MASTER EN PREVENCIÓN Y

TRATAMIENTO DE LAS
DROGODEPENDENCIAS

DESHABITUACIÓN A
LA HEROÍNA: UN
ENFOQUE DESDE EL
CONDICIONAMIENTO
CLÁSICO

ORGANIZAN E IMPARTEN:

1
2
 I.
DESHABITUACIÓN A HEROÍNA ENFOQUE
CLÁSICO Y EFECTO DE LAS DROGAS

1. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO Y EFECTO DE LAS

DROGAS: IMPLICACIONES PARA LA DESHABITUACIÓN A
LA HEROÍNA.
2. MECANISMOS MEDIADORES EN LOS EFECTOS DE LAS
DROGAS.
3. FENÓMENOS A TENER EN CUENTA.
4. PARÁMETROS A TENER EN CUENTA EN LAS RCS
ANTICIPATORIAS.
5. MEDIACIÓN DE LAS RCS ANTICIPATORIAS.
6. CASOS PARA CONCEPTUALIZAR.
7. ESTRÉS, RESPUESTA INMUNE Y SIDA EN
HEROINÓMANOS IMPLICACIONES CLÍNICAS: ¿QUÉ
HACER PARA DESHABITUAR?
8. ESTRÉS, MOTIVACIÓN, FORMACIÓN Y FACTORES PARA
LA PROTECCIÓN DEL CONSUMO DE DROGAS.
9. DESHABITUACIÓN A LA HEROÍNA: UN ENFOQUE DESDE
EL CONDICIONAMIENTO CLÁSICO.
A. INTRODUCCIÓN.
B. BASES NO FARMACOLÓGICAS DE LOS EFECTOS DE
LAS DROGAS.
C. MODELOS EXPLICATIVOS.
D. ESTUDIOS EMPÍRICOS.
E. IMPLICACIONES CLÍNICAS.

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 1. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO Y EFECTO DE LAS DROGAS:
IMPLICACIONES PARA LA DESHABITUACIÓN A LA HEROÍNA

1. FASES DEL TRATAMIENTO

- DESINTOXICACIÓN
- DESHABITUACIÓN
- READAPTACIÓN SOCIO-CONDUCTUAL (REINSERCIÓN)
2. MECANISMO MEDIADORES EN EL EFECTO DE LAS DROGAS
3. FENÓMENOS A TENER EN CUENTA
- BIOLÓGICOS
- CONDICIONADOS (RCS. ANTICIPATORIAS)
4. PARÁMETROS A TENER EN CUENTA EN LAS RCS. ANTICIPATORIAS
- DIRECCIÓN
- INTENSIDAD
5. MEDIACIÓN DE LAS RCS. ANTICIPATORIAS
6. CASOS PARA CONCEPTUALIZAR
7. ESTRÉS, RESPUESTA INMUNE Y SIDA EN HEROINÓMANAS
8. IMPLICACIONES CLÍNICAS

2. MECANISMOS MEDIADORES EN LOS EFECTOS DE LAS DROGAS

A. Mecanismos biológicos (sistemáticos).

1. Principios farmacodinámicos

2. Principios farmacocinéticos

B. Mecanismos de condicionamiento.

1. Principios de condicionamiento clásico.

2. Principios de condicionamiento operante.

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3. FENÓMENOS A TENER EN CUENTA.

A. Mediando mecanismos biológicos.

1. Tolerancia y/o abstinencia (como dos manifestaciones de un mismo

fenómeno).
2. Sensibilización.

B. Mediando mecanismos de condicionamiento (respuestas anticipatorias a los efectos

incondicionados de la heroína y otras drogas).

1. Respuestas de tolerancia y/o abstinencia condicionada (RCs

compensatorias).
Por asociación de estímulos contextuales (incluidos los de naturaleza
temporal) con respuestas de regulación homeostática (quizás, acción de
anticuerpos catalíticos que facilitarían la desnaturalización de la substancia)
y con síntomas de abstinencia, si los hay.

2. Respuesta de sensibilización condicionada (RCs miméticas).

Por asociación de estímulos contextuales (incluidos los de naturaleza
temporal) con los efectos farmacológicos incondicionados de la substancia
administrada.

4. PARÁMETROS A TENER EN CUENTA EN LAS RCS

ANTICIPATORIAS
A. La DIRECCIÓN de las RCs anticipatorias a los efectos de los fármacos (RCs miméticas
y RCs compensatorias) muy probablemente depende de:

1. La fase de administración de la substancia.

- En los primeros momentos de consumo, RCs miméticas.

 Consumidor que empieza.
 Consumidor esporádico.
- En momentos posteriores de consumo, RCs compensatorias.

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  Consumidor habitual no desintoxicado.
 Consumidor habitual desintoxicado.
2. La magnitud del efecto farmacológico-incondicionado de la substancia.

- Dosis muy altas, RCs miméticas.

- Dosis moderadas o altas, RCs compensatorias.

B. La INTENSIDAD de las RCs anticipatorios muy probablemente depende:

1. Del número de ensayos de condicionamiento.

2. De la magnitud del efecto incondicionado de la substancia administrativa.

5. MEDIACIÓN DE LAS RCs ANTICIPATORIAS.

A. Las RCs compensatorias median:

1. Directamente, en la necesidad de aumentar la dosis de la substancia

administrada (tolerancia condicionada).

2. Indirectamente, en un aumento del efecto de la substancia si la administración

se hace en un contexto y momento temporal distinto del habitual (por no
emisión de RCs compensatorias).

3. En la recaída de adictos desintoxicados (mecanismos operantes de

reforzamiento negativo).

B. Las RCs miméticas median:

1. En el aumento del efecto de la substancia si la administración se hace en el

contexto y momento temporal habitual (¿¿PLACEBO??) (reforzamiento
positivo).

2. Y, quizás, en el desarrollo rápido de tolerancia en consumidores esporádicos.

3. En el fenómeno denominado “fantasía de las agujas”.

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6. CASOS PARA CONCEPTUALIZAR.

POSIBLE SOBREDOSIS.

1. Adicto administrándose heroína y llega la policía.

2. Chica administrándose en cuarto de baño y llega la madre.

3. Adicto que se administra en contexto distinto al habitual.

POSIBLE SÍNDROME DE ABSTINENCIA CONDICIONADO.

1. Adicto aproximándose a zona de compra y consumo.

2. Adicto desintoxicado que vuelve al contexto de administración o visiona películas

de estímulos asociados al consumo de heroína.

7. ESTRÉS, RESPUESTA INMUNE Y SIDA EN HEROINÓMANOS

IMPLICACIONES CLÍNICAS: ¿QUÉ HACER PARA DESHABITUAR?

1. Extinción de ECs mediante desensibilización sistemática encubierta y en vivo

(aproximaciones sucesivas): evita recaída.

2. Entrenar en estrategias de afrontamiento de estrés. Se evita así:

 Respuesta inmune deficitaria.

 Depresión, por regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenocortical.

 Incremento de malestar orgánico generalizado, a modo de estímulos

interoceptivos de activación.

3. Evitar aislamiento social, como fuente de estrés crónico, con entrenamiento en

habilidades de afrontamiento.

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 4. Entrenar en repertorio comportamental de búsqueda de reforzadores, alternativos
al a droga.

8. ESTRÉS, MOTIVACIÓN, FORMACIÓN Y FACTORES PARA LA

PROTECCIÓN DEL CONSUMO DE DROGAS
En líneas generales, el estrés se puede definir como un estado general de ansiedad,
orgánica y psicológica, que sufre una persona como consecuencia de no disponer, o creer
que no dispone, de mecanismos o repertorios de afrontamiento para dar cumplida respuesta
a las demandas del entorno.

Por otro lado, y en relación a la motivación decir, que una persona motivada es alguien
con la suficiente activación como para aspirar a la consecución de objetivos y que dispone
de conocimientos técnicos y de mecanismos comportamentales suficientes como para
conseguirlo. Esto es, mecanismos de afrontamiento intrínsecos como autoeficacia,
controlabilidad, relaciones de equivalencia entre pensar-decir-hacer, inteligencia práctica,
inteligencia emocional, locus de control interno, estilo atribucional coherente, asertividad,
etc; y mecanismos de afrontamiento extrínsecos como apego y redes de apoyo social. De
forma que se debe entender que la motivación no se da en una relación de precedencia
temporal con estos mecanismos y repertorios de afrontamiento, sino que es a consecuencia
de disponer la persona de tales capacidades psicológicas en su repertorio comportamental.
En otras palabras, una persona está motivada para la consecución de un objetivo cuando
siente curiosidad o necesidad por éste (activación) y dispone de mecanismos de
afrontamiento suficientes como para conseguirlo, en este caso se dice que la persona está
motivada hacia el logro. Así como las cosas, se puede decir que la motivación hacia el logro
es la consecuencia de una formación profesional y psicológica, y por contrapartida, que una
mala formación en estos dos niveles genera como consecuencia estrés y, por ende,
desmotivación hacia los logros potenciales y frustración. Además, cabe hacer explícito, que
difícilmente con una persona estresada y desmotivada e podrá conseguir que se auto-respete
y que respete a los demás, que sea líder, que sea moral, austera, que tenga espíritu de equipo,
que sea responsable, que sea disciplinada, que tenga iniciativa y sea creativa, que comunique,
que sea competente profesionalmente, que tena capacidad de adaptación, o que evolucione
permanentemente, de forma, que si se le demandan estos comportamientos y no dispone de
repertorios de afrontamiento para ello, se tornará en más estresada, desmotivada y,
posiblemente, frustrada.

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 En relación al riesgo de consumo de drogas, decir que covaría en relación
directamente proporcional a los niveles de estrés y desmotivación hacia los logros. Así, un
modelo posible para describir y explicar el riesgo de consumo de drogas podría ser el
siguiente:

RCD= C+ (E+EMC)/(M+EMNC)
RCD: riesgo de consumo de drogas
C: curiosidad
E: estrés
EMC: exposición a modelos consumidores de drogas
M: motivación
EMNC: exposición a modelos no consumidores de drogas

Así lo expuesto, por contrapartida, los factores para la protección del consumo de
drogas serán aquellos que consigan que una persona esté motivada y no estresada. Por lo
tanto, cuando una persona está estresada y desmotivada, no dispone de mecanismos de
búsqueda y consecución de gratificadores naturales y adaptativos en un entorno cotidiano,
lo cual le hace buscar otras fuentes de gratificación alternativas y más económicas en coste
de respuesta como, por ejemplo, las drogas, cuando no otros elementos frívolos, que la
alejarán de la austeridad y honestidad personal.

9. DESHABITUACIÓN A LA HEROÍNA: UN ENFOQUE DESDE EL

CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Humberto M. Trujillo Mendoza
Universidad de Granada

A. INTRODUCCIÓN.

Muy frecuentemente se ha pensado que los efectos de una droga, y los cambios en
éstos tras sucesivas administraciones, se deben casi exclusivamente a mecanismos
sistemáticos. Así, los efectos de ciertas drogas, como substancias exógenas al organismo, se
atribuyen normalmente a su interacción con los receptores orgánicos. En este contexto, los
efectos de un opiáceo exógeno (p.e la diacetilmorfina o heroína) y los fenómenos de
tolerancia y sensibilización, así como el equilibrio orgánico que aparece cuando en

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condiciones de consumo habitual se retira bruscamente la sustancia, serán el resultado de
alteraciones neuroquímicas moduladas por repetidas administraciones de la droga (Swonger
y Constantine, 1996). Esto hace que el análisis y tratamiento de la adicción a distintas drogas,
en general, y a los opiáceos, en particular, la atención principal aún se centre en procesos
farmacológicos de adicción biológica. Una muestra de la interpretación eminentemente
organicista de este fenómeno se puede observar en la gran expectación que se muestran por
modelos terapéuticos basados en la utilización de agonistas y/o antagonistas a estas
sustancias (Snyder, 1980).

No obstante, parece que los efectos de las drogas, en general, y por lo tanto de los
opiáceos pueden ser modulados en alguna medida por factores no farmacológicos (Childress
et al., 1993; Hinson y Siegel, 1983; King, Joyner y Ellinwood, 1994; Pavlov, 1927; Schwart-
Stevens y Cunningham, 1993; Thompsom y Ostlund, 1965; Trujillo, 1994; Wikler, 1948, 1973
a, 1973b). Es decir, el resultado de la estimulación química ocasionada por diferentes drogas
opiáceas parece no depender sólo de principios farmacocinéticos y farmacodinámicos sino,
también, de la experiencia de uso de la sustancia en un contexto especifico, donde
posiblemente medien mecanismos de asociación estimular de tipo pavloviano (Trujillo,
1997).

B. BASES NO FARMACOLÓGICAS DE LOS EFECTOS DE LAS DROGAS

En un paradigma de condicionamiento clásico, la presentación de un estímulo

incondicionado (El) ocasiona la aparición de una respuesta incondicionada (Rl). Un estímulo
neutro (EN), tras sucesivas asociaciones, establecidas de forma apropiadas, con el EI. Acaba
constituyendo una condición estimular (EC) que ocasiona la respuesta condicionada (RC)
(Pavlov, 1972). Según esto, cabe hacer alusión a todo un conjunto de RCs susceptibles de ser
elicitadas por estímulos, que por su asociación con los efectos incondicionados de los
opiáceos, así como con los estados homeostáticos de regulación biológica subyacentes a su
acción neuroquímica, podrían adquirir la capacidad de anticipar los efectos directos y/o
indirectos de esta droga (O´Brien, 1975;O´Brien et al., 1977, 1980,1993; Philips, Goosop y
Bradley, 1986; Rochford y Stewart, 1987; Ross, 1985; Sandler y Davidson, 1973; Scoles y
Siegel, 1986; Schwarz-Stevens, 1993; Trujillo, 1995). Nos referimos a las denominadas
respuestas anticipatorias de sensibilización y tolerancia condicionada (Childress et al., 1987;

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Guiteras, 1990; Hinson y Siegel, 1982,1983; Siegel, 1985; Ternes y O´Brien, 1990). Esto es,
RCs miméticas y compensatorias del efecto incondicionado del opiáceo.

Las respuestas de tolerancia condicionada se podrían deber a la simple asociación de

los estados orgánicos de abstinencia farmacológica con ciertos estímulos contextuales, y a la
asociación de esos estímulos con los estados ocasionados por las respuestas adaptativas de
regulación homeostática del organismo al conjunto de efectos incondicionados producidos
por la droga (Childress et al., 1986,1987; Falls y Kelsey, 1989; Hinson y Siegel, 1983; Stewart,
De Wit y Eikelboom, 1984; Ternes y O´Brien, 1990; Wikler, 1973a,b; Wikler, 1980).
Ocasionalmente, ciertos ECs pertenecientes al contexto habitual del adicto podrían evocar
RCs opuestas a los efectos de la heroína y, en caso de ser administrada la sustancia,
compensarlos (tolerancia condicionada). Por el contrario, si en presencia de esos mismos
ECs la droga no se administra, las RCs podrían ser percibidas como síntomas de abstinencia
(abstinencia condicionada). Esto podía hacer pensar que las RCs de tolerancia y abstinencia
son las dos manifestaciones de un mismo fenómeno, estando éstas posiblemente bajo control
de los mismo mecanismos de condicionamiento (Hinson y Siegel, 1983; Stewart et al., 1984;
Trujillo, De la Fuente y Vila, 1995a,b; Trujillo, 1997; Wikler, 1973 a,b; Wikler, 1980).

Considérese como apoyo de lo expuesto los resultados obtenidos por Litteton y Little
(1989). Estos investigadores demostraron que la administración repetida de opiáceos a
cultivos

Celulares ocasionada efectos compensadores celulares que terminaban por

normalizar la concentración de nucleótidos activadores, como era el caso de adenosín-
monofosfato-cíclico (AMP-c), y, por tanto, el nivel de activación celular. Y que tales efectos
adaptativos y reguladores se pondrían deber a una síntesis aumentada de la adenil-ciclasa,
compensándose así la inhibición producida por estas substancias. Si se tiene en cuenta este
planteamiento, se podría pensar que siempre después de la administración de la heroína se
darán efectos de regulación homeostática y, por tanto, de compensación de los efectos
directos de ésta. Esto justificaría que ciertos estímulos ambientales, asociados a estados de
abstinencia farmacológica a la vez que a los procesos de regulación homeostática, tengan
capacidad para elicitar Rcs opuestas a los efectos de la droga.
Al igual que ocurre con las respuestas de tolerancia y abstinencia condicionada, en la
aparición de respuestas de sensibilización condicionada (RCs miméticas de efecto

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incondicionado de la heroína) podrían mediar también mecanismos asociativos (Hinson y
Poulos, 1981; Lett, 1989). En este caso, la asociación ocurrirá entre estímulos ambientales
presentes en el momento de la administración de la droga y los efectos directos a nivel
incondicionado que ésta induce, por lo que la RC mimetizaría tales efectos y los potenciaría
en caso de ser administrada bajo control del ambiente condicionado apropiado (Trujillo y De
la Fuente, 1997)

C. MODELOS EXPLICATIVOS.

Respecto a la topografía de las RCs farmacológicas, se observa con frecuencia la

aparición de RCs tanto compensatorias como mimética de los efectos incondicionados de
las drogas, no obstante, las condiciones que favorecen la expresión de ambas formas de
respuesta no están claras todavía. Un estudio con el que se pretendió dar solución a esta
incógnita es el que realizaron Obál et al., (1976). Estos autores indican que el lugar de la
acción química de la droga es crucial en la determinación de la forma de la RC. En los
términos usados por Obál y sus colaboradores, una droga puede tener un “ataque” central o
periférico: “En el caso de un estímulo con un ataque central, la RC es una reacción idéntica
al efecto del estímulo. Por el contrario, en el caso de un estímulo con un ataque periférico, la
RC es opuesta al efecto del estímulo” (Obál et al., 1976, pp. 249-250). Los planteamientos
de Obál los retomaron con posterioridad Eikelboom y Stewart (1982), sugiriendo que existía
una confusión importante respecto a la identificación de

EIs y RIs farmacológicas. Según estos autores, la confusión tiene lugar porque en los
efectos observados de las drogas, en contraste con los efectos observados de la mayoría de
los estímulos aplicados periféricamente, no tiene por qué mediar el sistema nervioso central
(SNC). Esto es, en un paradigma de condicionamiento pavloviano (no farmacológico), el EI
es un evento con un lugar de acción aferente, es decir, el EI estimula receptores que inician
actividad en el SNC siendo los efectos de esta actividad del SNC lo que constituye la RI. En
tal situación de condicionamiento, la RC normalmente mimetiza a la RI. Estos autores
sugieren que para las drogas cuyos efectos son mediados de forma similar a lo planteado,
drogas con un lugar de acción aferente, la RC mimetizará a la RI. Por el contrario, muchos
El químicos tienen un lugar de acción eferente y por lo tanto el efecto observado de la droga
puede ser el resultado de la estimulación farmacológica directa del sistema efector. En tales
casos, se puede considerar que el efecto de la droga es lo que constituye la RI. Por ejemplo,

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la administración parenteral de glucosa causa incremento en la concentración de glucosa en
sangre, no obstante la RC observada en animales entrenados con glucosa es de tipo
hipoglucémica (Deutsch, 1974). Estos resultados se presentan como ejemplo de una RC
farmacológica hipoglucémica que es opuesta a la RI farmacológica hiperglucemia (Siegel,
1975; Woods y Kolkosky, 1976). Se podría pensar que la hiperglucemia que se observa
después de la administración de glucosa es el EI y que éste inicia actividad en el SNC que
actúa compensando la hiperglucemia; en este sentido, la conceptualización correcta de la RI
es la respuesta modulada por el SNC a la glucosa (corrección homeostática de la
hiperglucemia inducida con glucosa).

Hablando causalmente, la actividad cerebral elicitada por el EI es la que se asocia con

el EC. Esta actividad puede ser iniciada por estimulación aferente vía directa, o estimulación
vía eferente que podría poner en funcionamiento los mecanismos de retroalimentación para
contrarrestar el efecto de la droga. En ambos casos, de acuerdo con Eikelboom y Stewart
(1982) la RC mimetizará la RI. En el caso de condicionamiento farmacológico la RC será en
la misma dirección que el efecto de la droga si ésta tiene un lugar de acción aferente, y la RC
será opuesta al efecto de la droga si ésta tiene un lugar de acción eferente. En el caso de las
drogas con múltiples efectos los diferentes componentes de la RC podrían cada uno de ellos
mimetizar o compensar los efectos de ésta dependiendo de los mecanismos por los que tiene
lugar el efecto.

No obstante, lo que no explican Eikelboom y Stewart es por qué, en estudios con

animales ante los mismos ECs contextuales y habiendo mediado la misma droga en el
proceso asociativo, unas veces surgen RCs compensatorias y otras RCs miméticas de los
efectos de la droga en cuestión (Siegel, 1985) y, más específicamente, por qué ocurre lo
mismo en humanos desintoxicados orgánicamente a la heroína (Trujillo, 1992, 1997). En
otras palabras, no hacen explícitos los mecanismos explicativos que subyacen a este
fenómeno.

En síntesis, respecto a la dirección de las RCs farmacológicas se observa con

frecuencia la aparición de RCs tanto compensatorias como miméticas de los efectos
incondicionados de las drogas. No obstante, las condiciones que favorecen la aparición de
cada una de estas dos formas de repuesta no están claras todavía. Además, con excesiva
frecuencia la pregunta central en este ámbito de investigación se ha dirigido a cuestionar si

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las respuestas a los estímulos de la heroína son opuestas o parecidas a las que producen esta
sustancia psicoactiva de forma incondiconada, en lugar de cuestionar bajo qué marco de
condiciones existe una mayor probabilidad de que aparezcan unas u otras. Así, en un intento
de dar cumplida respuesta a esta cuestión, Trujillo (1997) y Trujillo y De la Fuente (1996)
realizaron dos estudios con la intención de mejorar la comprensión de los mecanismos
mediadores en el desarrollo, mantenimiento y extinción de las respuestas anticipatorios,
miméticas y compensatorias, de algunos efectos de la heroína. Sean los que a continuación
se describen.

D. ESTUDIOS EMPÍRICOS.
ESTUDIO 1.

En este estudio, Trujillo (1997) investigó el efecto de la historia adictiva sobre la

dirección de las respuestas anticipatorias de ciertos efectos de la heroína.

Como ya se vienen exponiendo, se puede decir que en líneas generales, las teorías
conductuales referentes a la intensidad y la dirección de respuestas evocadas por estímulos
asociados a los efectos de los opiáceos, defienden fundamentalmente dos hipótesis globales
respecto a los efectos de estos estímulos en los sistemas de respuesta de organismos
desintoxicados biológicamente a estas drogas. Una primera hipótesis defiende que ciertos
estímulos asociados a los efectos de retirada y/o a las respuestas biológicas de regulación
homeostática de la acción neuroquímica de los compuestos morfinicos, podrían llegar a
evocar respuestas de tolerancia y/o abstinencia condicionada (Childress, McLelland y
O´Brien, 1986; Childress, McLellanda, Natale y O´Brien, 1987; Grabowski y O´brien, 1981;
Hinson y Siegel, 1983; Trujillo, 1994, 1995; Wikler, 1973a,b y 1980). Esto es, RCs
compensatorias de los efectos incondicionados de los opiáceos.

En una segunda hipótesis se pronostica tentativamente que estos ECs de la droga

podrían elicitar RCs miméticas de los efectos incondicionados que inducen los opiáceos
(Lett, 1989; Levine, 1974). Esto es, algunas respuestas parecen mimetizar más que compensar
tales efectos. Al igual que ocurre con las RCs de tolerancia y abstinencia, en la aparición de
RCs miméticas de efecto incondicionado de la heroína podrían mediar también mecanismos
de condicionamiento asociativo (Trujillo, 1992).

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 No obstante, hay pocos estudios realizados con humanos que aporten datos
suficientemente consistentes con las hipótesis planteadas, debiéndose esto, quizás, a la
dificultad que entraña el estudio de estos fenómenos (Ehrman, 1991; de Wit y Stewart, 1981).
Resumiendo, todo hace pensar que las variables mediadoras en estos fenómenos y
mecanismos por los que se organizan éstas son, al menos en parte, desconocidas.

Además, como ya se ha indicado en un apartado anterior, investigadores como Obál,

Viesay y Benecdek (1976) y Eikelboom y Stewart (1982) intentan dar solución a este
problema. No obstante, no parece que los mecanismos expuestos por Obál et. al. Y
Eikelboom yStewart sirvan del todo como base explicativa del grado de intensidad y la
dirección de las RCs anticipatorios del efecto de las drogas.

Objetivos de investigación.

Antes este estado de las cosas se pretendió analizar, en personas con historias
adictivas distintas, la dirección y la intensidad de las RCs anticipatorios emitidas entre
estímulos relacionados con la heroína, de los efectos analgésicos y subjetivos de esta droga.
Se prestó una especial atención al análisis de respuestas anticipatorios a los efectos
analgésicos de la heroína. La justificación d este interés tiene como base los estudios de
Snyder (1980), en los que se informa acerca de la gran potencia del fenómeno de tolerancia
a los efectos analgésicos de la heroína. Básicamente, el procedimiento consistió en medir una
serie de variables ante un choque eléctrico (CE), de supuesta naturaleza nociceptiva,
administrado con posterioridad a la proyección de una película con estímulos neutros (PEN)
y a una película con estímulos condicionados pertenecientes al contexto y al ritual de
administración de la heroína (PEC). Esto es, se investigó el efecto de la historia adictiva sobre
la dirección de las repuestas anticipatorias de los efectos de la heroína. El objetivo fue analizar
la dirección y la intensidad de las respuestas condicionada anticipatorios de tipo mimético
(sensibilización condicionada) y compensatorio (abstinencia condicionada) de los efectos
analgésicos y subjetivos de la heroína. Se trabajó con cuatro grupos distintos de sujetos, cada
uno de los cuales estaba formado por 16 hombres: (G1), no adictos; (G2), consumidores
esporádicos; (G3), adictos no desintoxicados; (G4), adictos desintoxicados. Las respuestas
de tasa cardíaca (TC), actividad electrodérmica (AE), deseo por la heroína (DH),
autopercepción de síntomas de abstinencia (ASA) y síntomas subjetivos similares a los que
induce la heroína (ASM) se evaluaron antes y después dela proyección de dos películas, una

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con estímulos neutros y otra con estímulos relacionados con la heroína. Antes de finalizar
cada una de las películas se administró un choque eléctrico (CE) de u 4mA de intensidad y 2
seg. de duración.

Los resultados indicaron que los sujetos desintoxicados a la heroína, emitían ante el
CE posterior a la presentación de estímulos pertenecientes al contexto y al ritual de
administración de la droga (ECs) respuestas de TC, AE, DH y ASA mayores que ante el
mismo CE presentado después de estímulos neutros o presentado también después de Ecs
de la heroína a sujetos no adictos, a sujetos que consumían esporádicamente y a sujetos no
desintoxicados. Quizás, estos resultados muestren que ciertas RCs hiperalgésicas opuestas a
los efectos incondicionados analgésicos de la heroína podrían formar parte del repertorio
conductual de sujetos adictos desintoxicados. Es decir, estos sujetos tras ser expuestos a Ecs
pertenecientes al contexto de administración de la heroína podrían sufrir una disminución
condicionada de los niveles de opiáceos endógenos y, por tanto, ser más sensibles a la
estimulación nocicepiva que supone el CE, lo que podría facilitar un estado de activación
generalizada a nivel fisiológico con sintomatología similar a la que surge ene. Síndrome de
retiro de la heroína y que, al ser autopercibida por el sujeto, podría desencadenar respuestas
elevadas de deseo por la droga por la acción de un mecanismo de reforzamiento negativo
(Trujillo, De la Fuente y Vila, 1995).

Resultados.

Los resultados también indicaron que los sujetos desintoxicados emitirán respuestas
de ASM ante el CE administrado con posterioridad a los Ecs, similares en intensidad a las
emitidas por los sujetos no adictos, o las emitidas ante el mismo CE en presencia de Ens.
Este resultado se puede considerar lógico si se piensa que este tipo de sujetos, al no estar
deshabituados a los Ecs y, por tanto, en un estado de activación generalizado, no llegaban a
autopercibir estados de relajación similares a los que induce directamente la heroína.

En relación a los sujetos no desintoxicados se observó que ante el CE administrativo

en presencia de los Ecs emitían repuestas de TC, AE, DH y ASA mayores que ante el mismo
CE administrativo en presencia de Ecs, o administrativo después de Ecs a sujetos no adictos
y a sujetos que consumían esporádicamente. Sin embargo, estas respuestas eran inferiores en
intensidad a las que emitían los sujetos desintoxicados. También se observó que los sujetos

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no desintoxicados emitían ante el CE posterior a los Ecs valores de cambio de respuesta de
ASM inferiores a las emitidas por los sujetos no adictos, las emitidas por los que consumían
esporádicamente y las emitidas por los adictos desintoxicados, o las que emitían ante el CE
administrativo con posterioridad a la presentación de Ens. Quizás, estos resultados se
debieron a que los sujetos no desintoxicados, si bien por su historia de adicción podían llegar
a emitir bajo control de ECs de la heroína CRS anticipatorias compensatorias de los efecto
de esta droga, no obstante, debido a que en el momento de ser evaluados sus niveles de
opiáceos exógenos en sangre eran elevados, tales RCs compensatorias podrían estar
contrarrestando los efectos directos de tales niveles de droga. Esto es, al estar sujetos bajo el
efecto de la heroína las RCs opuestas a sus efectos podrían estar compitiendo con la acción
neuroquímica que aquella ejerce, mostrando así estados de abstinencia condicionada aunque
algo atenuados. A su vez, este efecto podría servir como evidencia de apoyo al modelo de
especificidad ambiental de la tolerancia y/o modelo de la especificad ambiental de los estados
de abstinencia.

En los sujetos que consumían esporádicamente heroína se observó que emitían ante
el CE posterior a Ecs respuestas de TC, AE y ASA inferiores en intensidad que ante el mismo
CE administrado a sujetos no adictos o administrado sin ir precedido de Ecs. Se podría
pensar que estos sujetos pueden llegar a emitir ante Ecs pertenecientes al contexto de
administración RCs anticipatorias, al menos para los tres sistemas de respuestas enunciados,
miméticas de las respuestas que evoca la heroína incondicionadamente al ejercer efectos
analgésicos y sedativos a nivel fisiológico. Esto es, si el CE por si solo, como estímulo
nociceptivo, causa incrementos en TC, AE y ASA y, sin embargo, cuando se administró
después de los ECs se obtuvo en estas variables valores inferiores a los anteriores, quizás lo
que ocurrió es que los ECs se obtuvo en estas variables valores inferiores a los anteriores,
quizás lo que ocurrió es que los ECs, al evocar RCs contrarrestando, en cierta medida, los
efecto de activación e hiperalgesia que inducía el CE. Una evidencia a favor de este
planteamiento podrían ser los resultados obtenidos por esos sujetos en ASM. Los sujetos
que consumían esporádicamente heroína emitían ante el CE posterior a Ecs una respuesta
de ASM mayor que ante el mismo CE administrado a sujetos no adictos a sujetos no
desintoxicados y a sujetos adictos desintoxicados, o que ante el CE administrado con
posterioridad a Ens. Quizás, los ECs indujeron estados condicionados de equilibrio orgánico
(“bienestar”) y éstos fueron autopercibidos por este tipo de sujetos. No obstante, un
resultado no esperado fue que estos sujetos emitían ante el CE posterior a Ecs repuestas DH

17
mayores que las emitidas antes el mismo CE por sujetos no adictos y sujetos desintoxicados,
o administrado con posterioridad a ENs; cuando cabría esperar, según lo planteado
anteriormente, que fuesen menores. No obstante, este resultado se podría deber a que los
ECs podrían haber actuado como estímulos discriminativos de gratificación consecuente
desencadenando ciertas respuestas de DH y, a la vez, evocar en estos sujetos RCs miméticas
de los efectos de la heroína.

De forma global, quizás se pueda pensar que las RCs opuestas a los efectos de la
heroína emitidas por los sujetos desintoxicados, ante los ECs utilizados, se debieron al
establecimiento en su pasado adictivo de una fuerte asociación entre estos estímulos y los
estados de abstinencia por los que pasaron. Por tanto, estas RCs podrían ser consideradas
como evidencia empírica a favor de la abstinencia condicionada. A su vez, y bajo el mismo
razonamiento, también se podría justificar que los sujetos no desintoxicados emitieran RCs
opuestas a las que induce el opiáceo, aún estando éstos bajo los efectos de la droga en el m
omento de ser evaluados.

Quizás, estos resultados muestren que ciertas RCs hiperalgésicas, opuestas a las
respuestas incondicionadas analgésicas que evoca la heroína, podrían formar parte del
repertorio conductual de sujetos adictos a los opiáceos aún después de haber sido
desintoxicados a estas sustancias. Esto es, la secuencia de ECs podría favorecer la depleción
condicionada del sistema de opiáceos endógenos del sujeto (Arnold, Robinson, Apear
ySnotherman, 1993; Illich, Salinas y Grau, 1991; Krank, 1987; Maier, 1989; Matzel y Millar,
1989; Ross, 1985) y, por tanto, seréste más sensible a la estimulación nociceptiva contingente,
lo que a su vez facilitará un estado de activación generalizada a nivel fisiológico con
sintomatología similar a la que surge en el síndrome de retirada de la heroína. Estos resultados
podrían servir para corroborar en humanos los resultados obtenidos con animales acerca de
la tección de RCs hiperalgésicas, evocadas por estímulos ambientales asociados a estados
oránicos, consecuencia de la retirada brusca de morfina (entre otros, Falls yKelsey, 1989;
Krank, 1987; Krank, Hinson y Siegel, 1981; MacRae y Siegel, 1987; Ross, 1985; Sherman,
Strub y Lewis, 1984).

Podría ser que los ECs, al evocar ciertas RCs de desequilibrio fisiológico (RCs
compensatorias de los efectos de la heroína), estuvieran favoreciendo el desarrollo de
estímulos interoceptivos y que, al ser éstos autopercibidos por el sujeto, fueran interpretados

18
como signos y síntomas de abstinencia capaces de elicitar a su vez respuestas de deseo por
la heroína. Es decir, estos signos y síntomas de abstinencia podrían adquirir la funcionalidad
de estímulos discriminativos y hacer más probable, al menos en parte, la emisión de
respuestas privadas de deseo por la heroína y, quizás, de respuestas explicitas de búsqueda,
administración y, por tanto, de recaída en el abuso de la droga bajo control de un mecanismo
de reforzamiento negativo. No obstante, sería un planteamiento algo simplista pensar que un
adicto desintoxicado desea la heroína y recae en su uso sólo por subyacer a nivel conductual
un mecanismo de reforzamiento negativo, cuando se sabe que en todo proceso
comportamental adictivo median, además, mecanismos de reforzamiento positivo
mantenidos por el efecto de gratificación de la droga. Y que, también, pueden mediar otros
factores relevantes como, por ejemplo, factores de coste de respuesta para el cambio de
alternativa conductual (Nureya, 1985); factores relacionados con la toma de decisión bajo
estimulación ambigua (De la Fuente, Trujillo, Ortega, Martín y Estarelles, 1993); factores de
aprendizaje para la autopercepción de estimulación interoceptiva (Lubinski y Thompson,
1989); factores relacionados con los estados de estrés del adicto y los desequilibrios orgánicos
que éste genera, sobre todo a nivel psiconeuroinmunológico y endocrino, propiciando esto
un conjunto de estímulos interoceptivos que el drogodependiente podría identificar como
propios de su estado de abstinencia (Trujillo, Oviedo y Vargas, 2001).

Respecto a la dirección de respuesta mostrada por los sujetos que consumían

esporádicamente heroína, quizás se pueda justificar que induce incondicionalmente la droga
debido a que, en su historia adictiva incipiente, tales ECs contextuales se habían asociado
principalmente con estados orgánicos y subjetivos inducidos por los efectos directos de la
droga. Esto es, con estados de equilibrio y, por tanto, de sedación generalizada. Y esto,
posiblemente debido a que difícilmente habían desarrollado una tolerancia significativa al
opiáceo. No obstante, puede ser importante resaltar que en estos sujetos las RCs miméticas
emitidas en relación sumativa con el efecto incondionado de la heroína podría resultar en
una depresión mayor del sistema nervioso central que la ocasionada sólo por el efecto
farmacológico de la heroína. Por lo tanto, el organismo se vería forzado a compensar
homeostáticamente tal depresión de forma muy activa, lo que favorecería una asociación más
eficaz entre estas respuestas de regulación biológica y los estímulos de la heroína. Esto podría
estar acelerando el desarrollo de procesos de tolerancia orgánica y podría explicar la rapidez
con la que se instauran las cadenas conductuales adictivas. Considérese como apoyo de lo
expuesto los resultados por Litteton y Little (1989), ya expuestos en un apartado anterior.

19
Aporte empírico novedoso.

Algunos resultados novedosos obtenidos en este estudio que podrían suponer un

nuevo apoyo empírico para el fenómeno de la especificidad ambiental de respuestas
anticipatorias a los
efectos de la heroína fueron: (1) la detección de RCs hiperalgésicas compensatorias de los
efectos analgésicos de la heroína bajo control de estimulación nociceptiva posteriora los ECs
del opiáceo; (2) la detección de RCs analgésicos y subjetivas similares (miméticas) a las
evocadas incondicionadamente por la heroína ante estimulación nociceptiva administrativa
en presencia de ECs de esta droga; (3) la detección de la no necesidad por parte del adicto
de expectativas de disponibilidad de droga para la emisión de RCs anticipatorios (miméticas
y compensatorias) de los efectos de la heroína; (4) que la dirección y la intensidad de las RCs
anticipatorios de los efectos de la heroína, probablemente, depende de la fase adictiva en la
que se encuentran los sujetos que las emiten y de si éstos están o no bajo los efectos de la
droga; y, (5) al trabajar en este estudio con tres grupos de sujetos que tenían historias adictivas
distintas así como con un grupo control, pensamos que se demostró que las RCs de tipo
anticipatorio detectadas estaban condicionadas en su origen (para una revisión sobre el tema
ver Robbins y Ehrman, 1991), lo que hace que se pueda dar a las respuestas evaluadas la
connotación de condicionadas y no considerarlas como simples “respuestas”.

ESTUDIO 2.

Con esta investigación (Trujillo y De la Fuente, 1996) se pretendió estudiar los efectos
de la exposición a estímulos relacionados con la heroína en personas desintoxicadas a esta
droga, pero dependientes aun de ella.

Si la tolerancia a la heroína y los síntomas de abstinencia a esta droga pueden ser, al

menos en parte, atribuibles a condicionamiento, entonces las RCs compnesatorias evocadas
por ciertos ECs contextuales, y que dan entidad al denominado síndrome de abstinencia
condicionado, podrían ser extinguidas a través de sucesivas exposiciones de los sujetos
adictivos a tales ECs sin que hubiera administración de droga y sin que estos sujetos
estuvieran en estado de síndrome de abstinencia orgánico. Se han realizado varios estudios
con animales que demuestran la extinción de RCs opuestas a diferentes efectos de la morfina:
analgésicos (McRae y Siegel, 1987; Siegel, Sherman y Mitchell, 1980; Rochford y Stewart,

20
1987), términos (Siegel, 1978), locomotores (Fanselow y German, 1982), y letales (Siegel,
Hinson y Krank, 1979). Además, este efecto de extinción también se ha observado para
diferentes rutas de administración, incluida la administración directa a nivel
ventriculocerebral (McRae y Siegel,1987).

Objetivo de investigación.

En el sentido de lo expuesto y teniendo como referencia los estudios realizados por

Krank (1987), Krank, Hinson y Siegel (1981), Maier (1989), Matzel y Millar (1989), Sherman,
Strub y Lewis (1984), Illich, Salinas y Grau (1991), el objetivo de este estudio fue investigar
en personas adictas desintoxicadas a la heroína si las RCs de hiperalgesia, como respuestas
integrantes del síndrome de abstinencia condicionado (Trujillo, 1995; Trujillo, De la Fuente
y Vila, 1995), podían ser extinguidas a través de repetidas exposiciones a los ECs que se
supone las evocan; es decir, a través de ensayos de extinción. Esto es, se pretendía comprobar
si en sujetos adictos desintoxicados a la heroína, tras ser expuestos sucesivas veces a un
choque eléctrico (CE) presentado con posterioridad a ECs relacionados con la droga, se
podía disminuir la magnitud de ciertas RCs opuestas a los efectos analgésicos y subjetivos
que induce este opiáceo de forma incondicionada. Bajo las condiciones descritas se esperaba
conseguir un efecto de extinción, a la vez que el mantenimiento de éste a lo largo del tiempo,
de RCs hiperalgésicas y subjetivas. Con este fin, ante el choque eléctrico posterior a los ECs
se evaluaron respuestas de tasa cardíaca (TC), actividad electrotérmica (AED), deseo por la
heroína (DH) y autopercepción de síntomas de abstinencia (ASA).

Así, se estudió en personas adictas desintoxicadas a la heroína (8 hombres y 8

mujeres) si las respuestas condicionadas (RCs) hiperalgésicas, como respuestas integrantes
del síndrome de abstinencia condicionado, podían ser extinguidas a través de repetidas
exposiciones a los estímulos condicionados que las elicitan. Los sujetos eran expuestos
durante 45 días (una vez por día) a una secuencia de cuatro diapositivas que mostraban ECs
relacionados con la heroína. En la fase de exposición, cada cinco días, y ante un choque
eléctrico administrativo con posterioridad a la serie de cuatro diapositivas, se evaluaron
respuestas de tasa cardiaca, actividad electrotérmica (conductancia), deseo por la heroína y
abstinencia subjetiva. En la fase de seguimiento se evaluaron las mismas respuestas y de la
misma forma que en la fase de extinción, pero ahora a los 15, 30 y 45 días.

21
Resultados.

Los resultados de este estudio indicaron que los sujetos adictos desintoxicados a la
heroína mostraban, ante el CE posterior a los ECs presentados a través de ensayos de
extinción, respuestas de cambio de TC, DH, ASA, y amplitudes de cambio de AED cada vez
menores. Esto es, se observó que las respuestas evaluadas siguieron un decremento lineal a
través de los ensayos de extinción. Además, los valores de las respuestas obtenidas durante
la fase de seguimiento fueron siempre inferiores a los obtenidos en el primer registro en la
fase de extinción.

En otras palabras, los datos podrían indicar que la capacidad que tienen ciertos, ECs,
pertenecientes al contexto de administración de la heroína, para evocar en sujetos
desintoxicados a esta droga RCs hiperalgésicas y subjetivas compensatorias de los efectos
analgésicos y subjetivos de este opiáceo, podría ser disminuida exponiendo a estos sujetos en
sucesivas ocasiones a tales estímulos. Según esto, quizás se podría pensar que la técnica de
extinción permite, al menos, atenuar en personas adictas desintoxicadas a la heroína de
extinción permite, al menos, atenuar en personas adictas desintoxicadas a la heroína ciertas
RCs compensatorias de algunos de sus efectos. Esto es, podría atenuar el denominado
síndrome de abstinencia condicionado de la heroína, planteamiento éste, también, defendido
por autores como O´Brien, Childress, McLellan y Ehrman (1990) y Powel et al. (1990).

Finalmente, se podría pensar que la exposición prolongada y sistemática a los ECs

pertenecientes al contexto donde el adicto se administra la heroína, sin que se dé tal
administración y sin que el sujeto esté en abstinencia orgánica, podría favorecer la ruptura de
asociaciones establecidas que supuestamente favorecen la abstinencia condicionada. Quizás,
de esta forma se podría evitar en alguna medida la recaída de sujetos adictos cuando tras ser
desintoxicados a la heroína en los diferentes centros de tratamiento vuelven a su ambiente
cotidiano.

Por otra parte, a lo largo de nuestros estudios, se viene observando que la

administración de un CE, de las características del utilizado en este estudio, cataliza la
homogeneidad de las respuestas fisiológicas dadas por los distintos sujetos (actividad electro-
dérmica y tasa cardiaca) y, además, mejora la sensibilidad de la medida de éstas. Por esto, y
sin que se pierda de vista que el estudio sólo pretende ser exploratorio de causalidad,

22
ajustándose a un diseño pre-experimental para la recogida de datos, se pensó que el CE
podría ser un elemento relevante en el esquema investigados. No obstante, se consideró la
posibilidad de que el decremento en las variables fisiológicas medidas a lo largo de los días
de registro en extinción y seguimiento, pudiera ser debido a la habituación al CE y no a la
exposición a los ECs. A este respecto, decir que difícilmente se da habituación a un estímulo
aversivo/nociceptivo, de las características del utilizado, con intervalos entre presentaciones
tan largos como los usados (cada cinco días en extinción y cada 15 en seguimiento). En
cualquier caso, de haberse dado este efecto de habituación se habría reflejado en las
respuestas fisiológicas y no en las subjetivas. Sin embargo, es verdad que esta problemática
se habría resuelto aplicando un diseño cuasi-experimental con grupo control no equivalente,
pero no siempre se dispone de todos los medios y unidades de observación para conseguir
ciertos objetivos de investigación.

E. IMPLICACIONES CLÍNICAS

Los resultados obtenidos en este campo de investigación podrían servir como

elementos a tener en cuenta en el diseño de estrategias para el tratamiento de la adicción a la
heroína a un nivel más pormenorizado de lo que actualmente, y de forma casi generalizada,
se viene haciendo. Es decir, quizás la eficacia de los programas para la deshabituación de
adictos a la heroína se podría mejorar, al menos parcialmente, si se considerase para la
estructuración de éstos que los fenómenos que se vienen discutiendo fácilmente pueden estar
bajo control contextual específico y que, por tanto, podrían ser elementos importantes a
considerar en la optimación de los resultados cuando un adicto es desintoxicado y reinsertado
en su ambiente cotidiano.

No se debe olvidar que será en este ambiente donde estarán presentes ciertos
elementos estimulares condicionados, incluidos los de naturaleza temporal (Trujillo, 1997;
Trujillo, De la Fuente y Vila, 1995), con capacidad intacta para evocar en este tipo de sujetos
RCs anticipatorios, y que estas respuestas, a su vez, podrían ser factores de control con
suficiente peso específico como para facilitar el mantenimiento de la cadena conductual
adictiva. En este sentido no se debe olvidar que las respuestas condicionadas anticipatorios
de tipo compensatorio podrían estar mediando en el desarrollo y el mantenimiento de los
siguientes fenómenos clínicos: (1) en la necesidad de aumentar el adicto las dosis de droga
para conseguir un efecto estable de ésta tras sucesivas administraciones; (2) en la recaída de

23
los adictos después de haber sido desintoxicados bajo control de un mecanismo de
reforzamiento negativo; y (3) en ciertos efectos de sobredosis al administrarse la substancia
en un ambiente novedoso, donde no están presentes los ECs que favorecerían la aparición
de RCs compensatorias. Así mismo, las respuestas miméticas de los efectos de la heroína
contribuir, también, en el desarrollo y mantenimiento de los siguientes fenómenos
subyacentes al efecto placebo: (1) en el aumento del poder de gratificación de la heroína,
favoreciendo así la frecuencia de consumo; (2) en ciertos efectos de sobredosis al aumentar
el efecto de la substancia;(3) en el fenómeno denominado “fantasía de las agujas” (el adicto
lleva a cabo el ritual de inoculación sin droga, percibiendo efectos similares a los que ésta
induce de forma incondicionada); y, (4) en el desarrollo rápido de tolerancia en consumidores
esporádicos, fenómenos éste no vinculado ya a placebo.

No se debería acabar este capítulo sin apuntar que una alternativa posible para
integrar los múltiples elementos de análisis, a tener en cuenta en este campo de investigación,
podría ser una farmacología conductual con planteamientos interdisciplinares, estructurada
sobre las relaciones interactivas de los componentes biológicos y conductuales de los
fenómenos y efectos que se vienen discutiendo. No se debe olvidar que aunque desde un
paradigma de condicionamiento asociativo, integrado este en un esquema operante, se puede
llegar a explicar la adquisición, el mantenimiento y la eliminación de ciertas conductas, así
como a predecirlas, sin embargo, de “piel hacia dentro” se dan otras muchas relaciones
interactivas en las que median elementos estimulares altamente significativos. Sea el caso de
los múltiples componentes estimulares que surgen como consecuencia de los efectos directos
e indirectos de las drogas y que, si se conociesen a un nivel suficientemente atomizado,
podrían aumentar los niveles de comprensión sobre el comportamiento en general y sobre
la conducta adictiva en particular.

En relación a las perspectivas futuras en este campo de investigación, decir que se

debería trabar en la identificación de las relaciones funcionales entre las RCs compensatorias
y la recaída. Para tal fin, sería interesante registrar mediante telemetría poligráfica un mayor
número de modalidades de respuestas fisiológicas periféricas, con periodos de registro más
largos y en el contexto habitual del adicto. Quizás, de esta forma se podrán abordar efectos
poco asequibles en situaciones restringidas de laboratorio y será más fácil dilucidar la
verdadera dimensión clínica de los fenómenos que se vienen discutiendo.

24
 A modo de conclusión, decir, que las condiciones determinantes de la dirección y
magnitud de las RCs anticipatorios habrá que buscarlas en las múltiples interacciones entre
los diferentes estados por los que pasa un adicto antes, durante, y después de la
administración de la droga y los estímulos presentes en cada momento. De modo que habrá
que tener en cuenta este planteamiento en aras de mejorar los procedimientos para
deshabituar a personas adictas.

25
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