Vous êtes sur la page 1sur 2

2.

Asthme aigu grave : diagnostic et traitement

Introduction : Diagnostic positif : Signes cliniques de gravité définissant l’asthme aigu grave:
Définition : « Crise d'asthme résistant à un Anamnèse : Signes respiratoires
traitement bronchodilatateur bien conduit » Il recherche les facteurs favorisant, directement liés à l’histoire  Difficulté à parler ou tousser
Urgence médicale et thérapeutique, l’AAG de l’asthme du patient et aux conditions psychosociales :  Dyspnée intense, polypnée > 30/min, orthopnée (nécessité de
représente la complication redoutée de la  Asthme ancien et instable. maintenir la position assise)
maladie asthmatique. Il est dû à une  Antécédent d’hospitalisation, d’intubation pour AAG.  Sueurs, cyanose, tirage.
obstruction majeure des voies aériennes,  Traitement de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes.  Silence auscultatoire (disparition des sibilants)
responsable d’une IRA menaçant le  Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée. Signes hémodynamiques
pronostic vital.  Intolérance à l’aspirine et aux AINS.  Tachycardie > 120/min
D’un point de vue pratique, l’AAG est  Non-observance du traitement ou des RDV de consultation.  Pouls paradoxal > 20mmHg
défini par des signes cliniques de gravité et  Difficultés d’accès aux soins.  Signes d’insuffisance ventriculaire droite.
(ou) d’une valeur de débit expiratoire de Modalités d’apparition : l’AAG peut survenir après : Signes neuro-psychiques : Anxiété, agitation
pointe ≤ à 30 % de la théorique.  Une exacerbation progressive d’un asthme instable. NB : Présentation clinique : patient assis penché en avant, couvert de
 Une crise d’asthme d’aggravation rapide (en moins de 24h) sueur, cyanosé, essoufflé, consacrant l’essentiel de son énergie à la
 Rarement un asthme suraigu (en moins de 3h) respiration, vivant une angoisse de mort.
Les facteurs déclenchants :
 Surinfection bronchique ou pulmonaire Signes paracliniques :
 Exposition allergénique massive Spirométrie : DEP < 150L/min ou < 30 % théorique
 Un conflit ou stress psychologique Gazométrie du sang : Hypoxie, normo ou hypercapnie
 Une prise médicamenteuse contre indiquée ECG : tachycardie sinusale, signes de cœur pulmonaire aigu.
Radiographie de thorax :
 Systématique à la recherche des complications (pneumothorax) ou
d’un facteur déclenchant (foyer infectieux)
 Elle montre une distension thoracique avec hyperclarté et
Diagnostic de gravité : horizontalisation des côtes, parfois des épaississements des parois
Signes d’alarme faisant craindre la mort imminente : bronchiques, ou des atélectasies.
 Troubles de la conscience, somnolence, coma Le diagnostic est clinique aucun examen ne doit retarder la pec +++
 Pauses ou arrêt respiratoire
 Respiration abdominale paradoxale
 Hypercapnie > 50mmHg

Diagnostic différentiel :
L’AAG doit faire discuter d’autres causes de dyspnée aiguë, en règle facile à éliminer sur les
arguments cliniques, radiologiques et électriques : OAP, embolie pulmonaire, pneumothorax,
pneumopathie aiguë, tumeur endobronchique, compression trachéale.
Traitement :
L’AAG est une urgence médicale imposant l’hospitalisation en réanimation ou milieu spécialisé.
Prise en charge au domicile du patient et pendant le transport :
Oxygénothérapie nasale à haut débit: 3-6 l/mn
Les 2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés : Conclusion :
 Salbutamol (Ventoline) ou terbutaline (Bricanyl), 2 bouffées toutes les 3 à 5min (jusqu’à 20  Auparavant appelé état de mal asthmatique, il s’agit d’une crise d’asthme où
bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation ; existent des critères anamnestiques, cliniques et/ou paracliniques de gravité.
 et (ou) Ventoline ou Bricanyl, amp de 0,5mg en inj sous-cutanée.  Elle engage le pronostic vital et, à ce titre, impose une prise en charge médicale
La corticothérapie systémique utilise : précoce, une hospitalisation en soins intensifs et un suivi ultérieure du malade.
 Prednisone (Cortancyl) ou prednisolone (Solupred) 60mg par voie orale en 1 prise ;  La prévention de l’AAG repose sur l’éducation du patient, un traitement de fond
 ou méthylprednisolone (Solu-Médrol) 60 à 80 mg en IV direct. adapté à la sévérité de l’asthme et un traitement précoce de l’asthme instable.
Traitement en milieux hospitalier :
En 1re intention : palier 1
Mesures générales : hospitalisation en réanimation, repos au lit en position demi-assise,
oxygénothérapie adaptée, VV périphérique.
Traitement symptomatique :
Points forts à retenir :
 Le traitement des exacerbations (ou asthme instable) repose sur la
 2 agonistes nébulisés : on utilise Bricanyl (1 ou 2 dosettes de 5 mg/2mL) ou Ventoline (1mL
corticothérapie orale de courte durée et l’éviction-traitement du
de solution pour aéroliseur soit 5 mg, dilué dans 4mL de sérum physiologique), à nébuliser à
facteur déclenchant, permettant d’éviter l’évolution vers l’AAG.
travers un masque avec 6-8 L/min d’O2 (durée environ 15 min), et à répéter après la 1re heure
puis toutes les 2-3h.  Les 2 agonistes constituent le traitement prioritaire de l’AAG dans
 Corticoïdes systémiques : Solu-Médrol 60mg en IV à renouveler toutes les 8h pendant les 24 tous les cas (au domicile, lors du transport ou à l’hôpital) en raison de
premières heures ou 5mg/kg/4h d’HSHC (hémisuccinate d’hydrocortisone) leur effet immédiat et de leur puissance d’action.
 Anticholinergiques : Atrovent (une dosette de 0,5 mg/2mL) est associé aux 2 agonistes nébulisés.  Malgré leur effet différé, les corticoïdes sont systématiquement
Autres mesures thérapeutique : utilisés de manière précoce, car ils accélèrent la guérison et
 Eliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments, infection. permettent d’éviter les réaggravations secondaires.
 Prévenir l’hypokaliémie ; favorisée par les corticoïdes et les 2 agonistes : 4 à 6g de KCl
pendant les 24 premières heures.
 Corriger une hypovolémie.
 ATB non systématique : les macrolides.
Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
 2 agonistes par voie IVSE (Salbutamol 0,5 mg/h puis ↑ progressive si nécessaire)
 Éventuellement associée à la théophylline.
 Continuer la corticothérapie et la réhydratation.
En cas de nouvel échec : palier 3
 Adrénaline en nébulisation ou IVSE.
 Ventilation mécanique : elle est instituée en dernier recours, après échec du traitement
médical maximal, devant des troubles de conscience ou un arrêt respiratoire.
Surveillance et réponse au traitement initial
 La surveillance de l’efficacité du traitement repose sur la FR, la FC, la tolérance
neuropsychique, et la valeur du DEP. D’autres paramètres sont également surveillés selon le
contexte : tremblements, kaliémie (tolérance du traitement), température.
 L’amélioration clinique est objectivée par la ↓ de la dyspnée, FR et FC, et par une ↑ du DEP
≥ à 50 L/min au cours de la 1 er h. Un DEP ≥ à 50 % de la théorique dans les heures qui
suivent, chez un patient plus calme, témoigne d’une bonne réponse au traitement.