Askep Teoritis GLOMELURUSNEFRITIS

Latar Belakang

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus
(agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai
benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan
penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan
permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM,
dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok, 1988;
Dalam buku Sandra M. Nettina, 2001).

Penyebab glomerulonefritis yang lazim adalah streptokokkus beta nemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan
1, jarang oleh penyebab lainnya. Tanda dan gejalanya adalah hematuria, proteinuria, oliguria, edema,
dan hipertensi (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Willson, 2005).

Berdasarkan hasil penelitian glomerulonefritis lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan
dengan anak laki-laki. Karena bentuk uretranya yang lebih pendek dan letaknya berdekatan dengan anus

Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan masyarakat umum lainnya.

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta Asuhan Keperawatan dari
Glomerulonefritis itu sendiri.

BAB II

TINJAUAN TEORI

Definisi
Glomerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal
(glomerulus) (Sandra M. Nettina, 2001).

Glomelonefritis merupakan inflamasi bilateral glomelurus yang secara khas terjadi sesudah infeksi
streptokokus. (Kowalak, jennifer P, 2011)

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang sering secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok
penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus (Brunner & Suddarth, 2001).

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus
(agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai
benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.

Etiologi

a. Infeksi streptococcus pada saluran nafas atas

b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.

c. Reaksi obat.

d. Bakteri.

e. Virus.

f. Infertigo.

g. Nefroti imunoglolobin A (IgA)

h. Nefreosis lipoid

(Sandra M. Nettina,2001).

Manifestasi Klinis

a. Faringitis atau tansiktis.

b. Demam.

c. Sakit kepala.

d. Malaise.
e. Nyeri panggul.

f. Hipertensi.

g. Anoreksia.

h. Muntah.

i. Edema akut.

j. hipertrofi jantung.

k. Gagal jantung.

l. Sepsis

m. Gagal ginjal.

n. Hipertensi berat

(Sandra M. Nettina, 2001).

Anatomi Fisiologi

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman.
Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar
dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul,
yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat
masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung
glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium,
yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan
lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang
berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis
dengans tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu
sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis
glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh
lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan,
yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai
Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana
basalis simpai Bowman.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan
membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-
kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler
glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti
ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali
protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan
dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju
filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN
GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler
tersebut.

Klasifikasi

1. Congenital (herediter)

a) Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing
disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan
penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan
cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah
hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada
saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan
biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

b) Sindrom Nefrotik Kongenital

Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria massif, sembab
dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria
mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak
sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

2. Glomerulonefritis Primer

a) Glomerulonefritis membranoproliferasif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik,
bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan
hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut
dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom
nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,
sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

b) Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan
obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6%
pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-
12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak ada
perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan
80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.

3. Glomerulonefritis sekunder

Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca
streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang
nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau
sembab anasarka dan hipertensi.

Patofisiologi

Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus). Infiltrasi leukosit ke
glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan kehilangan permukaan penyaring.
Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari
reaksi adalah infeksi oleh kuman streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului
glomerulonefritis sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen,
menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal

(Sandra M. Nettina, 2001).

WOC
Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk
memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa
mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral
diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara
intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral
dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang
efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

Penatalaksanaan Medis

a. Manifestasi diet:

1. Pembatasan cairan dan natrium.

2. Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.

b. Farmakoterapi

1. Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk glomerulonefritis progresif cepat.

2. Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex.

3. Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir.

Penatalaksanaan Keperawatan :

Disesuaikan dengan keadaan pasien.

Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.

(Sandra M. Nettina, 2001).

Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisis (UA).

b. Laju filtrasi glomerulus (LFG).

c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.

d. Pielogram intravena (PIV).

e. Biopsi ginjal.

f. Titer antistrepsomisin O (ASO).

(Sandra M. Nettina, 2001).

Komplikasi

a. Hipertensi.

b. Dekopensasi jantung.

c. GGA (Gagal Ginjal Akut).

(Sandra M. Nettina, 2001).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. PENGKAJIAN

a) Identitas klien

Berisikan nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, agama, tanggal masuk, no. MR, diagnosa medic
dll.

2. TTV

Nadi : biasanya nadi meningkat (sesuai dengan peningkatan suhu tubuh)

Suhu : biasanya suhu tubuh mengalami peningkatan

TD : biasanya tekanan darah meningkat

Pernafasan : biasanya pernafasan normal

3. Riwayat kesehatan

a) Riwayat kesehatan dahulu:

Biasanya klien pernah mengalami riwayat penyakit yang berhubungan dengan ginjalnya,
hipertensi,pemakaian obat obat abatan dalam jangka panjang serta alergi terhadap obat obatan
tersebut,biasanya pernah mengalami infeksi pada saluran pernafasan atas dan apakah klien pernah
menderita penyakit DM

b) Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien mengalami udem terutama pada wajah dan ekstremitas, demam, nyeri
panggul,hipertensi, anoreksia mual dan muntah, urine berdarah, atau kelainan warna urine dan biasanya
badan terasa lemah dan keletihan.
c) Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya perlu ditanyakan kepada keluarga apakah ada keluarga yang pernah mengalami penyakit
yang sama yang diderita oleh klien. Dan juga perlu ditanyakan kebiasaan klien sehari-sehari.

2. Riwayat psikososial

Biasanya terdapat perubahan kondisi psikologis (respon emosi) terjadinya kelemahan fisik, wajah
dan kaki yang udem akan memberikan respon cemas pada kliuen, dan biasanya klien cendrung menarik
diri dari lingkungannya.

3. Pola kebiasaan sehari hari

a. Aktifitas / istirahat

Biasanya keterbatasan aktifitas karena keletihan,kelemahan akibat udem

b. Makanan dan cairan

Sehat : biasanya 3-4/hari porsi makan di habiskan dan 2 liter/hari

Sakit : biasanya 3/hari 1/4 porsi dihabiskan dan 1 liter/hari

c. Istirahat dan tidur

Sehat :biasanya 6-8 jam/hari

Sakit : biasanya 5-6 jam/hari sering terbangun saat malam hari

d. BAB/BAK

1. BAB

Sehat : biasanya 1 kali sehari

Sakit : biasanya tidak menentu

2. BAK
Sehat : biasanya 3-4 kali sehari

Sakit :biasanya 1-2 kali sehari (saat BAK intake dan input cairan tidak seimbang dan perubahan warna
BAK)

Pemeriksaan fisik

a. Rambut kepala : biasanya kulit kepala bersih, tidak ada ketombe

b. Mata : biasanya terdapat udem daerah mata terutama pada palpebra,konjungtiva anemis dan
sklera tidak ikterik

c. Wajah : biasanya udem pada wajah

d. Hidung : biasanya simetris kiri dan kanan, tidak ada polip

e. Telingga : biasanya simetri kiri dan kanan dan fungsi pendengaran baik

f. Leher : biasanya tidak terdapat pembesaran KGB dan tonsil

g. Dada/thoraks

I : biasanya bentuk dada simetris kiri dan kanan

P : biasanya vocal premitus teraba

P : biasanya terdapat bunyi sonor

A : biasanya vesikuler

h. Jantung

I : biasanya ictus cordis terlihat

P : biasanya ictus teraba

P : biasanya terdapat bunyi pekak

A : biasanya bj 1 bj 2 teratur

i. Abdomen

I : biasanya tidak simetris kiri dan kanan

A : biasanya peningkatan bising usus

P : biasanya terdapat nyeri tekan (pada bagian perut bagian bawah di ginjal hingga menjalar ke
kostovetebra)
P : biasanya abnormal

J. Genita urinaria

Biasanya terdapat gangguan eliminasi,perubahan warna urin,penurunan volume urine

K. Ekstremitas

Biasanya terjadi kelemahan, keletihan pada saat beraktifitas.

II. DIAGNOSA

1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan volume urine

2. Gangguan pola aktivitas b/d oedema pada ekstremitas

3. Ketidakseimbagan nutrsi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia dan mual,muntah

4. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi glomerulus

5. Ansietas b/d prognosis penyakit,ancaman,dan perubahn kesehatan.

III. INTERVENSI

No

Diagnosa

NOC

NIC

1.

1. Kelebihan volume cairan

Batasan karakteristik:

a. Bunyi nafas adventius

b. Gangguan elektrolit

c. Anasarka

d. Ansietas

e. Azotemia

f. Perubahan tekanan darah

g. Perubahan status mental

h. Perubahan pola pernafasan

i. Penurunan hematrokrit dan hemoglobin

j. Edema

k. Oliguria

l. Perubahan berat jenis urin

m. Perubahan bb dalam waktu sangat singkat

Faktor faktor yang berhubungan

a. Gangguan mekanisme regulasi

b. Gangguan fungsi ginjal

c. Kelebihan asupan cairan

d. Kelebihan asupan natrium

-fariasi pembacaan tekanan darh

Factor yang berhubungan

-perubahan afrerload
-peruban kontraktilitas

-perubahn frekuensi jantung

-perubahan preload

-peruban irama

-perubahan irama sekucup

Kritria hasil

a. Terbebas dari udema,efusi, anaskara

b. Bunyi nafas bersih

c. Terbebas dari distensi vena jugularis

d. Memelihara tekanan sentral

e. Terbebas dari kelelahan,kecemasan,kebinggunangan

f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan

Fluid management

a. Timbang pembalut/popok jika diperlukan

b. Pertahankan intake dan ouput cairan

c. Monitor hasil hb yang sesuai dengan retensi cairan

d. Monitor status hemodinamik

e. Monitor vital sign

f. Monitor indikasi retensi klebihan cairan

g. Kaji daerah udema

Fluid monitoring

a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi

b. Tentukan kelainan faktor resiko

c. Monitor bb

d. Catat secara akurat intake dan ouput

e. Monitor adanya distensi leher,udema perifer dan penambahan bb

f. Monitor tanda gejala udema

Gangguan pola aktifitas

Batasan karakteristik :

a. Respon tekanan darah abnormal terhadap aktifitas

b. Respon frekuensi jantung abnomal terhadap aktivitas

c. Perubahan EKG

d. Ketidaknyamanan setelah beraktifitas

e. Menyatakan letih dan lemah pada ekstremitas

Faktor yang berhubungan:

a. Imobilisasi

b. Kelemahan umum

c. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan 02

d. Imobilitas

e. Gaya hidup monoton

Kriteria hasil

a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik disertai dengan peningkatan TD ,nadi dan RR

b. Mampu melakuakan kegiatan fisik dengan mandiri dan normal kembali

c. TTV normal
d. Energy psikomotor

e. Pertukaran dan ventilasi adekuat

Activity therapy

a. Kolaborasi dalam terapi yang tepat

b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu dilakukan

c. Bantu klien memilih aktifitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,psikologis,sosial

d. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan seperti kursi roda

e. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan

f. Bantu klien atau keluar unutk mengidentifikasikan kekurangan dalam beraktifitas

g. Bantu klien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

h. Monitor respon fifik,emosi,sosial dan spiritual

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Batasan karakteristik :

a. kram dan nyeri abdomen

b. menghindari makanan

c. berat badan 20% / lebih dibawah berat badan ideal

d. diare

e.kehilangan rambut berlebihan

f. bisisng usus hiperaktif

g. kurangnya makanan

h. kurang minat pada makanan

i. membrane mjkosa pucat

j. tonus otot menurun

k. cepat kenyang setelah makan

l. kelemehan otot mengunyah

m. kelemahan otot untuk menelan

faktor2 yang berhubungan :

Factor biologis

Faktor ekonomi

Ketidakmampuan menelan makanan

Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrisi

NOC

Kriteria hasil :

1. adanya peningkatan BB

2. BB ideal

3. mengidentifikassi kebutuhan nutrisi

4. tidak ada tanda – tanda malnutrisi

5. menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus
(agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai
benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.

Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus

eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada
pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik,
albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat.
Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan
rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah
oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia.Gejala-gejala umum yang berkaitan
dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.
Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi

B. SARAN

Sebagai mahasiswa haruslah dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta
upaya pencegahan penyakit glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik dan
bagi pembaca diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang glomerulonefritis lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit glomerulonefritis.

DAFTAR PUSTAKA
Kowalak, Jennifer. P . 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Linda wylie, DKK, 2010. Anatomi fisiologi.

Mary, digiulio. 2014. Keperawatan medikal bedah. Jakarta

Wilkinson, M, judith. 2006. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil
NOC. Jakarta