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6.

Syndrome coronarien aigu : diagnostic et traitement

Introduction
Le SCA renvoie aux manifestations aiguës cliniques, électrocardiographiques et biologiques de l’athérosclérose coronaire.
Le plus souvent, ils sont la conséquence d’une rupture de plaque d’athérome en un point du réseau coronaire et la formation d’un
thrombus à ce niveau. L’aspect du segment ST sur l’ECG scinde ce groupe en 2 entités distinctes :
 SCA avec sus décalage ST : IDM ; occlusion complète de l’artère coronaire par le thrombus → urgence extrême +++
 SCA sans sus décalage ST : angor instable, IDM sans onde Q ; occlusion partielle, risque évolutif.
L’angor ou angine de poitrine est la traduction clinique douloureuse de l’ischémie myocardique qui dans sa forme typique se résume
à une douleur rétrosternale en barre, constrictive, irradiant surtout à la mâchoire inferieure et au bras gauche, calmée par la trinitrine.

SCA avec sus décalage ST SCA sans sus décalage ST


IDM Angor instable, IDM sans onde Q

L’infarctus du myocarde est une nécrose ischémique massive et L’angor instable regroupe l’ensemble des syndromes cliniques
systématisée du myocarde étendue à une surface sup à 2cm². intermédiaire entre l’angor stable (d’effort) et l’IDM.
Il met en jeu le pc vital à la phase aigue à cause de la survenue L’évolution peut se faire vers l’IDM ou la mort subite par
des complications rythmiques, mécaniques et hémodynamiques trouble du rythme d’où la nécessité d’hospitalisation en USIC.
Diagnostic positif : Diagnostic positif :
Interrogatoire Interrogatoire
Douleur thoracique +++ Douleur thoracique +++ : angor typique au repos ou aux efforts
 Inaugurale ou compliquant un angor instable minimes. 4 types selon les circonstances d’apparition :
 Douleur angineuse, survenant au repos, intense, prolongée  Angor aggravé ou crescendo : ↑ de la fréquence, de la
>30 min et résistant à la trinitrine sublinguale. durée, de l’intensité des crises d’un angor ancien stable
 Formes atypiques : avec ↓ de la sensibilité à la trinitrine.
Pseudo-digestive : épigastralgies ± vomissements  Angor de novo : apparition récente (<1 mois), d’emblée
Indolores : sujets âgés, diabétiques. sévère, peu sensible à la trinitrine.
Masqué par une complication : OAP, trouble de rythme.  Angor résiduel : angor persistant après IDM
Signes associés : sueurs, lipothymie, angoisse, nausées…  Angor de Prinzmetal : angor spontané, prolongé (mais
Antécédents d’angor, FDR athéromateux (aide au diagnostic) <15min), nocturne, en rapport avec un spasme coronaire
Le reste de l’interrogatoire : recherche d’éventuelles CI à la Antécédents de maladie coronaire, FDR athéromateux, facteur
thrombolyse et précise l’horaire exact du début de la douleur. déclenchant (arrêt du traitement, en particulier des β- ou de
Examen clinique : pauvre en dehors des complications. l’aspirine, trouble du rythme, anémie ou infection...)

ECG en urgence +++ Examen clinique


18 dérivations (12 habituelles + V7,V8,V9, V3R,V4R, VE) Il est généralement normal mais il doit être complet : prise de
Confirme le diagnostic avec chronologiquement : pression artérielle ; examen vasculaire ; auscultation cardiaque.
 Onde T positive ample et pointue (ischémie sous-
endocardique) : un signe très précoce (1ère h) et transitoire. ECG :
 Signe essentiel (3-6h) : sus décalage ST pouvant englober En per critique : grande valeur, confirme le diagnostic
l’onde T = onde de Pardée (lésion sous-épicardique).  Lésion sous endocardique (sous décalage de ST > 1mm
 Onde Q de nécrose (à partir de la 6ème h) large (≥ 0,04s) et dans au moins 2 dérivations)
profonde (amplitude ≥ au tiers de celle de l’onde R). En post critique :
 Régression du sus décalage ST (> 24h) et négativation de  Peut être normal ce qui n’élimine en rien le diagnostic.
T pointue et symétrique (ischémie sous-épicardique)  ± Ischémie sous-épicardique (onde T négative, pointue et
Précise le siège et l’étendue de l’IDM (topographie) : symétrique), séquelle de nécrose ancienne (onde Q)
 Antéro-septal : V1 à V4, Apical: V3 et V4 ECG d’effort : contre indiqué en cas d’angor instable.
 Inférieur : D2, D3, aVF
 Septal profond : AS + Inf Dosage enzymatique
 Latéral Haut : D1 et aVL, Latéral Bas : V5 et V6  La présentation clinique et l’ECG de l'angor instable et de
 Antérieur étendu : AS + Lat l'infarctus non-Q est la même. C'est l'existence de
 Circonférentiel : AE + Inf libération enzymatique qui les différencie.
 Ventriculaire droite : V4R, V3R  Ainsi, une élévation (même modeste) des enzymes
Recherche les signes en miroir dans les dérivations opposées. cardiaques (la troponine et le marquer de choix), est en
Recherche les troubles du rythme et de conduction faveur d'un infarctus non-Q (= incomplet ou rudimentaire)
 La troponine s'élève à partir de la 4 è h et reste ↑ pendant
Enzymes cardiaques plusieurs jours, donc faut savoir répéter les dosages lorsque
CPK-MB : ↑ à partir de la 4 ème h, avec un max à la 24 ème h (ou le patient est vu au cours des 4 à 6 premières heures.
plus tôt en cas de reperfusion) et se normalisent au 4ème jour. NB : le résultat des marqueurs biologiques prend ici toute son
La troponine : spécifique, ↑ à la 4 è h, avec un max à la 24 è h, importance dans un but diagnostique et pronostique.
puis un plateau sur 5 jours suivi d’une ↓ lente jusqu’au 10è j.
La myoglobine : très sensible, précoce (< 2 h), non spécifique. Coronarographie
LDH (10h – 72h – 14j), ASAT (6h – 36h – 5j)  En urgence si ttt médical inefficace, sinon systématique
NB : Il n'est pas question d'attendre les résultats des enzymes après quelques jours lorsque l'angor est restabilisé.
cardiaques pour thrombolyser. Ces marqueurs permettront de  Elle permet d’évaluer les lésions coronaires et de discuter
confirmer le diagnostic mais leur principal intérêt est de vérifier, en un geste de revascularisation (angioplastie ou pontage).
répétant les dosages, l'efficacité de la thrombolyse (pic précoce).
Autres examens Stratification du risque :
Biologie (TP et TCA, iono sanguin, glycémie, NFS) utile pour « Score de TIMI »
la surveillance du ttt et le dépistage de certaines complications. Age ≥ 65 ans…………………………………………….1 point
Echo cœur : non indispensable en urgence, montre une ≥ 3 facteurs de risque…………………………………....1 point
akinésie du territoire nécrosé, bilan des complications. Coronaropathie connue (sténose ≥ 50%)………………..1 point
Rx thorax de face. Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours..........................1 point
Angor récent (≤ 24h)……………........................………1 point
Coronarographie Sous décalage de ST………………....................……….1 point
Non utile au diagnostic positif Troponine positive…………………....................………1 point
Indiquée en urgence si CI ou échec de la thrombolyse, menace Un score ≥ 5 est associé à un risque de mort ou d’IDM > à 12% dans
d’extension, choc cardiogénique d’emblée. les 14 jours suivant l’événement coronaire (groupe à haut risque).
Parmi les critères du sore TIMI la positivité de la troponine constitue
Traitement à la phase aigue à elle seule un facteur pronostic.
Mesures générales
Hospitalisation obligatoire en USI. Traitement :
Repos au lit, à jeun, 2VVP, G5%, O2 Traitement médical
3 médicaments systématiques : aspirine, β-, héparine Hospitalisation en USI cardiologique
Lutter contre la douleur et l’anxiété : morphine, Tranxène. Repos absolu au lit
Traitement d’une complication précoce Mesure de réanimation : O2, VVP avec G5% + NaCl et KCl
Surveillance : Scope, FC, TA, enzymes et ECG toutes les 6h Traitement antithrombotique systématique :
La reperfusion coronaire précoce :  Aspirine : 500mg IV dose de charge puis 75 à 160mg/j
La thrombolyse + Clopidogrel (Plavix*) : 4cp75mg (=300mg) puis 75mg/j
Le plutôt possible, si possible en pré-hospitalier.  HBPM (Enoxaparine lovenox*) : 30mgIV puis 1mg/kg /12h
Idéalement avant la 6ème h après le début de la douleur.  ± Anti GP IIb/IIIa (Reopro* ou Agrastat*) IV : démontrés
Inefficace 12 h après (on peut thrombolyser si patient souffre encore) efficace chez les patients à haut risque (avec troponine +),
Les critères de la thrombolyse : les diabétiques et ceux bénéficiant d’une angioplastie.
 Douleur angineuse > 30min et < 12h, résistant aux DN.
 Avec un sus décalage ST localisé dans aux moins 2 Traitement anti-ischémique :
dérivations contiguës (≥ 1mm dans les dérivations  Dérivés nitrés IV avec
frontales et 2mm dans les dérivations précordiales).  β bloquants (sauf CI) : Aténolol Ténormine* 1cp/j, pour
Médicaments disponibles : Streptokinase (Streptase), Altéplase amener la FC au repos entre 50 et 60 battements/min.
(Actilyse), Tenectéplase (Metalyse 0,5mg/kg en bolus)  Inhibiteurs calciques : pas en 1ère intention mais peuvent se
Les effets secondaires : risque hémorragique, allergique. discuter en cas d’angor spastique ou autre CI aux β-, angor
Les contre indication : instable réfractaire à une bithérapie (β- + DN), angor
 Antécédents d’AVC, chirurgie < 6mois, ulcère évolutif. instable récent chez un patient antérieurement traité par β-.
 Pathologie à risque hémorragique. Statines :
 HTA non contrôlée (PAD >120mmHg).  Stabilisation, voire régression, des plaques d’athérome.
 BBG sauf si BBG récent avec ECG de référence.  Atorvastaline Tahor* 1cp/j, Pravastatine Elisor* 1cp/j
 Maladie hépatique évoluée, prise d'AVK. Corriger un éventuel facteur déclenchant.
Les critères de succès :
 Disparition de la douleur. Évolution et date de la coronarographie
 Pic enzymatique précoce. Si le traitement est efficace, une coro est réalisée à froid 4 à 7
 Régression du sus-décalage ST. jours après l’admission. Si les crises angineuses persistent, elle
 Survenue d’arythmies ventriculaires en particulier un devra être réalisée en urgence en vue d’une revascularisation.
rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA).
Si présent : coronarographie de contrôle < de 24h après Revascularisation :
thrombolyse (pour faire le bilan des lésions coronaires). Angioplastie percutanée transluminale :
L’angioplastie  Atteinte monotronculaire ou bitronculaire accessible.
Dilatation au ballon avec pose d’un stent après coro.  Dilatation au ballon avec pose d’un stent pendant la coro
Permet de traiter le caillot et la paroi vasculaire dans le même sous couverture Anti GP IIb/IIIa puis Plavix + Aspirine
temps, sans risque hémorragique. Son efficacité est d’~ 90 %. pendant 1mois car risque de thrombose du stent.
Elle suppose une infrastructure lourde avec présence d’une Pontage aortocoronaire :
équipe expérimentée disponible 24h/24h.  Lésion du tronc commun,
Peut être réalisée :  Atteinte tri-tronculaire avec dysfonction du VG ou diabète.
 En 1ère intention en cas de CI à la thrombolyse ou de choc  Echec d’angioplastie ou lésion inaccessible.
cardiogénique primaire (angioplastie primaire)
 Ou après échec thrombolyse (angioplastie de sauvetage) Traitement de sortie
La thrombolyse avant 2h résultat mieux que l’angioplastie.  3 médicaments systématiques : Aspirine (100 à 300 mg/j),
Traitement de sortie β-, Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence.
 3 médicaments systématiques : Aspirine (100 à 300 mg/j,  3 médicaments souvent nécessaires : IEC s’il existe une
toujours associer Plavix + aspirine 1an si pose stent), β-, dysfonction VG, statine si LDL est > 1,3 g/L, DN (angor
Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence. résiduel ou ICG symptomatique)
 3 médicaments souvent nécessaires : IEC s’il existe une  Correction FDR : RHD, arrêt tabac…
dysfonction VG, statine si LDL est > 1,3 g/L, DN
(dysfonction VG sur IDM étendu) Diagnostic différentiel :
 Rééducation cardiaque d’effort, arrêt de travail 3 à 6sem. En présence d’une douleur angineuse prolongée, 3 autres
 Correction FDR : régime hygiéno-diététique, arrêt tabac… diagnostics doivent être évoqués en priorité : la dissection
 Surveillance +++ aortique, l’embolie pulmonaire et la péricardite aiguë.
Conclusion :
 Le traitement médical et la prise en charge des facteurs de risque doivent être systématiques pour tous les patients.
 Le rétablissement de la perméabilité coronaire dans les 12 premières h limite l’étendue de l’infarctus et réduit la mortalité,
l’effet bénéfique étant d’autant plus important que la revascularisation est plus précoce.
 La thrombolyse, qui peut être débutée en pré-hospitalier, a l’avantage de la simplicité de son administration. L’angioplastie
donne des résultats supérieurs à condition d’être réalisée sans retard par une équipe entraînée.
 En pratique, le choix entre thrombolyse et angioplastie doit se discuter au cas par cas en tenant compte des structures
médicales existantes et de l’évaluation du rapport risque-bénéfice. La décision d’angioplastie ne se discute pas en cas de
contre indication à la thrombolyse ou de choc cardiogénique.