GRUPO N°: 4

ESTUDIANTES:

 Janylee Estefanía Jiménez Guerrero

 Patricia Mishell Lliguisupa Salazar
 José Luis Rea Moscoso
 Mirian Lissette Verdezoto Mayorga
 Catalina Francisca Viteri Miranda

PARALELO:
SÉPTIMO “C”
DOCENTE:
DR. ALEJANDRO BERMUDEZ
PERIODO ACADÉMICO:
OCTUBRE 2018 – MARZO 2019
 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

CONCEPTO
Es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénica debido a la alteración de
la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia
respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la
distensibilidad pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA y ETIOLOGÍA
Este síndrome fue descrito por Ausbaugh et al. en la década de los sesenta. Ha recibido
diversas denominaciones, como pulmón blanco, pulmón de shock o pulmón de sepsis. El
nombre actual es síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Hasta hace muy poco se
le denominaba síndrome de distrés respiratorio del adulto. La incidencia varia debido a las
diferentes definiciones que se han utilizado, pero podría estar en 10 casos por 100 000
habitantes por año. La incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor detección
clínica del síndrome y a la mejoría en el tratamiento de los pacientes ingresados en UCI.
Tabla 1. Trastornos clínicos que suelen vincularse con SDRA

Lesión pulmonar directa Lesión indirecta

neumonía Septicemia
bronco aspiración del contenido gástrico Traumatismo grave
contusión pulmonar  Fractura de huesos
casi ahogamiento  Tórax flácido
lesión por inhalación de tóxicos  Traumatismo craneoencefálico
 Quemaduras
Transfusiones múltiples
Sobredosis de fármacos
Pancreatitis
Cortocircuito pos cardiopulmonar

FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se inicia por la lesion de los neumocitos y del endotelio pulmonar, lo que pone en
marcha un circulo vicioso de aumento de la inflamacion y daño del pulmon.
1. La activación endotelial es un proceso importante. En algunos casos, esta activación
es secundaria a la lesión del neumocito, que detectan los macrófagos alveolares
residentes. En respuesta, estos centinelas inmunitarios segregan mediadores como el
TNF, que actúan sobre el endotelio cercano. Como alternativa, los mediadores
inflamatorios circulantes pueden activar directamente el endotelio pulmonar en caso
de lesión tisular grave o sepsis. Algunos de esos mediadores lesionan las células
 endoteliales, mientras que otros (principalmente, las citosinas) activan las celular
endoteliales para que expresen mayores concentraciones de moléculas de adhesión,
proteínas procoagulantes y quimiocinas.

2. Adhesión y extravasación de neutrófilos. Los neutrófilos se adhieren al endotelio

activado y migran hacia el intersticio y los alveolos, donde se desgranulan y liberan
mediadores inflamatorios como proteasas, especies reactivas del oxígeno y citosinas.
El factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF) liberado en el medio
local también ayuda a mantener la respuesta proinflamatoria. El resultado es el
aumento del reclutamiento y la adhesión de los leucocitos, lo que agrava a su vez la
lesión endotelial y la trombosis local. Este ciclo de inflamación y daño endotelial se
encuentra en la base del SDRA.

3. Acumulación de líquido intraalveolar y formación de membranas hialinas. La

activación y la lesión endotelial hacen que los capilares pulmonares tengan fugas, lo
que da lugar a la formación del edema intersticial e intraalveolar. El daño y la necrosis
de los neumocito alveolares de tipo II provocan anomalías en el surfactante,
comprometiendo aún más el intercambio gaseoso alveolar. Por último, el líquido
espesado del edema, rico en proteínas y detritos procedentes de las células epiteliales
alveolares muertas, se organiza en membranas hialinas, una característica típica en el
SDRA.

4. La resolución de la lesión esta obstaculizada en el SDRA por la necrosis epitelial

y el daño inflamatorio, que deterioran la capacidad de colaborar en la reabsorción del
edema de las células que aun queden. No obstante, si el estímulo inflamatorio
disminuye, los macrófagos eliminan los detritos intraalveolares y liberan citosinas
fibrogenicas como el factor de crecimiento transformante 𝛽 (𝑇𝐺𝐹 − 𝛽) y el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Estos factores estimulan el crecimiento
de los fibroblastos y el depósito del colágeno, conduciendo a la fibrosis de las paredes
alveolares. Las células madre bronquiolares proliferan para reemplazar los
neumocitos. El endotelio llega a restaurarse mediante la proliferación del endotelio
no lesionado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Lesiones macroscópicas del pulmón consisten en:
- aumento de peso y consistencia
- congestión intensa
- edema
- exudado sanguinolento.

2. Las lesiones microscópicas reciben la denominación de daño alveolar difuso.

a. La primera fase, denominada aguda o exudativa, se produce durante la
primera semana y se caracteriza por:
o Edema
o Exudación
o formación de membranas hialinas.
b. El segundo estadio es la fase proliferativa o de organización, que se presenta
a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por:
o hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar
o fibrosis.
c. La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se
observa
o fibrosis intersticial
o alteraciones vasculares.

Exudativa Proliferativa Residual

Aunque la diferenciación de estas fases es útil para determinar el estadio de la enfermedad,

hay que tener en cuenta que no siempre están bien delimitadas y que existen lesiones
solapadas entre las diferentes fases

CUADRO CLÍNICO
1. Fase inicial
- Exploración física y radiografía de tórax normales
- Aparición de taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria

2. Fase latente
- Aparece de 6 a 48 h después del inicio
- Apariencia clínica estable
 - Hiperventilación e hipocapnia
- Moderado incremento del trabajo respiratorio
- Anormalidades en la radiografía de tórax

3. Fase de insuficiencia respiratoria

- Taquipnea y disnea
- Estertores pulmonares bilaterales
- Infiltrados radiológicos difusos

4. Fase consolidada
- Hipoxemia refractaria
- Acidosis respiratoria y metabólica
Evolución clínica
1. mala evolución inicial en 1-2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta
evolución es la menos frecuente
2. buena evolución y curación en 48-72 h
3. empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15 días, con aparición de
fibrosis pulmonar y muerte por insuficiencia respiratoria
4. empeoramiento durante los primeros 10 días, al que sigue un período de estabilidad
con mejoría progresiva
Complicaciones
Los pacientes con SDRA a menudo requieren ventilación mecánica de alta intensidad, que
incluye niveles altos de presión espiratoria final positiva (PEEP) o presión positiva continua
en las vías respiratorias (CPAP) y, posiblemente, altas presiones medias en las vías aéreas;
Por lo tanto, puede ocurrir barotrauma. Los pacientes se presentan con neumomediastino,
neumotórax o ambos. Otras complicaciones potenciales que pueden ocurrir en estos pacientes
con ventilación mecánica incluyen la extubación accidental y la intubación principal derecha.
Si se necesita una ventilación mecánica prolongada, los pacientes pueden eventualmente
requerir una traqueotomía. Con la intubación prolongada y la traqueotomía, pueden ocurrir
complicaciones de la vía aérea superior, especialmente edema laríngeo postextubación y
estenosis subglótica.
Debido a que los pacientes con SDRA a menudo requieren ventilación mecánica prolongada
y monitoreo hemodinámico invasivo, tienen riesgo de infecciones nosocomiales graves,
incluida la neumonía asociada a ventilación mecánica (VAP) y la sepsis de la línea. La
incidencia de VAP en pacientes con SDRA puede llegar al 55% y parece ser más alta que en
otras poblaciones que requieren ventilación mecánica. Estrategias preventivas que incluyen
elevación de la cabecera de la cama, uso de tubos endotraqueales de succión subglótica y
descontaminación oral.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx tórax: aparecen inicialmente infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y
posteriormente, en menos de 12 horas, infiltrados alveolares bilaterales simétricos con
presencia o no de broncograma aéreo, puede existir derrame pleural bilateral. No se
acompaña de datos típicos de insuficiencia cardiaca como líneas de Kerley, cardiomegalia o
cefalización del flujo.
La Rx puede verse alterada por los efectos del tratamiento, así la fluidoterapia agresiva puede
empeorar el edema alveolar mientras que los diuréticos pueden limitar o reducir el acumulo
de líquido. La ventilación mecánica (en especial, presión espiratoria positiva. PEEP) al
incrementar la presión media de la vía aérea puede reducir la densidad regional pulmonar al
incrementar la insuflación, dando un aspecto radiológico de mejoría a pesar de persistir las
anomalías del intercambio gaseoso. Cuando se requieren presiones aéreas elevadas para una
ventilación efectiva, pueden aparecer signos radiológicos de barotrauma como enfisema
subcutáneo, neumomediastino y neumotórax.

Figura 1: Infiltrados alveolares bilaterales en

paciente con SDRA.

TAC torácico: aparecen zonas de ocupación y densidad alveolar, broncograma aéreo y

atelectasias. En fases muy avanzadas pueden aparecer zonas de fibrosis
Analítica de sangre: el dato más significativo es la presencia de insuficiencia respiratoria.
Inicialmente aparece hipocapnia con alcalosis respiratoria y un aumento del gradiente
alveolo arterial de oxígeno.
En las fases más avanzadas aparece insuficiencia respiratoria severa que responde
parcialmente a la administración de oxígeno y PEEP. Esta resistencia a la oxigenoterapia
indica que el shunt intrapulmonar es la principal causa de hipoxemia.
Cateterismo pulmonar: aparece hipertensión pulmonar moderada-severa secundaria a
hipoxemia, con PCP normal (< 18 mmHg), lo cual es fundamental para el Dx diferencial
con EAP cardiogénico.
Lavado broncoalveolar: se realiza en ocasiones para descartar la presencia de infección
oportunista, así en ausencia de infección, el hallazgo más característico es un aumento de
polimorfonucleares (> 80%).
Estudios cardíacos
Debido a que los signos y síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aguda son
similares a los de ciertos problemas del corazón
  Electrocardiograma
 Ecocardiograma

DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico ya que no existe
ninguna prueba específica para identificar el
síndrome de dificultad respiratoria aguda. El
diagnóstico se realiza sobre la base de una
exploración física, una radiografía de tórax y los
niveles de oxígeno. También es importante
descartar otras enfermedades y trastornos que
pueden producir síntomas similares.
Criterios diagnósticos
Existencia de enfermedad desencadenante de 1
semana de evolución o menos
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
que no se expliquen por derrame pleural,
atelectasia o nódulos
Insuficiencia respiratoria no explicable
totalmente por fallo cardiaco o sobrecarga
hídrica
Necesidad objetiva de descartar edema
pulmonar hidrostático (ecocardiografia) si no
hay un factor desencadenante

Clasificación de acuerdo a la oxigenación (Berlín)

SDRA leve: cociente PaO2/FiO2 entre 200 y 300
PEEP o CPAP > 5 cm H2O

SDRA moderado: cociente PaO2/FiO2 entre 100 y 200

PEEP o CPAP > 5 cm H2O

SDRA grave: cociente PaO2/FiO2 ≤ 100

PEEP o CPAP > 5 cm H2O

El diagnóstico definitivo requiere:

 La presencia de insuficiencia respiratoria grave (cociente PaO2/FiO2 igual o inferior
a 200 mm Hg, independientemente de la utilización de PEEP)
 Una causa desencadenante
  La existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar el edema
pulmonar de origen cardiogénico.
Debe tenerse en cuenta que pueden coexistir SDRA e hipertensión pulmonar capilar.

El diagnóstico diferencial debe efectuarse con el edema pulmonar cardiogénico.

 Los antecedentes, el cuadro clínico y la presión en el capilar pulmonar (no siempre)
ayudan a diferenciar ambas entidades clínicas.

También hay que realizar diagnóstico diferencial con:

  Hemorragia alveolar
 Neumonía intersticial aguda: injuria pulmonar rara y fulminante en individuos
previamente sanos, de etiología desconocida. Comienzo abrupto, con fiebre los 7-14
días previos. Dx por biopsia pulmonar que evidencia daño alveolar difuso.
 Neumonía eosinofilica aguda: progresa en varios dias. Eosinofilos en el BAL, sin
eosinofilia. Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis carcinomatosa por tumores
sólidos.
 Edema pulmonar nuerogenico: por neurocirugías, TEC, sangrados subaracnoideos o
intraparenquimatosos, convulsiones. La mayoria de los casos resuelve en 48 a 72
horas.
 Edema pulmonar por reperfusión: por obstrucciones tromboembolicas removidas,
puede aparecer hasta 72 hs posteriores a la cirugía.
 Edema pulmonar por reexpansión: luego de neumotorax, resección de tumor
endobronquial, o derrame pleural con evacuaciones mayores a 1.5 litros.
 Embolismo pulmonar.
 Edema pulmonar de las alturas: ascenso rápido a alturas de 3600-3900 metros.
En la actualidad hay acuerdo en que debería obtenerse una prueba de imagen como una TC
que permitiera determinar
 Las características de los infiltrados pulmonares y su distribución
 La presencia de líquido pleural
 Y descartar la existencia de neumotórax.
La ecografía cardiaca se está utilizando cada vez más para descartar fallo cardiaco cuando
existan dudas diagnosticas
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la instauración de las medidas terapéuticas adecuadas precoces de
la enfermedad desencadenante. Cuando no se logra resolver la afección de base, tampoco se
consigue curar el Síndrome de Distres Respiratorio Agudo (SDRA).

Es primordial considerar los aspectos relacionados con la profilaxis, el tratamiento de la

insuficiencia respiratoria y de los trastornos hemodinámicos, así como sobre las posibilidades
de tratamiento farmacológico. La aplicación precoz de Presión Positiva al final de la
Espiración (PEEP) tampoco se ha mostrado útil como maniobra profiláctica.
La única estrategia profiláctica es el tratamiento precoz de la causa desencadenante posible.

Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria

Comprende la administración de oxígeno, la aplicación de presión positiva en la vía aérea,

sin intubación traqueal y la ventilación mecánica a través de vía aérea artificial con aplicación
de PEEP.
La administración de oxígeno debe realizarse a concentraciones elevadas mediante
mascarillas basadas en el efecto Venturi. A menudo, ello es insuficiente para mantener una
oxigenación arterial adecuada y debe recurrirse a sistemas de bajo flujo que proporcionan
FiO2 elevadas pero variables (entre el 60% y el 90%). No existe evidencia de que la
administración de concentraciones elevadas de oxígeno durante períodos prolongados tenga
efectos irreversibles para el pulmón.

Tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del SDRA

Se basa en la aplicación de Presión Positiva al final de la

Espiración (PEEP), con la que se consigue aumentar la
capacidad residual funcional, desplegar alvéolos que estaban
colapsados y, de esta manera, incrementar la superficie útil
para el intercambio de gases y aumentar la PaO2 al disminuir
el cortocircuito intrapulmonar. La PEEP tiene efectos
secundarios, como la disminución del gasto cardíaco y el
aumento de las presiones intratraqueales medias, con el
consiguiente riesgo de barotraumatismo.

La PEEP utilizada debe ser aquella que optimice el intercambio de gases sin alterar
excesivamente el gasto cardíaco y, por consiguiente, su transporte a los tejidos. La PEEP se
puede aplicar por medio de mascarillas naso bucales o mediante ventilación mecánica a
través de una vía aérea artificial.

Para evitar las complicaciones de la intubación traqueal es aconsejable

tratar la insuficiencia respiratoria mediante sistemas de ventilación
mecánica no invasiva. Estos sistemas se aplican con mascarillas
nasobucales herméticas y requieren el uso complementario de PEEP.

La ventilación mecánica no invasiva debe intentarse en las primeras

fases del SDRA pero no prolongarse si no se observa mejoría en un
período razonable de tiempo.
La ventilación mecánica por vía artificial permite asegurar la ventilación
alveolar adecuada, al tiempo que administra la FiO2 requerida y la PEEP óptima. La
estrategia en la ventilación artificial es conseguir presiones intraalveolares lo más bajas
posible (volúmenes corrientes de 6 a 8 mL/kg), emplear FiO2 no muy elevadas si es posible
y utilizar modalidades de respiración artificial que disminuyan sus efectos sobre el gasto
cardíaco. Con respecto a la oxigenación, el objetivo es conseguir presiones arteriales de
oxígeno superiores a 60 mm Hg (9 kPa) o una saturación igual o superior al 92%.

En la tabla siguiente tabla se muestran la recomendaciones para la selección de

PEEP en función de la FiO2 requerida según las recomendaciones de la Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. El ajuste puede no ser apropiado en todos los casos y debe
siempre primar la consecución de unas presiones meseta inferiores a 30 cm H2O.
La utilización de volúmenes corrientes bajos conlleva el incremento de la PaCO2. Esta
circunstancia se denomina hipercapnia permisiva. Se toleran cifras de PaCO2 que no superen
los 70 mm Hg (9,3 kPa) y valores de pH no inferiores a 7,2.

Se ha comprobado que la estrategia de utilizar volúmenes corrientes entre 6 y 8 cc por kg de

peso, PEEP óptima y limitación de la presión meseta (no superior a 30 cm H2O) conlleva
una reducción de la mortalidad del 20% en comparación con otras estrategias ventilatorias
debido a que probablemente se modera el daño pulmonar generado por la propia ventilación
artificial. Más recientemente, se ha demostrado que colocar al paciente en decúbito prono
precoz y mantenido (en pacientes intubados con insuficiencia respiratoria grave) son
estrategias que también disminuyen un 20%-30% la mortalidad y ya se aplican en la práctica
clínica.

Tratamiento de los trastornos hemodinámicos

Debe ir encaminado a mantener la perfusión tisular adecuada, siempre con la intención de

que la volemia no esté elevada. Dadas las interrelaciones existentes entre los sistemas
circulatorio y pulmonar, lo más útil es la monitorización de las presiones del circuito arterial
pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz, aunque esta medida ya no se considera
imprescindible.

El mantenimiento de la Hb normal y del gasto cardíaco adecuado se efectuará mediante las

medidas habituales (transfusión sanguínea, administración de líquidos o de fármacos
vasoactivos).

Tratamiento farmacológico del SDRA

Apenas existen medidas útiles comprobadas científicamente. Se ha demostrado que los

glucocorticoides no son eficaces en las fases iniciales. También parece claro que no son
efectivos en la fase tardía del SDRA y aumentan el riesgo de infección nosocomial y que
deberían considerarse de forma individual.

La administración de surfactante se ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del

recién nacido como en su tratamiento, debido a la importancia de esta sustancia en la
fisiopatología del síndrome. No se ha demostrado que la administración de surfactante sea
eficaz en el adulto. Dado que la mayoría de los pacientes con SDRA presentan hipertensión
pulmonar, es lógico que se haya ensayado la administración de diversos fármacos
vasodilatadores (PGE1) con la idea de disminuir las resistencias pulmonares y aumentar el
gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a los tejidos.

La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no

tóxicas (menos de 100 partes por millón) produce
vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sistémicos.
Esta propiedad permite elevar la PaO2 y, disminuir la
FiO2. Con la administración de óxido nítrico se lograría
evitar la muerte por hipoxemia refractaria, mientras se
intenta solucionar la enfermedad que desencadenó el
SDRA. No se ha demostrado que ninguna de estas
medidas disminuya la mortalidad de los pacientes con
SDRA.

El colocar al enfermo en decúbito prono tendría un efecto de mejoría sobre la oxigenación

arterial por optimización de la ventilación alveolar regional. Esta mejoría oscila entre 10 y
50 mm Hg (1,33 y 6,65 kPa) y no es efectiva en todos los pacientes, pero disminuye la
mortalidad cuando es efectiva y se aplica de forma precoz y mantenida en los casos de SDRA
grave.

Tratamiento de las complicaciones del SDRA

Deben tenerse en cuenta los barotraumatismos durante la ventilación mecánica y el

tratamiento antibiótico de las infecciones respiratorias. El pronóstico del SDRA no está en
relación con la gravedad inicial de la insuficiencia respiratoria, sino con el número de órganos
que fallan y especialmente con el fallo multiorgánico.

PRONÓSTICO
A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en UCI, la mortalidad
es aún elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor de un 20% en las últimas décadas,
para situarse alrededor de un 40%. Los avances en el tratamiento de los pacientes graves y
el mejor conocimiento del síndrome son los hechos que han influido en el descenso de la
mortalidad.

Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes con mejor comportamiento
gasométrico durante las primeras 48 h presentan mejor pronóstico.
Los siguientes factores están asociados a mayor mortalidad:
 Edad superior a 65 años
 Presencia de fallo multiorgánico,
 Diferencia alveoloarterial de O2 superior a 585 mm Hg (77,9 kPa),
 Distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de base inferior a −8
mEq/L (−8 mmol/L), CO3H inferior a 20 mEq/L (inferior a 20 mmol/L),
 Ph inferior a 7,4
 Presencia de fístula broncopleural
 Más del 10% de neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria.
 La inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal
pronóstico.
Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos orgánicos que contribuyen a una mayor
mortalidad son la sepsis, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del
tracto gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la coagulación.

BIBLIOGRAFÍA
Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto _ Libros Virtuales _ Intramed:
https://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_16.pdf--
Farreras, V., & Rozman, C. (2016). Medicina Interna . Barcelona : Elsevier.
Fernandez , M., Castelao, J., (2014). Manual CTO de Medicina y Cirigia "Neumología y
cirugía torácica". Madrid: CTO EDITORIAL.
Kasper, D. (2015). Harrison Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill.
Kumar, V., Abbas, A., & Aster, J. (2015). Patologia estructural y funcional. Barcelona:
Elsevier.