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BRADYCARDIE

Bradycardie sinusal FC< 60 bpm Onde P avant chaque QRS

PR>0,2s

Cause: sportif, sommeil, hypothermie, HTIC, hypothyroïdie

BBG ECG NON INTERPRETABLE POUR AUTRE PATHO VD sera dépolarisé avant VG. (dépolarisation septale de D à G) Influx ralentie car ne chemine pas via les fibres de Purkinje (mais de proche en proche) QRS> 0,12s Disparition de R en V1 et Q en V6, Q large en V1 et R large en V6 Axe QRS dévié vers la gauche Sous décalage ST Onde T négative

Arrêt ou pause sinusal Onde P apparait tardivement Intervalle RR n’est pas égale à un multiple de l’intervalle RR normale Dépolarisation au milieu du nœud AV absence d’onde P Dépolarisation partie < du nœud AV onde P après QRS

Rythme nodal ou jonctionel Onde P négative en D2 Dépolarisation partie > du nœud AV onde P avant le QRS

Nœud

sinusal

ne donne

plus le

rythme

c’est le

NAV qui

prend le

relais

BBD Dépolarisation du VD se fait de G à D via le septum inter ventriculaire de proche en proche En V1-V2, rSR’ En V6, QRS avec S large et profonde Onde T négative en V1-V2 Axe QRS normale Si QRS > 0,12s BBD majeur Si QRS entre 0,1 et 0,12s BBD mineur

BAV Bloc auriculo-ventriculaire BAV1° Onde P donne toujours un QRS

auriculo-ventriculaire BAV1° Onde P donne toujours un QRS Temps de conduction entre OetV (=retard de conduction,

Temps de conduction entre OetV (=retard de conduction, ce n’est pas un bloc)

Intervalle PR>0,2s

Bloc peut être dans le NAV, faisceau de HIS ou branche D ou G BAV2° Onde P ne donne pas toujours un QRS Mobitz I

Intervalle PR

de QRS Mobitz II Intervalle PR constant, onde P ne donne pas toujours de QRS Mobitz II plus grave que Mobitz I BAV3° onde P ne donne jamais de QRS (elle n’est pas transmise) O et V se contractent indépendamment les uns des autres Peut donner une mort subite si pas de rythme d’échappement en réponse à un arrêt de transmission électrique entre O et V QRS fin<0,12s FC=60bpm rythme d’échappement dans NAV ou faisceau de HIS QRS large>0,12s FC=40bpm rythme d’échappement dans ventricule

 FC=40bpm rythme d’échappement dans ventricule progressivement jusqu'à ce que onde P ne donne pas HBAG

progressivement jusqu'à ce que onde P ne donne pas

HBAG Axe QRS dévié à gauche =-60° Zone de transition précordiale déplacée vers la gauche QRS non élargie

HBPG Axe QRS dévié à droite >120° QRS non élargie

Bloc bifasciculaire

BBD + HBAG axe dévié vers la gauche

BBD + HBPG axe dévié vers la droite

DANGER

Bloc trifasciculaire Bloc bi fasciculaire + BAV 1° (allongement de l’intervalle PR)

 

TACHYCARDIE

 

I. Supraventriculaire (QRS fin)

 

C)

Flutter auriculaire

FREQUENT

A)

Active quasi simultanément O et V

rétrograde cachés dans le complexe QRS ou à peine visible sous forme d’onde S en D2 et r’ en V1

P

Tachycardie paroxystiquejonctionnelles

Activité électrique régulière auriculaire en dent de scie à 300 bpm en

D2

Mieux visible sur les dérivations < (D2, D3, aVF) Conduction auriculoventriculaire (NAV= filtre) 2/1 rythme ventriculaire 150bpm 3/1 rythme ventriculaire 100bpm (3 onde de flutter pour 1 QRS) 4/1 rythme ventriculaire 75bpm on ne pourra pas diagnostiquer l’arythmie au pouls

QRS fin car dépolarisation V via faisceau de HIS (voie normale)

MANŒUVRE VAGAL POUR

LE RC

LE RC

 
 

Voie lente

  Voie lente Voie rapide Extrasystole remonte le long de la voie rapide

Voie rapide

Extrasystole remonte le long de la voie rapide

Période

Période

forme Typique: un circuit de réentrée forme Atypique: plusieurs circuits de réentrée

Θ: on cautérise cautérisation difficile

réfractaire

réfractaire

courte

longue

 

Si extrasystole passe par la voie lente, elle va remonter par la voie rapide réentrée donc du RC

Si extrasystole passe par la voie lente, elle va remonter par la voie rapide  réentrée

D)

Oscillation rapide de la ligne basale, pas d’onde P (contraction des fibres aléatoire sang stagne, coagulation risque AVC)

-

Fibrillation auriculaire

B)

Syndrome de Wolf Parkinson White (WPW)

RARE

Arythmie par réentrée FC 220-250 bpm MANŒUVRE VAGAL SANS EFFETERREUR MEDICALE

Intervalle RR variable (NAV a 1 période réfractaire, donc ne fait pas passer toutes les ondes)

-

-

Pouls irrégulier dans le temps et la force

Voie principale

NAV

Voie accessoire conduction rapide

II. Ventriculaire (QRS large)

 

conduction lente

 

A)

extrasystole ventriculaire

Hors tachycardie:

Hors tachycardie:

Commence chez les sujets jeunes car boivent du café QRS précoce, ectopique et large, peut être unique ou multiple

- PR court

 

- Onde Δ (du à la dépolarisation par la voie accessoire)

B)

Tachycardie ventriculaire

Si NAV bloqué, dépolarisation du ventricule de proche en proche par

(Souvent induite par 1 mécanisme de réentrée ds 1 myocarde altéré)

la voie accessoire Durant la tachycardie:

 

présente îlots de muscle normale alternant nécrose et fibrose

conduisent lentement la dépolarisation électrique circuit de

-

Rythme régulier rapide

 

réentrée QRS très large

 

- absence d’onde Δ

 
Tachycardie orthodromique: QRS fin Descente par le NAV et réentrée par le faisceau accessoire donc

Tachycardie orthodromique: QRS fin Descente par le NAV et réentrée par le faisceau accessoire donc plus d’onde Δ, FC entre 180-250bpm P rétrograde visible dans le segment ST qui suit le complexe QRS

 

C)

Fibrillation ventriculaire

Activité électrique ventriculaire totalement désorganisé

RC 150-300bpm et pas d’activité contractile ventriculaire

Tachycardie antidromique: QRS large Descente par la voie accessoire

Tachycardie antidromique: QRS large Descente par la voie accessoire

 

Plus on attend et plus on tend vers une ligne isoélectrique car cellules meurent suite à l’anoxie

QRS élargie car ventricule dépolarisé de proche en proche

 

HYPERTROPHIE

PATHOLOGIE CORONAIRE

HOD P pointue >2,5mm en D2, aVF, D3

HOG P étalé>0,12ms en D2 (pê double)

Ischémie puis lésion puis nécrose

NECROSE Onde Q

 

HVD

 

HVG Sokolov S enV1 + R enV2 >35mm

Myocarde est mort plus de dépolarisation QS avec Q >5mm qR avec q <5mm mais > 25% de R Onde Q toujours >0,04s

R>S en V1V2 Onde S profonde en V5V6

Rs

rS

 

Déviation axiale droite du QRS

Déviation axiale gauche du QRS Sous décalage ST Onde T négative en V4V6 si surcharge systolique

Sous décalage ST Onde T négative en V1V2 si surcharge systolique

 

LESION segment ST Souffrance cellulaire du myocarde

Sus ou sous décalage ST

   

PERICARDITE

 

Sus décalage: point J>1mm =lésion transmurale souvent associé à l’ischémie sous épicardique infarctus STEMI

-

Au début

du segment PR

du segment PR

Ensuite sus décalage ST diffus et concave Puis ST normale et T devient plat ou s’inverse Se renormalise après quelques semaines ou mois Rq: en aVR(post), il n’y a pas de péricarde donc sous décalage ST

Qr moins grave

Qs plus grave

Sous décalage: point J horizontale ou descendant >1mm =lésion sous endocardique infarctus non STEMI

-

ISCHEMIE onde T

EPANCHEMENT PERICARDIQUE

Onde T devient négative, symétrique et pointue

Bas voltage Dérivations périphériques: complexe < 5mm Dérivations précordiales: complexe <15mm

ischémie sous épicardique: onde T négative, symétrique et pointue repolarisation retardée et va dans le sens inverse de la normale l’endocarde devient +avant l’épicarde -: onde T négative

-

HYPOKALIEMIE

HYPOKALIEMIE
 

HYPERKALIEMIE

HYPERKALIEMIE Amplitude onde T QRS élargit Patient peut passer en FA

Amplitude onde T QRS élargit Patient peut passer en FA

ischémie sous endocardique: onde T positive, symétrique et

-

ample (>5mm), repolarisation retardée et va dans le sens normale l’épicarde devient +avant l’endocarde -: onde T positive amplifiée

Amplitude onde T Apparition onde U

 

LOCALISATION DE L’INFARCTUS STEMI

 

- Antérieur étendu

V1-V6, D1, AVL

 

Les autres ions agissent aussi sur la repolarisation /!\ si problème ionique ECG peut être bizarre

- Antéro-septal

V1-V3

- Apical

V4

 

- Antéro-latéral

V5-V6, D1, AVL

 

- Infarctus inférieur

D2, AVF, D3

 

Infarctus myocardique des images en miroir mais pas l’inverse Onde R en V1= onde Q en V6 (V6 inverse de V1)