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Asthme aigu grave : diagnostic et traitement

Introduction :
Définition : « Crise d'asthme résistant à un traitement bronchodilatateur bien conduit »
Urgence médicale et thérapeutique, l’AAG représente la complication redoutée de la maladie asthmatique. Il est dû à une obstruction
majeure des voies aériennes, responsable d’une IRA menaçant le pronostic vital.
D’un point de vue pratique, l’AAG est défini par des signes cliniques de gravité et (ou) d’une valeur de débit expiratoire de pointe ≤
à 30 % de la théorique.

Diagnostic positif :
Anamnèse :
Il recherche les facteurs favorisant, directement liés à l’histoire de
l’asthme du patient et aux conditions psychosociales :
 Asthme ancien et instable.
 Antécédent d’hospitalisation, d’intubation pour AAG.
 Traitement de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes.
 Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée.
 Intolérance à l’aspirine et aux AINS.
 Non-observance du traitement ou des RDV de consultation.
 Difficultés d’accès aux soins.
Modalités d’apparition : l’AAG peut survenir après :
 Une exacerbation progressive d’un asthme instable.
 Une crise d’asthme d’aggravation rapide (en moins de 24h)
 Rarement un asthme suraigu (en moins de 3h)
Les facteurs déclenchants :
 Surinfection bronchique ou pulmonaire
 Exposition allergénique massive
 Un conflit ou stress psychologique
 Une prise médicamenteuse contre indiquée Diagnostic de gravité :
Signes d’alarme faisant craindre la mort imminente :
Signes cliniques de gravité définissant l’asthme aigu grave:  Troubles de la conscience, somnolence, coma
Signes respiratoires  Pauses ou arrêt respiratoire
 Difficulté à parler ou tousser  Respiration abdominale paradoxale
 Dyspnée intense, polypnée > 30/min, orthopnée (nécessité de  Hypercapnie > 50mmHg
maintenir la position assise)
 Sueurs, cyanose, tirage.
 Silence auscultatoire (disparition des sibilants)
Signes hémodynamiques
 Tachycardie > 120/min
 Pouls paradoxal > 20mmHg Diagnostic différentiel :
 Signes d’insuffisance ventriculaire droite. L’AAG doit faire discuter d’autres causes de dyspnée
Signes neuro-psychiques : Anxiété, agitation aiguë, en règle facile à éliminer sur les arguments
NB : Présentation clinique : patient assis penché en avant, couvert cliniques, radiologiques et électriques : OAP, embolie
de sueur, cyanosé, essoufflé, consacrant l’essentiel de son énergie à pulmonaire, pneumothorax, pneumopathie aiguë, tumeur
la respiration, vivant une angoisse de mort. endobronchique, compression trachéale.

Signes paracliniques :
Spirométrie : DEP < 150L/min ou < 30 % théorique
Gazométrie du sang : Hypoxie, normo ou hypercapnie
ECG : tachycardie sinusale, signes de cœur pulmonaire aigu.
Radiographie de thorax :
 Systématique à la recherche des complications (pneumothorax)
ou d’un facteur déclenchant (foyer infectieux)
 Elle montre une distension thoracique avec hyperclarté et
horizontalisation des côtes, parfois des épaississements des
parois bronchiques, ou des atélectasies.

Le diagnostic est clinique aucun examen ne doit retarder la pec +


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Traitement :
L’AAG est une urgence médicale imposant l’hospitalisation en réanimation ou milieu spécialisé.
Prise en charge au domicile du patient et pendant le transport :
Oxygénothérapie nasale à haut débit: 3-6 l/mn
Les 2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :
 Salbutamol (Ventoline) ou terbutaline (Bricanyl), 2 bouffées toutes les 3 à 5min (jusqu’à 20 bouffées si
nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ;
 et (ou) Ventoline ou Bricanyl, amp de 0,5mg en inj sous-cutanée.
La corticothérapie systémique utilise :
 Prednisone (Cortancyl) ou prednisolone (Solupred) 60mg par voie orale en 1 prise ;
 ou méthylprednisolone (Solu-Médrol) 60 à 80 mg en IV direct.
Traitement en milieux hospitalier :
En 1re intention : palier 1
Mesures générales : hospitalisation en réanimation, repos au lit en position demi-assise, oxygénothérapie
adaptée, VV périphérique.
Traitement symptomatique :
 2 agonistes nébulisés : on utilise Bricanyl (1 ou 2 dosettes de 5 mg/2mL) ou Ventoline (1mL de
solution pour aéroliseur soit 5 mg, dilué dans 4mL de sérum physiologique), à nébuliser à travers un
masque avec 6-8 L/min d’O2 (durée environ 15 min), et à répéter après la 1re heure puis toutes les 2-3h.
 Corticoïdes systémiques : Solu-Médrol 60mg en IV à renouveler toutes les 8h pendant les 24
premières heures ou 5mg/kg/4h d’HSHC (hémisuccinate d’hydrocortisone)
 Anticholinergiques : Atrovent (une dosette de 0,5 mg/2mL) est associé aux 2 agonistes nébulisés.
Autres mesures thérapeutique :
 Eliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments, infection.
 Prévenir l’hypokaliémie ; favorisée par les corticoïdes et les 2 agonistes : 4 à 6g de KCl pendant les
24 premières heures.
 Corriger une hypovolémie.
 ATB non systématique : les macrolides.
Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
 2 agonistes par voie IVSE (Salbutamol 0,5 mg/h puis ↑ progressive si nécessaire)
 Éventuellement associée à la théophylline.
 Continuer la corticothérapie et la réhydratation.
En cas de nouvel échec : palier 3
 Adrénaline en nébulisation ou IVSE.
 Ventilation mécanique : elle est instituée en dernier recours, après échec du traitement médical
maximal, devant des troubles de conscience ou un arrêt respiratoire.
Surveillance et réponse au traitement initial
 La surveillance de l’efficacité du traitement repose sur la FR, la FC, la tolérance neuropsychique, et la
valeur du DEP. D’autres paramètres sont également surveillés selon le contexte : tremblements,
kaliémie (tolérance du traitement), température.
 L’amélioration clinique est objectivée par la ↓ de la dyspnée, FR et FC, et par une ↑ du DEP ≥ à 50
L/min au cours de la 1er h. Un DEP ≥ à 50 % de la théorique dans les heures qui suivent, chez un
patient plus calme, témoigne d’une bonne réponse au traitement.

Points forts à retenir :


 Le traitement des exacerbations (ou asthme instable) repose sur la
corticothérapie orale de courte durée et l’éviction-traitement du
facteur déclenchant, permettant d’éviter l’évolution vers l’AAG.
 Les 2 agonistes constituent le traitement prioritaire de l’AAG dans
tous les cas (au domicile, lors du transport ou à l’hôpital) en raison de
leur effet immédiat et de leur puissance d’action.
 Malgré leur effet différé, les corticoïdes sont systématiquement
utilisés de manière précoce, car ils accélèrent la guérison et
permettent d’éviter les réaggravations secondaires.

Conclusion :
 Auparavant appelé état de mal asthmatique, il s’agit d’une crise d’asthme où
existent des critères anamnestiques, cliniques et/ou paracliniques de gravité.
 Elle engage le pronostic vital et, à ce titre, impose une prise en charge médicale
précoce, une hospitalisation en soins intensifs et un suivi ultérieure du malade.
 La prévention de l’AAG repose sur l’éducation du patient, un traitement de fond
adapté à la sévérité de l’asthme et un traitement précoce de l’asthme instable.