado.
manera importante a acercarse al diagnóstico, ya que a tra-
Infecciones como endocarditis bacteriana, septicemias,
vés de ellas se puede identificar en cuál de los elementos
sarampión grave o rickettsiosis, fármacos que induzcan la
del proceso de hemostasia existen problemas o deficien-
formación de autoanticuerpos contra las paredes de los
cias (cuadro 13-2); sin embargo, los trastornos leves o sub-
vasos y el escorbuto, son causa de hemorragias de origen
clínicos pudieran escapar de su reconocimiento al dar
vascular. La falta de vitamina C, necesaria para la produc-
valores normales, ya que si se tiene 20 a 25% de los facto-
ción de colágena de calidad, genera en el escorbuto una al-
res de coagulación pueden tenerse resultados normales de
teración de las paredes vasculares y lesiones hemorrágicas
PT y TTP en conjunto. Los pacientes con disfunción pla-
quetaria pueden tener también un número normal de
trombocitos. Cuadro 13-2. Interpretación de los resultados de las
Si el clínico identifica manifestaciones de trastornos de pruebas básicas para la evaluación de la hemostasia.
la hemostasia y los resultados de laboratorios son normales, Diagnóstico inicial
debe repetir los estudios o bien remitir al paciente con un Resultado del
hematólogo, quien podrá solicitar otros más específicos, estudio de Diagnóstico probable
tales como la determinación del factor procoagulante del laboratorio
factor VIII y IX (para valorar la gravedad de una hemofilia),
la evaluación del factor XIII a través de la prueba de estabili- TSI Trastornos de origen vascular
zación del coágulo, prueba de funcionamiento plaquetario > 6 minutos Trombocitopenia
Disfunción plaquetaria (como el empleo de AINE)
o hepático, entre otros. Ante la sospecha de enfermedad
Enfermedad de Von Willebrand
CP Trombocitopenia
Cuadro 13-1. Pruebas de laboratorio iniciales para la
<150 000 • Púrpura trombocitopénica idiopática

valoración de la hemostasia • Leucemias o linfomas
• Tratamiento farmacológico
Elementos que • Hemodiálisis
Pruebas indicadas Valores normales
intervienen • Quimioterapia
Hemostasia primaria • Otras etiologías
Vasoconstricción Tiempo de sangrado 2 a 6 minutos PT > 14 Cirrosis hepática

y segundos Tratamiento anticoagulante
Actividad Cuenta de plaquetas 150 a 450 mil Cálculos biliares
plaquetaria Empleo de anticoagulantes
Carencia de vitamina K
Hemostasia secundaria
TTPa > 45 Hemofilia A
Sistema de PT 12 a 14 segundos segundos Hemofilia B
coagulación 80 a 100% Otras hemofilias
TTPa 45 segundos
TSI = Tiempo de sangrado de Ivy. CP = Cuenta de plaquetas. PT =
PT= Tiempo de protrombina Tiempo de protrombina. TTPa= Tiempo de tromboplastina parcial
TTPa= Tiempo de tromboplastina parcial activada activada
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en piel y mucosas. Este tipo de deficiencia nutricional, que
es hasta cierto punto rara, podría presentarse en ancianos
que viven solos, alcohólicos o adictos a drogas, individuos
con retraso mental, indigentes, lactantes alimentados con
leche cuya fórmula no integre a la vitamina C, entre otros.
El escorbuto se caracteriza por lesiones petequiales en los
folículos pilosos o lesiones purpúricas en la espalda y extre-
midades, que coalescen para formar equimosis. Se observan
lesiones hemorrágicas en músculos, lechos ungueales, articu-
laciones y encías. El sangrado gingival es espontáneo y se
acompaña de tejido gingival friable que se infecta de mane-
ra secundaria y conduce a la pérdida de dientes.
En el síndrome de Cushing se presenta una alteración
en la calidad de las proteínas estructurales como la coláge-
na perivascular, lo cual genera en el individuo afectado
mayor tendencia a hemorragias de la piel y retraso en el Figura 13-2. Hemangioma en lengua.
proceso de reparación.
Con los años se produce atrofia del tejido conectivo en
los vasos y pérdida de movilidad de la piel, por lo que ante
un estiramiento leve de ésta podrían producirse lesiones
hemorrágicas cutáneas conocidas como púrpura senil.
Existen otros trastornos inflamatorios y metabólicos
que producen lesiones de tipo vascular como son púrpura
anafilactoide o Schônlein-Henoch, púrpura hiperglobuli-
némica, macroglobulinemia de Waldenstrôm, síndrome
de Ehlers-Danlos tipos VII y VIII, amiloidosis, mieloma
múltiple y crioglobulinemia.
Los hemangiomas son hamartomas, es decir, masas de
tejido presentes desde el nacimiento, de color azul o rojo
ya que están conformados por vasos sanguíneos. Pueden
ser lesiones exofíticas, en forma de domo o planas, a veces
deformantes, que blanquean al ejercer presión constante
sobre ellos. Los sitios donde suelen presentarse en la cavi- Figura 13-3. Hemangioma en carrillo.
dad bucal son lengua, labios o carrillos; en ocasiones invo-
lucran estructuras óseas amplias (figuras 13-2 y 13-3). y se adhieren de inmediato a ésta a través del factor Von
Está contraindicado llevar a cabo procedimientos quirúr- Willebrand (FVW). Una vez activadas empieza la segrega-
gicos en la zona donde existen hemangiomas, por el riesgo ción de una gran cantidad de mediadores químicos que
de que se presente una hemorragia incontrolable que pu- inducen la agregación plaquetaria y que además participan
diera ser mortal. en el proceso de coagulación.
La teleangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome Las plaquetas, cuya vida media es de 7 a 10 días, se for-
de Rendu-Osler-Weber) es un grupo de anomalías vascu- man en la médula ósea y derivan de los megacariocitos. Su
lares de origen genético en la que se presentan numerosas función es regulada por la trombopoyetina, hormona libe-
lesiones angiomatosas o teleangiectásicas y muestran ten- rada por el hígado, cuya síntesis se incrementa ante proce-
dencia al sangrado. En la mucosa bucal involucran además, sos inflamatorios y por inducción de IL-6. Entre 70 y 80%
labios, lengua y a veces paladar y encía; las lesiones son de de estas células se encuentran en la circulación, el resto se
color rojo cereza. En este padecimiento existen fibras elás- mantienen en el bazo. Las plaquetas son fisiológicamente
ticas anormales que rodean al vaso sanguíneo y permiten muy activas, pero al carecer de núcleo tienen limitada la
su dilatación, por lo que al ocurrir estas lesiones puede producción de nuevas proteínas. La cuenta normal de estas
producirse hemorragia profusa, pues el defecto en el so- células es de 150 000 a 450 000/mm3 de sangre. Se consi-
porte vascular impide una adecuada vasoconstricción. Por dera trombocitopenia al haber cuentas menores a 100 000
tal razón, antes de realizar cualquier procedimiento qui- plaquetas/mm3; sin embargo, las manifestaciones clínicas
rúrgico bucal en pacientes con teleangiectasia hemorrági- tales como hemorragias espontáneas o inducidas o sangrado
ca hereditaria o con hemangiomas, las lesiones deben profuso inmediato y difícil de controlar ante heridas qui-
esclerosarse. En lo referente a fragilidad capilar, no suele rúrgicas, se observa con cuentas de 20 000 plaquetas/mm3.
producirse hemorragia posoperatoria importante. De acuerdo al número y función de las plaquetas los tras-
tornos de los trombocitos se clasifican en:
Plaquetarias
• Anomalías cuantitativas: trombocitopenias y trombo-
Al producirse traumatismo tisular y ruptura de vasos san- citosis.
guíneos, las plaquetas se activan ante la presencia de colágena • Anomalías cualitativas o alteraciones funcionales.
Trastornos
Trombocitopenia dica es grave; también puede presentarse junto con
hepatitis B o C y SIDA.
Es un término empleado cuando existe una disminución en
Suelen emplearse esteroides como tratamiento, así
el número normal de plaquetas. Como puede verse en el
como globulina inmunitaria intravenosa y en algunos
cuadro 13-3, existen diferentes causas de este trastorno.
casos esplenectomía. En fechas recientes se han intro-
ducido nuevos agentes terapéuticos como rituximab,
1. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Enferme-
anti-D y sustancias parecidas a la trombopoyetina.
dad de origen autoinmunitario. En la patogenia de la
2. Púrpura tromocitopénica trombótica (PTT). Es una en-
forma aguda o crónica participan mecanismos inmu-
fermedad a menudo letal que se asocia a metástasis, emba-
nopatológicos tipo II. En este tipo de respuesta se pro-
razo, el uso de mitomicina C y altas dosis de quimioterapia.
ducen autoanticuerpos tipo IgG e IgM contra antígenos
Además de las lesiones hemorrágicas propias de la en-
de la membrana plaquetaria (IIb, IIIa o Ib-IX). Al unir-
fermedad, se presenta anemia hemolítica microangio-
se los anticuerpos a los antígenos fijan complemento
pática, anomalías neurológicas fluctuantes, disfunción
que concluye en el Complejo de Ataque a la Membra-
renal y en ocasiones, fiebre. El 60% de los pacientes
na (MAC) que lisa la membrana plaquetaria y produce
desarrolla microinfartos en encías y mucosa bucal, así
el estallido de estas células. Durante la activación del
como trombos ricos en plaquetas. Se ha identificado
sistema de complemento se generan subproductos como
anomalías del FVW.
C´3b y C´5a que actúan como opsoninas, e inducen
3. Otros tipos de trombocitopenia. En infecciones como
quimiotaxis de los fagocitos, los cuales destruyen a las
mononucleosis infecciosa, rubeola, varicela, endocarditis
plaquetas en la circulación. Se han identificado diver-
infecciosa, infecciones por citomegalovirus o por VIH,
sas drogas que actúan como haptenos, que al unirse a las
la destrucción de plaquetas parece ser mediada por
plaquetas generan un antígeno completo; estas células
respuestas inmunopatológicas tipo III (inmunocom-
se destruyen a través de mecanismos inmunopatológi-
plejos). Se ha observado también trombocitopenia en
cos tipo II (véase capítulo 14).
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); el
La PTI en niños suele ser aguda, con una duración
mecanismo probable de producción es al parecer que
de 2 a 6 semanas. En adultos afecta más a las mujeres,
los megacariocitos, células de donde provienen las pla-
es indolente en su aparición y de curso persistente, que
quetas, tienen receptores CD4+ como los linfocitos T
puede durar años, con exacerbaciones. En casos graves
cooperadores, hecho que pudiera infectar también a
se pueden presentar hematomas y bulas hemorrágicas.
estas células, las destruye o altera su función.
Una causa común de muerte es hemorragia cerebral.
La PTI puede formar parte de enfermedades En los pacientes hemodializados o portadores de prótesis
como el lupus eritematoso, en la que en forma esporá- valvular puede haber una destrucción importante de pla-
quetas, producto del estallamiento de estas células al gol-
Cuadro 13-3. Origen de las trombocitopenias pear contra las estructuras de la máquina hemodializadora.
Enfermedades que afectan al compartimento
En las leucemias, carcinomas metastásicos, desórdenes he-
de los trombocitos, como anemia aplástica, matopoyéticos, anemias hemolíticas, intoxicación por etanol
Disminución de
infiltración medular por leucemias o carcinoma y radiaciones o empleo de quimioterapia existen fallas en la
la producción de
diseminado producción de plaquetas que conducen a trombocitopenia.
plaquetas en la
Algunos fármacos pueden facilitar la destrucción de
médula ósea Afección medular secundaria al empleo de las plaquetas a través de respuestas inmunopatológicas
fármacos y substancias tóxicas (cuadro 13-4)
tipo II. En el cuadro 13-4 aparece un listado de fármacos
Infecciones como rubéola, varicela, septicemia, que pueden producir trombocitopenia secundaria. Estas
endocarditis, SIDA, virus de Epstein- Barr, reacciones no se presentan de manera homogénea en to-
citomegalovirus, entre otras dos los pacientes que emplean estos fármacos, pues exis-
Enfermedades autoinmunitarias como lupus ten variaciones individuales.
eritematoso, púrpura trombocitopénica
idiopática Disfunciones plaquetarias
Destrucción Por el empleo de fármacos: quinina, quinidina, Las alteraciones en el funcionamiento plaquetario, que
plaquetaria metildopa, tiazidas y heparina por lo general se producen con valores normales en la
Destrucción mecánica en pacientes cuenta de plaquetas, pueden ser hereditarias o adquiridas.
hemodializados y portadores de prótesis Se caracterizan por trastornos hemorrágicos, los cuales
cardíacas, así como en casos con estenosis de pueden tener su origen en defectos de adhesión, secreción
la microcirculación por hipertensión arterial o agregación.
maligna o enfermedades que muestren
rugosidades en el endotelio Enfermedad de Von Willebrand
Incremento del Hiperesplenismo La enfermedad de Von Willebrand (FVW) es el trastorno
secuestro de hemorrágico sistémico más frecuente en el mundo, afecta
plaquetas en el entre 0.8 y el 1% de hombres y mujeres de todas las razas.
bazo Se transmite de manera autosómica dominante, con pene-
252
Cuadro 13-4. Fármacos que pueden generar trombocitopenia
Ácido acetilsalicílico Amoxicilina Ampicilina Amitriptilina
Atenolol Azatioprina Captopril Carbamacepina
Cefazolidina Ciclofosfamida Cimetidiona Ciprofloxacino
Clindamicina Clomipramina Cloranfenicol Clorpropamina
Daunorubicina Dexametasona Desipramina Diclofenaco
Diflunisal Digoxina Difenilhidantoinato sódico Espironolactona
Etodolaco Fenitoína Etilsuccinato de eritromicina Flecainida
Furosemida Gentamicina Glibenclamida Haloperidol
Heparina Hidralacina Hidroclorotiazida Indometacina
Interferón de fibroblastos humanos Ketoconazol Ketorolaco Levodopa
Levopromazina Metamizol Metildopa Metilpranolol
Metilprednisolona Metocarbamol Metotrexate Minociclina
Nadolol Naproxeno Nitrofurantoína Omeprazol
Oxitetraciclina Paracetamol Penicilina G benzatínica Piroxicam
Propranolol Quinina Quinidina Ranitidina
Rifampicina Sulfonamidas Sulindac Tetraciclinas
Ticarcilina Tiazidas Tolbutamida Tolmentín
Uroquinasa Valproato de Na y Mg Ácido Valproico Trimetoprim y sulfametoxasol
Vancomicina Vincristina Zidovudina
tración variable, los pacientes afectados por lo general son La trombastenia de Glanzmann, enfermedad autosómica
heterocigotos. En esta enfermedad disminuye de manera recesiva, también es el resultado de una alteración en la agre-
muy importante la concentración en sangre del factor del gación. En ésta se observa un defecto molecular en el com-
mismo nombre, aunque también puede haber defectos en plejo gpIIb/IIIa del receptor de fibrinógeno, así como de
su estructura o su función. otras proteínas del plasma y subendoteliales; se producen
Los niveles normales de FVW son de 10 mg/L y tienen así, alteraciones funcionales en las plaquetas y en el proce-
una vida media de 6 a 15 horas. Por su gravedad la enfer- so de agregación.
medad de VW puede clasificarse en: El consumo crónico de ácido acetilsalicílico es la causa
más común de los trastornos plaquetarios cualitativos ad-
• Tipo I. Existe hasta un 85% del FVW, razón por la que quiridos, lo que puede inducir un incremento importante
los individuos pueden pasar desapercibidos al no pre- en el tiempo de sangrado. Este fármaco se une de manera
sentar manifestaciones clínicas espontáneas; sin em- irreversible a la membrana plaquetaria e inhibe la actividad
bargo, ante traumatismos graves o quirúrgicos se de la cicloxigenasa, enzima que activa una de las vías del
observa sangrado inmediato, ya que las plaquetas no se metabolismo del ácido araquidónico, el cual es liberado al
adhieren a la pared de los vasos. producirse daño tisular; al ser metabolizado por la ciclooxi-
• Tipo II. El sujeto tiene entre 10 y 15% del FVW. genasa produce mediadores químicos como el tromboxano
• Tipo III. Es raro. Los pacientes tienen una deficiencia a2, ADP, prostaglandinas o serotonina, de tal forma que el
absoluta de este elemento. ácido acetilsalicílico al inhibir la actividad de dicha enzi-
ma inhibe la producción de estos elementos que partici-
De estos tipos de EVW existen subdivisiones que hacen pan en la vasoconstricción y en la agregación plaquetaria,
difícil establecer el diagnóstico. Hay una variante más o y por ende, la hemostasia primaria se verá alterada. Una
tipo IV llamada también seudo VW. En todos ellos, el san- sola dosis de 100 mg de ácido acetilsalicílico inhibe la ac-
grado puede ser leve e incluir la mucosa bucal, menorragia tividad de la ciclooxigenasa plaquetaria por lo que suele
y rara vez hemartrosis. emplearse para evitar trombosis coronaria el desarrollo de
enfermedades cardiacas coronarias. Suspendida la admi-
Defectos de la actividad plaquetaria nistración de este fármaco el efecto se revierte en 3 días.
La mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos tienen
Otro trastorno de disfunción plaquetaria se observa en el efectos similares al ácido acetilsalicílico sobre el funciona-
síndrome de Bernard-Soulier, enfermedad autosómica re- miento plaquetario. Un agente nuevo es el bisulfato de
cesiva caracterizada por un defecto en las glucoproteínas que clopidogrel, el cual actúa como inhibidor de la agregación
forman parte de la estructura de los receptores plaqueta- plaquetaria inducida por ADP. Se emplea en aquellos que
rios para el FVW (gpIb/V/IX), lo cual impide la unión han sido sometidos a colocación de endoprótesis (stent) en
entre FVW y las plaquetas, situación que altera la hemos- las arterias coronarias; este fármaco muestra menos riesgo
tasia primaria. de sangrado quirúrgico que el ácido acetilsalicílico.
Trastornos
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 como el celeco- de evitar las complicaciones hemorrágicas que pueden ge-
xib no reducen la agregación plaquetaria a las dosis indi- nerarse y poner en riesgo la vida del paciente. Dado el
cadas. En el cuadro 13-5 se despliegan los nombres de los hecho de que la etiopatogenia de los trastornos plaqueta-
fármacos que impiden la hemostasia primaria, destacan rios cuantitativos y cualitativos es tan diversa, el trata-
entre ellos el clopidogreol, dipiridamol, naproxeno, piro- miento médico tendrá variaciones según sea el caso.
xicam y antidepresivos. Para pacientes con PTI aguda y cuentas plaquetarias su-
Los pacientes con cirrosis hepática, uremia o quienes periores a 50 000/mm3 bastará la observación, ya que suele
han sido sometidos a cirugía cardíaca pueden tener tam- remitir de manera espontánea; en cambio si la cantidad
bién defectos de adhesión, quizás porque se produzcan de plaquetas es menor, el médico suele prescribir 1 mg/kg de
defectos adquiridos de receptores como el gpIb/IX. peso/día de prednisona, durante dos semanas. De requerir-
se emplear este tipo de fármacos inmunosupresores por
Manifestaciones clínicas de trombocitopenia y un periodo de tiempo mayor, puede sustituirse el esteroi-
disfunción plaquetaria de por azatioprina y ciclosporina para evitar las reacciones
secundarias de los esteroides, que incluyen retención de
Los pacientes con cualquiera de estos trastornos presentan sodio y agua, edema, hipertensión, tendencia a úlcera pép-
hemorragias petequiales en piel, que se producen sin etio- tica, tendencia a infecciones, a diabetes mellitus y a las al-
logía aparente. teraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
La trombocitopenia se inicia de manera súbita, el suje- proteínas. En casos que no responden de manera adecuada
to puede presentar hematomas ante eventos traumáticos al tratamiento farmacológico inmunosupresor puede ser
menores, hemorragia de las encías, melena, epistaxis, me- necesaria una esplenectomía.
trorragia o hematuria. En cambio, las disfunciones plaque- En pacientes que reciben quimioterapia para cáncer o
tarias por lo general suelen dar manifestaciones por que presentan trombocitopenia o disfunción plaquetaria
traumatismos mayores, como intervenciones quirúrgicas de tipo medicamentoso, la eliminación del fármaco será
en las que al cirujano se le dificulta detener la hemorragia. suficiente para volver a cuentas y funciones plaquetarias
Una característica tanto de la trombocitopenia como de normales en alrededor de 10 días.
las disfunciones plaquetarias hereditarias o adquiridas es La trombocitopenia asociada a lupus eritematoso suele
el sangrado inmediato, difícil de detener desde el inicio de manejarse junto con la enfermedad autoinmunitaria, así
intervenciones quirúrgicas. como los trastornos genéticos como trombastenia de
La PTI crónica suele presentarse con mayor frecuencia Glanzmann y síndromes de Wiskott-Aldrich o de Bernard
en mujeres menores de 40 años, la relación mujer/hombre Soulier, en los que sólo se proporciona tratamiento cuan-
es de 3:1. Se caracteriza por hemorragias petequiales en do el individuo va a ser sometido o ya lo ha sido, a proce-
piel y mucosas por presión capilar alta en zonas de declive, dimientos quirúrgicos causantes de hemorragia. En esos
lesiones purpúricas, equimosis y hemorragias. La PTI agu-
casos, se les administra transfusión de plaquetas en combi-
da en cambio inicia en forma súbita, afecta a ambos sexos,
nación con agentes fibrinolíticos y hemostáticos locales. El
en especial a los niños; suele ir precedida de una enferme-
empleo de transfusión plaquetaria conlleva el riesgo de
dad viral. La PTI aguda es de curación espontánea y es
que el individuo desarrolle anticuerpos antiplaquetarios,
usual que desaparezca en un plazo de 6 meses.
por lo que sólo deben emplearse en situaciones donde
exista hemorragia de difícil control, ya que estas enferme-
Manejo médico de las trombocitopenias y de las dades, al ser determinadas por la genética, no tienen cura-
alteraciones en el funcionamiento plaquetario ción, y el paciente a lo largo de su vida pudiera tener
eventos hemorrágicos diversos que no ameriten la admi-
En medida de lo posible, el tratamiento de estos trastornos nistración de concentrados plaquetarios; de hacerlo se le
tiene como objetivo eliminar la etiología, con la finalidad expone a reacciones inmunitarias innecesarias.
Ante hemorragias generadas por trombocitopenia aso-
Cuadro 13-5. Fármacos que pueden generar disfunción ciada a enfermedades hepáticas o mielodisplasias, el trata-
plaquetaria miento que suele brindarse es similar.
Ácido acetilsalicílico Ácido valproico

Manejo dental del paciente con trastornos
Clopidogrel Dexametasona plaquetarios de número o función
Dipiridamol Fluoxetina
Ginkgo biloba Heparina
Recomendaciones y adecuaciones
Ibuprofeno Indobufeno
durante la consulta dental
Naproxeno Piperacinina Es importante que el odontólogo identifique los riesgos
reales de hemorragia de aquellos que pudieran no repre-
Piroxicam Prasugrel
sentar un problema verdadero. Por ejemplo, un individuo
Ticarcilina Ticlopidina con historia de trombocitopenia y sin manifestaciones ac-
Thienopyridinas Ticagrelor tuales de la misma, no requiere llevar a cabo ninguna mo-
dificación al plan de tratamiento odontológico; en cambio,
254
al enfrentar a quien presente un cuadro clínico con lesio- cuentas sanguíneas regresan a valores normales, el individuo
nes hemorrágicas en piel y mucosas, pudiera presentarse queda con historia de trombocitopenia y en ellos se puede
una hemorragia sin control durante una extracción dental. llevar a cabo cualquier tipo de tratamiento. Si se requiriera
En casos como éste, el odontólogo deberá valorar la condi- algún procedimiento quirúrgico en pacientes que reciben
ción sistémica de su paciente y decidir junto con el médi- quimioterapia y que tengan valores menores a 50 000 plaque-
co, con base en los resultados de los estudios de laboratorio, tas por mm3, debe consultarse con el oncólogo la posibilidad
el momento oportuno para llevar a cabo procedimientos de administrar una transfusión de plaquetas o de sangre
que implíquen sangrado. completa, previa al procedimiento.
Una de las causas más frecuentes de trombocitopenia Dado que muchos fármacos pueden tener como efecto
es el empleo de fármacos, destacan entre ellos aquéllos secundario trombocitopenia o disfunción plaquetaria de-
consumidos por automedicación o por prescripción médi- biera consultarse con el médico sobre la posibilidad de
ca, como el ácido acetilsalicílico y otros AINE, que ade- sustituirlo.
más de tener un efecto antiagregante plaquetario pueden Como ya ha sido discutido, si el individuo tiene el an-
producir una reducción en la cuenta de estas células. Otros tecedente de trombocitopenia pero su estado de salud actual
fármacos con efectos trombocitopénicos esperados son los es bueno, puede llevarse a cabo cualquier procedimiento
empleados en el tratamiento para cáncer. Algunas sustan- dental o quirúrgico.
cias del medioambiente o productos industriales pudieran Algunas formas de trombocitopenia requieren para su
tener también un efecto tóxico sobre la médula y produ- control de transfusiones sanguíneas múltiples, por lo que de-
cir una disminución en las cuentas de trombocitos. ben considerarse a quienes las han recibido, como infecciosos
Es usual que los pacientes que presentan una PTI agu- en potencia. El empleo de hemoderivados pone en alto ries-
da no acudan a la consulta odontológica por la gravedad del go de sufrir infecciones por virus de la hepatitis B, C o virus
cuadro, ya que estarán hospitalizados o bajo la observación de la inmunodeficiencia humana, por lo que en estos pacien-
rigurosa del médico; sin embargo, pudiera darse el caso tes debe incrementarse el nivel del control de infecciones.
que el hematólogo solicite la participación del odontólogo Es posible que los casos con lupus eritematoso o aque-
para resolver procesos infecciosos u otro tipo de lesiones llos con PTI crónica reciban esteroides sistémicos en dosis
bucales en aquellos que, al presentar estos trastornos plaque pudieran rebasar la producción diaria normal de cor-
quetarios, están hospitalizados. tisol, situación que los pone en riesgo de crisis adrenal. En
A diferencia de aquellos individuos que tienen proble- estos casos, antes de cualquier procedimiento bucal que
mas agudos, quienes cursan con PTI crónica pudieran so- implique estrés (como pudieran ser procedimientos qui-
licitar con mayor frecuencia atención bucal. Una historia rúrgicos o consultas largas), debe duplicarse la dosis diaria
clínica detallada sobre el padecimiento plaquetario, su de esteroides antes de la cita, para volver a la dosis habi-
origen, evolución y tratamiento, así como el estado actual, tual en tres días. El odontólogo debe preparase para iden-
es necesaria para tomar decisiones en el manejo odontoló- tificar una crisis adrenal y administrar glucosa por vía IV e
gico. Está contraindicado el tratamiento electivo de quie- hidrocortisona en caso de presentarse. Para mayor infor-
nes se encuentran en etapas agudas; de requerir atención mación el lector puede consultar el capítulo sobre pade-
bucal deberá llevarse a cabo en un medio hospitalario, cimientos endocrinos.
previa evaluación del padecimiento. Ningún procedimien- En lo que se refiere al plan de tratamiento odontológico,
to quirúrgico debe llevarse a cabo con menos de 50 000 su extensión deberá plantearse de manera individualizada,
plaquetas /mm3 de sangre por el riesgo alto de hemorragia pues cada enfermedad, su evolución, gravedad y pronóstico
de difícil manejo, pero pueden prescribirse analgésicos y son particulares. Ejemplo de ello pueden ser pacientes con
antibióticos. Estos pacientes pueden ser aceptados en la trombocitopenia por lupus eritematoso bien o mal contro-
consulta dental una vez que su problema sistémico haya lado, leucemia aguda o crónica o PTI aguda o crónica.
sido resuelto. En casos con trombocitopenia crónica idio- Los pacientes con enfermedad de Von Willebrand que
pática o secundaria al uso de fármacos debe seguirse este deban ser sometidos a tratamientos quirúrgicos deben
mismo protocolo de atención. recibir concentrado de factor VIII intermedio, además de
En individuos que por cáncer reciban quimioterapia, el DDVAP y sólo emplear infusión de crioprecipitado del
odontólogo debe indagar sobre la fecha de la última admi- factor VIII cuando no responden al derivado de la desmo-
nistración de estos medicamentos y si fuera menor a 10 días presina.
debe solicitar una biometría hemática (BH) con cuenta pla- Estudios recientes indican que suspender el ácido ace-
quetaria, para determinar con base en los resultados de estos tilsalicílico en individuos que lo reciben por riesgo de
estudios la pertinencia de llevar a cabo o no procedimientos trombosis, pudiera tener un efecto de rebote. Por tal razón
quirúrgicos. Por lo general, el día que se administra la qui- es preferible no discontinuar su uso antes de procedimien-
mioterapia el número de trombocitos suele ser normal o tos quirúrgicos bucales sencillos. De tener que hacerlo ha-
cercano a lo normal y hay un decremento en las cifras duran- bría que suspender el fármaco 3 días antes y volver a la
te los siguientes días, para normalizarse de nuevo alrededor dosis habitual tan pronto como sea posible. El mismo con-
del séptimo día. Este proceso se repite varias veces durante cepto aplica para los AINE que alteran la adhesividad de
algunos meses para llevar al paciente a cero reproducciones las plaquetas.
de las células malignas, lo que genera de manera secundaria Como ya ha sido descrito al hablar de manejo de pa-
trombocitopenia. Una vez que dan por concluido el esque- cientes con enfermedades cardiovasculares, en aquellos
ma de administración de fármacos quimioterapéuticos las individuos que reciben un régimen dual (ácido acetilsali-
Trastornos
cílico y clopidogrel) por haber sido sometidos a colocación tas/mm3 de sangre. En casos donde exista una cantidad de
de endoprótesis coronarios (stents), podría suspenderse el plaquetas menor a lo normal puede prolongarse el TSI de Ivy.
segundo fármaco y realizar el procedimiento quirúrgico Con valores superiores a 10 min, en esta prueba pudiera
sin descontinuar el uso del primero. haber problemas hemorrágicos significativos. Cabe recor-
Antes de llevar a cabo procedimientos quirúrgicos que dar que las cuentas de plaquetas no alteran ni el PT ni el
implíquen sangrado en pacientes con trastornos plaqueta- TTPa.
rios el odontólogo debe preparase y contar con hemostáti- El TSI puede prolongarse también en pacientes que
cos locales (cuadro 13-6) que faciliten cohibir procesos reciben antiagregantes plaquetarios como ácido acetilsali-
hemorrágicos. cílico y otros AINE, aún más si reciben terapia dual; sin
embargo, tampoco habrá alteraciones en el PT, TTPa y con
Estudios complementarios frecuencia ni en la cuenta de plaquetas. Tampoco hay mo-
dificaciones en dicho estudios en pacientes con EVW o el
Ante la sospecha de enfrentar casos con trastornos sistémi- síndrome de Bernard-Soulier.
cos de la hemostasia o en quienes tienen antecedentes pre- En aquellos con el antecedente de PTI aguda que ya
sentes o pasados de púrpura trombocitopénica idiopática remitió no es necesario solicitar ningún estudio de labora-
(PTI), leucemia, lupus eritematoso sistémico, régimen far- torio, ya que es común que no haya reincidencia. Tampoco
macológico para cáncer, diálisis renal o fármacos que generen hace falta solicitarlos en aquellos que han finalizado su
trombocitopenia debe solicitarse una cuenta de plaquetas. esquema de quimioterapia; sin embargo, en quienes han
Como ya ha sido mencionado, deben evitarse procedi- sufrido leucemia o ante la duda, debe consultarse con el
mientos quirúrgicos con cifras menores a 50 000 plaque- especialista.
Cuadro 13-6. Hemostáticos locales Consideraciones farmacológicas

Producto Acción La prescripción de ácido acetilsalicílico o antiagregantes
Celulosa regenerada Formación de un coágulo artificial. Tiene plaquetarios debe evitarse en casos con trombocitopenia o
oxidada afinidad por la hemoglobina. Puede disfunciones plaquetarias, debido al alto riesgo de hemo-
Surgicel. J & Johnson® emplearse con una solución de carbonato rragia. La sola administración de 300 a 600 mg de este
de sodio-trombina y como apósito fármaco altera el TSI durante 7 a 10 días, tiempo que co-
superficial pues no impide la epitelización rresponde a la vida media de los trombocitos circulantes.
Para control de dolor se recomienda que en estos casos se
Esponja de gelatina Forma una trama con la fibrina para la
prescriba clonixinato de lisina o propoxifeno.
oxidada formación del coágulo
El odontólogo debe cerciorarse de evitar interacciones
Gelfoam. Upjohn®
medicamentosas que generen trastornos de la hemostasia.
Colágena microfibrilar Permite el atrapamiento de las plaquetas Si fuera necesario deberá consultarse con el médico para
Avitene de Avicon® y sus reacciones. Se moldea con facilidad la toma de decisiones sobre estos aspectos.
o se dispersa sobre superficies húmedas. Se recomienda consultar el cuadro 13-7 para una revi-
No impide la reparación sión rápida del manejo odontológico de los pacientes con
Trombina tópica De gran utilidad en zonas de hemorragia trombocitopenia.
Parke-Davies® de difícil acceso. Actúa al convertir
fibrinógeno en fibrina. Puede emplearse Manifestaciones bucales
sola o en solución isotónica de cloruro de
sodio y aplicarse con Gelfoam® El odontólogo puede sospechar de estar ante un paciente
Coagulite® Mezcla de crioprecipitado del factor VIII, con trastornos de la hemostasia si observa en su boca le-
trombina y EACA siones purpúricas o petequiales, sobre todo en paladar
blando, que al carecer de queratina permite visualizar con
Ácido tranexámico en Impide el proceso de fibrinólisis facilidad estas lesiones, en caso de que estuvieran presen-
enjuague tes. Por otro lado, si el individuo presentara una hemorra-
Cloruro de aluminio Precipita proteínas y contribuye a la gia gingival en capa, que no ceda a los procedimientos de
hemostasia capilar hemostasia local comunes, el clínico estará obligado a so-
licitar estudios complementarios (figura 13-4).
Epinefrina al 1:1 000 Produce isquemia por vasoconstricción
Cuentas de plaquetas menores a 50 000 mm3 generan
arteriolar y capilar
sangrado inmediato durante un procedimiento quirúrgico,
Electrocauterio Produce coagulación de las proteínas cualidad que distingue a los problemas plaquetarios de
Suturas Contribuye a la hemostasia al ocluir los aquellos que están relacionados con la hemostasia secun-
vasos daria (coagulación). La dificultad para cohibir sangrado no
atribuible a fenómenos inflamatorios o irritantes locales
Férulas de acrílico. Se emplea en colgajos palatinos, a debe hacer pensar en un problema sistémico, medicamen-
través de la presión genera isquemia toso o genético, como la EVW, por lo cual el odontólogo
y contribuye a la hemostasia. Evita el
deberá a solicitar estudios de laboratorio, remitir al pa-
desplazamiento del coágulo
ciente con el médico, o ambos.
256
Cuadro 13-7. Manejo odontológico del paciente con trombocitopenia y disfunciones plaquetarias
Puntos destacados del manejo odontológico Consideraciones
Interconsulta médica Identificar el tipo, origen de la trombocitopenia o disfunción plaquetaria, o ambas; estado
actual del paciente y tratamiento recibido
Estados agudos Contraindican todo tratamiento
En procesos infecciosos o dolor, prescribir fármacos Ante traumatismos, hospitalizar al
paciente y manejar bajo transfusión sanguínea o plaquetaria
Historia de trombocitopenia o disfunción Manejar como paciente sano
plaquetaria sin recidiva
Ante la sospecha de trombocitopenia o Solicitar TSI y CP. Con cifras anormales posponer el tratamiento y referir al médico
disfunción plaquetaria
Procedimientos quirúrgicos Está contraindicado todo tratamiento con cifras de plaquetas menores a 50 000/mm3 de
sangre o tiempo de sangrado superior a 5 minutos
Pacientes con trombocitopenia: a) Por citotóxico: monitorear la cuenta de plaquetas y esperar a que regresen a
≥ 50 000/ mm3
b) Por efecto secundario de fármacos: consultar con el médico para ver la posibilidad de
suspender o substituirlos
c) Si recibe corticosteroides en dosis diaria superior a 30 mg de cortisol por más de
un mes, considerar riesgo de crisis adrenal. Duplicar la dosis el día de la consulta en
procedimientos dentales que produzcan estrés
Pacientes con disfunción plaquetaria: a) Por ácido acetil salicílico u otros AINE: no suspender el fármaco y controlar hemorragia
con hemostáticos locales. Ante riesgo alto de hemorragia, suspender 3 días antes del
procedimiento
b) En pacientes con enfermedad de Von Willebrand tipo I el médico debe preparar
al paciente con DDAVP, y sólo emplear concentrado de factor VIII de purificado
intermedio o crioprecipitado si no hay respuesta
Para tipos II y III es necesaria la administración de factor VIII de purificado intermedio
Pacientes con historia de múltiples transfusiones Considerar el riesgo de hepatitis crónica por virus de hepatitis B o C, así como el riesgo de
o terapia de sustitución del factor VIII infección por VIH
Prescripción farmacológica Evitar ASA y otros AINE que eviten la agregación plaquetaria
como el manejo anticoagulante (TAC). La mayoría de

este tipo de alteraciones entran en esta categoría.
Cabe recordar que los factores de coagulación son elabo-

rados por el hígado, con excepción de una fracción del
factor VIII que corresponde al FVW. Este elemento es
producido por las células endoteliales y circula unido al
factor VIII. Algunos de los factores de la coagulación son
dependientes de la vitamina K, como el II, VI, IX y X.
Hemofilia
Son trastornos primarios de la coagulación que por ser he-
reditarios se transmiten de forma recesiva ligados al cro-
mosoma X. Aunque existen diversos tipos de hemofilia la
Figura 13-4. Lesión hemorrágica en paciente de 25 años que cursa con mayoría, entre 70 y 80%, corresponde a una deficiencia de
trombocitopenia. factor VIII o hemofilia A; alrededor del 6 a 10% de los
afectados sufren hemofilia B o deficiencia del factor IX,
Alteraciones de la hemostasia secundaria también llamada enfermedad de Christmas. Con una pre-
valencia menor se observan deficiencias de otros elemen-
Las alteraciones de la coagulación se pueden clasificar en: tos de la coagulación como XI, XII, X, V o XIII, aunque
también pueden presentarse combinadas. Sin importar
• Hereditarias o primarias, aquellas coagulopatías que cuál sea el tipo, las hemofilias muestran una tendencia a la
tienen un origen genético. hemorragia espontánea o inducida por traumatismo.
• Adquiridas o secundarias, resultan de enfermedades La hemofilia A no tiene predilección por raza alguna,
por lo regular hepáticas o por el consumo de fármacos, se observa un caso por cada 10 000 nacimientos. El defec-
Trastornos
to genético (gen F8) se ubica en el cromosoma X, por lo Los individuos afectados por hemofilia grave y que re-
que las mujeres suelen no padecer la enfermedad, aunque quieren de transfusiones frecuentes, podrían producir an-
pueden transmitir el cromosoma afectado a la mitad de ticuerpos ante la exposición a la fracción antigénica del
sus hijos. La hemofilia se presenta en los varones, quienes factor VIII (VIII-CAg); éstos también son conocidos como
tienen un cariotipo 46 XY y el cromosoma X afectado, inhibidores del factor VIII porque anulan la actividad del
por lo que padecen la enfermedad al no poder compensar mismo. Esta situación es seria porque dicha inhibición di-
la información genética anormal con la contenida en el ficulta el control hemorrágico.
cromosoma Y. En cambio, las hijas que reciben el cromo- Todos los que hubieran recibido transfusiones o hemo-
soma X defectuoso serán portadoras de este trastorno sin derivados en el decenio 1980-89 o antes, pudieron estar ex-
sufrirlo, pues como su fórmula cromosómica es 46 XX puestos a adquirir el virus de la hepatitis B, C o VIH, pues
cuentan con el otro cromosoma X normal. Las portadoras de fue hasta esos años que se implementaron medidas de re-
hemofilia transmiten la enfermedad a la mitad de sus des- gulación para generar sangre segura para las transfusiones.
cendientes varones, y la mitad de sus hijas serán portadoras. La enfermedad de Christmas o hemofilia B, que se ca-
En las hemofilias A y B la vía extrínseca permanece intacta, racteriza por una deficiencia del factor IX, se observa en 3
en tanto que la intrínseca del sistema de coagulación es la a 4 individuos por millón. También es un trastorno genéti-
que se encuentra alterada. Cabe recordar que la hemosta- co relacionado con el cromosoma X, por lo que los hom-
sia primaria en estos casos no sufre cambios. bres la padecen y las mujeres son portadoras. El cuadro
Ya que la vía extrínseca funciona de manera correcta, clínico de la hemofilia B y de otras hemofilias es indistin-
es característico que en estos pacientes se presente hemo- guible de la de tipo A. La frecuencia de deficiencias de los
rragia tardía y se manifieste horas después de haber lleva- factores V, VII, XII y de protrombina es de 0.1 a 1 por
do a cabo un procedimiento quirúrgico, pues la fibrina millón. Aunque son muy raras, también han sido descritas
producida a través de ese medio no es suficiente para hemofilias combinadas.
compensar la actividad del sistema fibrinolítico; es eviden-
te la falta de funcionamiento de la vía intrínseca. El san- Tratamiento médico de hemofilia
grado posquirúrgico puede estar presente varios días,
Sin tratamiento, la hemofilia grave limita las expectativas
según la gravedad del padecimiento.
de vida de los afectados y su pronóstico dependerá de cuán
La proteína antihemofílica o factor VIII es un polímero
seria sea la enfermedad, así como del sitio y tipo de hemo-
complejo en el que pueden identificarse varias fracciones
rragias que se presenten. En contadas ocasiones, las hemo-
con funciones distintas, como la fracción procoagulante
filias leves ameritan terapia de sustitución del factor VIII a
(VIII:C), la fracción antigénica (VIII:Cag), la que pro-
diferencia de los sujetos con hemofilia grave, quienes tie-
mueve la agregación plaquetaria en pruebas de ristocetina nen menos del 1% de actividad del factor VIII, en quienes
(VIII:RC), así como el FVW (VIIIR:FVW), que produce debe elevarse la actividad procoagulante del factor VIII
la adhesión plaquetaria. entre 40 a 50%. Ante procesos hemorrágicos, puede em-
La hemofilia A puede clasificarse con base al nivel del plearse preparados comerciales de factor VIII o IX concen-
actividad de la fracción VIII:C, leve cuando existe entre 5 y trados altamente purificados monoclonales (Hemofil®-M,
30% de actividad procoagulante del factor VIII; moderada, Monoclate®-P, Monoarc®-M) o recombinantes (Kogena-
si esta fracción tiene una actividad entre 1 y 5%, y grave al te®, Recombinate®, Advate®), concentrados purificados
haber menos del 1%. Muchos hemofílicos leves o subclíni- del factor VIII intermedios (Hunate®-P, Koate DVI®,
cos pueden llevar una vida normal por muchos años, pasa Hyate-C®), concentrados en exceso purificados del factor
desapercibido su diagnóstico ante la eficacia tanto de la he- IX monoclonales (Alphanine® SD, Mononine®) o recom-
mostasia primaria como de la vía extrínseca; los pacientes binantes (BeneFix®); todos estos son tratamientos de uso
son diagnosticados ante problemas hemorrágicos posqui- casero que han sustituido las transfusiones de sangre com-
rúrgicos de difícil control, por lo que el médico solicita es- pleta, de plasma y de crioprecipitado.
tudios de laboratorio. En cambio, aquellos que sufren La transfusión de sangre completa o de plasma ha de-
hemofilia moderada o grave son identificados en los prime- jado de emplearse por el alto riesgo de rechazo, de infec-
ros meses de vida por presentar con frecuencia hemorragias ciones y de sobrecarga cardiovascular al incrementar el
ante traumatismos o intervenciones quirúrgicas menores. volumen circulatorio. Aunque puede usarse crioprecipita-
La hemofilia grave se caracteriza por manifestaciones do, el cual se prepara con sangre fresca y es rico en fibrinó-
hemorrágicas serias ante trauma menor, en ocasiones son geno, factor VIII y FVW, existe el riesgo de transmisión de
espontáneas e incluyen epistaxis, hemoptisis, hematuria, infecciones virales; razón por la cual desde finales del de-
hematemesis, hemartrosis, hemorragias abdominales e intra- cenio 1980-89 se empezaron a utilizar concentrados puri-
craneanas, que pueden ser graves e incluso mortales. En ficados de complejos del factor VIII y IX tratados con
cambio las petequias y lesiones purpúricas son raras puesto calor seco. Los productos en exceso purificados de factor
que la hemostasia primaria se mantiene intacta. Las hemo- VIII y IX, manufacturados con técnicas recombinantes y
rragias articulares que suelen presentarse en rodillas, co- purificantes de anticuerpos monoclonales son los preferi-
dos, hombros y articulación coxofemoral producen dolor dos en la actualidad por la seguridad que brindan contra
agudo y limitación del movimiento. La sangre acumulada infecciones virales, sin embargo, son 10 veces más costosos
dentro de la articulación puede organizarse e inducir con el que los productos tratados con calor seco. En la actualidad
paso del tiempo anquilosis fibrosa y atrofia muscular. se emplean para detener hemorragias pero también de mane-
258
ra profiláctica; en los niños se emplean para evitar el dete- La interconsulta médica, por lo tanto, es muy impor-
rioro articular provocado por la hemartrosis. tante ya que el hematólogo podrá brindar toda la informa-
El factor antihemofílico purificado (concentrado de ción que el clínico requiere y éste a su vez deberá dar a
factor VIII o IX) puede utilizarse combinado con fármacos conocer al facultativo el tipo de procedimientos que va a
antifibrinolíticos como el ácido ε aminocaproico (EACA) llevar a cabo, aquellos que producirán sangrado, el tiempo
que impide la conversión de plasminógeno a plasmina, de cicatrización que se necesita, así como las técnicas de
lo que favorece estabilizar el coágulo. También se usa anestesia local que se va a emplear e incluir en esta infor-
DVAPP (1-desamino8-d-arginina), fármaco análogo de la mación el riesgo potencial de sangrado.
desmopresina que induce la actividad procoagulante del La evaluación del sujeto con hemofilia debe tener como
factor VIII, y que es útil sobre todo en hemofilias leves o objetivo facilitar la decisión de a) llevar a cabo el manejo
moderadas; la cual se prescribe en dosis de 0.3 μg/Kg IV odontológico en el consultorio dental o b) conducir el tra-
o subcutáneo, ante eventos hemorrágicos como las extrac- tamiento en un medio hospitalario bajo anestesia general
ciones dentales, ya que eleva el factor VIII en la circulación, o sin ella y en colaboración directa y presencial del hema-
entre 2 y 5 veces, es de bajo costo y evita el riesgo de con- tólogo. En este último caso deberá considerarse la repercu-
tagio. También existe este fármaco para ser administrado sión económica que la hospitalización pudiera representar
de manera intranasal. Su efecto suele durar entre 5 a 8 h para el paciente, por lo que debieran llevarse a cabo la ma-
para el factor VIII y 8 a 10 h para el factor IX; alcanza un yor cantidad de procedimientos en esa sesión.
En el manejo ambulatorio debe considerarse la necesi-
pico entre 30 y 60 min después de una aplicación IV y 90
dad de una preparación previa del individuo ante la nece-
a 120 min después de la administración subcutánea o in-
sidad de llevar a cabo procedimientos quirúrgicos o alguna
tranasal. Su uso repetido puede vaciar los depósitos de
técnica de anestesia local troncular.
almacenamiento del factor VIII y FVW, por lo que debe
Para dicha preparación debe haber una buena sincroni-
emplearse junto con otros fármacos antifibrinolíticos.
zación entre el médico y el odontólogo. Cuando el hematólo-
El ácido ε aminocaproico es un fármaco antifibrinolítico go es informado sobre la necesidad de brindar terapia de
que se emplea en solución oral al 25% (250 mg/mL) o bien reemplazo debe evaluar a través de estudios de laborato-
por vía sistémica: 75 mg/kg cada 6 horas. rio la actividad procoagulante del factor VIII para que el
El ácido tranexámico, también es un antifibrinolítico que día del procedimiento quirúrgico la incremente a 40 a 50
se utiliza en enjuagues bucales al 4.8%. Para aplicación sisté- por ciento. Si no hubiera en la localidad la posibilidad de
mica la dosis debe ser de 25 mg/Kg de peso, cada 8 horas. hacer estos procedimientos bajo las técnicas especializadas,
Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra el o si se determina que la gravedad de la hemofilia puede
factor VIII (inhibidores del factor VIII) situación que poner en alto riesgo al paciente, éste debiera ser hospitali-
complica el manejo médico; podrían ser manejados con zado y se dejan para manejo ambulatorio procedimientos de
grandes cantidades de factor VIII porcino. En fechas re- diagnóstico, actividades de educación y prevención, toma
cientes se ha implementado el uso de plasmaféresis, para de impresiones, colocación de selladores, raspado coronal
disminuir con rapidez los niveles de inhibidores de facto- y profilaxis.
res VIII o IX. En todos los pacientes considerados de riesgo infeccio-
so real a potencial, debe incrementarse el nivel del proto-
colo de control de infecciones en la consulta dental.
Manejo dental del paciente Ya ha sido mencionado que cuando se lleven a cabo
con hemofilia procedimientos que produzcan hemorragia debe tomarse
la actividad procoagulante del factor VIII (VIII:C) a 40 a
El manejo de individuos con hemofilia puede producir 50 por ciento. Para alcanzar este nivel, el hematólogo sue-
menos angustia tanto en éstos como en el clínico si se le administrar concentrado de factor VIII altamente puri-
identifican bien los elementos de riesgo de hemorragia y ficado, monoclonal o recombinante, así como también
se diseña el plan de tratamiento para buscar compensarlos. emplear DDAVP, fármaco que incrementa la actividad
El odontólogo debe conocer ampliamente a su paciente, el procoagulante tanto del factor VIII como del FVW. Entre
tipo de hemofilia que padece, el nivel de gravedad (activi- los fármacos antifibrinolíticos que suelen emplearse se
dad de la fracción procoagulante del factor VIII), los ante- cuenta con el ácido ε aminocaproico (Amicar), cristal hi-
cedentes hemorrágicos, hospitalizaciones, tratamiento drosoluble incoloro de rápida absorción por VO, que en 2
recibido, la presencia de enfermedades infecciosas adqui- h alcanza su máxima actividad e inhibe la activación del
ridas a través de sangre y derivados de la misma, como son plasminógeno; tiene actividad antiplasmina a grandes do-
hepatitis B, C por citomegalovirus o infección por VIH/ sis. En 24 h el riñón elimina hasta 80% de este fármaco, el
SIDA, los fármacos antifibrinolíticos empleados, así como cual empleado por VO en dosis de 50 mg/kg de peso cada
la existencia o ausencia de inhibidores del factor VIII. 6 h (hasta 24 g diarios) incrementa la supervivencia del
Debe quedar claro también cuáles son los diagnósticos factor VIII, lo que facilita el curso del periodo posoperatorio
bucales, con la finalidad de diseñar un plan de manejo en y disminuyendo la estancia hospitalaria. Puede emplearse
el que los procedimientos a seguir se cumplan, lo cual op- durante 7 a 10 días durante el proceso de reparación, para
timiza el tiempo de trabajo en razón de la preparación disminuir el riesgo de hemorragia.
sistémica que el hematólogo haga del paciente para el El ácido tranexámico es otra droga con fuerte actividad
procedimiento bucal a seguir. antifibrinolítica, que bloquea la unión de la lisina del plas-
Trastornos
minógeno a la fibrina y con ello da estabilidad al coágulo gramas individualizados que fomenten los factores preventivos
sanguíneo. Este fármaco se administra por VO o IV, así como y eliminen los de riesgo. Es por ello que el control de placa
en enjuagues bucales al 4.8%, cuatro veces al día por una bacteriana debe ser estricto y evitar el consumo de alimen-
semana. tos cariogénicos.
Un fármaco análogo de la vasopresina que facilita el Es necesario emplear selladores de fosas y fisuras en
manejo del paciente hemofílico leve y subclínico a mode- dientes temporales y permanentes, así como barnices de
rado (no es útil en hemofilia grave) es el 1-desamino-8-d flúor y en cuanto sea posible, por la edad del paciente,
arginina (DDAVP) o acetato de desmopresina. Este fár- hacer uso de enjuagues bucales que contengan flúor en
maco libera de los depósitos endógenos de las células en- una concentración del 0.02%.
doteliales al factor VIII y aumentan sus niveles plasmáticos. Las citas de control y mantenimiento deben ser cum-
Se recomienda administrarlo por vía IV o subcutánea 30 plidas con puntualidad para identificar y tratar de manera
min antes del procedimiento, en dosis de 0.3 mg/kg de temprana lesiones cariosas o gingivitis, que conllevan un
peso, por vía IV o subcutánea. Otra forma de administra- riesgo mínimo de sangrado y no implíquen hospitalizacio-
ción es en nebulizaciones nasales, en dosis de 2 mg/kg de nes, gastos económicos ni situaciones de angustia.
peso 90 min antes del procedimiento quirúrgico. Para ampliar los conceptos de prevención de enferme-
Deben llevarse a cabo procedimientos quirúrgicos medades bucales se recomienda la lectura del capítulo sobre
ticulosos, por lo que para ello el clínico puede hacer uso promoción de la salud oral y odontología preventiva.
del bisturí eléctrico y si fuera necesario, emplear puntos de
anestésico local con vasoconstrictor para que la isquemia Anestesia local y general
generada contribuya a cohibir la hemorragia. Puede pres- La administración de anestésicos locales debe hacerse con
cribirse dieta líquida fría durante los siguientes dos días. una preparación previa del paciente con terapia de susti-
En el manejo del paciente con hemofilia debe contem- tución, en especial si se trata de técnicas tronculares, de lo
plarse el empleo de medidas hemostáticas locales cuando contrario podrían generarse hematomas importantes. Este
se realicen procedimientos quirúrgicos. En el cuadro 13-7 se mismo principio aplica para la administración de anestesia
describen las más importantes. El clínico puede hacer uso de general, si éste debe ser intubado. Las técnicas anestésicas
uno o varios de los recursos hemostáticos sugeridos. por infiltración representan menos riesgo ya que las arte-
Ante eventos hemorrágicos serios debe valorarse el vo- rias que pudieran romperse durante la administración del
lumen sanguíneo perdido y de ser necesario, debe resta- anestésico son de menor calibre. El anestésico local puede
blecerse con prontitud, ya que ante una pérdida súbita del administrarse también por técnicas intraligamentarias y es
20% del volumen circulatorio el individuo puede desarro- muy recomendado el uso de óxido nitroso. Habrá proce-
llar un cuadro de choque hipovolémico que podría poner dimientos que puedan llevarse a cabo sin anestesia local,
en riesgo su vida. El estado de choque se caracteriza por en los que no se requiera la preparación previa del paciente.
palidez, taquicardia, pulso débil, hipotensión, piel fría y
sudorosa. Ante este cuadro clínico deben administrarse líqui- Operatoria dental
dos por vía IV y trasladar al paciente a un hospital, donde
se podrá evaluar la necesidad de hacer o no una transfu- En los pacientes que sufren hemofilia puede realizarse
sión sanguínea. cualquier procedimiento de operatoria dental. En algunas
A continuación se discutirán las diferentes opciones de situaciones el clínico podría optar por realizar el trata-
tratamiento dental que los individuos con hemofilia pue- miento sin el empleo de anestésicos locales (y sin manejo
den recibir. de sustitución del factor VIII), en particular si las lesiones
son de caries temprana o incipiente. En estas circunstan-
cias se recomienda no emplear grapas para la colocación

Prevención
del dique de goma. Cabe destacar que el dique contribuye
Dado que las actividades preventivas son de gran impor- a evitar lesiones en los tejidos blandos por el empleo de la
tancia en todos los pacientes, en quienes presentan hemo- succión de líquidos. Sobre esto último, debe instruirse a
filia adquieren un carácter prioritario, por lo que en estos la asistente para manejar con cuidado los aditamentos de
casos debe implementarse un programa de educación des- succión pues podrían generarse hematomas en el piso
de los primeros años de vida del paciente. Es usual que los de boca o carrillos.
padres eviten llevar a su hijo que sufre hemofilia a consul-
ta dental por temor a que requiera extracciones, sufra he- Prótesis
morragia y deba ser hospitalizado. Habría que aclararles Los individuos que padecen hemofilia toleran bien cual-
que si el niño sigue un programa dietético adecuado, tiene quier tipo de prótesis, ya sean fijas o removibles, parciales
buen control de placa bacteriana y acude con puntualidad o totales. En la preparación de pilares para las del primer
a sus citas llegará a adulto libre de caries y enfermedad tipo se recomiendan las terminaciones supragingivales y es
periodontal. Debe comprometerse a los padres o cuidado- necesario instruir al paciente en un control de placa bac-
res para que se sumen a alcanzar el objetivo de mantener teriana estricto para evitar el desarrollo de gingivitis. Al
saludable la boca de estos niños. tomar impresiones debe ponerse especial cuidado en el
Debe identificarse el nivel de riesgo de caries, de enfer- tamaño de la cucharilla y en cubrir con cera la periferia de
medad periodontal y de traumatismos, para trabajar en pro- la misma, con el objeto de no lesionar los tejidos blandos.
260
Endodoncia 1980-89 pudieran haber adquirido los virus de hepatitis B
o C, o el virus de la inmunodeficiencia humana por la re-
El tratamiento de conductos es la primera opción de ma-
cepción de sangre no segura. Aun cuando en la actualidad
nejo de problemas pulpares o perirradiculares, lo cual evi-
las transfusiones sanguíneas están sujetas a protocolos de
ta en lo posible las extracciones. Es importante que el
seguridad, debe conocerse el estatus del individuo y, de ser
clínico utilice un localizador apical para evitar rebasar la
necesario, solicitar pruebas para identificar la presencia de
unión cemento-dentina. Todo tratamiento de conductos
los virus señalados; sobre todo si el paciente ha recibido
debe intentarse bajo manejo de sustitución del factor VIII.
múltiples transfusiones. Los estudios que deben indicarse
Ante procesos hemorrágicos puede hacerse uso de medi-
son la determinación de HbsAg y HCAg y la prueba de
das hemostáticas locales y emplear puntas de papel im-
ELISA para VIH.
pregnadas en cloruro de aluminio o epinefrina al 1:1 000.
Ante resultados positivos debe incrementarse el nivel
Periodoncia del protocolo de control de infecciones del consultorio y
referir al paciente con el médico. En el capítulo sobre en-
La profilaxis y raspado coronario pueden llevarse a cabo fermedades infecciosas de este texto, el lector podrá abun-
sin terapia de sustitución del factor VIII, mediante el uso dar en información sobre el manejo de pacientes con estos
de medidas hemostáticas locales; sin embargo, el sondeo, padecimientos.
raspado y alisado radicular y cualquier procedimiento qui- Dado el hecho de que los individuos con hemofilia gra-
rúrgico deben llevarse a cabo al incrementar a 50% la acti- ve pudieran desarrollar inhibidores del factor VIII, que
vidad procoagulante del factor VIII y emplear los fármacos dificulta en gran medida el control de la hemostasia y hace
antifibrinolíticos prescritos por el médico. Mientras sea inefectiva la terapia de sustitución, debe determinarse si
posible deben evitarse actividades quirúrgicas óseas o gin- estos los han desarrollado y solicitar su identificación en
givales, pero de requerirse, deben hacerse colgajos de es- plasma.
pesor total bien disecados. Es importante destacar que ante eventos hemorrágicos
recientes, en los que se pudiera haber perdido un volumen
Cirugía sanguíneo importante, pudiera presentarse anemia. En
Los procedimientos quirúrgicos no son un recurso tera- esos momentos debe solicitarse una BH para identificar
péutico que se privilegie; sin embargo, de ser necesario los niveles de hemoglobina, el hematocrito y la cuenta de
deben realizarse al llevar la actividad procoagulante del eritrocitos. De los resultados dependerá el manejo que el
factor VIII a valores entre 40 a 50%. El médico prescribirá médico aconseje antes de procedimientos quirúrgicos.
los fármacos antifibrinolíticos y aquellos que favorezcan in-
crementar la disponibilidad del factor VIII en la circulación. Consideraciones farmacológicas
Deben evitarse en lo posible las extracciones múltiples
y buscar mejorar con antelación el estado periodontal para El odontólogo debe seleccionar en los casos con hemofilia
evitar sangrado innecesario que puede producirse debido a aquellos analgésicos y antiinflamatorios que no alteren la
procesos inflamatorios gingivales. No está contraindicado función de las plaquetas y complíquen el procedimiento
la terapia de implantes si la técnica de inserción se lleva a quirúrgico. Puede prescribirse clonixinato de lisina y el
cabo bajo régimen de sustitución del factor VIII. propoxifeno, fármacos que no alteran la agregación pla-
quetaria. Además, el clínico debe evitar producir interac-
ciones medicamentosas, por lo que debe investigar esta
Ortodoncia
posibilidad en cada fármaco que prescriba.
Puede llevarse a cabo tratamiento de ortodoncia en casos En el cuadro 13-8 se describe a manera de resumen el
con hemofilia leve o subclínica, así como en pacientes que manejo odontológico del paciente con hemofilia.
se comprometan a tener un estricto control de placa den-

tobacteriana, siempre y cuando acudan con puntualidad a Manifestaciones bucales
las citas programadas y procuren evitar accidentes, ya que
la aparatología de ortodoncia pudiera lesionar los tejidos Diversos autores han señalado que en 13% de los que pa-
blandos y generar cuadros hemorrágicos serios. decen hemofilia el diagnóstico se ha establecido en los pri-
meros meses de vida, por presentar hemorragias bucales
Estudios complementarios generadas por alguna lesión traumática leve del frenillo o
de la lengua.
En los pacientes con hemofilia el único estudio de labora- Ante una hemorragia gingival que no tenga etiología
torio que arrojará resultados anormales es el tiempo de aparente, sangrado tardío posquirúrgico, lesiones hemo-
tromboplastina parcial, que será superior a 45 segundos. rrágicas cutáneas o en la mucosa bucal, debe incluirse he-
Existen pruebas para determinar la actividad procoagu- mofilia como posibilidad en el diagnóstico diferencial. La
lante del factor VIII y clasificar la seriedad de la enfermedad mayoría de los que manifiestan este trastorno son identifi-
como leve (entre 5 y 30%), moderada (entre 1 y 5%) y grave cados en los primeros años de vida, pero los que tienen
(menor a 1%). Esta prueba suele solicitarla el hematólogo, hemofilia leve o subclínica pudieran no referir anteceden-
pero el odontólogo debe conocerla para interpretarla. tes hemorrágicos y es hasta que se realiza una extracción
Los pacientes que recibieron hemoderivados para con- o algún otro procedimiento quirúrgico, que se pudiera
trol de eventos hemorrágicos antes o durante el decenio sospechar de esta enfermedad. Cabe recordar que una ca-
Trastornos
Cuadro 13-8. Manejo dental del paciente con hemofilia co y los objetivos de prevención de las enfermedades de la
boca limitan la asistencia de los niños a la consulta odon-
Identificar tipo de hemofilia, gravedad, desarrollo tológica. A largo plazo esta conducta negligente genera
de inhibidores o anticuerpos, antecedentes pacientes adultos con hemofilia y alta prevalencia de ca-
hemorrágicos y hospitalizaciones, tratamiento ries y enfermedad periodontal.
recibido, infecciones virales (hepatitis B, C, HIV)
Informar al médico el tipo de tratamiento a Coagulopatías secundarias
realizar, daño tisular esperado y técnicas de
anestesia
Interconsulta Terapia anticoagulante (TAC)
médica Decidir en forma conjunta si el manejo será
hospitalario o ambulatorio. Ante la falta de Con el envejecimiento poblacional, el uso de los anticoagu-
recursos tecnológicos para medir la actividad lantes orales se ha incrementado en los últimos años en los
procoagulante del factor VIII, hospitalizar al países desarrollados o en vías de desarrollo. Se trata de fár-
paciente macos que se emplean para evitar el desarrollo de procesos
tromboembólicos en los portadores de prótesis valvulares o
Manejo ambulatorio para actividades diagnósticas, el desarrollo de infarto del miocardio, fibrilación atrial,
preventivas, operatorias o protésicas sencillas trombosis venosa, embolia pulmonar o sistémica, entre
Extremar medidas de control de infecciones otros trastornos; además, debe mantenerse al individuo en
Previa preparación de terapia de sustitución un rango de anticoagulación que no le produzca sangrado
realizar el mayor número de procedimientos espontáneo. El empleo de TAC es la causa más común de
sangrado bucal de origen sistémico, mucho más importante
Manejo Pedir al hematólogo elevar la actividad en frecuencia que cualquier enfermedad sistémica.
odontológico procoagulante del factor VIII a un 40 a 50%. Vigilar
En la TAC se emplean derivados de la warfarina sódica
en proce- se administren antifibrinolíticos: EACA, Ácido
(Coumadina®), del acenocumarol (Sintrom®) o de la bis-
dimientos tranexámico y DDAVP
hidroxicumarina (Dicumarol®), fármacos antagonistas de
quirúrgicos Realizar procedimientos quirúrgicos meticulosos. la vitamina K que actúan al inhibir la producción hepática
Hacer uso de hemostáticos locales, usar suturas o de los factores II, VII, IX y X, que dependen de dicha
férulas acrílicas para control hemostático sustancia para su síntesis. El resultado de su uso es la re-
Prescribir enjuagues de ácido tranexámico, dieta ducción de 10 a 40% de los niveles plasmáticos de dichos
líquida y fría factores de la coagulación, lo que impide la formación de
Fomentar actividades preventivas, con estricto fibrina. TAC antagoniza además con las enzimas inhibido-
control de PDB, aplicación de selladores de fosas y ras de las proteínas C y S, anticoagulantes endoteliales na-
fisuras y uso de enjuagues fluorados caseros turales del endotelio, lo cual prolonga su acción.
El paciente que inicia la TAC requerirá al menos 5 días
Puede realizarse cualquier procedimiento de para alcanzar el grado deseado de anticoagulación, tiempo
operatoria dental y prótesis. Hacer terminaciones
requerido para que disminuya el nivel de la protrombina
supragingivales
Otros pro-
en plasma. La dosis de anticoagulantes orales que se requie-
Dar preferencia a procedimientos de endodoncia re en un adulto es de 5 a 10 mg de warfarina durante 2 a 4
cedimientos
sobre extracciones. Evitar cirugía periodontal días, para después recibir entre 2 a 10 mg diarios, de acuerdo
dentales
Administrar anestésicos locales sólo bajo al grado de anticoagulación lograda. Este tipo de fármacos
tratamiento de sustitución. Puede optarse por muestra variaciones individuales en su metabolismo, influ-
uso de óxido nítrico, sedación o no empleo de yen la edad (a mayor edad mayor sensibilidad al fármaco),
anestésicos locales la capacidad de absorción, la biodisponibilidad y eliminación

Evitar ácido acetil salicílico y otros AINE. Emplear de éstas. A diferencia de otros medicamentos que se pres-
clonixinato de lisina criben de manera estandarizada, los anticoagulantes orales
muestran resultados terapéuticos distintos cuando son ad-
ministradas dosis iguales en pacientes diferentes; es por
racterística importante de este trastorno es el que durante ello que la dosificación debe ser individualizada. Las varia-
la manipulación quirúrgica de los tejidos no se genera he- ciones en los resultados terapéuticos observadas aún en un
morragia inmediata como ocurre en la trombocitopenia o mismo individuo obligan a monitorearlo de manera fre-
en disfunciones plaquetarias, sino que con el transcurso de cuente, para evitar tendencia a hemorragias.
las horas se presenta sangrado incontrolable a pesar del Ante un evento hemorrágico no es suficiente la sus-
empleo de medidas hemostáticas locales. pensión de la TAC, pues se requeriría de 3 o 4 días para
A diferencia de lo que ocurre en las articulaciones de que la producción de factores de la coagulación se regula-
la rodilla, codo, muñecas o tobillos, la hemartrosis en la rice, ni tampoco la administración de vitamina K contra-
articulación temporomandibular es poco frecuente en el rresta de manera rápida el efecto de los anticoagulantes
individuo con hemofilia. En cambio, son comunes las le- orales, por lo que en esos casos debe administrarse plasma
siones cariosas y periodontales, las cuales es probable se o concentrados de factores de la coagulación.
deriven del temor de llevar al paciente a consulta. La falta El riesgo hemorrágico es mayor durante el primer mes de
de información de los padres sobre el manejo odontológi- la TAC o un incremento en la dosificación, en individuos
262
de 65 años o más, cuando el paciente tiene antecedentes El ISI indica la sensibilidad de la tromboplastina empleada
recientes de infarto del miocardio, de fibrilación atrial o e impacta de manera muy importante sobre los resultados
sangrado gastrointestinal. El mayor grado de anticoagula- del INR, ya que a mayor ISI menor sensibilidad de los re-
ción lo tienen los portadores de prótesis valvulares. activos empleados y, por tanto, generan un INR más alto.
En el cuadro 13-9 se presentan ejemplos que ayudarán al
Estudios complementarios lector a tener mayor claridad en estos conceptos.
El INR en un paciente sano es de 1.0, en tanto que
Dadas las variaciones que se pueden tener con la TAC y el para aquellos que reciben TAC suele ser de 2.5 a 3.5. Es
hecho de que el objetivo terapéutico debe encontrar un importante destacar que este índice se emplea en particu-
equilibrio entre lograr la anticoagulación deseada sin ries- lar para el monitoreo de pacientes que reciben TAC, aun-
go alto de hemorragia espontánea. Los que reciben estos que puede trasladarse su uso en la toma de decisiones de
fármacos deben ser monitoreados de manera constante pacientes con otras coagulopatías.
por medio de estudios de laboratorio. Durante muchos
años se empleó el tiempo de protrombina (PT) como
prueba para monitorear la eficacia de la TAC. Para llevarla Manejo odontológico del
a cabo, en un inicio se empleaban reactivos de origen hu- paciente bajo TAC
mano; sin embargo, con el transcurrir de los años, en EUA,
con la finalidad de abaratar costos, se empezó a utilizar En pacientes bajo TAC, la interconsulta médica es de gran
tromboplastina tisular de origen animal, en tanto que en importancia tanto para informarle al médico sobre el plan
Europa y el resto del mundo se continuó con el uso trom- de tratamiento bucal previsto, como para obtener infor-
boplastina tisular derivada de placenta humana. Esta dife- mación precisa sobre:
rencia del origen de los reactivos generó disparidad en los
resultados del PT e hizo difícil de estandarizar las reco- • El problema médico subyacente que obliga al uso de
mendaciones sobre el manejo de pacientes con TAC con estos fármacos.
base al PT, pues por poner un ejemplo, un resultado de 18 s • El tiempo que van a ser empleados.
en EUA podía diferir clínicamente de un resultado igual en • La frecuencia del monitoreo con INR.
Europa, el paciente de EUA estará más anticoagulado, de- • El grado de anticoagulación del paciente.
bido al empleo de tromboplastinas animales, menos sensibles.
Al utilizarse tromboplastinas tisulares derivadas de placen- Esta información es necesaria ya que, por ejemplo, si el
ta o cerebro humanos los resultados del PT permiten to- individuo va a estar bajo TAC sólo durante 6 meses, es pre-
mar decisiones terapéuticas de manera más confiable que ferible posponer eventos quirúrgicos hasta que el fármaco
cuando se emplean aquellas derivadas de tejido animal. Esto sea suspendido; en cambio si el tratamiento va a ser pro-
es muy importante y debe tomarse en consideración por- visto por un tiempo mayor, los problemas bucales deben
que la menor sensibilidad de estas últimas hace que unos ser enfrentados al tomar precauciones generales.
segundos sean la diferencia entre una anticoagulación tera- Al llevar a cabo procedimientos de operatoria dental,
péutica y una tendencia a la hemorragia. prótesis o profilaxis dental, no es recomendable hacer mo-
En 1977, la OMS convocó a una reunión para homo- dificaciones en la TAC y tratar la hemorragia que se pre-
logar reactivos, donde se adoptó la tromboplastina están- sente con fármacos hemostáticos tales como con ácido
dar (denominada 67/40) derivada de cerebro humano, tranexámico o EACA; en cambio, si se van a realizar pro-
como el reactivo de referencia y al cual se le otorgó un cedimientos quirúrgicos el odontólogo debe tomar deci-
valor de sensibilidad de 1.0. Se diseñó también el Índice
de Sensibilidad Internacional (ISI), valor que se asigna a
los lotes de reactivos una vez que han sido calibrados. Un Cuadro 13-9. Comparación del impacto del ISI sobre el INR
ISI de 1.0 corresponde a la tromboplastina 67/40, si es INR: (PT del paciente/ PT testigo)ISI
mayor a 1.0 tiene menor sensibilidad que la tromboplasti- PT Testigo: 14 segundos
na estándar; en tanto que un ISI menor a 1.0 indica una
sensibilidad mayor. La fórmula para determinar el ISI es la ISI = 1.0, 1.3 y 1.8
siguiente: a) PT Paciente 1:19 segundos
INR= (19/14) 1.0
= (1.35) 1.0 = 1.35
ISI=Tromboplastina a estudiar/Tromboplastina estándar (67/40)
INR= (19/14)1.3 = (1.35) 1.3 = 1.48
De manera habitual, el PT se reporta en segundos o en INR= (19/14)1.8 = (1.35) 1.8 = 1.71
porcentaje de actividad en relación a un testigo y para lo- b) PT paciente 2: 24 segundos
grar su estandarización en casos bajo TAC el Comité de
Estandarización en Hematología propuso también que INR= (24/14) 1.0
= (1.71) 1.0 = 1.71
aquél fuera reportado a través del Radio Internacional INR= (24/14) 1.3
= (1.71) 1.3
= 2.00
Normalizado (INR, por sus siglas en inglés), que constitu- INR= (24/14) 1.8
= (1.71) 1.8
= 2.62
ye una fórmula en la cual se divide el PT del paciente so-
bre el del testigo y el resultado se eleva a la potencia del ISI= Índice de Sensibilidad Internacional. INR= Radio Normalizado
ISI del reactivo: INR = (PT del paciente/PT del control) ISI. Internacional. PT= Tiempo de protrombina
Trastornos
siones en relación a pedir o no al médico que se suspenda En casos de muy alto riesgo tromboembólico puede
o modifique la dosis de los anticoagulantes orales que toma optarse por un método combinado, que requiere hospita-
su paciente para brindar seguridad en el manejo. El clínico lización; 24 h antes de la admisión se suspenden los anti-
debe decidir entre mantener sin modificar la dosis de la coagulantes orales y se sustituyen con heparina parenteral.
TAC y enfrentar los riesgos de una hemorragia bucal de 6 a 8 h antes del procedimiento quirúrgico se retira la
difícil manejo o solicitar una disminución de la dosis y correr heparina, que tiene una vida media de 4 h, y en el mo-
el riesgo de que el individuo desarrolle eventos tromboem- mento en que se tiene un PT/INR y TTPa normales se
bólicos. Muchos autores sugieren el manejo ambulatorio lleva a cabo el procedimiento quirúrgico; después de 6 a 8
de quienes estén bajo TAC siempre y cuando sean llevados h, la heparina se deberá reanudar y por la noche de ese
a una anticoagulación subóptima. mismo día la TAC se podrá restablecer. Cabe recordar que
En la valoración del paciente y para tomar una buena los niveles normales de anticoagulación se alcanzarán en
decisión el odontólogo debe considerar: 48 horas.
Para situaciones de urgencia, tales como fracturas o he-
• El tipo de procedimiento dental que se va a llevar a ridas, se recomienda la terapia de sustitución como la ad-
cabo, así como el riesgo de hemorragia que realizarlo ministración de plasma o concentrados de factores de
implicaría. coagulación, manejados por el hematólogo. La administra-
• El grado de anticoagulación del individuo. ción de vitamina K a grandes dosis, aunque revierte los
efectos de la TAC, puede requerir de horas o incluso días
Cuando se van a llevar a cabo extracciones, procedimien- para restablecer el sistema de coagulación.
tos quirúrgicos, raspado y alisado radicular o se va a em-
plear una técnica anestésica troncular, debe evaluarse el Consideraciones farmacológicas
grado de anticoagulación y solicitarse un INR reciente.
Valores de INR entre <1.5 y 2.0 son considerados subóp- El clínico debe evitar la prescripción de fármacos que pro-
timos, mientras que si el resultado es ≤ a 3.5 debe ser con- duzcan interacciones medicamentosas que potencialicen
siderado como de alto riesgo hemorrágico. Con un INR de o antagonicen con los anticoagulantes orales. En el cuadro
3 pueden realizarse procedimientos de operatoria dental y 13-11 se describen los fármacos que debe evitarse.
de rehabilitación, en tanto que el paciente debe tener un
INR de 2 si es que se desea llevar a cabo procedimientos
quirúrgicos. Con 3.5 o más, no es recomendable llevar a Cuadro 13-11. Anticoagulantes orales. Interacciones
cabo ningún tipo de procedimiento. En el cuadro 13-10, medicamentosas
se describe un resumen del INR recomendado para llevar
Fármacos que potencializan a los anticoagulantes orales
a cabo procedimientos bucales.
Ante resultados de INR superiores a lo deseado se re- Antibióticos
comienda hablar con el médico del paciente y solicitar Amoxicilina Cefalosporina
disminuya la dosis del fármaco. Una vez que se ha reduci-
Cloramfenicol Eritromicina
do la dosis cotidiana debe esperarse dos días para solicitar
un nuevo INR. Si los resultados indican que ya se logró el Metronidazol Neomicina
nivel de anticoagulación deseado, debe llevarse a cabo de Penicilina Sulfonamidas
inmediato el procedimiento bucal, pues existe el riesgo de
Sulfametoxasol Tetraciclina
que haya reacción de rebote y se generen procesos trom-
boembólicos durante este periodo de reducción de la Trimetoprim
TAC. Es por ello que no deben mantenerse dosis subópti- Analgésicos y antiinflamatorios
mas por muchos días y es recomendable coordinar con el

Acetaminofén Corticosteroides
paciente la cita para su atención. Al día siguiente del pro-
cedimiento quirúrgico, éste debe volver a la dosis original Diflunizal Disulfiral
de la TAC para alcanzar el nivel anticoagulación inicial en Fenilbutazona Salicilatos
dos o tres días.
Otros AINE
Antimicóticos
Cuadro 13-10. Recomendaciones para realizar
Fluconazol Ketoconazol
procedimientos bucales en relación con los resultados del
INR Miconazol
INR Procedimiento bucal Otros
Hidrato de cloral
<2.0 Cirugía bucal y periodontal
Fármacos que antagonizan con anticoagulantes orales
2.0 a 2.5 Exodoncia simple, endodoncia
Ácido ascórbico Barbitúricos
3.0 Operatoria dental, prótesis fija
Carbamacepina Dicloxacilina
> 3.0 Evitar cualquier procedimiento Nafcilina
264
Otras coagulopatías secundarias todos. Entre estos fármacos se encuentran el ácido ace-
tilsalicílico, asparaginosa (que disminuye la concentra-
Además de la TAC existen otras razones por las cuales de ción plasmática de fibrinógeno), cefalexina (que genera
manera secundaria se altera la producción de los factores hipoprotrombinemia), difenidol (activador de la fibri-
de la coagulación, lo cual genera el riesgo de hemorragia. nólisis), interferón de fibroblastos humanos, piperacili-
Entre las más importantes están las siguientes: na o ticarcilina.
4. Fármacos que activan el sistema fibrinolítico. Algunos
1. Trastornos secundarios al uso de antibióticos. La flora se emplean para favorecer el proceso de fibrinólisis, como
bacteriana intestinal produce la vitamina K necesaria en el caso de pacientes que han sufrido infarto del mio-
para la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, cardio, trombosis venosa o arterial periférica y embolia
IX y X. El empleo de antibióticos por tiempo prolon- pulmonar. Entre estos destacan el activador del plasmi-
gado puede eliminar los microorganismos intestinales, nógeno tisular humano recombinado, estreptoquinasa y
disminuye la producción de vitamina K y pone en ries- uroquinasa, fármacos que tienen la propiedad de activar
go de hemorragia al paciente. Con la administración de el sistema fibrinolítico. Aun cuando se emplean en in-
aquélla se induce de nuevo la producción de los facto- dividuos hospitalizados por situaciones clínicas como
res de la coagulación; sin embargo, para alcanzar nive- las ya señaladas, pueden generar hemorragias gingivales
les normales el clínico debe esperar varios días, pues el o en otro sitio de la cavidad bucal, que ameriten la
efecto no es inmediato. participación del odontólogo para resolverlas.
2. Trastornos hepáticos. Como ya ha sido señalado en el
capítulo sobre enfermedades hepáticas, los trastornos
del hígado como cirrosis o hepatitis crónica ponen a Manejo odontológico
quien las sufre en riesgo de hemorragia. del paciente con coagulopatías
Por otro lado, debe destacarse que para la absor-
ción de la vitamina K, producida por la flora intestinal,
secundarias
se requiere de la bilis. Es por ello que las enfermedades Ya se ha destacado a lo largo de este capítulo la importancia
hepáticas obstructivas de las vías biliares, tales como de la historia clínica para la toma de decisiones respecto al
infecciones, neoplasias o cálculos, que impiden el flujo de tratamiento dental del individuo que cursa con trastornos
la bilis hacia la segunda porción del duodeno, pueden de la hemostasia. También se ha discutido con amplitud la
generar trastornos de la hemostasia secundaria al dis- importancia de conocer las indicaciones de los estudios de
minuir la producción de factores de la coagulación de- laboratorio iniciales para llegar al diagnóstico de aquellos
pendientes de vitamina K. con antecedentes de hemorragia grave después de alguna
En los pacientes con cirrosis hepática grave la he- extracción o quienes refieren haber recibido una transfusión
mostasia primaria también estará alterada, ya que la después de algún procedimiento quirúrgico menor o pa-
congestión del sistema portal contribuirá a la destruc- cientes que presentan lesiones hemorrágicas en piel o en
ción de las plaquetas en el bazo dada la mayor perma- mucosa bucal.
nencia de estas células en éste órgano. Cuando éstas se observan debido al empleo de fárma-
3. Hipoprotrombinemia medicamentosa. Existen grupos de cos que alteren la coagulación, la prueba indicada para el
fármacos que son empleados para evitar el desarrollo monitoreo de dicho proceso y que puede auxiliar en la toma
de procesos tromboembólicos, tales como los anticoagu- decisiones es el PT/INR. De ser necesario, debe consultar-
lantes orales, ya descritos en párrafos anteriores, o la he- se con el médico para indagar la posibilidad de suspender-
parina. Esta última es una sustancia anticoagulante de se el fármaco causante de la alteración hemostática o bien
efecto inmediato pues activa la antitrombina III que in- sustituirla por otra similar, que no produzca este tipo de
hibe a la trombina y a los factores XIIa, XIa, Xa y IXa, lo reacciones secundarias.

cual inactiva el proceso de coagulación. La heparina tiene En caso de que la historia clínica reporte el uso de an-
una vida media de 4 h; sin embargo, es de efectos tera- tibióticos por un tiempo prolongado (más de 30 días) y se
péuticos variables, y habrá casos en los que se encuentre sospeche que pudiera haberse alterado la producción de
en sangre aún 24 h después de haber sido administrada. factores de la coagulación, o bien cuando se observen le-
A pesar de ser un potente anticoagulante su efecto pue- siones petequiales o púrpura en la piel o las mucosas debe
de revertirse con rapidez con la administración de sulfa- solicitarse un PT/INR para evaluar la hemostasia secunda-
to de protamina. La heparina está indicada en pacientes ria. Si el resultado fuera positivo debe consultarse con el
hospitalizados con riesgo alto de tromboembolia y en médico sobre la pertinencia de suspender el tratamiento
aquellos que van a ser sometidos a hemodiálisis. Existen antibiótico. Una vez suspendido debe dejarse pasar al me-
diversas presentaciones para administración parenteral, nos una semana para que se restituya la flora intestinal, se
IV o subcutánea (véase capítulo sobre enfermedades re- produzca vitamina K y el hígado reinicie la producción de
nales). También se utiliza de manera ambulatoria en mu- factores de la coagulación. Transcurrido ese tiempo debe
jeres embarazadas con tromboflebitis venosa profunda. explorarse de nuevo con un PT/INR para identificar la
Algunos fármacos producen de manera inconsisten- efectividad del proceso de hemostasia secundaria y sólo
te reacciones secundarias como disminución en la pro- llevar a cabo procedimientos quirúrgicos cuando las prue-
ducción de los factores de la coagulación. Esto significa bas de laboratorio indiquen que el paciente está dentro de
que en algunos casos pueden presentarse, pero no en rangos normales.
Trastornos
Si no fuera posible abandonar el esquema de antibióti- tores de coagulación en plasma; debe evaluarse entonces
cos se recomienda la administración de 20 a 40 mg de vi- la coagulación con un PT/INR, antes de realizar algún
tamina K por vía parenteral. Debe esperarse al menos 5 procedimiento quirúrgico. Ante situaciones de urgencia
días para que el hígado incremente los valores de los fac- debe pedírsele al médico emplear manejo de sustitución
de factores de la coagulación.
Cuadro 13-12. Manejo dental del paciente con En casos con cirrosis hepática o con obstrucción de las
vías biliares puede seguirse una conducta similar, lo cual
coagulopatías secundarias
estimula a los hepatocitos con vitamina K administrada
Identificar el origen del trastorno de la por vía parenteral, ya que si se emplea por vía oral (VO)
Interconsulta coagulación y las enfermedades subyacentes. puede no absorberse debido a la falta de bilis en el tubo
médica Dar manejo a cada una de ellas de manera digestivo, necesaria para su absorción. En los casos con
individual y colectiva problemas hepáticos crónicos y cirrosis debe solicitarse
también una BH con cuenta de plaquetas. Pueden llevarse
Solicitar un PT/INR reciente. Con cifras mayores
a cabo procedimientos quirúrgicos, como ya ha sido seña-
a 3, pedir al médico reduzca la dosis de TAC;
lado, con cuentas de plaquetas superiores a 50 000/mm3
esperar 2 a 3 días y realizar un nuevo TP/INR
de sangre, empleando además hemostáticos locales.
INR >3 contraindica cualquier tratamiento que En aquellos que reciban heparina por estar en régimen de
implique sangrado. Ver valores recomendados hemodiálisis u hospitalizados por trombosis o embolia, debe
Terapia para procedimientos dentales (cuadro 13-10) dejarse transcurrir un día después de retirar del fármaco,
anticoagulante para poder realizar procedimientos quirúrgicos. Ante si-
Ante situaciones de emergencia solicitar al
tuaciones que requieran un manejo de urgencia, como
médico tratamiento de sustitución de factores
fracturas dentales u óseas, infecciones en espacios aponeu-
de coagulación
róticos, entre otras, debe pedirse al médico que administre
Evitar interacciones medicamentosas que protamina, antídoto de la heparina, que permitirá llevar a
potencialicen o inhiban el TAC cabo de inmediato cualquier procedimiento quirúrgico.
En odontólogo debe verificar que los fármacos que
Consultar con el médico la posibilidad de prescriba no produzcan trombocitopenia o disfunción
suspender el tratamiento. De ser así, esperar plaquetaria, que alteraría la hemostasia primaria e incre-
una semana, solicitar un PT e intervenir de mentaría el riesgo de hemorragia.
manera quirúrgica con cifras cercanas a lo En el cuadro 13-12 puede encontrarse un resumen del
Empleo de normal. Si no se puede suspender el antibiótico manejo en la consulta dental del paciente con coagulopa-
antibióticos administrar vitamina K 20 a 40 mg vía IM, 5 tías secundarias o adquiridas.
por tiempo días antes del procedimiento. Monitorear PT
prolongado
Manejar situaciones de urgencia bajo terapia Manifestaciones bucales de coagulopatías
de sustitución de factores de coagulación
En cualquier tipo de coagulopatía secundaria puede ob-
Evitar fármacos que alteren la hemostasia: servarse petequias y lesiones purpúricas, así como equi-
ácido acetil salicílico o AINE mosis en piel o la mucosa bucal, además de sangrado
Monitorear el PT. Si es necesario administrar gingival espontáneo. Dependerá de la gravedad del déficit
vitamina K 20 a 40 mg por vía parenteral hasta de los factores de la coagulación, la magnitud de las mani-
alcanzar cifras cercanas a lo normal festaciones bucales (figuras 13-5 y 13-6).
Ante situaciones de urgencia o falta de

Enfermedades
respuesta a la vitamina K, emplear tratamiento
hepáticas
de sustitución de los factores de la coagulación
antes de procedimientos quirúrgicos
Evitar el uso de ácido acetil salicílico y otros
AINE
Realizar procedimientos quirúrgicos un día
después de haber suspendido la administración
de heparina
Empleo de
Ante situaciones de urgencia pedir al médico la
heparina
administración de protamina (antídoto)
Evitar interacciones medicamentosas, el uso de
ácido acetil salicílico y otros AINE
PT= Tiempo de protrombina. INR= Radio Normalizado Internacional .
TAC= Tratamiento anticoagulante Figura 13-5. Hematoma en el carrillo de un paciente bajo tratamiento
anticoagulante.
266
Figura 13-6. Sangrado gingival espontáneo en paciente bajo
tratamiento anticoagulante.
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Medicina en Odontología Manejo (13. TRASTORNOS de LA HEMOSTASIA)

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Capítulo 13

Laura María Díaz Guzmán

N o es poco frecuente que después de algún procedi-

del proceso de la hemostasia existe algún problema. Los

<150 000 • Púrpura trombocitopénica idiopática

Vasoconstricción Tiempo de sangrado 2 a 6 minutos PT > 14 Cirrosis hepática

Ácido acetilsalicílico Ácido valproico

Cuadro 13-6. Hemostáticos locales Consideraciones farmacológicas

como el manejo anticoagulante (TAC). La mayoría de

Cabe recordar que los factores de coagulación son elabo-

dependientes de la vitamina K, como el II, VI, IX y X.

cias se recomienda no emplear grapas para la colocación

se comprometan a tener un estricto control de placa den-

anestésicos locales la capacidad de absorción, la biodisponibilidad y eliminación

mas por muchos días y es recomendable coordinar con el

hibe a la trombina y a los factores XIIa, XIa, Xa y IXa, lo reacciones secundarias.

Ante situaciones de urgencia o falta de

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