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Agentes infecciosos más pequeños, contienen un solo tipo de ácido nucleído ARN

o ADN en su genoma, rodeado de proteínas, rodeada o no por lípidos.

Virón= unidad infecciosa.

Son inertes en el entorno extracelular, se replican solo en células vivas, donde


actúan como parásitos a nivel genético.

La clasificación de los virus es más congruente si se tienen las secuencias de


nucleótidos de su genoma y se basan además en:

• Acido nucléico (tipo y estructura)

• Simetría de la cápside viral

• Envoltura lipídica

La partícula viral es un sistema constituido por componentes que le permiten


sobrevivir, por el genoma viral + enzimas necesarias para iniciar la replicación.

Los componentes básicos de un virus son:

• Proteínas estructurales, que forman a la


partícula viral

• Proteínas no estructurales, tales como las


enzimas.

• Cápside, la cubierta externa, constituida por


capsómeros, que son hilos de polipéptidos
entretejidos de tal manera que semejan "bolas de lana". Esta protección también le
es útil al virus en la penetración de las células.

• Cápside + ácido nucléico = Nucleocápside.

Adenovirus. Identificados por primera vez en adenoides humanas, de ahí su


nombre. Son DNA virus, con simetría icosahédrica.
Coronavirus. Su nombre proviene del término en latín corona. Son RNA virus (el
mayor genoma de RNA en seres humanos) y pleomórficos.

Paramyxovirus. Virus sincicial respiratorio (conocido con las siglas RSV).


Altamente contagioso; da lugar a bronquiolitis y/o neumonía.

Orthomyxovirus. influenza A. El nombre de influenza deriva, aparentemente, del


término "influencia". Estos virus se clasifican en tipos A, B y C. Afectan el sistema
respiratorio. Son RNA virus con envoltura lipídica.

Rotavirus. Género de la familia Reoviridae. Su nombre proviene del latín "rota", que
significa rueda (las proyecciones que emite desde el centro dan la impresión de
dicha forma). Son RNA virus. Su cápside tiene doble cubierta, la interna
icosahédrica.

Rubivirus. El único género de la familia Togoviridea no transmitido por artrópodos.


El virus de la rubeóla tiene un genoma de RNA y existe 1 serotipo. Su nombre
proviene del término rubellus, que significa rojizo (color de la erupción cutánea que
produce).

Poxvirus. Virus del molusco contagioso. La familia Poxviridae incluye 2 géneros


que producen enfermedad en el hombre.

Tienen genoma de DNA y su estructura es compleja.

Poliovirus. Es uno de los miembros de la familia Picornaviridae más importantes.


Esta familia comprende 5 géneros. Pico significa pequeño y, en efecto, se trata de
virus muy pequeños. Son RNA virus con simetría icosahédrica. El género
Enterovirus incluye a 3 poliovirus.

Herpesviridae es una familia de virus que comprende a 3 subfamilias:


Alphaherpesvirinae (imagen: TEM Herpex simplex), Betaherpesvirinae y
Gammaherpesvirinae. Son DNA virus con simetría icosahédrica.

Filovirus. De la familia Filoviridae. Virus Marburg. Su nombre proviene del término


filum (filamento). Tienen un genoma de RNA y su simetría es helicoidal. Son
pleomórficos (adoptan formas extrañas, ramificadas, circulares). Pueden llegar a
tener un tamaño mayor al de una bacteria.

HIV-1. De la familia Retroviridae. La instalación de signos y síntomas es larga e


insidiosa. Posee un genoma de RNA y es de estructura compleja. Virus del VIH.
Sintetiza ADN a partir de ARN mediante la acción de una transcriptasa inversa
Produce SIDA.

Papiloma: 55nm similar a los poliomavirus, con un genoma mas grande, se


conocen hasta 400 tipos, conocido como “virus de la verrugas” oncogénico.

Viroides: moléculas de acido nucleíco no llegan a ser virus, con aspecto de bastón,
no se ha demostrado la existencia en seres humanos.

Priones: proteínas del acido nucleíco, altamente resistentes, “inactivan los virus”,
provocan encefalopatías espongiformes trasmisibles” mal de las vacas locas, kuru,
enfermedad de Creutzfeldt – Jakob en humanos.
Los coronavirus son virus RNA de cadena positiva. Existen tres grupos, los grupos
1 y 2 producen enfermedades en mamíferos, el grupo 3 sólo afecta aves. Los virus
del grupo 1 y 2 causan enfermedades en seres humanos con afección del tracto
gastrointestinal y respiratorio.

Los coronavirus relacionados con enfermedad en humano sobreviven en el


ambiente por un periodo mayor de 3 horas, pueden ser transmitidos de persona a
persona por gotas de agua, las manos, fómites y aerosoles.

́ de contagio son las secreciones respiratorias; se ha detectado RNA


La principal via
viral en plasma en bajas concentraciones durante la fase aguda y en heces durante
el periodo de convalecencia, lo cual sugiere una excreción viral tardia
́ por esta via
́
digestiva.

El SARS Co-V es estable en heces y orina a temperatura ambiente por lo menos de


1 a 2 dia
́ s. El calentamiento a 56˚C y los desinfectantes de uso común inactivan al
SARS Co-V.

El SARS Co-V es un nuevo coronavirus aislado en cultivos celulares (células Vero


E6) y con pruebas inmunológicas.

Diagnóstico

́ icas del SARS son inespecif́ icas, las caracteriś ticas más
Las manifestaciones clin
́ s y tos; sin embargo, el cuadro clin
constantes son la fiebre, escalofrio ́ ico semeja el
́ atip
de una neumonia ́ ica por lo que se deben considerar como posibilidades
diagnósticas Legionella, Chlamydia o Micoplasma y SARS es sólo un diagnóstico
de exclusión.

́ tomas se inician 2 a 10 dia


Los sin ́ s posteriores al inóculo viral con fiebre mayor a
38˚C, escalofrio
́ s, cefalea, somnolencia, malestar general y mialgias. La producción
de esputo, odinofagia, coriza, náusea, vómito y diarrea son menos comunes.

́ icamente el SARS cursa con dos fases: prodrómica y respiratoria.


Clin
Prodromica: semeja un resfriado, fiebre más alta que la común y ocasionalmente
́ tomas gastrointestinales, diarrea.
sin

La fase respiratoria ocurre después de 3 a 7 dia


́ s y se caracteriza por tos seca,
́ drome de insuficiencia respiratoria aguda o
disnea, insuficiencia respiratoria y sin
SIRA , donde aparecen los infiltrados pulmonares caracteriś ticos de la enfermedad.

-Las alteraciones de las pruebas de laboratorio incluyen linfopenia, leucopenia,


trombocitopenia, elevación de la deshidrogenasa láctica, alanin aminotransferasa y
creatincinasa, con función renal normal.

-Tratamiento.

No existe un tratamiento especif́ ico para el SARS, se han empleado: ribavirina,


esteroides y antibióticos
Los virus de influenza forman parte de la familia de los ortomixoviridae. Las
partículas virales o viriones son pleomórficos.

Las formas severas de la enfermedad son causadas por los tipos A y B, mientras
que el tipo C causa infecciones subclínicas durante la infancia

Composición molecular

El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a


partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y
B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7.

Replicación

 La infección viral se inicia con el enlace de la HA a un receptor de membrana


que contienen residuos terminales de ácido neuramínico.
 El virus se internaliza en un endosoma y posteriormente las
ribonucleoproteinas se liberan en el citoplasma.
 Subsecuentemente, estas pasan por los poros nucleares al núcleo para la
transcripción (síntesis de RNA mensajero viral) y la replicación que son
mediadas por la RNA polimerasa viral. La síntesis de las proteínas virales la
lleva a cabo la célula.
 Las proteínas virales de la envoltura se transportan y modifican en el aparato
de Golgi para finalmente ser insertadas en la membrana celular.
 El ensamblaje final de la partícula viral es un proceso no bien comprendido.
La liberación de la partícula viral produce lisis celular.

Transmisión

La influenza se transmite de persona a persona mediante gotitas de saliva


producidas al toser o estornudar, las cuales al ser inhaladas depositan un inóculo
infeccioso en el epitelio de las vías respiratorias, o bien por contacto con manos o
superficies contaminadas.
Se considera como periodo de incubación desde la exposición hasta el inicio de la
enfermedad y varia de 1 a 4 días

Patogenia.

 Una vez que los virus se implantaron en el epitelio de vías respiratorias


comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio, causa
descamación de las células ciliadas y de células secretoras de moco.
 La multiplicación viral lleva a la lisis de estas células con la liberación de
antígenos virales que atraen a macrófagos y a linfocitos.
 La liberación de mediadores humorales de inflamación como la interleucina-
1 por los macrófagos da como resultado fiebre.
 Es probable que el interferón cause dolores musculares difusos y fatiga, los
mediadores de la inflamación producen vasodilatación y edema en la nariz,
lo que provoca obstrucción y rinorrea; la irritación provocada por los restos
virales y celulares estimula la producción de moco.
 El daño ocasionado por la lisis de células del epitelio respiratorio favorece la
colonización de bacterias tales como Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden producir neumonía.

Cuadro clínico

La enfermedad de inicio súbito, fiebre mayor de 38°C, postración, cefalea,


mialgias, tos seca y manifestaciones nasales estornudos, rinorrea y obstrucción
aérea, inflamación faríngea.

La fiebre declina al 2do o 3er día de la enfermedad, al ceder la fiebre los síntomas
respiratorios se exacerban, la tos y la rinorrea pueden ser más intensos.

Hospederos

Además del ser humano, el virus de la influenza tipo A se puede encontrar en


ballenas, cerdos, caballos, aves silvestres y aves de corral.

Los virus de influenza tipo B y C sólo se presentan en seres humanos.


Diagnostico

Las técnicas utilizadas para la identificación son la inmunofluorescencia indirecta o


directa y la inhibición de la hemaglutinación.

Tratamiento

Actualmente el tratamiento incluye drogas antivirales, ya que reducen la intensidad


de los síntomas, si son administradas dentro de las primeras 48 horas de iniciada la
infección.

En casos de influenza de origen AH1N1, se ofrecen a nivel institucional oseltamivir


(Tamiflu) zanamivir (Renerva).
Parainfluenza
Los virus parainfluenza del ser humano (VPIh) son agentes importantes de infección
del tracto respiratorio alto y bajo en niños y adultos.
Luego de su identificación en 1959, han sido establecidos como causa frecuente de
enfermedad respiratoria en niños bajo dos años de edad, manifestándose como
́ dromes respiratorios altos leves.
sin
Los VPIh son virus ARN de hebra simple, polaridad negativa, que pertenecen a la
familia Paramixoviridae Constituyendo los serotipos 1, 2 y 3

́ icas dependen especif́ icamente del serotipo de VPIh; sin


Las manifestaciones clin
embargo, también es importante la edad del paciente.
Los serotipos 1 y 2 se presentan con más frecuencia infectando preferentemente a
niños preescolares, a diferencia del serotipo 3 que infecta a pacientes de todas las
edades.Causa el 33% de todas las enfermedades respiratorias inferiores. Causa
frecuente en pacientes pediatricos (guarderias, colegios, hospitales etc).
Laringotraqueitis (Crup) tipos 1 y 2
Bronquiolitis tipos 1,2 y 3
Neumonia tipo 3
Es capaz de producir: hemaglutinina, neurominidaza y hialuronidaza La
neurominidaza ejerse un papel importante en la patogenia, ya que facilita el
desarrollo de la infeccion cortando residuos de ácido sialico de la mucosidad para
poder acceder al tejido. Produce edema submucoso, prduce lisis y apoptosis, inhibe
macrofagos y mononucleares.
CRUP: Edema de vías respiratorias superiores, laringitis, traqueítis y bronquitis, el
moco obstruye provocando disfonía, tos metálica de inicio brusco.
Bronquiolitis: inflamación de vías respiratorias bajas caracterizada por dificultad
respiratoria, edema y secreción de moco.
Resfriado común: lagrimeo, rinorrea, coriza, cefalea, escalofríos, ataque al estado
general (leve), fiebre, fatiga tos conjuntivitis, dolor en faringe, congestión nasal y
edema y eritema de mucosas.
Neumonía: Cianosis disnea tiro intescostal (pediátricos).
La familia Paramixoviridae está compuesta por 3 géneros: Morbillivirus,
Paramyxovirus y Pneumovirus.

Entre los patógenos humanos dentro de los morbillivirus se incluye el virus del
sarampión; dentro de los paramyxovirus, los virus de las paperas y parainfluenza y
dentro de las pneumovirus el virus sincicial respiratorio.

Composición molecular y clasificación

Los paramyxovirus son virus de RNA de una sola cadena negativa, con cubierta
lipídica pleomorfa, nucleocápside helicoidal y viriones

Los componentes más importantes son las glucoproteínas de superficie, forman


proyecciones espiculadas llamadas HN y F, una proteína de membrana llamada M,
una ribonucleoproteína (NP) y membrana de doble capa lipídica derivada de las
células hospedero.

La glicoproteína HN tiene actividades de neuraminidasa y hemaglutinantes, que


explica la adsorción y la lisis de los
receptores del hospedero. La
glucoproteína de fusión (F) es responsable
de la penetración viral en la célula
hospedero, ya que estimula la fusión de las
membranas virales y celulares. La proteína
de membrana (M) forma la base de la
cubierta de lípidos y la ribonucloproteína
NP es el principal antígeno fijador del
complemento.

El virus de la parotiditis es reconocido por producir inflamación de las glándulas


salivales parótidas. el virus de la parotiditis se replica en diversos tejidos linfáticos y
glandulares, incluyendo las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas,
por lo que se le ha asociado con la generación de diabetes.
Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales de los virus de la
parotiditis.

La replicación primaria ocurre en las células epiteliales de la cavidad nasal o vias


respiratorias altas.

El mecanismo de transmisión es por vía aérea, por diseminación mediante gotitas


de Flüge y por contacto directo con la saliva de una persona infectada.

El periodo de incubación puede fluctuar de 2 a 4 semanas, el virus es eliminado


desde 3 días antes y 9 días después del inicio de la inflamación de las glándulas
salivales.

La parotiditis es una enfermedad viral sistémica ya que se replica en células


epiteliales de varios órganos.

La enfermedad presenta una estacionalidad clara con un pico principalmente en


invierno-primavera.

Enfermedad caracterizada por la aparición aguda de hinchazón unilateral o bilateral,


sensible al tacto y autolimitada, de la parótida u otras glándulas salivares cuya
duración es >2 dia
́ s.

La enfermedad suele comenzar con síntomas inespecíficos, fiebre moderada,


hiporexia, cefalea, malestar general, 24 horas posteriores inicia dolor localizado en
región parotídea.

La afectación de SNC, meningitis o encefalitis, ataxia cerebelosa, parálisis facial,


mielitis transversa, y Sx de Guillain Barre.

Orquiepididimitis en varones que la contraen después de la pubertad, y oforitis en


las mujeres púberes con un porcentaje bajo de esterilidad.

El invierno y la primavera son las estaciones de mayor incidencia. La inmunización


frente a la parotiditis es universal a toda la población infantil.
Sarampión
De la familia de los paramixovirus, con partículas de 150 a 700nm, es a base de
ARN lineal, de polaridad negativa monoconcatenario, no segmentado.

El virus del sarampión, tiene como único hospedador al ser humano, el virus logra
el acceso al organismo humano a través de las vías respiratorias, replicándose en
estos tejidos, pasa a tejido linfoide donde ocurre una multiplicación adicional.

La viremia primaria disemina el virus, replicándose nuevamente en sistema


reticuloendotelial, ocurre una segunda viremia que siembra virus en las superficies
epiteliales del organismo abarcando piel, sistema respiratorio y conjuntivas donde
ocurre una replicación local.

Se puede replicarse en algunos linfocitos, lo cual ayuda a su diseminación. Las


células gigantes multinucleadas con inclusiones, se observan en ganglios linfáticos,
amígdalas y apéndice.

Mácula: Es un área de la piel pequeña, plana, de un color definido que no presenta


ningún cambio en su textura o grosor.

Pápula: Es una lesión de la piel que se caracteriza por ser pequeña, sólida y
abultada

Vesícula: pequeña ampolla llena de líquido. Por regla general, el término vesícula
se ha utilizado para referirse a una ampolla pequeña.

Pústulas: Las pústulas son lesiones en la superficie de la piel que se caracterizan


por ser pequeñas, inflamadas, llenas de pus y similares a una ampolla.
El sarampión es una enfermedad aguda altamente contagiosa, su periodo de
incubación es de 8 a 12 días en pacientes pediátricos, prolongándose hasta 3
semanas en adultos, a los 2 a 5 días el virus se encuentra en lágrimas, secreciones
nasales y faríngeas, orina y sangre y el periodo de contagio hasta 4 días antes y 4
días después de la aparición del exantema.

El exantema maculo papuloso característico aparece alrededor del día 14, y


coincide con la presencia de anticuerpos circulantes detectables, posteriormente
desaparece la viremia y cede la fiebre.

El exantema es resultado de la interacción de los linfocitos T inmunes con las células


infectadas por el virus en pequeños vasos durando aproximadamente una semana.

Fase prodromica: fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival a


compañada de fotofobia,linfopenia, manchas de Koplik son patognomonicas del
sarampion son pequeñas ulceraciones de color blanco azulado localizadas en la
mucosa bucal.

La tos y la coriza es resultado de una reacción inflamatoria intensa de las mucosas


respiratorias.
Virus Sincitial Respiratorio
De la familia de los paramixovirus, con partículas de 150 a 700nm, es a base de
ARN lineal, de polaridad negativa monoconcatenario, no segmentado. El virus
sincitial respiratorio es la causa más importante de infecciones respiratorias bajas
en pacientes pediátricos menores de 5 años.

La replicación del virus sincitial respiratorio ocurre inicialmente en células epiteliales


de nasofaringe, se disemina a vías respiratorias bajas y causar bronquiolitis o
neumonía.

En la envoltura se encuentran 3 glicoproteínas transmembranales, relacionadas con


la modificación de la respuesta inmune del hospedero ante la infección.

(G) de adhesión de superficie, que actúa como péptido señal y ancla de membrana
y funciones de la evasión inmune.

(F) de fusión. Involucrada en la entrada del virus a la célula a través de la fusión de


la envoltura viral con la membrana celular y la diseminación directa del virus por
fusión de membranas entre células infectadas y no infectadas produciendo sincitios
en cultivo celular.

(SH)- proteína que tiene habilidad para formar canales de iones en capas bilipídicas;
también interactúa con la proteína G y puede inhibir la señalización de TNF-a.

El periodo de incubación oscila entre 4 - 5 días. Los infantes presentan:


taquipnea, sibilancias, estertores espiratorios, tos, dificultad respiratoria, cianosis.

Las manifestaciones clínicas son diversas desde un resfriado común hasta


neumonía pasando por una bronquiolitis, esta ultima la presentación distintiva del
virus.

La infección por este virus en los ancianos semeja al cuadro clínico de la influenza,
con proceso neumónico agregado.
Los pequeños que presentan bronquitis y neumonía por este virus durante la
lactancia a menudo presentan episodios recidivantes de enfermedad sibilante
durante años.

Diagnóstico

Las pruebas para el diagnóstico de virus respiratorios, son:

- Cultivo

- Detección de antígenos / Pruebas de diagnóstico rápido

- Serología – PCR

Tratamiento

En la mayor parte de los casos es suficiente el empleo de medidas de sostén.


Los enterovirus pertenecen a la familia Picornaviridae, llamada así por tratarse de
pequeños (pico) virus RNA c45 (pico) virus RNA con una cápside no encapsulada,
la cual incluye 230 miembros distribuidos en 9 géneros, Enterovirus, Rhinovirus,
Cardiovirus, Apthovirus, Hepatovirus, Paraechovirus, Erbovirus, Kobuvirus y
Teschovirus.

Los enterovirus integran al género más virulento, provocan una gran cantidad de
manifestaciones clínicas y subclínicas.

Cuando se trata de infección clínica los pacientes sufren desde una enfermedad
febril leve hasta una parálisis severa y permanente que puede ser fatal.

El prototipo de los enterovirus es poliovirus, el agente causal de la poliomielitis, y el


género incluye a muchos virus patógenos de animales y del ser humano.

Clasificación. Se basa en sus propiedades genéticas y fisicoquímicas tales como


la densidad, coeficiente de sedimentación, ausencia de envoltura lipídica,
resistencia al éter y la estabilidad sobre el rango del pH de 3 a 10.

Poliovirus: 3 tipos, PV1-PV3 Parálisis Meningitis aséptica Enfermedad febril


indiferenciada (en verano).

Patogenia. Las cápsides de los enterovirus son estables en condiciones


ambientales difíciles (por ej. en redes de alcantarillado y vías gastrointestinales) lo
que facilita su transmisión por vía fecal-oral.

La enfermedad va desde enrojecimiento en piel, parálisis, hasta la destrucción de


órganos. Los enterovirus penetran por vías respiratorias altas, (orofaringe) e
infectan tejido linfático.

El período de incubación es entre 7 y 14 días, pero en algunos casos va de 2 a 35


días, inician su replicación en mucosa y tejido linfoide de amígdalas y faringe infecta
más tarde el intestino, dando lugar a viremia, proliferan hacia células del sistema
retículo endotelial y finalmente involucran a espina dorsal y meninges.
El virus está presente en faringe de 1 a 2 semanas, después de haberse presentado
una infección clínica o subclínica, en presencia de una respuesta inmune humoral
el virus se presenta en heces antes de establecerse la enfermedad clínicamente.

La enfermedad más severa por enterovirus es la poliomielitis.

Los poliovirus infectan células nerviosas y durante su multiplicación pueden


destruirlas afectando principalmente a las células de las astas anteriores de la
médula espinal, pero en casos severos también se ve afectada la sustancia gris, así
como los cuernos posteriores y dorsales de la médula espinal.

En el cerebro los órganos más afectados son la formación reticular, el núcleo


vestibular, la vermis cerebelar y el núcleo cerebelar profundo

Se presentan cambios patológicos en el sistema nervioso como hiperplasia y


lesiones inflamatorias de ganglios linfáticos.

Clínica

• Asintomática

• Abortiva (enfermedad menor)

• Forma típica: enfermedad bifásica (enfermedad menor seguida 3 a 4 días de


enfermedad Mayor con o sin parálisis)

• Enfermedad Menor: fiebre, malestar general, odinofagia, vómitos, diarrea, cefalea

• Enfermedad Mayor no paralítica: meningitis aséptica, fiebre, cefalea, rigidez de


nuca,vómitos.
• Enfermedad Mayor paralítica meningitis aséptica (cefalea intensa, vómitos, dolor
lumbar) se agrega parálisis motora Espinal: afecta grupos musculares inervados por
nervios provenientes de la médula espinal de afectación leve a tetraplejia y parálisis
respiratoria

• Parálisis fláccida aguda asimétrica progresiva. Predomina en músculos


proximales: deltoides,cuadriceps, tibial anterior.
Son virus que pertenecen a la familia Picoarnaviridae, género Rinovirus. Son virus
no envueltos, de forma esférica y con un genoma de ARN de simple cadena de
polaridad positiva.

Principales agentes etiológicos involucrados en los resfriados comunes son


rhinovirus (30-50%).

 Se conocen 3 grupos A, B y C

Crecimiento óptimo a temperaturas reducidas (33°C) y su sensibilidad a la


inactivación a pH bajo, típicamente entre 3.0-4.5.

La infección se disemina de persona a persona por contacto directo; a través de


secreciones respiratorias contaminadas con el virus y a través del contacto con
objetos ambientales o superficies contaminadas con dichas secreciones.

 Vía de Entrada: Nariz, Boca u Ojos.

Periodo de Incubación: de 2-5 días, persistencia de síntomas 7-10 días.


Manifestaciones Clínicas: Infección del tracto respiratorio superior, estornudos,
rinorrea, dolor en faringe, cefalea, a veces fiebre, malestar general.

Tratamiento. Reducir los signos y síntomas asociados a la enfermedad, tales como


tos, congestión nasal, rinorrea, malestar general. No existe tratamiento específico.

Cualquier antivira. Los anticongestivos nasales tópicos disminuyen los síntomas


nasales.
La rabia es un virus del género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae

Composición molecular y clasificación. Las


dimensiones del virión son 180 nm de longitud por 75
nm de diámetro, con forma típica de bala. El virus está
envuelto por una bicapa lipídica (membrana o
envoltura), cuya composición es semejante a la de la
membrana neuronal.

Ciclo de replicación. El ciclo de replicación del virus de


la rabia se lleva a cabo en el citoplasma de la célula
blanco, El virus cuenta con su propia transcriptasa y replicasa (proteína L, RNA
polimerasa dependiente de RNA) requiriendo de la célula blanco solo de la
maquinaria de traducción de proteínas y la de síntesis de nucleótidos, aminoácidos
y lípidos

Eventos en organismo infectado son los siguientes:

 Adsorción y Adherencia. La adsorción es el primer evento para que la


infección viral se pueda llevar a cabo, La adherencia es un proceso específico
que requiere el reconocimiento del receptor en la célula blanco.
 Penetración y desnudamiento. El virus penetra por endocitosis dento de
una vacuola fagocítica.
 Transcripción y traducción. El virus de la rabia se replica exclusivamente
en las regiones del citoplasma donde existen ribosomas (en el soma de la
neurona).
 Replicación. la polimerasa de RNA dependiente de RNA (proteína L),
produce miles de copiasa partir de un molde de RNA+ denominado
antigenoma o intermediario replicativo.
 Ensamblaje. Ya que se llevó a cabo la transcripción, traducción y replicación,
la formación de las nucleocapsides es espontáneala nucleocápside, viaja
hacia la región de la membrana donde ya están las proteínas G y M
acopladas a la membrana de la neurona. En esta zona se ensamblan los
viriones

Vías de infección. Transmisión. La rabia se transmite al humano por la saliva


de animales infectados (mordedura, rasguño, lamedura sobre piel o mucosas con
solución de continuidad)

Perro, gato, murciélagos, zorrillos, coyotes, mapaches infectados.

PROGRESION DE LA INFECCION

Las células donde se multiplica son parte de nervios sensores y motores que inervan
el sitio de infección, con aumento significativo de carga viral, después el agente
infeccioso se desplaza de 8 a 20 mm por día, avanza por continuidad al infectar
nuevas neuronas del sistema nervioso periférico por endocitosis o fusión de
membranas. El camino que sigue el virus de SNP al SNC se denomina
diseminación centrípeta.

PATOGENIA

Una vez que el virus alcanza el SNC la infección es irreversible, conduciendo a la


muerte al individuo, La infección y multiplicación del virus en el encéfalo inicia en el
sistema límbico y luego se extiende al resto del cerebro, particularmente a la
protuberancia, el mesencéfalo y el tálamo

Después de que el virus ha completado su invasión al cerebro comienza una etapa


de dispersión denominada diseminación centrifuga, en la cual el virus regresa a los
órganos del individuo con alta inervación nerviosa.

Cuando el virus llega a glándulas salivales, se difunde vía nervio trigémino por
ramas que inervan las fibras mielínicas y amielínicas que penetran membrana basal,
llegan al citoplasma de las células acinares, e inicia la eliminación del virus a través
de saliva.
PERÍODOS DE INCUBACIÓN

Los períodos de incubación tienden a ser más cortos cuando la mordedura es en la


cabeza (30-48 días) que cuando son en mano, brazo (40 a 59 días) o extremidades
inferiores (38 a 78 días).

Los signos y síntomas comunes en ambas formas son (forma paralitica y muda):
hiperactividad, fiebre, rigidez de la nuca, parestesias, fasciculación muscular,
convulsiones generalizadas y/o focalizadas, hiperventilación e hipersalivación

La hidrofobia es uno de los signos patognomónicos de la rabia dura de 1 a 5


minutos, haciendo espasmos en el diafragma y los músculos accesorios de la
respiración, llegando a una parálisis de los mismos y por consiguiente la muerte.

Diagnóstico de laboratorio

La única muestra postmortem aceptada para diagnóstico de rabia es una porción


de 10 a 20g de cerebelo, de 1 a 3g de hipocampo o 5 a 10g de medula espinal.

Tratamiento. no existe tratamiento efectivo contra la rabia cuando se detectan las


manifestaciones neurológicas.

La enfermedad se combate con la vacuna VERO humana y la administración de


gammaglobulina antirrábica humana, desde el momento en el que se sospecha de
la infección.
Pertenece a la familia Flaviviridae. Es un arbovirus (Arthropod-Borne-Virus virus
transmitidos por artrópodos), ya que el mecanismo de transmisión es a través de la
picadura de un mosquito del género Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti,

Clasificación y estructura: Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4,


su genoma codifica 10 proteínas, El virus tiene forma esférica, diámetro aprox de
50 nm.

Replicación: El virus entra en la célula por endocitosis mediada por receptores. La


cubierta se funde con la membrana del endosoma. Al acidificarse el medio de la
vesícula se libera la nucleocápside en el citoplasma. Los ribosomas se unen al
genoma viral, fabricándose las poliproteínas, estas se fraccionan dando lugar a
proteínas no estructurales. La proteína C (cápside) se traduce exponiendo el lugar
sobre el que actuará una proteasa, las glucoproteínas E se sintetizan, se glucosilan
y se procesan en el aparato de Golgi. Las proteínas de la cápside se ensamblan y
se asocian a regiones de las membranas plasmática y citoplásmica, el virus se libera
por lisis celular.

Interacción hospedero-virus. Las hembras del mosquito Aedes adquieren el virus


del dengue al picar a un hospedero vertebrado virémico. El virus infecta las células
epiteliales del intestino medio del mosquito, se disemina a través de la lámina basal
hacia la circulación e infecta las glándulas salivales , al picar al hospedadero el virus
circula en forma libre por el plasma y entra en contacto con células susceptibles,
tales como células endoteliales de capilares, macrófagos, monocitos y otras células
del sistema fagocítico mononuclear.

-La manifestación de la enfermedad depende del serotipo que ha infectado al


paciente, la raza, la respuesta inmune, etc

-El virus del dengue se replica en células de la médula ósea, hígado, tejido linfoide,
bazo y en los histiocitos de la piel.
DENGUE HEMORRAGICO

Manifestaciones clínicas. Fiebre alta de inicio agudo, con una duración promedio de
6-7 días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias muy intensas ("fiebre
quebrantahuesos"), náusea, vómito, diarrea, exantema maculopapular,
escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante, trombocitopenia, trastornos
hemorrágicos que traducen como petequias, púrpura, hematomas, equimosis,
prueba del torniquete positiva.

 Grado 1 Fiebre y síntomas constitucionales no específicos La prueba del


torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica
 Grado 2 Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo
 Grado 3 Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del
pulso, estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/
húmeda)
 Grado 4 Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables)
El virus de la rubéola es el único miembro del género Rubivirus de la familia
Togaviridae que esta formada por un grupo de agentes virales pequeños que
contienen ácido ribonucléico en su genoma (RNA) y una envoltura lipídica "Toga".

Replicación. El virus de la rubéola entra en la célula por endocitosis mediada por


receptores celulares, como proteínas, oligosacáridos o lípidos y se internaliza dentro
de una vesícula.

El virus se transfiere hasta un endosoma y la cubierta viral se funde con la


membrana endosomal en medio ácido para liberar la cápside y el genoma en el
citoplasma.

El genoma se une a los ribosomas como si fuera RNA mensajero. A diferencia de


las proteínas de la fase temprana, se necesitan muchas copias para empaquetar el
virus. En una etapa posterior del ciclo replicativo, el RNA mensajero viral puede
representar hasta el 90% del RNA mensajero de la célula infectada.

Interacción hospedero-virus.

La rubéola se transmite principalmente por gotitas expulsadas del aparato


respiratorio además de sangre, orina y LCR de personas infectadas.

El virus se puede detectar en las secreciones nasofaríngeas de lactantes con


rubéola congénita por lo menos durante un año.

Patogenia: Virus respiratorio, infecta en primer lugar nasofaringe y pulmones, se


disemina a nódulos linfáticos (linfadenopatía) 1ra viremia

 Después se aloja en células parenquimatosas del


bazo donde se replica masivamente y se
disemina (2da viremia) a todo el organismo,
incluyendo piel y mucosas (aparición del
exantema).
Cuadro clínico. Se presentan febrícula, ligera conjuntivitis, cefalea, catarro
discreto, dolor y ardor faringeo y linfadenopatías generalizadas que aparecen
antes del exantema con predominio postauricular, cervical y occipital; los ganglios
se aprecian pequeños, duros y medianamente dolorosos al inicio.

La rubéola congénita se debe a la infección crónica del embrión y persistencia


del virus en tejidos del feto
Los rotavirus son los agentes etiológicos más importantes de la gastroenteritis
aguda (GA) con deshidratación en niños menores de 5 años a nivel mundial.

MORFOLOGIA

No están envueltos por membrana lipídica; Tienen un genoma de ARN de doble


cadena; La partícula viral contiene enzimas necesarias para la producción de sus
ARNs mensajeros; y la replicación viral se lleva a cabo exclusivamente en el
citoplasma de la célula. Su forma semeja a la de una rueda de carreta.

Los grupos A, (primeros en descubrirse y el de más importancia en el ámbito


medico) B y C se han encontrado tanto en animales como en humanos.

Ciclo replicativo

 Los rotavirus inician su ciclo de infección uniéndose a un receptor localizado


en la superficie de la célula.
 Después los rotavirus penetran al interior de la célula y pierden la capa
externa, con lo cual se activa la transcripción. Los ARNs recién sintetizados
cumplen dos funciones: como ARNs mensajeros, y como templados para la
síntesis de los ARNs complementarios para la replicación del genoma. Una
vez formadas, las particulas de doble capa abandonan el viroplasma, y
adquieren la capa externa al gemar a través de la membrana del retículo
endoplásmico modificada por proteínas virales, finalmente los viriones
maduros son liberados de la célula por lisis. Todo el ciclo replicativo de los
rotavirus se lleva a cabo en el citoplasma celular, sin necesitar el núcleo de
la célula.

Patogénesis Los rotavirus infectan exclusivamente los enterocitos maduros


localizados en las puntas de las vellosidades del intestino delgado, la diarrea
causada por estos virus es consecuencia de la destrucción de éstos, la diarrea es
causada por la proteína no estructural NSP4.
Cuadro clínico.

El periodo de incubación oscila entre 1-3 días. El espectro clínico de la infección por
rotavirus: Puede cursar de manera asintomática,

Diarrea acuosa con duración limitada Diarrea severa con vómito, fiebre y
deshidratación. El vómito es un signo importante y muy frecuente. Puede
presentarse antes que la diarrea.

Tratamiento.

Se basa en rehidratación oral y medidas de sostén, no siendo necesario el uso de


antibióticos una vez confirmado el origen viral de la diarrea.
Reconocido en los 1980s. La era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de
1981, cuando el Center for Disease Control de los Estados Unidos. Disminución de
linfocitos CD4. La prensa bautizó a la enfermedad como la «peste rosa. En África
central, casos de SIDA empiezan a ser reportados bajo el nombre de “SLIMS
DISEASE”

infocitos T CD4+ eran la principal línea celular involucrada en esta enfermedad.

Clasificación y composición molecular

Familia Retroviridae, solo dos de los géneros causan enfermedad al humano:


Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV.

Son dos los retrovirus que producen inmunodeficiencia en los seres humanos, el
más virulento y extendido es el VIH-1, muy semejante a los virus de
inmunodeficiencia de los simios VIS. El VIH-2 es menos virulento y está extendido
principalmente en África Occidental

Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado
y otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva,
posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.

Dos de los géneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-


HTLV.

Características: virus envuelto con doble cápside (una en forma de cono truncado y
otra icosahédrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva,
posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.

Dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana, el VIH-1 y el VIH-2 . La


patogenicidad del VIH-2 es menor a la del VIH-1.

Una característica que distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la


complejidad de su genoma.

Los lentivirus poseen tres genes estructurales: env, gag y pol:

 Env Codifica para las glicoproteínas de envoltura (gp 160, gp 120 y gp 41)
 Gag Codifica para las proteínas estructurales (p55, p24 y p17)
 Pol Codifica para la transcriptasa reversa, proteasa (p66, p51 y p31), integrasa y
ribonucleasa
 Nef Desconocida, al parecer disminuye la expresión viral
 Vif Promotor de la infectividad de virus libre
 Tat Activador potente de la transcripción, regulación positiva de la replicación del virus
 Rev Regula la expresión de genes estructurales, aumenta la replicación viral, regulador
negativo de Nef
 Vpr Activador débil de la transcripción
 Vpu Requerido para una liberación eficiente del virión
Características:
Virion: esférico de 80 a 100nm diam. Centro cilíndrico.
Genoma: RNA monocatenario, lineal, en sentido positivo, diploide de genoma
complejo.
Proteínas: la glucoproteina de la cubierta muestra variación antigénica, la enzima
transcriptasa inversa contiene viriones en su interior, se necesita proteasas para la
producción del virus infectante.
La transcriptasa inversa elabora una copia de AND a partir del ARN genómico, el
AND del provirus es una plantilla para el ARN viral. La variabilidad genética es
frecuente.
Replicación:
VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une a la
molécula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrófagos, células
dendríticas, monocitos y en general a cualquier célula que exprese en su superficie
al receptor CD4 (serie linfocitaria).
Envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo de esta manera la
entrada de la cápside viral. Dentro las proteínas de la cápside permanecen
asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio
de la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. RNA
es degradado, para generar DNA de doble cadena, para generar DNA de doble
cadena. Puede forzar a la celular para producir RNA, el cual puede ser usado para
la producción de proteínas virales. Es posible obtener diversas variantes
antigénicas.
Mecanismos de transmisión: 1. Transmisión sexual, 2. Transmisión sanguínea, 3.
Transmisión perinatal (transmisión vertical ).
La enfermedad: Al cabo de unas semanas del contagio, se presenta una
enfermedad leve similar a la mononucleosis, (fiebre, faringoamigdalitis, malestar
general y linfadenopatía cervical), que persisten durante una o dos semanas.
Después desaparecen y permanecen asintomáticas durante 5-15 años.
Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como linfadenopatía,
anorexia, fiebre y sudores nocturnos, enfermedades oportunistas, como el herpes
zóster, la candidiasis orofaríngea o vulvovaginal, etc, diarrea crónica, TB pulmonar
y extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de Kaposi o el
linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras micobacteriosis,
síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH.
La severidad de las infecciones oportunistas generalmente se correlaciona con la
disfunción del sistema inmune.
se pueden clasificar en diferentes categorías clínicas con base en sus niveles de
linfocitos CD4 y las manifestaciones clínicas asociadas:
 Categoría A: incluye individuos seropositivos asintomáticos,
 Categoría B: incluye individuos con infecciones oportunistas
 Categoría C: son casos de SIDA
Respuesta de anticuerpos se produce entre 6 y 12 semanas y, en muy contados
casos, pueden transcurrir meses antes de que esto suceda; este periodo en el cual
no es posible detectar anticuerpos, se conoce como periodo ventana.
Curso clínico de la infección por VIH:
Fase 1: Infección Aguda: desde el ingreso del VIH al organismo hasta la formación
de anticuerpos específicos contra el virus. 6 a 12 semanas, pasa inadvertida,
manifestaciones clínicas que se asemejan a un resfriado. Fiebre, malestar general,
pérdida del apetito, fatiga y adenitis, síntomas que se presentan dos meses después
del contagio.
Fase 2: Infección Asintomática: Etapa posterior a la seroconversión, pasa a VIH
positivo. no presentan síntomas, llamado ¨portador sano¨. Puede extenderse 10
años o más. Poco a poco las defensas del organismo se van debilitando.
Fase 3: Linfadenopatía crónica generalizada: presentar inflamaciones de los
ganglios linfáticos mayor a un centímetro, de más de tres meses de evolución,
sistema inmune se encuentran activamente trabajando para contrarrestar la
infección viral por VIH. Sudoraciones nocturnas, perdidas de peso o dificultad para
ganar peso, fatiga, etc.
Fase 4: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA): presencia de trastornos
sistémicos, como el Síndrome de Desgaste, infecciones oportunistas. del paciente
en la etapa del SIDA.

presenta: -Fiebre de más de un mes de evolución -Disminución de peso, más del


10 % -Diarrea crónica de más de un mes de evolución -Enfermedades del sistema
nervioso central tales como: demencia, trastornos mentales, parálisis de diversos
orígenes. Enfermedades infecciosas severas ocasionadas por gérmenes
oportunistas(micosis sistémicas, herpes, parásitos intestinales, virus y bacterias que
afectan cualquier órgano o sistema).
Diagnóstico: dos tipos de pruebas.
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje. alta sensibilidad y una muy buena
especificidad y se utilizan como primera opción en individuos en los que se
sospecha de infección por el VIH. (ELISA, aglutinaciones y las llamadas
pruebas rápidas).
b) Pruebas confirmatorias. buena sensibilidad y una excelente especificidad.
inmunoelectrotransferencia (western blot)
c) Pruebas suplementarias.: permiten predecir la progresión de la enfermedad y
valorar el estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y de carga viral.
Tratamiento.
Combinaciones de fármacos antirretrovirales(HAART o TARGA). Análogos de
nucleósidos y nucleótidos, inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusión.

Sugiere Montagnier incluye: HAART, antioxidantes, inmunoestimulantes,


suplementos con micronutrientes e inmunización con una vacuna terapéutica. los
pacientes deben recibir tratamiento para la infecciones oportunistas asociadas al
síndrome
Control y Prevención.
Información y la educación para la salud. uso de condones. uso de condones para
sexo oral o protector bucal. seguridad en el manejo de sangre, sus derivados y
trasplantes cumpliendo las normas de seguridad microbiologica existente, reduce el
riesgo de contaminación.
Enfermedad sistémica afecta principalmente a hígado. Se deben al virus
VHA(HEPATISIS INFECCIOSA), VHB (hepatitis or el suero, BHC por}st
trusfuncional, VHD, VHE VIA ENTERAL, VHF, VHG.
Hepatitis A, causa más frecuente de infección transmisión alimentaria. Picornavirus
cadena sencilla, hapatovirus tipo 72, picornaviridae, genoma ARN lineal
monococatenario, enterovirus. Rodeado por capside simetría icosaedrica, cuibica
de 28 nm diámetro, solo un serotipo.
Cada año se registran aproximadamente de 1,4millones de casos en el mundo. Alta
incidencia en los primeros años de vida, preescolares y escolares. Transmisión vía
fecal- oral. (Agua y alimentos contaminados). Presentación infecciosa benigna.
Periodo de contagio 2 semanas. Altamente contagiosa por contacto directo con
persona enferma.
Clínica dos periodos:
Pre-ictérica: fiebre 38- 40.5°, en adolescente y adultos dura hasta 5 días. En niños
sintomatología menor intensidad.
Ictérica: Cede fiebre, presencia ictérica, coluria y acolia. Vómito y síntomas fase
pre- ictérica.
Síntomas: Cansancio, nauseas, fiebre, pérdida del apetito, dolor de estómago.
Signos: Ictericia, coluria, acolia.
Rara vez es mortal. No todas las personas presentan síntomas. No tratamiento, es
de soporte y reposo.
Hepatitis C: Fam. Flaviridae, genero hepacivirus, genoma RNA cadena simple,
viron esférico 30-60nm, producción diaria 10trillones de viriones.
Factores de riesgo: Transfusión de sangre o hemodervados, receptor de órganos,
uso de drogas, actividad sexual de riesgo, perforaciones o tatuajes, hemodiálisis,
personal de la salud.
Manifestaciones clínicas:
Etapa aguda: mayoría de los casos asintomática (70-80%). Aminotransferasas
elevados 2 semanas después. Síntomas inespecíficos (debilidad, hiporexia y
nauseas). Ictericia o cluria 20%, el 85% evoluciona a crónica.
Etapa crónica: Aninotransferasas elevadasno menor a 6 meses. Fatiga crónica.
Debilidad, hiporexia, nauseas, dificultad para concentrarse, ictericia poco frecuente.
Largo plazo: Hipertensión portal, Insuficiencia: hipoalbuminemia, trombocitopenia,
coagulopatia. Encefalopatía hepática, 10% progresa a cirrosis a 20 años.
Cirrosis heapatica: Cronica e irreversible, muerte de tejido hepático, sustituido por
tejido fibroso.
Cancer de hígado: Neoplasia maligna primaria de hígado, en etapas avanzadas de
la infección, en pacientes con cirrosis 90%
Otras: Glomerulonefritis membranoproliferativa, crioglobulinemia, poliartritis,
vasculitis.
Diagnóstico: Pruebas serologías ELISA. Anti-HCV Positivo. Identificación de RNA
viral. Biopsia (para establecer pronóstico)
Tratamiento: para prevenir complicaciones, lograr respuesta viral sostenida.
Combinacion de interferón pegilado y ribavirina
Hepatitis D: el más singular y más virulento de todos los virus de hepatitis.
Es defectuoso, no puede multiplicarse e infectar a algien a menos de que la persona
tenga hepatitis b. Necesita recubrimiento externo del virus de hepatitis b.
Afecta a 15 millornes de personas en el mundo. Comun en persona que usa droga
inyectada y en países que bordean mediterraneo.
Detectada en 1977 por el DR. Maro Rizzetto, Italia. Virus ARN monocatenario
defectuoso. Genoma pequeño, inserta su materia en hígado. Daña directamente a
células. Genotipo 1 por todo el mundo, genotipo2 en Japón, genotipo 3 América del
sur.
Transmision hepática. Transmisión vertical (madre-lactante, es rara). Puede
inducir rápidamente hepatitis agua, con daño hepático. Casi siempre es escenario
de sobreinfección. Lso antígenos de hepatitis b descienden y paraence los de
hepattis d.
Sintomas: Similares a hepatitis b, fatiga, falta de aptetito, fiebre, vomito, dolor de
articulaciones, ronchas o sarpullido. Orina color oscura, ictericia. Cirrosis en 60-
70%.
Tratamiento: Responde poco. Interferol alfa. El 50% de los pacientes no responde
al tratamieto. Recaida común cuando descontinua el tratamiento de 48 semanas.
Aciclover x 2 sem con inerferon alfa x 4 meses.
Antes del tratamiento se debe realzar biopsia para evaluar a evolución de la
enfermedad.
Trasplantes resultados no concluyentes, reincidencia de hepatitis b y d, terminando
con hepatitis fulminante
Hepatitis E: Principal causa de hepatitis vírica aguda. En África, Asia central,
México. 20% de la población mundial ha estado infectado por este. Común en
personas de 15-40 años. En niños a veces no presenta síntomas.
Transmisión a través de alimentos o agua contaminada por heces. Nunca se
convierte a enfermedad crónica.
Sintomas muy parecidos a los otros tipos de hepatitis. La fase aguda dura menos
de 2 sem. Sintomas inexistentes en niños, lees en adultos y en mujeres
embarazadas puede ser MORTAL( 15- 25% infectadas muere).
Tiene característica entérica, endémica y epidémica. Genotipos 1,2,3. Y el 4 en
china.
ARN de filamento positivo, no integra ninguna familia, agente único. Se parece más
a la rubeola. Las partículas del virus están presentes en la bilis y heces de persona
infecta.
Incubación de 3- 9 semanas. Síntomas típicos de hepatitis aguda. Puede haber
concentraciones elevadas de bilirrubina en sangre y orina. La enfermedad
desaparece por si misma en el término de dos semanas.
Reservoriios no humanos: ratas silvestres, cerdos, corderos, ganado y pollos.
Diagnóstico: Detección de anticuerpo específico de VHE en sangre. (IgM,
disminuye de 3-6 meses después de aparición de infección).
ES PELIGROSA PARA LAS EMBARAZADAS, PRESENTANDOSE HEPATITIS
FULMINANTE.
No tratamiento, no vacuna, SOLO PREVENCION.
Hepatitis F:
Aislado en India 1994 , no se ha confimado su naturaleza patogenia como causante
de hapatitis. Es hipotética.
Mide de 27-37 nm, de ADN de doble cadena, no completado lectura del genoma.
Variable de hepatitis B, mutación región X)
Cuadro Clínico igual que las demás. Tratamiento no claro, igual que hepatitis B.
Hepatitis G: Fam flaviviridae propagada por vectores atropodos.
 Genero Flavivirus: 67 virus en humanos y animaless
 Genero Hacivirus
 Genero Pestivirus
Presentan envoltura y son esféricas, simetría de la nuclocapside icosaedrica, adna simpe de RNA
sentido positivo

Replicacion : igual que las demás.

Genotipos 5.
Genotipo 1 en áfrica. Genotipo 2 en Europa, USA, América del sur. . Genotipo 3 norte e así y
Sudamérica. Genotipo 4 en Sur asiático. Genotipo 5 en Sudáfrica.

Patología: Infección de 6 meses. Hepatitis curso leve, benigna y corta duración, daño mínimo a
hepatocitos.

Diagnóstico: PCR-RT, ELISA.

Tratamiento: No se requiere y no existen vacunas.


Virus de la hepatitis B (VHB) principal representante de los hepadnavirus .

ESTRUCTURA

 El VHB es un virus de ADN pequeño con envoltura. Su genoma es una


pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario formado por tan
solo 3200 bases. A pesar de ser un virus de ADN, VHB codifica una
transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN.
 El virión o partícula Dane, tiene un diámetro de 42 nm.
 Resisten los tratamientos con eter, pH bajo, congelación y calor moderado.
 La HBsAg inicialmente tambien denominada antígeno de Australia, incluye
tres glucoproteínas (L, M y S).

REPLICACIÓN

El VHB tiene un tropismo por el hígado muy definido, se replica a través de un


intermediario de ARN, produce y secreta partículas que actúan como señuelos
antigénicos.

 La adhesión a los hepatocitos esta mediado por las glucoproteínas HBsAg,


 Cuando penetra en la célula anfitriona, la cadena parcial de ADN se completa
para transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma
se transfiere al núcleo de la célula.
 El virión abandona el hepatocito por exocitosis sin destruir la célula, pero no
por lisis celular.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Detección de componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la


existencia de una infección activa.
 Se puede transmitir a través de persona a persona; agujas compartidas,
acupuntura, piercing o tatuajes ,Semen, saliva, leche, secreciones vaginales
y menstruales y liq. Amniótico.
 Virus comienza replicación en hígado 3 días después de su adquisición
puede que se observen síntomas hasta 45 días después o más.
 Durante la infección las copias del genoma del VHB se integran ala cromatina
del hepatocito y permanecen latentes.
 Durante fase aguda de la infección parénquima hepático sufre degeneración
y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central de
un lóbulo hepático.
 Infiltrado celular inflamatorio
 Infecciones fulminantes, activación de infecciones crónicas o coinfección por
el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

Enfermedades clínicas

 El VHB en los niños es menos grave que en adultos y puede ser asintomanica
 La infección por el VHB se caracteriza por un periodo de incubación largo y
un inicio insidioso.
 Periodo prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia,
seguidos de nauseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Después
aparecen síntomas clásicos de ictericia.

Carcinoma hepatocelular primario (CPH) en 80% de los casos de CPH se


puede atribuir a infecciones crónicas por el VHB.

DIAGNOSTICO:

 Está basado en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas


hepáticas en sangre.
 Las infecciones agudas y crónicas se distinguen por la presencia de HBsAg
TRATAMIENTO:

 Se puede administrar inmunoglobulina una semana después a la exposición


y a los recién nacidos de madres HBsAg positivas,
 La infección crónica por VHB se trata con fármacos como lamivudina,
 Administración de análogos de nucleósidos como adefovir, dipivoxil y
famciclovir por un periodo de 1 año.
 Administración de interferón-α durante al menos 4 meses.

PRECAUCION

Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas del


grupo de riesgo.
Herpes Virus
Proviene del griego "herpein" que significa serpentear, se encuentran ampliamente
distribuidos en la naturaleza y la mayoría de las especies animales son hospederos
naturales de más de uno.

Se han aislado y caracterizado mas de 100, varios de los cuales afectan al humano:

 V. Herpes simple tipo 1 (VHS-1)


 V. Herpes simple tipo 2 (VHS-2),
 V. Varicela zoster tipo 3 (VVZ),
 V. Herpes Epstein Barr, tipo 4
(VEB),
 V. Herpes Citomegalovirus tipo 5
(CMV),
 Virus herpes humano 6 (VHH6),
 Virus herpes humano 7 (VHH7),
 Virus herpes humano 8 (VHH8) y otros.

El genoma del virión de herpes es DNA bicatenario lineal, se localiza en el núcleo,


el cual esta rodeado por una cápside icosaedrica con 160 capsómeros y está
cubierta por una envoltura lipídica.

Los herpesvirus comparten propiedades biológicas, con base en ellas se han


clasificado 3 sub-familias.

Las propiedades biológicas compartidas son:

• Todos codifican enzimas involucradas en el metabolismo del ácido nucleico,


síntesis de DNA y procesamiento de proteínas.

• En el núcleo se sintetiza el DNA y se ensamblan las cápsides, la envoltura la


adquieren al atravesar la membrana nuclear.

• La infección productiva siempre conlleva a la destrucción de la célula infectada.


Los herpesvirus son la principal causa de enfermedad viral en humanos, y la
infección permanece de por vida.

Existen por lo menos 25 virus en la familia Herpesviridae, actualmente dividida en


tres sub-familias según su localización en la fase latente.

 Alfaherpesvirinae: pertenecen VHS-1, VHS-2 y VVZ (Varicela zoster) Son


citolíticos y proliferan con rapidez, con tendencia a establecer infecciones
latentes en las neuronas.
 Gammaherpesvirinae virus de Epstein Barr (VEB). Son virus que infectan
células linfoides provocando linfoproliferación y quedando latente en el tejido
linfoide, específicos para linfocitos T o B.
 Betaherpesvirinae se encuentra el citomegalovirus (CMV); Virus de
proliferación lenta y citomegálicos (agrandamiento masivo de células
infectadas), las células infectadas presentan citomegalia (células alargadas).

Replicación.

Herpes simple tipos 1 y 2: patógenos más importantes de esta familia, Los genes
se clasifican en pre-tempranos, tempranos y tardíos.

LA PATOGENIA DE VHS-1 Y VHS-2 ES SIMILAR

La infección primaria generalmente asintomática, aunque pueden presentarse


lesiones vesiculares.

El virus inicia la infección en membranas mucosas, se replica en células


mucoepitelilales origina infección lítica y se disemina a células adyacentes y
neuronas que inervan el sitio de esta infección aguda.

La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes


estímulos la pueden reactivar. Una vez
reactivado, el virus se multiplica, viaja
por el nervio en forma centrifuga,
ocasiona lesión en la terminal del nervio.
La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que
oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis,
encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética.

 El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir


vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a contacto
del virus con la piel, se
autotransmite con frecuencia,
principalmente a los ojos.
 El VHS-2 se transmite por
secreciones vaginales, contacto
sexual y al neonato durante el paso
por el canal de parto infectado.

Diagnóstico.

De laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank que


consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright
o Giemsa, y observar células.

TRATAMIENTO: por VHS-1 y VHS-2: famciclovir, aciclovir, valaciclovir.

VARICELA ZOSTER

La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en


quienes es habitualmente benigna.

 El virus se transmite por contacto directo, por gotitas de aerosol y por vía
área.
 Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta
enfermedad es centrípeta.
 Se presenta como una erupción con vesículas
 El período de contagio es de 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta
la aparición de las costras.
 Se caracteriza por una infección neurológica y dermatológica, posterior a un
episodio de varicela en los ganglios sensitivos espinales y craneales.
 Una vez reactivado, el virus se mueve a lo largo de las fibras sensitivas hasta
él área de piel que inervan.
 Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 3 días, durante el cual
los síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia,
vómitos.
 El período de estado se caracteriza por la aparición de erupción cutáneo-
mucosa con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están
rodeadas de una aréola rosada.
 A los 2 a 4 días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden
sin dejar cicatriz.

COMPLICACIONES

 A nivel pulmonar puede producirse una neumonitis viral


 Neurológicas: encefalitis, meningitis, Ataxia cerebelosa (frecuente en niños)
mielitis transversas, Sx de Guillain Barré, Sx de Reye
 Varicela hemorrágica
 Varicela en el inmunodeprimido
 La neuralgia postherpética: lesiones son el
resultado de la inflamación y daño de una o varias
raíces nerviosas.
 Si una mujer embarazada contrae la varicela
durante el 1er trimestre del embarazo o a principios
del 2do trimestre, existe la posibilidad (0.4 – 2.0%)
de que el bebé nazca con síndrome de varicela
congénita.
DIAGNOSTICO: Prueba de Tzank

TRATAMIENTO: aciclovir y derivados


Virus de Epstein-Barr (enfermedad del beso)
En niños son generalmente subclínicos, en cambio en adolescentes origina
mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por presentar malestar general,
faringitis, linfocitosis y frecuentemente hepatoesplenomegalia.

Se transmite por la vía respiratoria, por gotitas, en los adolescentes a través de


besos y contactos de saliva.

PATOGENIA: infecta las células epiteliales de la cavidad oral donde se multiplica,


pasa a la saliva y se disemina al tejido linfático, es mitógeno para las células B y
permanece en ellas en forma latente.

Complicaciones

Encefalitis. Meningitis, Mielitis ,Síndrome de Guillian Barré, Neuritis óptica, Neuritis


retrobulbar, Parálisis de nervios craneales ,Neuropatía de plexo braquial Y
Convulsiones.

Diagnóstico. linfocitos atípicos y anticuerpos heterofílicos.

Citomegalovirus

Puede infectar del 50-80 % de las personas en el transcurso, de la vida, pero es


raro que se manifieste como enfermedad. La patogenia es similar a los otros virus
de la familia, aunque no presenta un cuadro clínico definido y se le considera ubicuo.
Permanece en forma latente en los leucocitos mononucleares y en órganos como
riñón y corazón; se reactiva principalmente en condiciones de inmunosupresión y
es muy frecuente en enfermos con SIDA.

 La tasa de replicación es lenta

Vía de transmisión: transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos

NO HAY VACUNA Y no se dispone de fármacos específicos, se utilizan los


mencionados para las otras infecciones herpéticas, principalmente el ganciclovir
Herpes virus de humanos 6, 7 y 8.

El HHV-6 se aisló en 1986 de pacientes de SIDA, se le considera el agente causante


de roseóla (exantema súbito).

 Inicialmente se presenta en niños de 2 a 3 años con exantema posterior y


fiebre que dura de 2 a 3 días.
 La reactivación origina probablemente síndromes similares a mononucleosis,
con malestar general, faringitis, linfocitosis y frecuentemente
hepatoesplenomegalia

HHV-7 causa cuadros de roseóla similares a HHV-6 a edades mayores que este
último, tiene tropismo para células T y permanece latente por toda la vida son
cofactores de infecciones en pacientes con SIDA.

El HHV-8 se presenta principalmente en pacientes de SIDA y se le asocia con el


sarcoma de Kaposi.