40.
Troubles du rythme ou de conduction cardiaque : conduite à tenir
Introduction
Les troubles du rythme cardiaque, souvent rencontrés aux urgences, font l’objet de PEC spécifiques selon leur tolérance clinique, le
risque potentiel de complications qu’ils comportent, et l’éventualité d’une path cardiaq ou extracardiaq sous-jacente.
Circonstances de decouverte
 Rythme irrégulier – Palpitations – Tachycardie – Syncope ou lipothymies – Asthénie physique – Vertiges.
 Fortuite – Bilan systématique (HTA, diabète +++)
Interrogatoire
 Mode de début – Horaire de survenue (diurne, nocturne) – Facteurs déclenchants (repos, stress, effort...)
 FDRCV – ATCD (Insuffisance coronaire,…) – Traitement en cours : antiarythmique, diurétique, laxatif, hormones
Examen clinique complet
ECG
Trouble de conduction
Selon la topographie du bloc de conduction on distingue 3
entités différentes
Dysfonction sinusale (blocs sino-auriculaires BSA)
= Troubles de conduction au niveau du nœud sinusal.
Suspecter la dysfonction sinusale devant :
 Bradycardie sinusale dans un contexte évocateur.
 Trou électrique : absence onde P et QRS = pause sinusale
Ses étiologies se confondent avec celles du BAV.
Traitement :
 Dans les formes aiguës, en particulier au cours de IDM :
atropine IVD, + rarement électrostimulation transitoire.
 Dans formes chroniques, les BSA asympto doivent être
respectés, et surveillés. Seules les formes sympto devront
être traitées : électrostimulation permanente (pacemaker).
Blocs atrio-ventriculaires (BAV)
= Troubles de conduction atrio-ventriculaires par atteinte du
nœud atrio-ventriculaire (nœud d’Aschoff-Tawara), du tronc du
faisceau de His ou plus rarement de ses 2 branches.
 BAV du 1er degré (BAV I) = un allongement de l’espace
PR au-delà de 0,20 sec (> à 5 petits carreaux).
 BAV du 2ème degré (BAV II) :
o Mobitz I = un allongement progressif de PR jusqu’à
une onde P bloquée (= Rythme Lucciani-Wenckebach)
o Mobitz II = onde P bloquée sans allongement de
l'espace PR. Lorsque le blocage survient 1 fois sur 2,
on parle de BAV en 2/1 ; 1 fois sur 3, BAV en 3/1 etc.
 BAV du 3ème degré (BAV III) ou BAV complet :
o = Dissociation complète entre les ondes P et les QRS.
o Ttes les ondes P sont bloquées et les QRS proviennent
d'un foyer ectopique avec un rythme d’échappement
lent et régulier (P > QRS)
o Plus ce bloc est bas situé, plus le rythme ventriculaire
est lent (échappement jonctionnel 50/min et QRS fins,
échappement ventriculaire 30/min) et les QRS larges.
o Cas particulier : BAV sur FA  QRS régulier et lent, est
le signe formel d'un BAV III.
Etiologies :
 BAV aigus : IDM inférieur, post opératoires (chirurgie de
la valve aortique, CIV), médicamenteux, infectieux…
 BAV chroniques : idiopathique dégénérative (maladie de
Lenègre) +++, congénitaux, évolution d’un BAV aigu…
CAT : Exploration Fx de His par enregistrement endocavitaire :
Bloc nodal – Bloc tronculaire – Bloc infra Hissien.
Traitement :
BAV aigus :
 BAV syncopal : urgence vitale
- Coup de poing, MCE, ventilation artificielle, Isuprel*
- Puis entraînement électrosystolique temporaire.
 BAV sur IDM inférieur : bonne réponse à l’atropine.
 Mobitz II et BAV III sont souvent mal tolérés.
- Isoprénaline (Isuprel*) IV (↑ FC)
- Puis entraînement électrosystolique temporaire.
 Dans tous les cas traitement de la maladie causale.
BAV chroniques :  Pacemaker+++
 Mobitz II et BAV III mal tolérés
 BAV paroxystique documenté.
BAV I et Mobitz I en général bien tolérés  aucun traitement.
Troubles de conduction intra ventriculaires = Bloc de branche
= retard ou défaut activation d’une des 2 branches du Fx de His
BB complet QRS ≥ 0,12s – BB incomplet 0,10s < QRS < 0,12s
 Bloc de branche droit (BBD) :
o Aspect RSR' en V1.
o Onde S large et profonde en V6, D1.
 Bloc de branche gauche (BBG) :
o Onde R large et bifide (RR') en V6
o Aspect rS ou QS en V1
Hémiblocs = la branche gauche du Fx de His se divisant en 2
hémibranches antérieure et postérieure pouvant être aussi le
siège de BB. Les dérivations précordiales ne sont pas modifiées
 Hémibloc antérieur gauche
o Déviation axiale hyper gauche (axe QRS > – 30°)
o Aspect qR en D1 aVL et rS en D2 D3 aVF.
o QRS < 0,12s
 Hémibloc postérieur gauche
o Déviation axiale hyper droite (axe QRS > 125°)
o Aspect rS en D1 aVL et qR en D2 D3 aVF.
o QRS < 0,12s
Diagnostic différentiel : QRS large sans vrai BB.
 Hyperkaliémies.
 Intoxication : antidépresseurs tricycliques, digitaliques.
Etiologies :
 Maladie de Lenègre : cause la plus fréquente
 Cardiomyopathies notamment IDM : BBG
 Cœur pulmonaire chronique : BBD complet ou incomplet.
Traitement :
 BB isolé : surveillance.
 BB alternant (BBD/BBG)
o = Risque élevé de BAV de haut degré.
o  Sonde d’entraînement électrosystolique.
 Trouble de rythme
Arythmie sinusale
Arythmie sinusale respiratoire qui est physio chez l’enfant et
l’adulte jeune (elle due aux variations du tonus vagal)
Arythmie sinusale non respiratoire retrouvée chez le sujet âgé
pouvant traduire une dysfonction sinusale
Tachycardies à QRS fins = supra-ventriculaire+++
Tachycardies atriales
Fibrillation atriale (FA)
= Activité atriale anarchique rapide et irrégulière, inefficace sur
plan hémodynamiq et responsable d’une activité V irrégulière.
Trouble de rythme très fréquent dont la prévalence ↑ avec l’âge
ECG :
 Ondes P absentes, remplacées par une trémulation de la
ligne iso-électrique (400 à 600/min). On distingue la FA à
grosses mailles de la FA à petites mailles (stades tardif)
 Rythme ventriculaire QRS irrégulière, souvent rapide
(100-150/min) sauf en cas de BAV complet associé.
Etiologies : Cardiopathie ischémique, RM – Hyperthyroïdie...
Traitement :
Anticoagulation (AC) efficace : HBPM avec relais AVK
Ralentir FC : Digitalique IV en 1ère intention (CI : WPW)
Réduction de la FA : (ou cardioversion)
 Médicamenteuse (Amiodarone) ou Electrique (CEE)
 Prophylaxie thromboembolique : AC préalable x 3sem, à
poursuivre au moins 1mois après. L’ETO permet de ↓ la
durée AC préalable à 48h en éliminant thrombus de l’OG.
Flutter atrial – Tachysystolie atriale
= Tachycardie en règle régulière avec activité atriale organisée
Flutter atrial
 Fréquence atriale autour de 300 /min en dents de scie.
 Réponse V 2/1 ou 3/1 svt régulière rarement irrégulière.
 Etiologies et traitements sont identiques à la FA.
 Parfois réduction possible par stimulation auriculaire
droite par voie œsophagienne ou endocavitaire.
 Actuellement, en cas de récidives fréq, on peut discuter la
fulguration endocavitaire (ablation par radiofréquence).
Tachysystolie atriale
 Fréquence atriale autour de 200 à 240 /min
 Retour à la ligne isoélectrique entre les ondes atriales
 Fréquence ventriculaire 1/1 ou 2/1 régulière
 Ttt identique.
Tachycardies jonctionnelles
Tachycardie jonctionnelle paroxystique de Bouveret.
= Tachycardie par réentrée intranodale ou orthodromique par
voie accessoire (Fx de Kent  Sd de Wolff-Parkinson-White)
 Tachycardie régulière à QRS fin (sauf BBG préexistant ou
fonctionnel), sa fréquence varie entre 180 à 220/min.
 Les ondes P sont soit invisibles, masquées par le complexe
QRS, négatives en D2, D3, aVF (rythme réciproque intra-
nodal), soit rétrogrades, situées à distance du QRS,
négatives en D2 - D3 (rythme réciproque orthodromique).
Traitement :
 Réduction par les manœuvres vagales (massage sino
carotidien) ou en cas d’échec, inj de la Striadyne* ou un IC
bradycardisant (vérapamil isoptine* ou diltiazem tildiem*)
 En cas de crises résistantes au traitement médical, on peut
proposer une fulguration (ablation par radiofréquence) de
la voie intranodale qui favorise les crises de tachycardie.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
= Il repose sur existence Fx accessoire qui court-circuite NAV.
 Tachycardie réciproque orthodromique (la + fréquente) :
l’influx descend par les voies de conduction normales et
remonte par Fx de Kent = Type tachycardie de Bouveret.
 Tachycardie réciproque antidromique (rare) : l’influx
descend par le Kent et remonte par les voies N = PR court,
empattement du pied de l’onde R (onde Delta), QRS large.
Ttt : ablation endocavitaire par radiofréquence du Fx de Kent
Tachycardies à QRS larges
Trois origines possibles :
 Supra-ventriculaire avec BB soit permanent (organique)
soit fonctionnels en phase 3 (lié à la tachycardie)
 Ventriculaire : le plus souvent+++
 Bcp plus rarement supra ventriculaire avec pré excitation.
QRS irréguliers
 Morphologie stable : FA avec BB+++ (ou plus rarement
tachysystolie atriale à conduction variable).
 Morphologie variable : FA sur WPW.
QRS réguliers
Plus d’ondes P que de QRS : Flutter ou tachysystolie atriale
Moins d’ondes P que de QRS : tachycardie ventriculaire (TV)
Autant d’ondes P que de QRS :
 Tachysystolie atriale à conduction 1/1 avec BB
 TV à conduction rétrograde 1/1 (rare)
 TSV+ pré excitation ou rythme réciproq antidromiq (+rare)
Tachycardie ventriculaire (TV)
= Tachycardie à QRS larges, définie par la succession de 3 ESV
ou plus, dont la fréquence est > à 100/min.
Peut aider au diagnostic la présence de :
 Complexes de capture : au milieu de la tachycardie on
trouve des QRS fins normaux.
 Complexes de fusion : sommation entre un QRS fin
d’origine supra-ventriculaire et un QRS ventriculaire.
 Dissociation atrio-ventriculaire : + de QRS que d’onde P.
Si fréq < 100/min
 = RIVA (rythme idio-ventriculaire accéléré)
 Signe de reperfusion du myocarde.
Dc différentiel : TSV avec BB (fonctionnel ou organique)
Etiologies principales : représentées par les cardiopathies
ischémiques (IDM++, anévrysme VG) et les cardiomyopathies
Traitement :
Urgence médicale = car risque élevé de FV = mort subite
 Hospitalisation en urgence dans un milieu spécialisé.
 En cas de TV mal tolérée, le seul traitement est le CEE+++
 Si la TV est bien tolérée et/ou asymptomatiq on peut tenter
une cardioversion chimique par Cordarone* ou Lidocaïne.
 Traitement étiologique (IDM +++, kaliémie…)
 NB : manœuvres vagales et Striadyne sont sans effet ds TV
 Prévention des récidives : bêtabloquants et amiodarone.
Fibrillation ventriculaire (FV)
= Activité V anarchiq, très rapide et inefficace sur le plan HD.
Son seul traitement : CEE en urgence.
Torsade de pointe
= TV polymorphe
 Début par ESV à couplage long avec allongement du QT
 QRS larges, d'amplitude et de polarité variables, décrivant
une torsion autour de la ligne iso-électrique.
Etiologies : toutes les causes d’allongement du QT :
 Bradycardies chroniques, hypokaliémie,
 Anti-arythmiques : quinidine, sotalol, bépridil…
Risque de transformation en FV.
Traitement : réduction – accélération de la FC (Isuprel*, sonde
d’entrainement électrosystolique) et correction de toute
hypokaliémie ou hypomagnésémie.
 Extrasystoles = Battements prématurés
Extrasystoles atriales (ESA)
= Excitations atriales prématurées.
 Onde P’ est de morphologie différente de l’onde P sinusale
 Donne un QRS le + svt N, parfois élargie (BB fonctionnel)
 Svt après l’extrasystole, il existe un repos compensateur.
 Parfois, lorsque l’extrasystole survient très précocement,
elle est bloquée au niveau du NAV qui est tjrs en période
réfractaire  QRS absent et l’aspect peut être celui d’un
BAV 2e degré (Mobitz II). On parle alors d’ESA bloquée.
Pas de traitement : Limiter les excitants (Café, Alcool...)
Le passage en FA est possible.

Extrasystoles ventriculaires (ESV)

= Contraction V prématurée naissant d'un foyer ectopique.
 Absence d’onde P, QRS large et déformé avec aspect de
BBD (ESV G) ou de BBG (ESV D). Inversion des ondes T
 ± repos compensateur.
 Morphologie : mono ou polymorphe (plus dangereux)
 Intervalle de couplage : plus il est court (phénomène R/T =
risque de FV) + le risque de tr rythmiques graves est imp.
 Rythme des ESV :
o Bi (1QRS N, 1aN) ou trigéminisme (1QRS N, 2aN),
o Doublets (2 ESV), triplets (3 ESV) ou salves ≥ 4
ESV.
 Critères de gravité des ESV :
o Polymorphes – Répétitives – Bi- ou trigéminées
o Phénomène R/T – Couplage variable
o Existence d'une cardiopathie sous jacente +++
Traitement :
 Uniquement si ESV graves : bétabloquant, amiodarone.
 A la phase aiguë de l’IDM : Xylocaïne IV et/ou β-bloquant

Extrasystoles jonctionnelles (ESJ)

= Issues d’un foyer ectopique situé sur la jonction AV.
 QRS précoce, fin ou allongé en cas de BB.
 Ondes P confondues ou surviennent après les QRS d'ES
(toujours négatives en D2, D3 et aVF)
Conclusion
 Pathologie variée mais de plus en plus fréquente.
 Nécessité d’un diagnostic rapide
 Les BAV complets, les arythmies rapides sur cardiopathie
engagent le pronostic vital