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Se hace revisión sobre principales aspecto fisiopatológicos de la osteoartrosis, se hace revisión sobre las principales opciones farmacológicas de tratamiento médico.
Se hace revisión sobre principales aspecto fisiopatológicos de la osteoartrosis, se hace revisión sobre las principales opciones farmacológicas de tratamiento médico.
Se hace revisión sobre principales aspecto fisiopatológicos de la osteoartrosis, se hace revisión sobre las principales opciones farmacológicas de tratamiento médico.
Osteoartritis / Osteoartrosis: Hacia el tratamiento integral
Alejandro Melo-Florián FACP – Bogotá
alejandromeloflorian@gmail.com La artrosis u osteoartrosis (OA) es una de las enfermedades más prevalentes en la población general, siendo la segunda o tercera causa de enfermedad crónica y es la causa más común para reemplazos articulares. Los pacientes artrósicos tienen mayor riesgo de muerte en comparación con la población general, de tal forma que es racional para la práctica médica la detección y el tratamiento precoces en etapas tempranas de la enfermedad. La fisiopatología de OA es compleja, caracterizada por una una fase de biosíntesis donde los condrocitos intentan reparar la matriz extracelular dañada; y una fase final de predominio de la degradación, donde la actividad de las enzimas proteolíticas condrocitarias digieren la matriz extracelular y la erosión del cartílago se acelera. Por esta complejidad, se considera como un síndrome donde hay participación de mecanismos genéticos, ortopédicos e inmunorreumatológicos, que conducen a falla articular, de forma semejante a falla cardíaca o renal. Clínicamente, la OA se ha demostrado que se asocia a mortalidad, causada por infarto miocárdico y apoplejía. Todo esto plantea una serie de desafíos en el sentido de cambiar el paradigma de la enfermedad, por su alta y creciente frecuencia en la población, su elevado costo de tratamiento, la naturaleza prolongada, lo retador que puede ser el manejo tanto sintomático como de modificación de la enfermedad. Por esto es importante la identificación de estadíos tempranos, donde nuevas imágenes diagnósticas y el ultrasonido aumentan la oportunidad de tratamiento. Recientes hallazgos confirman la interacción entre factores ambientales, envejecimiento y factores genéticos. Se han informado una gran lista de diferentes genes como ASPN, FRZB, RHOB, GDF5 para susceptibilidad de OA de cadera o rodilla, otros genes como BMP5, COL9A1m, asociados con inducción o control de mecanismos de daño de la matriz cartilaginosa, otros en estudio como LRCH-1, TXNDC3, CALM1, por mencionar algunos. En OA de inicio temprano predominan factores genéticos, que hacen que la carga biomecánica normal afecte un cartílago anormal; en la edad adulta, los factores ambientales con una carga biomecánica anormal someten a estrés acelerado un cartílago normal. El papel de las citocinas en artrosis es reconocido y afecta la función normal o la homeóstasis del cartílago hialino articular. IL-1 y TGFβ ayudan a explicar los mecanismos de daño cartilaginoso perpetuado por la despolimerización inicial de agregados proteoglicanos y formación de fragmentos proteoglicanos, que causan compromiso sinovial y el posterior desarrollo de los síntomas clínicos, bien en artrosis primaria, o en aquella que puede surgir en los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, destacando la importancia de restablecer la homeóstasis cartilaginosa, lo cual se puede lograr por agentes farmacológicos, por ejemplo diacereína. La importancia de IL-1 es que puede ser considerada como un puente molecular que permite la comunicación entre las diferentes estructuras de la articulación a saber cartílago hialino, membrana sinovial y hueso subcondral. Si se tiene en cuenta la gran cantidad de terapias en artrosis, donde analgésicos, AINEs, corticoides, viscosuplementadores, brindan modificación sintomática, es importante tener en cuenta los modificadores estructurales (aquellos que previenen, retrasan o revierten lesiones de artrosis in vivo en humanos), con creciente evidencia clínica de control de la enfermedad. Los efectos inhibitorios de diacereína sobre IL-1 y la estimulación de la expresión de TGF-β en los condrocitos articulares, podrían normalizar la homeóstasis del cartílago a modo de diana farmacológica, al promover los procesos anabólicos en el cartílago artrósico, estos mecanismos hacen que la diacereína muestre resultados en retraso de la progresión de la enfermedad y modificación estructural.