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INTRODUCCION

La anquilostomiasis o uncinariasis es geohelmintiasis intestinal, es causada por

nematodos hematófagos de la familia Ancylostomidae, caracterizados por

poseer una cápsula bucal quitinosa provista con piezas cortantes. En el siglo

XIX, Dubini en Italia obtuvo, del material de autopsias, ciertos gusanos a los que

dio por nombre Ancylostoma duodenale; la palabra Ancylostoma significa “boca

con ganchos”. El parásito generó la anemia de los mineros en Europa. Al

comienzo del siglo XX, Stiles estudió en América otro nematodo semejante,

aunque de tamaño menor, lo llamó Necator americanus (el término Necator

significa “matador”), causante de la clorosis o anemia ferropriva grave tropical.

Estos vermes son los responsables de anemia crónica y retardo del crecimiento

infantil; pero en los adultos inducen debilidad y cansancio, disminuyen el

rendimiento laboral y la capacidad de resistir otras infecciones.

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I HISTORIA

La uncinariasis existió probablemente en el hombre prehistórico. El término

uncinaria, derivado de uncus = gancho, fue acuñado por Froelich en 1789., pero

no fue hasta 1838 cuando Dubini quien trabajaba en Milán, Italia, observó la

presencia del gusano adherido sobre la mucosa duodeno yeyunal de los

enfermos anémicos autopsiados, quienes tenían lesiones enterohemorrágicas,

puntiformes, este autor observó también los cuatro dientes proyectándose dentro

de la boca del Ancylostoma. Bilhars 1853 y Griesinger en 1854 creían que el

parásito era responsable de la “clorosis”. En 1878, Grassi y Parona

diagnosticaron la enfermedad por el hallazgo de los huevecillos característicos

en las heces de los sujetos parasitados. En 1879 hubo otro avance importante:

Perroncito demostró que la anemia mortífera prevalente en los trabajadores

encargados de construir el túnel San Gotardo, Suiza, fue causada por las

uncinarias; observó también la transformación de la larva rabditoide de vida libre

a filariforme infectante, de este modo estableció firmemente la patogenicidad de

los anquilostomas.En 1897, el Dr. Arthur Loos, mientras trabajaba en

Alejandría, Egipto se expuso accidentalmente, habiéndose depositado las larvas

filariformes sobre su propia piel; más tarde completó el conocimiento del ciclo

biológico parasitario: usando la uncinaria del perro Ancylostoma caninum,

demostró la penetración transcutánea y la migración larvaria pulmonar, hasta

llegar al intestino delgado en donde se formaba la cápsula bucal, sirviéndole al

parásito como un medio para adherirse sobre la mucosa intestinal. En 1911, Loos

publicó la primera monografía clásica del tema. En 1910 fue descrito en Brasil el

Ancylostoma braziliense, especie propia de gatos y perros. En 1904, la Comisión

para el Estudio de la Anemia en Puerto Rico, encabezada por Ashford, estimó

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que 90% de los habitantes del medio rural estaba parasitado por uncinarias.

Alrededor de 1909, la Comisión Rockefeller encontró cerca de dos millones de

personas parasitadas en el sureste de los Estados Unidos. En la década 1917-

27, los investigadores confeccionaron métodos mejores para medir el número de

larvas en los suelos, y la intensidad de la carga parasitaria intestinal, por medio

del conteo de los huevecillos en las heces. Con estas herramientas fue factible

ampliar las investigaciones epidemiológicas en varios países y regiones del

mundo. Por ejemplo, en 1924, la Fundación Rockefeller patrocinó la exploración

parasitológica del territorio mexicano; como resultado, se publicó la memoria

Incidencia de la Uncinariasis en la República Mexicana , obra de los

norteamericanos Andrew J Warren y Henry P Carr; la prevalencia mayor

correspondió a las regiones cafetaleras y costeras, principalmente los Estados

tropicales. Los municipios de la máxima prevalencia por arriba de 70% de la

población explorada fueron: Tierra Blanca, Coatzacoalcos y Minatitlán en

Veracruz, y cerca de la tercera parte de los sujetos parasitados tenían síntomas

graves.

Este parasito llegó a América hace más de 5000 años donde recibió el nombre

de especie Necátor americanus . En Brasil se encontraron coprolitos de huevos

y larvas de la especie Ancylostoma duodenale en momias humanas de entre los

años 430 y 340. También se encontraron en momias peruanas de los años de

los años 890 a 950 d.c Los primeros estudios en Colombia a comienzos del

siglo XX permitieron identificar como Necator los gusanos obtenidos de

autopsias , comparada con la clorosis egipcia y referida por los campesinos como

“ tuntún”

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II DEFINICION : helmintosis intestinal causada por alguno de los nematodo
Ancylostom dueodenale o Necator americanus , o por ambos , que ocasionan
anemia sintomas digestivos y generales
Sinonimo : uncinariasis

III TAXONOMIA DEL AGENTE ETIOLOGICO

IV CARACTERISTICAS GENERALES

 Tamaño promedio : 10 mm de longitud y 5mm de diametro

 Color : blanco

Presentan dimorfismo sexual hembras mas largas y gruesas

V ESTADIOS DEL PARASITO

HUEVO LARVA ADULTO

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HUEVO

Es de forma ovalada, mide aprox. 60 u x 40 u,

blanco con una membrana única huevos recién

puestos tienen el aspecto de granulado fino y los

huevos en las materias fecales de aspecto de

blastómeros. No se pueden diferenciar a nivel de

especie. Tienen una cascara muy delgada,

membrana vitelina, capa quitinosa

Pero no poseen una capa proteica como Ascaris. En el interior se ven

blastómeros.Los huevecillos no salen embrionados, pero embrionan muy rápido,

aproximadamente en 24 horas. Se pueden encontrar larvas en la muestra de

heces porque embrionan de manera “externa

LARVAS: presentan dos formas

larva rhabditiforme larva filarifome

Móvil , el tamaño es de 250 x 20 u Larva filariforme: muy móvil, mide 5oo x


extremo anterior romo con cavidd bucal
larga , esófago notorio con 3 partes : 25 u membrana envolvente que puede
cuerpo itsmo y bulbo ,primordio genital
puntiforme o no visible perderse , no tiene cavidad bucal , esófago

recto sin divisiones

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ADULTOS

Ancylostoma: Uncinaria del viejo mundo. Adultos son de color rosado. En el

Ancylostoma se ven dos pares de dientes

ventrales y dos lancetas cortantes

dorsales. Tienen una curvatura cervical. Es

más grande que el Necator y la hembra es

más grande que el macho. La principal

diferencia entre macho y hembra es la

bolsa copulatriz. El macho es monórquico y

presenta una bolsa copulatriz y espículas

divergentes. extremo posterior es

conoide también ayuda a hacer la

diferenciación a nivel de especie. Los machos parecen como que “les arrancaron

un pedazo” por la bolsa copulatriz.

Necátor: Uncinaria del nuevo

mundo. El Necátor americanus se

ven como hilitos de 1 cm blancos.

Hembra eses más grande que el

macho. Presenta una curvatura

dorsal más marcada que el

Ancylostoma. Se ve como una S,

una curvatura, pero más marcada.

La capsula bucal tiene 2 placas semilunares cortantes y dos lancetas dorsales .

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CUADRO RESUMEN DE LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

MORFOLOGIA

UNCINARIAS Ancylostoma Duodenale Necator Americanus


Nematodos cilíndricos de Nematodos
color rosa-gris cilíndricos de color
blanquecino-rosa

A Contienen una capsula Contienen una


D bucal grande compuesta capsula bucal
U por dos pares de dientes pequeña
L cortantes y en forma de compuesta por un
T gancho par de placas
O cortantes
S El macho posee una bolsa El macho posee una
copulatriz, dos espiculas bolsa copulatriz
copulatorias, un testículo ancha y larga, y dos
tubular y una cloaca espiculas
copulatorias y
convergentes
La hembra posee dos La hembra posee una
ovarios tubulares, un vulva en tercio medio
útero corto y una vagina hacia ventral
que se abre en una vulva

El macho mide de 8- El macho mide 7-


11mm de longitud, por 9mm de longitud, por
0.4mm de diámetro 0.3mm de diámetro

La hembra mide de 10- La hembra mide de 9-


13mm de longitud, por 11mm de longitud
0.6mm de diámetro por 0.4mm de
diámetro
Son rectos y tienen una Son curvos y tienen
forma corporal de letra una forma corporal
“C” de letra “S”

LARVAS Rabditiforme Fase juvenil, con forma de bastón y con medida


de 250 micras
Filariforme Fase patógena, con forma de filaria y con medida
de 0.5-0.7 micras
HUEVECILLOS Forma ovalada y con medida de 56-60 micras

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VI CICLO BIOLOGICO

Los huevecillos de las uncinarias son ovoides, lisos, envueltos por una cáscara

hialina y delgada, miden de 50 a 60 x 40 a 45 µm y se les ha encontrado en las

heces del hospedador. Al caer sobre el suelo sombreado y húmedo de los

cafetales, cuya temperatura media es de 23 a 30 o C, los huevos se incuban

después de 24 a 48 horas y se parten en blastómeros, tornándose fértiles, hasta

que en el interior se forma una larva embrionada . El huevo se divide en cuatro

células y, al segmentarse, forma la mórula que se transforma en larva

rhabditiforme con la capsulilla bucal larga y estrecha. El esófago es musculoso y

prominente y le sirve al parásito para succionar y alimentarse. Al crecer y mudar,

se transforma en larva filariforme y deja de alimentarse, pero se mueve por el

suelo húmedo, agrupándose como “bolas de cabello”, listas para penetrar en el

espacio interdigital de los pies descalzos. La supervivencia larvaria es óptima en

suelos arcillosos, con vegetación marchita y temperatura cálida-húmeda,

circunstancias prevalecientes en las regiones costeras y tropicales,

principalmente entre los niños indígenas y los campesinos más pobres, quienes

acostumbran defecar al ras del suelo por carecer de agua potable y de letrinas;

por ello, la uncinariasis ha sido y es un indicador cierto de la marginación social

y el desamparo económico prevaleciente. Las larvas filariformes (Lf) miden 500

a 600 µm de largo, el esófago es alargado y la cola termina en punta (figuras 12

y 13); las larvas se mueven poco horizontalmente, pero son capaces de trepar

por la vegetación hasta un metro de altura, y son fácilmente destruidas por la luz

solar, la desecación o el congelamiento. La uncinariasis es prácticamente

inexistente en las regiones áridas desérticas. La capacidad de contaminar los

suelos es asombrosa; cada hembra del Necátor deposita alrededor de 5,000 a

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10,000 huevecillos diariamente, y la ovipostura se mantiene por varios años. Las

larvas filariformes (Lf) penetran por los pies descalzos en sitios expuestos,

generando la “comezón de tierra” en el espacio podálico interdigital, penetran la

epidermis y llegan hasta los vasos sanguíneos; son arrastradas por el torrente

sanguíneo hasta el ventrículo derecho, atraviesan la membrana alvéolo capilar

pulmonar, luego ascienden por el árbol traqueo bronquial y la epiglotis, para ser

deglutidas. Arriban finalmente al duodeno en donde maduran sexualmente,

realizan la cópula e inician la ovopostura, completándose así el ciclo biológico.

Las larvas filariformes del Ancylostoma presentes en el agua o los alimentos

suelen penetrar por la mucosa bucofaríngea y, de ahí, viajan directamente hacia

los pulmones; los parásitos adultos sobreviven cerca de un año, quedando

adheridos sobre la mucosa intestinal, y chupan la sangre, pero al moverse de

lugar dejan lesiones sangrantes, por tal razón, la uncinariasis genera anemia

hipocrónica progresiva, e hipoalbuminemia, de consecuencia más grave para los

niños pequeños y las embarazadas.

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ILUSTRACION DEL RESERVORIO-AGENTE INFECCIOSOS –VIA DE

TRANSMISIO – PUERTA DE ENTRADA

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4.PENETRACION POR LA
PIEL

3.LARVA
con ayuda de su lanceta o
FILARIFORME
probablemente con
secreciones líticas

Forma
infectantes

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5.INICIA EL CICLO DE
LOOS

AL LLEGAR AL INTESTINO
DELGADO SE
2.LARVA
DESARROLLAN EN
RRHABDITIFORME
PARASITOS ADULTOS

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Huevos presente

en la materia 1 .HUEVO
fecal

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Por vía sanguínea llega al corazón
pasa a los pulmones donde rompe
capilares y se aloja en los alveolos,
luego se dirigen por vía ascendente
bronquios tráquea y laringe

Llegan a la laringe y se degluten


pasando al estómago y luego al
intestino delgado donde
desarrollan su forma adulta

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VI PATOLOGIA Y PATOGENIA

La uncinariasis es endémica y más grave, cuando el ambiente físico y socio-

humano favorecen el fecalismo, la población más susceptible de contraer la

parasitosis son los niños preescolares y escolares quienes juegan con los suelos

contaminados, pero también los adultos al caminar descalzos, aumentan

considerablemente el riesgo de exposición. En todas las investigaciones

realizadas, se ha confirmado la relación causal de la uncinariasis con la pobreza,

el saneamiento ambiental deficiente y el ruralismo. En los cafetales sombreados,

en donde la gente defeca sobre el suelo,hay abundante larva filariforme y, al

caminar descalzos, se inicia la primoinfección cutánea, caracterizada por una

erupción eritematopruriginosa interdigital, más tarde, se torna papulovesicular y

suele durar de una a dos semanas, es la llamada “erupción del lodo”. En

contraste, las larvas filariformes de origen animal, como es el caso del A.

braziliense presente en el excremento de los perros, atraviesan la epidermis y

se desplazan cavando un túnel intradérmico serpiginoso, tal lesión se conoce

como larva migrans cutánea manifestación clásica de la uncinariasis

zoonótica.Al cabo de diez días de haber penetrado por la piel, las larvas

filariformes son acarreadas a los pulmones, provocando edema intraalveolar

transitorio con eosinofilia, acompañados de tos seca, ardor de garganta, así

como de sibilancias asmatiformes, fiebre y a veces esputo hemoptoico (síndrome

de Loeffer) estos síntomas suelen durar cerca de dos o tres meses. Cuando el

A. duodenale llega por la vía de la mucosa orofaríngea, las larvas inducen

síntomas tales como: náuseas, vómito, irritación faríngea, tos asmatiforme,

disnea y ronquera, principalmente nocturnos, con incremento en los títulos de la

IgE sérica (síndrome de Wakama),descrito sobre todo en humanos

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hipersensibilizados por infecciones repetidas del Ancylostoma, resultado de

ingerir las verduras en salmuera, contaminadas. Los vermes adultos se adhieren

a las vellosidades del duodeno–yeyuno y, en los casos graves, se extienden

incluso al íleon, fijándose por medio de dientes (Ancylostoma) o láminas

cortantes (Necator), generan así las erosiones y la ulceración de la mucosa

intestinal. La pérdida sanguínea es casi continua por dos mecanismos: la succión

ejercida por el esófago del gusano hematófago y las hemorragias resultantes de

las lesiones ulceroerosivas producidas mecánicamente, o por acción química de

las enzimas hidrolíticas; además, la lombriz produce sustancias anticoagulantes

como el factor inhibidor VIIa.Los eritrocitos ingeridos son a su vez lisados y

liberan la hemoglobina digerida por las hemoglobinasas (proteasas) presentes

sobre el epitelio intestinal de las uncinarias. En los estudios anatomopatológicos

del intestino dañado se ha documentado ampliamente el efecto expoliatriz del

parásito adulto; la gravedad del daño está en relación directa con la intensidad

de la carga parasitaria intestinal . En los cortes histopatológicos, se ha

demostrado plenamente el mecanismo de fijación del helminto por medio de la

cápsula bucal, y la función digestiva hemoglobinolítica del epitelio digestivo

parasitario . La manifestación clínica principal de la uncinariasis es la anemia

hipocrómica, consecuencia directa de las pérdidas de sangre por el intestino

parasitado. Pero la anemia ferropriva con hipoalbuminemia se manifiesta sólo

cuando la pérdida sanguínea supera a la ingesta férrica diaria, con agotamiento

de las reservas del hospedador; por ejemplo, cuando la carga parasitaria

intestinal es de 40 a 160 gusanos, el nivel de la hemoglobina baja a 11 g/dL de

sangre. Estas carencias se traducen en apatía, fatiga, palidez mucoconjuntival,

tumefacción facial, palpitaciones y edema generalizado; el cabello se vuelve

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delgado y ralo. En los niños escolares se han registrado diarreas, enterorragias

y melena, fiebre irregular,hemorragias retinianas, soplos cardiacos, incluso el

abdomen protuberante, con retardo importante del desarrollo físico–mental y

desmedro , que pudiera llevar incluso al kwashiorkor. Adviértase que la anemia

crónica de lenta aparición suele ser compensada, y no es raro observar niños

pálidos y de baja estatura que permanecen ambulatorios, a pesar de tener sólo

2 g/dL de hemoglobina . Se ha registrado también piel cerosa y amarillenta,

trastornos de la pigmentación cutánea atribuidos parcialmente a la anemia, pero

más aún a hipoalbuminemia persistente.

EN LAS EMBARAZADAS
se ha observado aumento de la mortalidad materna-fetal. Los varones anémicos

suelen quejarse de dificultades para concentrarse, sin poder realizar bien su

trabajo.6 Las lombrices suelen inducir síntomas tan variados como: dolor

epigástrico recurrente, náuseas, dolores de las extremidades, pica, artralgias y

dolor retroesternal, cefalea, e impotencia. La especie de la uncinaria infectante

es de gran significado epidemiológico y nutricional, habiéndose estimado la

pérdida sanguínea diaria por lombriz en 0.3 a 0.25 mL para Necator y, 0.1 a 0.5

mL para Ancylostoma. Un niño parasitado por N. americanus suele perder 8 mL

de sangre por día, contra 60 o más mL causados por Ancylostoma.8 Por ejemplo,

en Zanzíbar del África tropical, la prevalencia de hipoferritinemia, es decir, el nivel

de ferritina sérica < 12 μg/L fue 33.1% en el caso del Necator, contra 58.9%

registrado en los ni- ños parasitados por A. duodenale; en general, hubo

correlación directa entre la intensidad de la carga parasitaria (medida por el

recuento de los huevecillos en las heces) y la reducción en los niveles séricos de

la hemoglobina, la ferritina sérica y la protoporfirina.El anasarca y la

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hipoproteinemia son los responsables del edema facial y de las extremidades,

asociados con el abdomen prominente. Se sabe también que la uncinariasis

grave genera hipotermia y, de este modo patológico, se reduce la fiebre propia

del paludismo falciparum moderado.

ANEMIA
El principal daño producido por la uncinarias es la pérdida de sangre debido a la

succión y hemorragia se calcula que cada parasito puede ser responsable de la

perdida diaria de 0.04 ml para el Necátor y 0.20 ml para duodenale, parte de esta

sangre es utilizada para la nutrición de parásitos y otra es eliminada por si tracto

digestivo. Como factor agravante se debe considerarse la posibilidad de

hemorragia transitoria en cada punto sangrante que dejan los parásitos al

desprenderse de la mucosa para trasladarse a otro lugar. Esta hemorragia es

facilitada con la producción de péptidos anticoagulantes y por la inhibición de la

actividad plaquetaria. La anemia es producida por la pérdida de hierro y presenta

la siguiente característica morfológica de los eritrocitos: hipocromía, anisocitosis

con presencia de microcitos, poiquilocitosis y policromatofilia. El porcentaje de

eritrocitos puede estar elevado y se puede observar eritrocitos nucleados y con

punteado basófilo. El número total de leucocitos y plaquetas no está alterado,

pero el porcentaje de eosinófilo si

El hierro sérico está bajo y su utilización cuando se administra terapéuticamente

es muy rápida , lo cual se aprecia fácilmente al observar la dramática respuesta

favorable a la terapéutica con hierro . Casi la mitad del hierro de la sangre perdida

se reabsorbe del intestino. Las cifras de volumen sanguíneo total y plasmático e

caracterizan por presentar hipovolemia o normovolemia oligocitemicas . En la

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medula ósea se observa hiperplasia de las series eritrociticas y eosinófilos . En

pacientes que concomitantemente sean desnutridos se observa cambios

megaloblasticos , explicados por la deficiencia de acido fólico . En estos

pacientes la anemia tiene características dimorficas por combinar las anemias

ferropenias y nutricional . el consumo de sangre por los pacientes y la hemorragia

, son factores que contribuyen a la desnutrición por la pérdida de proteínas ,

existe hipoalbulemia debido a la pérdida de sangre , plasma , líquidos tisulares y

por la disminución de la capacidad hepática de sintetizar albumina en pacientes

anémicos.

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VII MANIFESTACIONES CLINICAS

Está directamente relacionada con la intensidad de la infección. El cuadro clínico

más importante de esta parasitosis está constituido por el síndrome de anemia

crónica, el cual se agrava en pacientes desnutridos. Las infecciones leves son

asintomáticas. De acuerdo a las distintas etapas de invasión parasitaria, la

sintomatología se presenta a nivel del punto de entrada en la piel, en los

pulmones, en el intestino y las manifestaciones sistémicas del cuadro anémico.

Por lo tanto hay cuatro manifestaciones clínicas que se presentan en los casos

de anquilostomosis

1) Cutánea. En la piel se presenta una dermatitis pruriginosa en los sitios de

entrada de las larvas infectantes. El rascado y la contaminación bacteriana

favorecen las infecciones secundarias. Ocasionalmente se logran ver pequeños

canales subepidérmicos formados por la migración de las larvas. Por el contacto

directo con la tierra la piel más afectada es la de los pies.

2) Pulmonares. Esta sintomatología es inespecífica y es imposible diferenciarla

clínicamente de la causada por otros agentes etiológicos. Los síntomas son tos,

expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación

bronconeumónica. Estas manifestaciones clínicas están acompañada de intensa

eosinofilia. Las características mencionadas constituyen el síndrome de Löeffler

común a todas las helmintiasis que hacen el ciclo pulmonar. La intensidad de las

manifestaciones pulmonares es muy variable, puede ir desde formas muy leves,

que simulan un cuadro gripal, hasta formas severas de tipo bronconeumónica.

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3) Intestinales. En general son de poca intensidad y consisten principalmente en

dolor epigástrico. Puede presentarse también náuseas, pirosis, distensión

abdominal y ocasionalmente diarrea. La pérdida de sangre se comprueba con el

examen de sangre oculta en materias fecales. Los cambios radiológicos

corresponde a duodenitis con distorsión de la mucosa y contracciones

segmentales.

4) Anemia. La duración normal de la vida de las uncinarias (ancylostomas)

sobrepasa los 5 años; este hecho agregado a las frecuentes reinfecciones que

sufren los pacientes en zonas endémicas, hace que la anemia sea una

enfermedad progresiva y crónica. Las manifestaciones clínicas que se observan

en las formas leves consisten en debilidad física y palidez; en casos más

avanzados se presenta además disnea de grandes esfuerzos y cansancio y

fatiga física al mínimo esfuerzo. Los pacientes con uncinariasis severas

adquirida desde la niñez presentan franco retardo en el desarrollo mental y físico,

retraso en el desarrollo sexual y alteraciones de la conducta que se expresan

con neurosis de ansiedad e irritabilidad. Los casos avanzados presentan gran

debilidad, pérdida de fuerza para el trabajo, palpitaciones, disnea, cefalea,

lipotimias, anorexia y algunas veces geofagia.

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CUADRO RESUMEN DE LAS MANIFESTACION CLINICAS

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VIII DIAGNOSTICO

CLINICO:

La sintomatología digestiva depende de la intensidad de la infección, y la

pulmonar es clínicamente similar a otras helmintiasis que presenta el ciclo

larvario por el pulmón , como áscariasis y estrongiloidiasis . Las manifestaciones

clínicas de la anemia por uncinariasis no difieren de de otras formas de anemia

crónica por pérdida de sangre con diferente etiología. El medico se orienta

clínicamente a el diagnostico de esta parasitosis cuando el paciente anémico

procede de zona endémica ha tenido contacto con tierra y refiere el antecedentes

de lesiones cutáneas pruriginosas de pies

DIFERENCIAL

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en

exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La

técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para

evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y

control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación

de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas

limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra.

El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los

anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.

El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un

método para la diferenciación de género y especie

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IX TRATAMIENTO
Los fármacos antihelmínticos del grupo de benzimidales

(Mebendazol y Albendazol) son actualmente el tratamiento de elección para

eliminar anquilostomas adultos del trato gastrointestinal.

Alternativas: Pamoato de pirantel 11mg/kg (máximo 1 gr en niños) /día x 3 días..

En caso de parasitaciones intensas, se debe repetir la misma dosis pasados 8-

15 días.

El tratamiento de los niños es igual que el de los adultos.

El tratamiento de la anemia con hierro es un complemento imprescindible a la

administración de fármacos nematicidas y se da fólico al recuperar la anemia con

hierro. El tratamiento de LMC se cura en 10 días con pomada tópicas

de tiabendazol al 10 %. Otros tratamientos tópicos: nieve carbónica, ácido

tricloroacético y fenol. Cuando hay infecciones extensas y diseminadas se puede

dar 2 dosis de tiabendazol oral, de 50 mg/kg/día (máximo 3 gr) durante 2-5 días,

o Albendazol 200 mg 2 veces al día durante 3 días. También antihistamínicos e

hidrocortisona.

La OMS recomienda el Albendazol en los programas masivos de niños en edad

escolar con infecciones por nematodos. En las regiones altamente endémicas,

los niños infectados tienen gran probabilidad de adquirir las mismas infecciones

a niveles previos al tratamiento, aproximadamente entre 4-12 meses después

del tratamiento con Albendazol o Mebendazol. No hay pruebas que los

benzimidazoles erradiquen las larvas estacionarias de los tejidos humanos, por

eso estas personas deben hacerse examen coprológico meses después de un

tratamiento.

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Pronóstico: depende de la cronicidad, intensidad de la infección y reservas de

hierro y dieta del hospedador

X MEDIDAS DE PREVENCIÓN

. Epidemiológicamente, la uncinariasis ha sido más prevalente entre los varones,

en parte, porque los campesinos, los mineros y los caficultores están más

expuestos a la infección. Sin embargo, en las embarazadas, los lactantes y los

escolares de comunidades pobres y mal alimentados, las reservas de hierro han

sido más bajas, por tanto, son más susceptibles al ataque grave de las

uncinarias.

Educación sanitaria de la población sobre los peligros de contaminación del

suelo por heces de seres humanos, gatos y perros y recomendar el uso de

calzado en zona endémica Evitar contaminar el suelo mediante la instalación de

letrinas, especialmente en zonas rurales. No usar aguas residuales y pozos

negros para el riego. Examinar y tratar a las personas que emigran de zonas de

endemicidad a zonas dónde no hay endemicidad, particularmente los que

trabajan descalzos en las minas, construcción de presas o en agricultura y

ganadería. La OMS recomienda realizar una estrategia dirigida a los grupos de

más alto riesgo, para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el

suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad:

 Administración universal a mujeres (una vez al año, incluidas las

embarazadas) y a los niños en edad preescolar mayores de 1 año (dos o tres

veces al año) sí, el 10% o más de los niños en edad escolar muestran

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infecciones intensas (más de 4.000 huevos de anquilostoma por gramo de

heces) sea cual fuere la prevalencia.

 Administración anual de medicamentos a la comunidad, dirigida a los grupos

de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), sí la prevalencia es superior

al 50% y si menos del 10 % de niños tienen infecciones intensas.

Una amplia vigilancia no demostrado efectos colaterales importantes en la

administración de medicamentos a mujeres embarazadas.

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BIBLIOGRAFIA

 Botero D, Restrepo M. Uncinariasis. En: Bootero D, Restrepo M. Parasitosis


humanas. 2a ed. Medellín, Colombia: Ed Corporación para Investigaciones
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 Rev Mex Patol Clin , Uncinariasis: ciclo vital, cuadros clínicos, patofisiología y
modelos animales Vol. 54, Núm. 4, pp 187-199 • Octubre - Diciembre, 2007

 Parasitología medica :Antonio Atias Martin. chile

 Medicina y farmacología uncinariasis junio del 2012


http://medicinafarmacologia.blogspot.pe/2012/01/uncinariasis.html

 Anquilostomosis: http://www.monografias.com/trabajos34/anquilostomias
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 Infección por anemia y anquilostomiasis: posibilidadades de prevención


y lucha Dr Z.S.Pawlosky, Profesor .G. A. Shad
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PARASITOLOGIA MEDICA : ANQUILOSTOMOSIS MARIA GAITAN OLIVAS


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INDICE
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 1
I HISTORIA.................................................................................................................................. 2
II DEFINICION ............................................................................................................................ 4
III TAXONOMIA DEL AGENTE ETIOLOGICO ...................................................................... 4
IV CARACTERISTICAS GENERALES ................................................................................... 4
V ESTADIOS DEL PARASITO ................................................................................................. 4
HUEVO..................................................................................................................................... 5
LARVAS: presentan dos formas .......................................................................................... 5
ADULTOS ................................................................................................................................ 6
CUADRO RESUMEN DE LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS ......................... 8
VI CICLO BIOLOGICO .............................................................................................................. 9
VI PATOLOGIA Y PATOGENIA............................................................................................. 14
EN LAS EMBARAZADAS ................................................................................................... 16
ANEMIA ................................................................................................................................. 17
VII MANIFESTACIONES CLINICAS ..................................................................................... 19
VIII DIAGNOSTICO .................................................................................................................. 22
IX TRATAMIENTO ................................................................................................................... 23
X MEDIDAS DE PREVENCIÓN ............................................................................................. 24

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