10.
Etat de choc : diagnostic et traitement
Introduction :
= Insuffisance
, circulatoire aiguë caractérisée par une
inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires
en oxygène, aboutissant à une hypoxie cellulaire.
L’état de choc est une urgence vitale, de mauvais
pronostic, son diagnostic est principalement clinique.
Traitement :
Prise en charge initiale
Hospitalisation en réanimation,
Monitoring : scope, TA, T°, SO2
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygénothérapie nasale ± ventilation assistée
VV de bon calibre (nécessaire lors d’un remplissage)
Sondage urinaire (quantifiée la diurèse)
Si choc anaphylactique ; le traiter immédiatement par
injection d’adrénaline (0,25mg IV ; 0,5 mg SC ou IM).
Traitement étiologique
Choc cardiogénique
 Avant tout étiologique : angioplastie à la phase
aiguë d’un IDM, fibrinolyse voire embolectomie
pour une EP mal tolérée, ponction ou drainage
péricardique d’une tamponnade.
 Correction d’éventuels facteurs aggravants : arrêt
des ttt inotropes - (β-), choc électrique ou anti-
arythmiques si tr du rythme graves, entraînement
électrosystolique si tr de conduction AV.
 Remplissage vx non recommandé (aggrave / révèle
OAP) sauf choc obstructif (modéré et prudent)
 Inotropes + : dobutamine (Dobutrex*) ± dopamine
 En cas d’OAP, on injecte des diurétiques de l’anse.
 Assistance circulatoire si traitement inefficace
(contre pulsion aortique, greffe cardiaque).
Choc hémorragique et hypovolémie
 Remplissage vx massif +++ : colloïdes (plasmion*
ou équivalent) ou cristalloïdes (Ringer lactate)
« L’anémie est mieux tolérée que l’hypovolémie »
 Transfusion de culots globulaires en cas de
spoliation sanguine > 25% de la masse sang totale.
 En cas d’hémorragie massive (> 50%), l’apport de
facteurs de coagulation est obtenu par transfusion
de PFC, et l’on transfuse des plaquettes si la
thrombopénie est < à 50 000/mm3.
 Vasoconstricteurs (adrénaline, vasopressine…)
uniquement avec volémie restaurée :
VC + remplissage modéré > remplissage seul
 Traitement étiologique : hémorragies externes
(suture, pansement compressif, garrot ± (peut être
desserré / 30 min), pince, pantalon anti choc)
Choc anaphylactique
 Le traitement est basé sur inj précoce
d’adrénaline // à la suppression du contact avec
l’allergène.
 On préconise de diluer 1mg d’adrénaline dans
10ml de SS à titrer ml par ml en IV direct (soit
0,1mg), sinon SC ou IM, à répéter au besoin toutes
les 5min voire relayée en perfusion continue à 1 ou
2mg/h en cas de choc anaphylactique sévère.
 Remplissage vx rapide ++ (SSI ou Ringer-lactate)
 Salbutamol si bronchospasme rebelle à adrénaline.
 Corticoïdes parfois prescrits pour éviter les
réactions œdémateuses survenant ultérieurement.
Diagnostic positif :
Clinique : +++: il associe
Signes hémodynamiques : tachycardie, hypotension (PAS< 90mmHg)
Signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités.
Signes neurologiques : de la confusion au coma.
Oligurie < à 20 ml/h.
Paraclinique :
Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires pour le
diagnostic mais peuvent préciser son mécanisme, apprécier sa gravité
et évaluer une réponse à une thérapeutique.
Le bilan classique comprend :
 GDS + lactates (acidose métabolique avec hyperlactactémie)
 Bilan usuel : NFS, iono sanguin, bilan hépatique et hémostase
 Enzymes cardiaques
 CRP et prélèvements bactério (hémocultures, ECBU…)
 ECG et RxT systématiques.
Exploration hémodynamique :
 Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz : PVC, PAP, IC…
 Echo doppler cardiaque ++ (non invasif) : données morpho, PAP,
IC (index cardiaque), pression de remplissage…
Diagnostic étiologique :
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens
paracliniques simples. On reconnaît classiquement 4 grands cadres
étiologiques et physiopathologiques responsables d’un état de choc :
Choc cardiogénique
= Défaillance de la pompe cardiaque (↓ du débit cardiaque)
Eléments en faveurs :
 Les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique
prolongée, des signes électriques ou échographiques évocateurs.
 Signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalie
auscultatoire (souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal.
Principales causes :
 Infarctus du myocarde (étendu, compliqué)
 Fuite valvulaire aiguë (endocardite)
 Dissection aortique aiguë
 Choc obstructif (EP, tamponnade, pneumothorax compressif)
Choc hypovolémique
Eléments en faveurs :
 Pâleur des téguments, anémie profonde, hémorragie extériorisée
ou non (touchers pelviens +++, sang dans le liquide gastrique)
 Polytraumatisé, traumatisme de l’HCG (rupture de rate), brûlure
étendue, déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
Principales causes :
 Choc hémorragique (hémorragie extériorisée, interne)
 Déshydratation (diarrhée, diurèse osmotique, brûlure étendue…)
Choc septique
= Sepsis sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage
vasculaire et/ou la nécessité d’utilisation de drogues vasoactives.
Eléments en faveur : fièvre, frissons, hypothermie (choc septique à
BGN), foyer infectieux (pyélonéphrite, cholécystite…).
Agents étiologiques : BGN, Cocci, anaérobies, Candida
Choc anaphylactique
= Réaction d’hypersensibilité immédiate ou de type 1 (anaphylaxie)
survenant <1 h après pénétration souvent parentérale, d’un allergène
chez un sujet préalablement sensibilisé et ayant un terrain atopique.
Eléments en faveur : rash cutané (urticaire), œdème de Quincke,
bronchospasme, dyspnée laryngée, dl abd, nausées, vomissements.
Allergènes : anesthésiques, iode, ATB (βlactamines++), venins…
Choc septique
 Le remplissage vasculaire massif précoce constitue la phase initiale et obligatoire à la restauration d'une
volémie et d'une pression de perfusion efficace. Classiquement en préfère les colloïdes du fait d’un pouvoir
d’expansion volémique plus important.
 En cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vasoactives :
o Dopamine ou noradrénaline seule si l’IC > 3,5 l/min/m2.
o Dobutamine + noradrénaline ou adrénaline seule si l’IC ≤ 3,5 l/min/m2.
 Antibiothérapie probabiliste précoce (après hémocultures et prélèvements), par voie parentérale, synergique
et bactéricide sur les germes suspectés et sera secondairement adaptée aux résultats des prélèvements
bactério. Le plus souvent, elle comprend un aminoside associé à une bétalactamine ou à une C3G.
 Traitement d’une éventuelle porte d’entrée : drainage d’une collection, levée d’un obstacle sur une voie
excrétrice, ablation d’un cathéter infecté.
 D’autres traitements ont été proposés :
o Les corticoïdes à faibles doses : hydrocortisone (200mg/j) + fludrocortisone (50μg/j) x 7 jours
permettant de réduire la mortalité du choc via la ↓ de la libération de cytokines pro inflammatoires.
o La protéine C activée en cas de CIVD
o Autres agissant sur la coagulation et la réponse inflammatoire actuellement en cours d’évaluation.

Surveillance et dépistage des complications

 L’insuffisance circulatoire est susceptible d’entraîner, dès lors qu’elle se prolonge, de nombreuses
défaillances d’organe (insuffisance rénale, hépatocellulaire, œdème lésionnel, CIVD…) et peut même
aboutir à un sd de défaillance multiviscéral (SDMV), de pronostic extrêmement péjoratif. Les autres
complications sont essentiellement liées au décubitus et aux ttt entrepris (escarres, thrombose veineuse,…).
 La surveillance concerne : l’état de conscience, les paramètres hémodynamiques et respiratoires, la
régression des signes cutanés de vasoconstriction (marbrures), la température, la correction acidose et de
l’hypoxie, la normalisation des lactates, le dépistage biologique des défaillances d'organes (rein, foie, cœur),
la stérilisation des prélèvements bactério (choc septique), la radio thoracique, l’ECG.

Conclusion :
 Urgence vitale, milieu spécialisé
 Hypotension artérielle habituelle mais inconstante
 Oxygénothérapie et expansion volémique = base du traitement symptomatique initial
 Chercher rapidement la cause pour la traiter
 Pronostic dépend de la rapidité /efficacité du traitement.