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Insuffisance rénale aiguë : diagnostic et traitement

Diagnostic positif Introduction


Affirmer l’insuffisance rénale : Diminution rapide, brutale (qlq h à qlq j), en règle réversible,
 Augmentation du taux sérique des déchets azotés : du débit de filtration glomérulaire (DFG), se traduisant par une
Urée > 17mmol/l, créatinine > 150µmol/l rétention azotée associée à des troubles hydroélectrolytiques.
Sd urémique aigu : conséquence commune des IRA (pc vital)
Affirmer le caractère aigu de l’IR : Étiologies diverses, 3 grands groupes :
 Notion d’une fonction rénale normale auparavant. IRA pré rénale, IRA post rénale et IRA organique
 ↑ Créatininémie > 33% d'une valeur antérieure Mortalité reste élevée+++
 Reins de taille N à l’écho (11-13cm)/AUSP (3 vertèbres ½)
NB : La diurèse définit seulement forme clinique IRA anurique
NB : Les critères classiques d’anémie, d’hypocalcémie et
(< 100ml/j), oligo-anurique (< 500ml/j) ou à diurèse conservée.
d’hyperphosphorémie qui plaide en faveur du caractère
chronique d’une IR peuvent également se voir dans les IRA.
Syndrome urémique aigu
Rétention azotée : ↑créatininémie, ↑ urée sanguine, ↑ uricémie
Signes de gravité  traitement d’urgence
Hyperkaliémie : risque d’arythmie cardiaque (ECG)
 HTA maligne
Acidose métabolique :
 OAP
 Trou anionique ↑ (20 – 25 mEq/l)
 Hyperkaliémie
 Défaillance cardiaque, aggravation de l’hyperkaliémie
 Acidose métabolique sévère
Hyperhydratation :
 Intracellulaire : hyponatrémie, troubles neurologiques
 Extracellulaire : Œdèmes, HTA, OAP Diagnostic étiologique
Troubles phosphocalciques : Enquête étiologique
 Hypocalcémie, hyperphosphorémie  Interrogatoire : ATCD urologiques, contexte clinique,
Troubles hématologiques médicament néphrotoxique, toxique…
 Anémie normochrome normocytaire, tardive  Examen physique complet : état hémodynamique, état
 Tendance au saignement (thrombopathie urémique) d’hydratation+++ (poids), touchers pelviens+++
 Tendance thrombotique (thrombose ou CIVD)  Examen biologiques (sang et urine)
Malnutrition et hypercatabolisme  Examen radio : AUSP et écho++. Attention aux PDC iodés
 Hypoalbuminémie, perte de poids  Examen histologique : PBR non systématique, réalisée
Troubles neurologiques : torpeur, convulsions, coma après avoir éliminé une IRA fonctionnelle ou obstructive et
Troubles digestifs : nausées, vomiss, hémorragies digestives si on pense à une IRA organique autre que NTA.
Etiologies

IRA post rénal ou obstructive


À rechercher systématiquement, car les possibilités de récupération de fonction rénale dépendent de la durée de l’obstruction.
physiopathologie Arguments Etiologies
Obstruction de la Interrogatoire : ATCD urologiques (lithiases, Obstacle sous-vésical :
voie excrétrice, Tm pelvienne, trauma abdominopelvien,…),  Hypertrophie prostatique bénigne+++.
bilat ou sur rein coliques néphrétiques, anurie douloureuse,  Phimosis serré ou valves de l’urètre post
unique anatomiq hématurie macro, sd prostatique… Obstacle vésical :
ou fonctionnel  Ex clinique : lombalgies, ↑ possible de la  Vessie neurogène.
↑ de pression taille des reins, touchers pelviens+++ (HP,  Prise d’anticholinergiques.
intra tubulaire masse pelvienne), globe vésicale… Obstacle sus-vésical :
Imagerie : échographie (dilatation pyélo-  Lithiase, caillot, nécrose papillaire, BK, bilharziose,
calicielle+++), AUSP (lithiase), TDM-IRM cancer voies excrétrices.
(nature de l’obstacle), cystoscopie…  Compression extrinsèque (cancer petit bassin, notamment
utérus, prostate et rectum, fibrose rétro péritonéale…)

IRA pré rénale ou fonctionnelle


Réversibilité rapide (£48h) après rétablissement de la perfusion rénale et traitement de la cause sous-jacente +++
Physiopathologie Arguments Etiologies
Hypoperfusion Interrogatoire : contexte d’hypovolémie (diarrhée, 3ème  DEC quelle que soit l’origine.
rénale secteur, brulure étendue), contexte favorisant (IC, cirrhose,  État de choc: hémorragique, cardiogénique,
sd néphrotique, diurétiques, IEC, AINS …) anaphylactique, septique.
Examen clinique : signes de déshydratation EC (perte de  Insuffisance cardiaque.
poids, hypoTA, tachycardie, pli cutané) ou de collapsus.  Hypovolémie relative des sd œdémateux :
Critères biologiques : hémoconcentration, urines rares, IC, sd néphrotique, cirrhose décompensée.
concentrées, pauvres en sodium (Na/K u < 1, Urée U/P >  Origine iatrogène : surtout par altération de
10, Créatinine U/P > 40, Osmolalité U > 500mOsm/l). la régulation intra rénale (AINS, IEC)
IRA organique ou parenchymateuse
Apres avoir éliminé les 2 autres groupes
Arguments Etiologies
Contexte favorisante : hypovolémie, état de choc, sepsis, toxicité Lésions d’une des composantes du parenchyme rénal
médicamenteuse… Classée en fonction du site atteint : tubules, interstitium,
Eléments en faveur d’une lésion rénale spécifique : protéinurie, glomérules, vaisseaux.
hématurie, leucocyturie, HTA… L’étiologie la + fréquente est la nécrose tubulaire aiguë
Tableau clinique est celui de l’affection causale Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 80%
Oligurie persistante  Etat de choc.
Urines peu concentrées, sans rétention sodée : Osmo U < 400mOsm/l,  Hémolyse intra vasculaire : erreur transfusionnelle,
Na u > 40mmol/l, Na/K u > 1, Urée U/P < 5, Créatinine U/P < 20. septicémie, accès palustre,…
Réversibilité spontanée après 5 à 20 jours  Rhabdomyolyse aiguë: crush syndrome…
Pas de PBR  Toxiques : iode, aminosides, cisplatine, plomb,…
NTA = agression ischémiq ou toxiq des cellules épithéliales tubulaires  Pancréatite aiguë hémorragique.
Les signes évocateurs sont : Néphrite interstitielle aiguë : 10%
 Protéinurie, leucocyturie, ± hématurie, pas HTA  NIA immunoallergique médicamenteuse : 1ère cause
 Fièvre, rash cutané, éosinophilie, éosinophilurie, cytolyse hépatiq.  NIA infectieuses
 Tableau septique variable dans les contextes infectieux.  NIA au cours maladies générales : sarcoïdose
PBR+++ Infiltrat cellulaire interstitiel abondant.
Tableau clinique : protéinurie massive, hématurie, HTA, œdèmes Glomérulonéphrite aiguë / rapidement progressive 5%
GNRP urgence thérapeutique  PBR+++ prolifération extra capillaire  Ives ou II (post-infectieuses, vascularites, sepsis...)
HTA au premier plan Néphropathies vasculaires aiguës < 1 %
Pas de PBR  Obstruction des artères rénales
 Thrombose des veines rénales

Traitement Traitement du syndrome urémique aigu


Toute IRA doit être admise en USI néphrologiques. Traitement conservateur
Traitement étiologique Indication : IRA non oligo-anurique peu catabolique
IRA obstructive Buts : Diurèse  3L/j, état hydroélectrolytique normal.
Dérivation des urines ou levée d’obstacle : Urée sanguine< 40mmol/l, créatininémie< 700µmol/l.
 Montée d’une sonde urétérale, néphrostomie. Moyens :
Traitement ultérieur de la cause :  Bilan HE équilibré : Compensation des pertes
 Ablation de lithiase (endoscopie, lithotriptie, chirurgie) Restriction (eau, Na+, K+).
 Traitement anti-tumoral. ENTREES = SORTIES
 Urétérolyse (fibrose rétro-péritonéale).  Relance de diurèse : Furosémide à forte dose (jusqu'à 1g/j)
IRA fonctionnelle :  Hyperkaliémie : Kayexalate (15 à 30g/j) ou Insuline + SG
Rétablissement de la perfusion rénale : 5% ou Calcium IV.
 Remplissage par des macromolécules.  Acidose : Bicarbonate isotonique
 Transfusion en cas de choc hémorragique. Epuration extra-rénale :
 Correction d’une défaillance cardiaque. Moyens :
 Arrêt du médicament responsable.  Hémodialyse intermittente, Hémofiltration continue
Surveillance : TA, pouls, poids, diurèse . . .  Dialyse péritonéale.
IRA organique Indications de nécessité (dialyse curative)
Nécrose tubulaire aiguë  Hyperkaliémie  7mmol/l ou quel que soit taux si ECG+
 Diurétiques de l’anse  Acidose métabolique sévère avec pH plasmatique £ 7,25
 Ttt de la cause  Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques
Néphrite interstitielle aiguë  Urée sanguine > 40 mmol/L + troubles neuropsychiques.
 Arrêt du médicament en cause / Ttt ATB / corticothérapie. Indications de principe (dialyse prophylactique)
Glomérulonéphrite extracapillaire  IRA oligoanurique ou hypercatabolique
 Corticoïdes, immunosuppresseurs…  Objectifs : hydratation et ionogramme sanguin normaux,
urée sanguine £ 40 mmol/L, créatininémie £ 750µmol/L.
Conclusion Traitement et prévention des complications évolutives
 IRA fréquente, souvent multifactorielle surtout iatrogène
Apport nutritif : 30 à 40Kcal/kg/j - 0,7 à 1g/kg/j de protides
 Prévention capitale car mortalité élevée
Prévention des hémorragies digestives :
 IRA post rénale doit être recherchée d'emblée/écho rénale
 Anti H2 ou IPP, Pansements gastriques.
 Diagnostic précoce nécessaire car réversibilité potentielle
Traitement de la thrombopathie urémique
 Si dc tardif, traitement symptomatique, parfois avec
 Indications: PBR ou chirurgie
recours aux techniques de suppléance (HD, HF continue)
 Moyens : DDAVP (minirin), correction hématocrite (TS).
NB : Toute prescription potentiellement néphrotoxique impose
le respect de certaines mesures préventives :
Traitement de la phase de reprise de la diurèse
 Remise en cause sur terrains à risque: âgée, diabète, IRC...
Caractéristiques : ↑brutale de la diurèse (3 – 4 L/j)
 Adaptée à la fonction rénale.
Risque : déshydratation, choc hypovolémique, hypokaliémie
Prévention
 Evaluation état d’hydratation, volémie, diurèse, Na+, K+u
 En pratique : Compensation à 1/2 ou 1/3 par du Glucosé
+ 6g/l de NaCl + 4g/l de KCl.