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23.

Intoxication aiguë médicamenteuse : diagnostic et traitement


Introduction
Motif fréquent d’admission aux urgences.
Chez l’enfant, elles sont presque tjrs accidentelles / chez l'adulte, elles résultent dans la majorité des cas d'un geste suicidaire.
Tous les médicaments sont des toxiques potentiels et c’est la dose qui fait le poison, il est vrai qu'un simple surdosage peut
transformer un effet thérapeutique bénéfique en effet toxique.
Leur prise en charge est une urgence qui repose sur un traitement symptomatique, un traitement évacuateur et épurateur, et dans
certains cas un traitement spécifique.

Diagnostic Principales intoxications médicamenteuses


Interrogatoire policier de l’intoxiqué et/ou de l’entourage : Benzodiazépines
 Nature du toxique, voie d’absorption, la dose et l’heure.  Coma calme hypotonique ± dépression respiratoire.
 ATCD psy, traitements en cours (source d’intoxication)  Hypotension, tachycardie
 Premiers symptômes éventuels, intervalle libre.
 Heure du dernier repas. Barbituriques
 Gestes déjà effectués par l'entourage.  Coma calme hypotonique et dépression respiratoire.
Contexte :  Myosis
 Tentative de suicide : emballages de médicaments vides...  Hypothermie.
 Erreurs thérapeutiques ou surdosages médicamenteux.  Hypotension artérielle.
 Toxicomanie : traces d’inj sur les téguments, seringues.  Rhabdomyolyse
 Criminel.
Alcaloïdes de l'opium
Examen clinique : rapide et complet.  Coma, myosis serré, dépression respiratoires
 Evaluer les grandes fonctions vitales.  Troubles vasomoteurs.
 Rechercher les éléments en faveur de l’intoxication.
Examen neurologique Carbamates
 Troubles de conscience : GCS+++  Prodrome : flou visuel, diplopie
 Signes de focalisation : absentes en cas de coma toxique.  Mydriase bilatérale.
 Convulsions / morsure de la langue et perte d’urine.  Coma calme hypotonique
 Anomalies du tonus et des ROT.  Etat de choc vasoplégique ± cardiogénique
 État pupillaire
Examen respiratoire : Antidépresseurs tricycliques
 Fréquence respiratoire, sueurs, cyanose  Coma avec agitation, syndrome pyramidal, convulsions
 Signes d’encombrement, OAP ou bronchospasme.  Sd anticholinergique : vision floue, mydriase, tachycardie,
Examen cardio-circulatoire : FC, TA, ECG bouche sèche, rétention d’urines, tremblements, confusion
Prise de la température  Troubles de conduction (BAV, QRS élargis, BB), torsade
Signes de compression (rhabdomyolyse) de pointe, troubles de l'excitabilité (ESV, TV, FV)…
Troubles digestifs : vomissements, diarrhée.
Paracétamol : dose toxique > 150mg/kg
Examens complémentaires biologiques :  Signes cliniques retardés : notion d’intervalle libre.
 Glycémie, NFS, gaz du sang, TP.  Hépatite cytolytique.
 Kaliémie, calcémie, créatinine et bilan hépatique.  Paracétamolémie (grave si ≥ 200mg/L à H4)

Analyse toxicologique : Salicylées : dose toxique > 150mg/kg


 Prélèvement de toutes les humeurs  Troubles digestifs : vomiss, épigastralgies, hématémèses.
 Screening systématique si produit incriminé non connu.  Hyperventilation d’origine centrale
 Tr neurosensorielle : vertiges, acouphènes, céphalées…
Evaluer la gravité :  Formes graves : cytolyse hépatique, coma, convulsions,
 Nature, dose, association de toxiques hyperthermie majeure avec sueurs, OAP, déshydratation.
 Durée d’exposition, voie de pénétration  Alcalose resp, hypokaliémie puis acidose métabolique
 Critères cliniques et paracliniques.  Salicylémie (grave si ≥ 500mg/L à H6)
 Terrain (âges extrêmes, tares…)
Traitement
Traitement symptomatique = PEC des fonctions vitales
Détresse respiratoire :
 Oxygénothérapie, aspiration, libération des VAS.
 Intubation/ventilation assistée si coma, convulsion…
Détresse cardio-circulatoire :
 VVP + remplissage vasculaire.
 MCE, défibrillation, adrénaline.
 Surveillance : PA, FC, diurèse.
Troubles neurologiques : traitement anticonvulsivant…

Traitement évacuateur /épurateur


Vomissements provoqués
 CI : coma, convulsion, produits caustiques, moussants ou pétroliers.
 Méthode : sirop d'ipéca*, apomorphine S/C
 Pas d’indication en pratique.
Lavage gastrique
 Il peut actuellement être recommandé uniquement en cas d’ingestion très récente (< 1 heure) d’une quantité de substance
toxique susceptible d’engager le pronostic vital et même dans ce cas son efficacité n’est pas prouvée.
 CI : idem, intuber si troubles de conscience.
 Principe :
o Mise en place par voie orale d’une sonde de Faucher en position intra gastrique.
o Lavage à eau salée : 1/2 SS9‰ + 1/2 eau robinet tiède, à récupérer par siphonage, à répéter (~10ml/kg/lavage) jusqu'à
éclaircir le liquide gastrique (le volume totale en moyenne 100ml/kg)
o Adresser 1er et dernier lavage pour analyse toxicologique.
Charbon activé
 Son rôle est de diminuer l’absorption digestive et d’accélérer la vitesse d’élimination des toxiques.
 Peut être envisagée si ingestion depuis moins d’une heure d’une quantité de toxique adsorbable sur le charbon activé.
 Il est donné seul par VO ou après un lavage gastrique.
 Pas de preuve sur son efficacité.
Diurèse osmotique alcaline :
 Justifiée que pour les intox sévères par barbiturique, aspirine.
 Perfusion de 1,5L /24h de sérum bicarbonaté 14‰ alterné avec 3L de sérum glucosé + NaCl.
 Surveillance rigoureuse.
Epuration extra-rénale : hémodialyse, EXT…
 Indication métabolique : acidose métabolique menaçante, hyperkaliémie, troubles majeurs de l'hydratation.
 Indication toxicologique : ↑ l’élimination d’un toxique.
 Certaines intox associent les 2 : éthylène glycol méthanol,

Traitement spécifique antidotique


Administrer un antidote s’il existe et le + précocement possible.
médicament antidote
Benzodiazépines Flumazénil (Anexate*)
Opiacés Naloxone (Narcan*)
Paracétamol N-acétylcystéine
Bétabloquants Glucagon
… …

Conclusion
 La prise en charge des intoxications aiguës est bien codifiée. Cependant, chaque intoxication justifie une prise en
charge spécifique tenant compte du toxique, de l'intoxiqué et de la gravité. Dans la plupart des cas, seul un
traitement symptomatique et/ou une surveillance sont indiqués mais le risque est de sous-estimer ou de
méconnaître une intoxication grave imposant un traitement spécifique.
 Les intox médicamenteuse volontaire doivent bénéficier d’un avis psy dans les 24h suivant leur prise en charge.
24. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone : diagnostic et traitement
Introduction Traitement :
L’intoxication par le CO, souvent accidentelle et très rarement Traitement symptomatique
volontaire, est la 1ère cause de morbidité et mortalité d’origine Soustraire la victime de l’ambiance toxique
toxique dans monde. Urgence diagnostique et thérapeutique. Rechercher et neutraliser la source de CO, aérer les locaux.
Le CO est un gaz incolore, inodore, non irritant, très diffusible, Rechercher d’autres victimes tout en se protégeant soi-même.
produit par combustion incomplète d’un composé carboné. Néanmoins, une instable, voire un arrêt cardiocirculatoire,
Son affinité à l’Hb est > à celle de l’O2  anoxie cellulaire. doivent faire Dans ce cas, l’administration
Hydroxocobalamine (vitamine B12) 5gIV pour traiter une co-
intoxication aux cyanures, qu’il faut suspecter si intox aux
Diagnostic fumées d’incendie en présence de troubles hémodynamiques.
Interrogatoire : circonstance de survenue+++
Mesures de réanimation : préserver grandes fonctions vitales
 Caractère collectif ou familiale, hivernale.
 Réanimation cardio-pulmonaire.
 Appareil de chauffage (chauffe-eau,…) défectueux.
 PLS, libérer VAS, O2
 Fumée d’incendie ou d’éruptions volcaniques.
 Intubation-ventilation assistée si coma profond
 VVP, remplissage vasculaire ± inotropes.
Tableau clinique est très variable selon le terrain, la durée
Traitements anticonvulsivants si nécessaire.
d’exposition et la concentration des gaz toxiques :
Signes inauguraux, triade classiq : céphalées, nausées, vertiges.
Traitement spécifique
Signes neurologiques :
Oxygénothérapie normobare
 Perte de connaissance, faiblesse musc, troubles visuels
 Dans tous les cas d’intoxication au CO : O2 à fort débit au
 Tr de conscience jusqu’au classique coma agité ou calme.
masque à haute concentration le plus précocement possible
 Syndrome pyramidal diffus avec troubles du tonus.
(8 à 12L/min chez l’adulte pendant 12h)
 Syndrome confusionnel, altération des fonctions cognitives
 Si intubation-ventilation mécanique est nécessaire, la
Signes digestifs : nausées, vomissements, dl abdominales.
concentration de l’O2 dans air inspiré (FiO2) est réglée à 1.
Signes cardiovasculaires :
Oxygénothérapie hyperbare
 Tachycardie, hypotension, voir collapsus, angor, SCA.
 Permet d’accentuer les phénomènes de dissociation de
 Modifications ECG : tr de repolarisation (ischémie-lésion),
l’HbCO et de lutte contre l’anoxie tissulaire.
troubles du rythme et de conduction, arrêt cardiaque, IDM.
 Indication : femme enceinte+++, perte de connaissance
Signes pulmonaires
initiale, coma persistant, signes neurologiques objectifs.
 OAP cardiogénique ou lésionnel.
 Aucune étude n’a permis de conclure à un protocole
 Encombrement bronchiques, pneumopathie d’inhalation.
optimal pour la durée de la séance et le niveau de
Signes cutanés :
pressurisation à atteindre : en générale, une seule séance
 Classique teinte cochenille des téguments (rare)
de 90 à 120min à 2,5 atmosphères absolues (ATA),
 Cyanose, phlyctènes aux points d’appui.
idéalement dans les 6 heures qui suivent l’intoxication.
Signe musculaire : la rhabdomyolyse
Prévention des récidives
NB : Aucun signe clinique n’est pathognomonique de l’intox
 Identifier la cause de l’intoxication au CO :
CO. Leur dc repose essentiellement sur circonstances survenue.
o Tentative de suicide (entretien psychiatrique)
o Incendie (recours au service sociaux)
Examens paracliniques
Dosage de la carboxyhémoglobine sanguin (HbCO) o Intox professionnelle (certificat initial des lésions,
 Le taux habituel est de 1 à 3%, jusqu'à 15% chez fumeur. déclaration d’accident du travail)
 L’intox au CO est suspecté si > 10%, certaine si > 15%, o Intox domestique (identification et correction de la
potentiellement mortelle au-delà de 60%. cause avant retour à domicile)
 Son interprétation doit tenir compte du terrain et surtout de  Education du patient et son entourage sur risque intox CO.
la précocité du dosage car il tend à décroître dès que le
patient est soustrait à l’ambiance toxique et mis sous O2. Conclusion
 Méthode de dosage : spectrophotométrie.  Les séquelles d’une intox CO sont essentiellement d’ordre
GDS : neuropsychique. Elles peuvent survenir à distance variable
 Possible acidose métabolique si intox grave. de l’intox aiguë (en général 7 à 21 jours) et après
 PaO2 normale à la phase initiale contrastant avec SaO2↓. récupération apparente (syndrome post-intervallaire).
 L’oxymètre de pouls ne distingue pas l’HbCO de l’HbO2 :  L’intox au CO reste insidieuse et potentiellement grave.
la SpO2 est donc faussement normale. Seul un diagnostic précoce permet la mise en route rapide
Dosages enzymatiq : troponine, LDH, CPK, transaminases... de l’oxygénothérapie et réduit le risque de séquelles
Radio du thorax, ECG parfois redoutables.
25. Intox aiguë par la paraphénylène diamine (Takaout Roumia) : diagnostic et traitement
Introduction Traitement :
Au Maroc, les femmes utilisaient Takaout « beldia » pour Absence d’antidote / traitement est purement symptomatique
donner une couleur noire à leur chevelure. Devant la rareté de Traitement de la détresse respiratoire
cette plante, les femmes se sont intéressés à la paraphénylène  Libéré VAS par intubation oro-trachéale dès l’admission.
diamine PPD (Takaout Roumia), un produit industriel ayant des  Trachéotomie de sauvetage en urgence/ intubation difficile
caractéristiques tinctoriales semblables, certes moins chère Epuration du toxique :
mais toxique si utilisé à doses excessives ou ingéré par VO.  Lavage gastrique en urgence, même au-delà de la 2ème h.
Leur toxicité est connue dans les milieux populaires. Elle est  Charbon activé.
utilisée aussi à des fins d'autolyse par ingestion. Traitement de l’œdème cervico-facial :
Véritable problème de santé au Maroc.  Méthylprednisolone 120mgIV/6h x 48 premières heures.
Traitement des complications de la rhabdomyolyse :
 Réanimation volémique :
Diagnostic o Remplissage vasculaire : précoce, massif et rapide.
Anamnèse
o Diurèse forcée alcaline : l´apport sérum bicarbonaté
 Circonstances de survenue : intox volontaire dans un but
d'autolyse+++, intox accidentelles surtout chez l’enfant. vise à maintenir un pH urinaire > à 7 pour favoriser l
 Voies de pénétration : voie orale +++ ´élimination myoglobine et réduire sa néphrotoxicité
 Quantité ingérée : la dose létale estimée à 10g (~10 DH).  Correction des troubles électrolytiques : hyperkaliémie…
 Age (sujet jeune), sexe (prédominance féminine)  En l´absence de reprise diurèse après restauration d’une
volémie efficace et équilibre HE satisfaisant  diurétiques
Tableau clinique  Ttt de méthémoglobinémie :
Intervalle libre : en moyenne 2 heures. o Vitamine C jusqu´à 4 g/jour
 Œdème cervico-facial imp. avec macroglossie à l’origine o Ou bleu de méthylène : 1 à 3ml/kg = perfusion 1amp
d’un Sd asphyxique menaçant le pc vital par obstruction de 20ml à 1% dans 250 ml de SG à passer en une h.
VAS+++. A ne pas confondre avec un œdème de Quincke. Traitement de la myocardite toxique :
 Cyanose ardoisée grisâtre cut-muq (méthémoglobinémie)  Inotropes : dobutamine ou dopamine.
 Atteinte musc par rhabdomyolyse imp. touchant tous les
muscles striés. le tableau clinique fait essentiellement d’un Prévention+++
o Sd musculaire : myalgies + impotence fonctionnelle.  Interdiction de la vente de la PPD
o Syndrome urinaire : urines noirâtres / myoglobinurie.  Et contrôle strict de son usage industriel.
 Atteinte rénale : constante ; IR oligoanurique ou anurique.
 Atteinte cardiaque : tableau de myocardite aigue. Conclusion
 Au Maroc, ces intox sont fréq, graves, souvent mortelles.
Etude paraclinique  Les causes de mortalité sont généralement le syndrome
Analyse toxicologique asphyxique à la phase initiale et la rhabdomyolyse et ses
 Intérêt diagnostique certain, mais non indispensable complications électrolytiq + rénales à la phase secondaire.
lorsque le diagnostique est évident cliniquement.  Cependant, la liberté des VAS et l’institution précoce
 Elle doit être effectuée sur le contenu gastrique, le sang, les d’une diurèse forcée alcaline permettent réduire mortalité
urines et le liquide pleural. de façon significative et d’améliorer le pc de ces intox.
 Méthode chromatographique.  Le pronostic dépend de plusieurs facteurs qui sont : la
Signes biologiques : dose ingérée, le délai de la prise en charge, l´existence ou
 Hyperkaliémie : pronostic vital. non de signes cliniques ou électriques en faveur d´une
 Hypocalcémie ; hyperphosphorémie. atteinte myocardique et l´existence ou non IRA anurique.
 CPK ↑ (affirmer le dc de rhabdomyolyse), LDH, ASAT
 Myoglobinurie +++.
 Bilan rénal : urée et créatinine ↑
 Troponine.
Autres
 Rx poumon
 ECG
 Echocoeur
26. Intoxication aiguë par les pesticides organophosphorés : diagnostic et traitement
Introduction Traitement
Les pesticides organophosphorés (POP) sont des pesticides Traitement symptomatique
organiques de synthèse utilisés essentiellement comme Décontamination = mesures immédiates sur place.
insecticides. Ils sont très toxiques pour l’Homme vu le nombre  Soustraction de l’atmosphère toxique si inhalation.
croissant de cas d’intox parfois gravissimes voire mortelles.  Lavage gastrique même au delà de 2h si ingestion massive.
Au Maroc, les POP sont responsables de 13% d’intox aigue.  Déshabillage + lavage (eau et savon) si exposition externe
 Lavage oculaire abondant à l’eau stérile.
Préserver les fonctions vitales :
Diagnostic
 O2, intubation - ventilation assisté + aspiration bronchique.
Anamnèse :
 VVP, ECG, monitorage continu.
 Circonstances : profession exposée (agriculture), inhalation
Traitement des convulsions : BZD, barbituriques…
accidentelle de vapeurs d’aérosols, prise volontaire de POP
dans un but d’autolyse…
Traitement spécifique antidotique
 Voies de pénétration : VO (surtout TS), cutanée (surtout
Parasympatholytiques (Atropine*)
accidentelle), inhalation (surtout lors des pulvérisations)
 Utilisés par voie IVD, après une bonne oxygénation, afin
 Nature du toxique, quantité, intoxication mixte.
d’éviter la survenue de FV sur un cœur anoxique.
 2 à 4mg/IV/10-15min (0,015-0,05mg/kg chez l’enfant),
Tableau clinique :
jusqu'à apparition signes d’atropinisation (bouche sèche,
Intervalle libre = quelque minutes à quelque heures.
mydriase, tachycardie)
Trois syndromes caractéristiques :
 Maintenir une dose d’entretien de 0,02mg/Kg/h x 24h voir
 Syndrome muscarinique : myosis, bronchorrhée, broncho-
+, vu qu’elle n’agit pas sur l’inhibition des cholinestérases.
constriction, hypersialorrhée, vomiss, diarrhée, bradycardie
Pralidoxime (Contrathion) : véritable traitement antidotique
 Syndrome nicotinique : fatigabilité, crampes, fasciculation
 Régénérateur spécifique des cholinestérases sanguines.
musculaire, tachycardie, HTA, paralysie musculaire dont la
 Une dose de charge de 200-400mg (jusqu’à 2g) en perf IV
gravité tient à l’atteinte muscles resp aggravant l’asphyxie.
de 30min (20 à 40mg/kg enfant), puis une dose d’entretien
 Sd central : céphalée, confusion, anxiété, coma convulsif
allant jusqu’à 400mg/h sera maintenue tant que nécessaire.
Eléments de gravité :
 Syndrome intermédiaire : 1 à 4j après phase aigue et dont
Prise en charge psychiatrique en cas d’intoxication volontaire
la gravité réside dans la paralysie des muscles respiratoires.
 Lésion cardiaque : pouvant se traduire par un état de choc
Prévention
cardiogénique, BAV, troubles du rythme, collapsus c-vx.
Informer le public et les autorités du danger des POP.
 Insuffisance respiratoire aiguë ; OAP.

Etude biologique :
 Certitude dc : activité cholinestérasique dans plasma ↓
 Non spécifiq : hypoglycémie, hypo K+, amylases sériques↑

Conclusion
 L’intoxication à la POP est un véritable problème de santé au Maroc. Elle réalise une affection
grave dominée par la l’atteinte respiratoire à l’origine de la plupart des décès. Elle concerne dans
notre contexte surtout des femmes jeunes qui ingèrent le produit dans un but d’autolyse.
 Le diagnostic est basé sur la clinique et le dosage de l’activité cholinestérasique dans le plasma.
Le traitement associe des mesures symptomatiques au traitement spécifique antidotique.
 L’évolution clinique, est généralement favorable sous ttt avec régression des signes en qlq jours.
 La mortalité est élevée dans notre contexte, de ce fait, elle doit être considérée comme une
urgence diagnostic et thérapeutique.

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