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Etat de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement

Introduction EME non convulsifs


L'OMS définit l'EME comme « un état caractérisé par une crise Ils se manifestent par un syndrome confusionnel fluctuant ou
d'épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se permanent, avec troubles de vigilance de profondeur variable.
répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une Certains s'expriment par des signes d'allure psychiatrique
condition fixe et durable ». (EME partiel complexe d'origine frontale), d'autres par des
En principe, on exige une durée minimale de 30 minutes mais conduites automatiques (EME partiel complexe d'origine
les conséquences de l’EME sont si graves que l’on s’accorde temporale).
pour initier le traitement dès la constatation de 3 crises Le diagnostic est basé sur EEG (pointes-ondes continues) et la
successives sans reprise de la conscience ou lorsqu’une activité réponse rapide au Valium* IV.
convulsive continue excède 5 à 10 minutes. Diagnostic différentiel : anamnèse + examen clinique
Des crises convulsives en séries, avec reprise de conscience  Syncopes convulsivantes d’origine cardiaque,
inter-critique, doivent être considérées comme un « syndrome  Accès de décérébration,
de menace d’EME »  Manifestations de conversion hystérique.
On distingue plusieurs variétés dont la + grave est l’EME-GC.
Enquête étiologique : parallèlement aux premiers soins
Diagnostic positif Epileptique connu : la survenue d’un EMG est inhabituelle et
EME tonico-clonique généralisé typique : doit faire rechercher d’un ou plusieurs facteurs déclenchants :
Urgence thérapeutique / pronostic vital et fonctionnel  Arrêt ou modification intempestive du traitement
Tableau clinique évident :  Intoxication éthylique ou sevrage d’alcool
 Succession crises d’emblée généralisée ou secondairement.  Privation de sommeil, prise de médicaments à risque
 Les 1ères crises sont typiq avec leur déroulement stéréotypé : convulsivant, infection intercurrente.
 Début brutal : PC brutale, précédée de cri + chute En l’absence d’élément déclenchant évident, la démarche
 Phase toniq: contracture généralisée, apnée, révulsion yeux devient la même que pour l’EME inaugural.
 Phase clonique :
 Secousses musculaires violentes, brutales et Etat de mal inaugural
généralisées avec risque de morsure de la langue. Les pathologies aiguës sont ici à envisager en premier lieu :
 Troubles végétatifs spectaculaires : cyanose, mousse  Systémique : troubles métaboliques (hyponatrémie,
aux lèvres, mydriase bilatérale, pouls accéléré, HTA. hypoglycémie, anoxie, prise de toxiques convulsivants,
 Ph résolutive: perte urine, resp stertoreuse, asthénie intense sevrage en benzodiazépines, éclampsie...)
 Les crises se répètent de façon très rapprochée sans reprise de  ou cérébrales (vasculaires, tumorales, trauma, infectieuses)
la conscience. Facilement identifiables au début mais change Le bilan étiologique comporte :
progressivement : phase toniq se prolonge et ph cloniq se réduit  Glycémie, natrémie, calcémie : systématiques
 Au bout de qlq min, des lésions neuronales irréversibles  Autres en fonction contexte : TDM, PL, recherche toxiq…
apparaissent expliquant la possibilité de séquelles neuro+++  Si le bilan étio est (-), l’EME est considéré comme la 1 ère
EEG : manifestation d’une maladie épileptique, une surveillance
Après les 1ères mesures thérapeutiques imposées par l’urgence, étio ultérieure est nécessaire.
l’EEG peut être utile pour :
 Confirmer le dc clinique (formes larvées ou difficiles)
 Préciser la morphologie des décharges paroxystiques Facteurs de mauvais pronostic :
 Suivre l’évolution et apprécier la qualité du traitement  Ages extrêmes.
 En outre : intérêt majeur de localisation  Durée prolongée de l’activité critique.
 Il est indispensable mais non urgent !  Caractère asymétrique ou latéralisé des convulsions.
 Certaines étio : lésions cérébrales aigues (vx ou anoxique)
Autre formes cliniques  Complications systémiques à la phase aigue (inhalation,
EME larvé ou «subtle status epilepticus » ou infraclinique hypotension, acidose…)
Il peut être difficile à diagnostiquer, car les manifestations  Traitement inadapté.
motrices sont réduites à de simples clonies localisées
oculopalpébrales, faciales ou distales, ou même disparaissent
totalement et l'EME ne peut s'exprimer que par des troubles
neurovégétatifs ou des troubles de conscience isolés de
profondeur variable.
Il constitue soit le terme évolutif d'un EME convulsif non ou
insuffisamment traité soit la forme masquée d'un EME
survenant chez un patient déjà comateux, sédaté ou curarisé.
Il justifie la réalisation au moindre doute et en urgence un EEG,
seul capable de mettre en évidence dissociation électroclinique.

EME myoclonique
Il associe myoclonies répétées et altération de la conscience.
Il peut témoigner d'une souffrance cérébrale non épileptique, en
particulier anoxique, toxique, métabolique ou infectieuse.
Seul l'EEG les différenciera et permettra un traitement adapté.

EME non convulsifs


Traitement : L'EME est une urgence, nécessitant une hospitalisation, un transport médicalisé et une prise en charge graduée.
Mesure générale :
Prévention des traumatismes : retrait de tous les objets pouvant blesser le patient.
Libération des voies aériennes, PLS, Oxygénothérapie.
Lutte contre l’hyperthermie (antipyrétique)
Contrôle de la glycémie (SG hypertonique si hypoglycémie)
Injection IV systématique de 100 mg de thiamine (vitamine B1) chez l’alcoolique.
2 VVP (une alimenté par du SG, l’autre par du SS physio)
Prélèvements sanguins usuels : iono sanguin, calcémie, glycémie, CPK, GDS…
ECG, puis monitorage cardio-respiratoire.
Eviter contention ou introduction objet entre arcades dentaires.
L’intubation n’est pas systématique car le contrôle de l’EME permet souvent un réveil rapide. Ses indications doivent donc se
limiter a : une détresse respiratoire, un coma profond et persistant, la nécessité d’une anesthésie barbiturique (thiopental).

Traitement antiépileptique
Premier temps (0 à 30 minutes) : il associe une benzodiazépine et d’un antiépileptique d’action prolongée.
 Benzodiazépine
o Diazépam (Valium*) 1amp de 10mg ou Clonazépam (Rivotril*) 1amp de 1mg en IVL de 2min.
o Même dose 10min plus tard si persistance des convulsions.
o Surveillance cardio respiratoire, risque d’apnée au BZD (intérêt de l’IVL)
 Antiépileptique d’action prolongée
o Phénytoïne (Dilantin*) 18mg/kg à raison de < 50mg/min sur VV particulière entretenue par du SS physio.
Contre-indication : insuffisance coronarienne sévère, bradycardie, BAV de haut degré.
o Ou phénobarbital (Gardénal*) 10mg/kg à raison de < 100mg/min
Contre-indication : insuffisance respiratoire.
Deuxième temps (30 à 50 minutes, si les convulsions persistent) : ↑ la posologie de l’AE d’action prolongée déjà débuté :
 Phénytoïne 50mg/min sans dépasser une dose totale de 30 mg/kg.
 Phénobarbital 50mg/min sans dépasser une dose totale de 20 mg/kg.
Troisième temps (au delà de 50 minutes) c’est l’EME réfractaire si les convulsions persistent
 Administrer l’AE d’action prolongé qui n’a pas été utilisé auparavant selon les modalités décrites au premier temps.
 En cas d’échec ou d’emblée s’il CI à la phénytoïne : anesthésie barbiturique par le Thiopental sous ventilation contrôlée
o 5mg/kg en bolus puis 50mg/5min jusqu’à l’obtention d’un tracé EEG dit de «burst suppression» = sur lequel ne
persiste que des bouffées ondes espacées sur un fond aplati (ou au moins en l’absence EEG arrêt convulsions)
o Puis 1 à 5mg/kg/h (PSE) en fonction du tracé EEG répété au moins toutes les 12 heures.
o Surveillance hémodynamiq impérative : risque hypotension lié à l’effet cardiocirculatoire dépresseur du thiopental

Suivi de l’efficacité thérapeutique


 Il est basé sur critères cliniques (arrêt convulsions, amélioration état conscience) et EEG (disparition activité paroxystique).
 Si les manifestations cliniques disparaissent, l'EEG est indispensable mais sans urgence. La persistance d'anomalies
cliniques, même minimes, ou un contrôle difficile de l'EME rendent l'EEG indispensable en urgence.

Surveillance (FC, FR, TA, Scope, ECG, température, état de conscience…)

Traitement de relais
 Soit avec la phénytoïne ou le phénobarbital déjà en cours, soit avec d’autres AE d’action prolongée (valproate de sodium ...)
 En cas d’EME réfractaire, la fréquence des rechutes à l’arrêt du ttt d’attaque par thiopental est imp. Il semblerait qu’une
décroissance progressive des doses sur plusieurs jours associée à un relais par phénobarbital puisse en diminuer le risque.

Particularités du traitement des autres formes d’EME


 Les EME convulsifs localisés (somatomoteurs) possèdent le double risque de généralisation secondaire et de séquelles
déficitaires en cas de prolongation. Ils sont donc à traiter de la même façon que les EDME-GC.
 Pour les EME non convulsifs, les BZD IV constituent le ttt de 1 ère intention. Leur efficacité est un véritable test dc dans
l’état d’absence classique mais elle est plus aléatoire dans les EME partiels complexes qui relèvent alors de la phénytoïne.

Traitement étiologique

Conclusion
 Les EME représentent des situations d’urgence très fréquentes dont l’appréciation du risque évolutif est difficile. La
mortalité globale demeure élevée de l’ordre de 20 % chez l’adulte.
 L’EME convulsif est une condition menaçant le pc vital. Une reconnaissance rapide de l’EME, une prise en charge
thérapeutique bien codifiée et une enquête étio rapidement conduite sont indispensables pour améliorer le pc vital.