ENFERMEDADES DE VESICULA

Y VIAS BILIARES

Dr. Oswaldo Morizaki T.

Litiasis vesicular.
Tipos.-
1. Colesterol: 80% del total.
2. Pigmentarios: 20% restante.

Etiopatogenia.-
Colesterol-
1. Supersaturación biliar con colesterol:
a. Incremento del colesterol biliar
b. Disminución de ácidos biliares-fosfolípidos.
2. Nucleación. Disminución del tiempo de nucleación
a. Sustancias pronucleadoras: mucina y otras glicoproteínas
b. Sustancias antinucleadoras: apoproteínas A1 y A2
3. Estasis vesicular. NPT, ayuno prolongado.

Pigmentarios.
1. Negros. Vesícula no infectada
2. Marrones. Vías biliares infectada y estenosada.

Factores predisponentes.
1. Colesterol.
a. Edad. Incremento con cada decada especialmente a partir de 40 años.
b. Sexo. Mayor frecuencia en el femenino.
 c. Obesidad.
d. Uso de fármacos: anticonceptivos orales, estrógenos, fibratos,ceftriazona.
e. Enfermedades de ileon terminal o resección quirurgica del mismo.
f. Factor racial. Mayor incidencia: indias Pima y lo contrario en los Masai. USA,
hispanos>blancos>afroamericanos.
g. Genético. Gemela de paciente con litiasis presenta bilis supersaturada.
h. DM,ciertas IQ: vagotomía.
2. Pigmentarios.
a. Negros. Enfermedades hemolíticas crónicas.
b. Marrones. Infecciones o infestaciones de la vesícula o vía biliar.

HISTORIA NATURAL

1.Asintomáticos o silentes: 80%

2. Sintomáticos: 20%.
3. Complicaciones:
a. Colecistitis aguda y crónica.
b. Coledocolitiasis y colangitis.
c. Pancreatitis aguda.
d. Ileo biliar.
e. Perforación.
f. Fístula colecistoentérica.
4. Cancer vesícula

COLECISTITIS AGUDA.

Etiología. 95-98%: litiasis.

2-5% alitiásica, presente en pacientes críticos y en algunos con enfermedades infecciosas: fiebre
tifoidea.
Cuadro clínico.

Dolor abdominal.
Ictericia de grado leve o anictérico. Coluria.
Fiebre, 48-72 horas después de episodio doloroso.
Síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, eructos, distensión abdominal.
Examen físico. Murphy positivo.
Constatar ictericia, coluria, fiebre.
Examenes auxiliares. Hemograma al inicio: normal. Leucocitosis cuando se instala la infección.
Aumento de bilirrubina a predominio directo. Nivel: < 5mg% (Bb total)
Puede haber leve incremento de fosfatasa alcalina y gamma glutamil tansferasa.
Presencia de pigmentos biliares en orina.

Examen por imagenes.

Ecografía abdominal superior. Sensibilidad y especificidad superior a 95%.
Permite observar:
Cálculo.
Grosor de pared, normal hasta 2 mm-
Líquido perivesicular.
Murphy ecogŕafico.
Gammagrafía de vesícula.
Utiliza derivados del ácido iminodiacético marcados con Tc-99m.
No visualización de la vesícula indica obstrucción del cístico.
Colecistografía oral.
Cada vez menos utilizado.
Requiere material de contraste.
No util en pacientes con bilirrubina igual o mayor a 3 mg%.

Complicaciones.

1. Ileo biliar.

Obstrucción intestinal por cálculo > 2.5 cms.

2. Perforación.
a. Libre: peritonitis.
b. Localizada: plastrón vesicular.
 c. Fístula colecistoentérica: duodeno, colon, yeyuno, estómago.
3. Empiema vesicular o piocolecisto-

Diagnóstico diferencial.

Ulcera péptica perforada.

Neumonía basal derecha.
Infección del tracto urinario.
Apendicitis aguda, localizacion no habitual.
Infarto agudo de miocardio.

Tratamiento.

NPO-
Calmar el dolor: AINES ( diclofenaco) o antiespasmódicos( hioscina)
Antibióticos. Instalada la infección.
Cobertura contra gram negativos y anaerobios.
Cefalosporina de 3° generación ( ceftriazona) o quinolona (ciprofloxacina) y Metronidazol
Reposición de liquidos y electrolitos.
Paciente a disposición del cirujano.

Tratamiento médico.

Solo para cálculo de colesterol.

Acido quenodeoxicolico. Efectos adversos, dosis dependiente ( diarrea, elevacion de transaminasas)

Acido ursodeoxicólico.
Ambos administrados por vía oral, durante 6 meses a 2 años.

Metil ter butil eter. Solvente de grasa.

Se administra directamente a vesícula.
Disolución de cálculo en 24 horas.

Litotripsia con ondas de shock. Principio: Fragmentar el cálculo a partículas más pequeñas.
Se puede asociar a los ácidos biliares.
Mejores resultados en:
a. Cálculo único.
b. Dimensión menor de 5 mm.

COLEDOCOLITIASIS.

La mayoría se forman en la vesicula.

Cuadro clínico. Idem a colecistitis calculosa aguda.

Dolor .
Ictericia más intensa. Se acompaña de coluria.
Puede existir acolia o hipocolia
Fiebre y escalofríos: colangitis.
Nauseas, vómitos, eructos, meteorismo.
Examen físico. Murphy positivo.
Vesícula por lo general no palpable.
Constatar fiebre, ictericia, coluria y acolia o hipocolia.

Exámenes auxiliares.
Hemograma. Normal al inicio,leucocitosis cuando se presenta colangitis.
Incremento de bilirrubinas a predominio directo ( > a 5 mg %)-
Aumento de fosfatasa alcalina, gamma glutamil transferasa y transaminasas.
Pigmentos biliares en examen de orina.

Examen por imagenes.

Métodos no invasivos.

Utilizar antes que los invasivos

Ecografía abdominal. Solo se detectan entre un 25% a 40%.
Dilatación de colédoco proximal: sospecha de obstruccion.
Gammagrafía de vías biliares.
No aparición de material radioactivo en intestino delgado dentro del tiempo estipulado.
ColangioRM. Método ideal, no utiliza material de contraste. Sensibilidad entre 80% y 100%.
Permite visualizar cálculo y la vía biliar.
Sensibilidad y especificidad elevada.
Ecoendoscopía. Sensibilidad y especificidad similar a colangioRM: > 95%.

Métodos invasivos.

Pancreato colangiografía retrógrada endoscópica(PCRE)

Permite ver la vía biliar y pancreática así como la causa de la obstucción.
No aceptados como método diagnóstico en algunos centros, sí como forma terapéutica.
Presenta efectos adversos: infecciones, hemorragia, pancreatitis aguda.

Colangiografía percutánea transhepática.

Utiliza la vía prograda.
Utilidad igual que la anterior.
Efectos adversos: peritonitis, infección.

Complicaciones.

Colangitis ascendente. Colangitis supurada aguda.

Microabscesos en hígado.
Pancreatitis aguda,
Cirrosis biliar secundaria: Obstrucción crónica.

Tratamiento.

Extracción del cálculo previa litotripsia o sin ella.

Esfintererotomía o papilotomía endoscópica.
Posteriormente: colecistectomía.
CANCER DE VESICULA.
Poco frecuente, 5° entre los tumores del tubo digestivo.
Edad: > de 60 años.
Sexo: femenino>masculino.
Etiología: no conocida,pero asociación con vesícula en porcelana( 12 a 61%) y colelitiasis-colecisitis

crónica ( 75% de los pacientes con carcinoma de vesícula presentan también cálculos).
Tipos histológicos.
Adenocarcinoma: papilar y mucinoso.
Carcinoma epidermoide.
Células pequeñas(en avena)
Inespecífico.
Manifestaciones.
Se presenta de 3 maneras:
a. Hallazgo accidental.
b. Tumor maligno sospechado o confirmado de vesícula( síntomas generales: p'erdida de peso,
anorexia,etc, dolor, ictericia, fiebre, masa en hipocondrio derecho o diagnóstico establecido por
biopsia)
c. Tumor maligno avanzado.
Examenes auxiliares.
Ecografía.
TAC -RM.
PCRE
Tratamiento.
Cirugía.