Vous êtes sur la page 1sur 1

17.

Coma hyperosmolaire : diagnostic et traitement


Introduction : Pronostic et complications
= Syndrome hyperosmolaire non cétosique.  Même si la réa est précoce, appropriée et progressive, la
Il associe une hyperglycémie >6g/l, une déshydratation massive mortalité est fréquente du fait du terrain et du grand âge.
avec hyperosmolarité plasmatique (>350mOsm/kg), sans  Collapsus : menace le patient à très court terme (profonde
acidose et une cétose absente ou modérée (acétonurie ≤ +). déplétion volémique, précipité par une insulinothérapie
Ce coma est 10 fois moins fréquent que la cétoacidose, mais de trop brutale si correction de déplétion sodée insuffisante)
pronostic beaucoup plus sévère (mortalité 20 à 50%).  Œdème cérébral+++ (normalisation brutale de glycémie,
Il survient en général chez des patients âgés porteurs d’un et donc une attraction d’eau vers le milieu intracellulaire).
DNID (type 2) ne percevant pas la soif ou ne pouvant pas  D’autres complications peuvent apparaître telles des
l’assouvir (isolement, détérioration de conscience, réanimation) complications de décubitus, une atélectasie pulmonaire,
une thrombose, une infection ou une rhabdomyolyse.
Diagnostic positif :
Facteurs déclenchants : Traitement
 Pertes hydriques : diarrhées, vomissements, insolation,… Traitement curatif
 Agression hyperglycémiante : infect, diurétique, corticoïde Urgence médicale, hospitalisation en USI
 Apport compensatoire en eau insuffisant (sujet âgé) Réhydratation hydroélectrolytique +++ : massive, progressive
 Perfusion de 6 à 12L/jour de SSI 9‰ (1L la 1 ère h) puis
Tableau clinique d’installation progressive SGI 5% dès que la glycémie atteint 2,5g/L + 4-5g/L NaCl
Déshydratation globale massive à prédominance intracellulaire  Il faut corriger sur les 8 1èresh ~50% perte liquide estimée
 Perte de poids importante souvent supérieure à 10 kg.  Apport potassique dès 3ème h d’hydratation (iono et ECG)
 Peau sèche, voire cartonnée, hyperthermie, langue rôtie.  Correction du collapsus : macromolécules
 DHEC constante, constitue facteur de gravité à court terme Insulinothérapie
Polyurie osmotique : persistante jusqu'à survenue du collapsus  IVSE sans bolus initial, à dose moindre que dans la DAC.
Signes neurologiques d'hyperosmolarité :  ~5U/h insuline rapide, à adapter en fonction de l'évolution
 Troubles de conscience : de l’obnubilation au coma. de la glycémie (maintenir glycémie voisine 2,5g/l ~ 12h)
 Convulsion ± signes de focalisation.  Il ne faut pas chercher à normaliser rapidement la
Signes négatifs importants : glycémie pour éviter le collapsus et l'œdème cérébral.
 Pas de dyspnée de Kussmaul,  L’insuline peut être poursuivie à petites doses S/C et
 Ni d’odeur acétonique de l’haleine. éventuellement relayée par des ADO en l’absence de CI.
Surveillance
Paraclinique  Ttes les h : conscience, pouls, TA, diurèse, glycémie cap..
Biologie :  Tous les 4h : ionogramme sanguin, ECG
 BU : glycosurie massive +++, cétonurie absente ou trace Mesures thérapeutiques générales
 Hyperglycémie majeur >6g/l (33mmol/l) voir plus 20g/l  Traiter cause déclenchante et prévenir les complications.
 Hyperosmolarité plasmatique supérieure à 350mmol/l  ATB à large spectre après hémocultures, ECBU…
Osmolalité = (Na + K) x 2 + urée + glycémie ou  HBPM à dose préventive, sauf contre-indication.
= [Na (mEq/l) + 13] x 2 + glycémie (mmol/l)  Nursing : éviter escarres, aspiration bronchique…
 Hypernatrémie corrigée majeure > à 155mEq/L.
Na corrigée = Na mesurée + 1,6mmol/g glycémie > à la N Traitement préventif
 Un pH ≥ 7,20 avec bicarbonates plasmatiques ≥ 15mmol/l Surveillance de glycémie, CU et signes de déshydratation.
 Kaliémie N ou ↑, masquant une déplétion potassique. Encourager le sujet âgé à boire.
 IRF (urée/créatinine > 100, natriurèse basse) Education du malade et de son entourage+++
 Hémoconcentration avec ↑ de l’hte, protides et leucocytes.
 ↑ inconstante des enzymes par souffrance cellulaire
Bilan complémentaire : idem Conclusion :
 ECG+++, radio thoracique au lit, ECBU. Les particularités, par rapport à la DAC, sont l’âge moyen
 Selon le contexte : hémocultures, prélèvements locaux… plus ↑, la déshydratation plus massive, et un pc beaucoup plus
sévère. Le ttt initial est le même, avec remplissage +
important