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Troubles du rythme ou de conduction cardiaque : conduite à tenir

Introduction
Les troubles du rythme cardiaque, souvent rencontrés aux urgences, font l’objet de PEC spécifiques selon leur tolérance clinique, le
risque potentiel de complications qu’ils comportent, et l’éventualité d’une path cardiaq ou extracardiaq sous-jacente.

Circonstances de decouverte
 Rythme irrégulier – Palpitations – Tachycardie – Syncope ou lipothymies – Asthénie physique – Vertiges.
 Fortuite – Bilan systématique (HTA, diabète +++)
Interrogatoire
 Mode de début – Horaire de survenue (diurne, nocturne) – Facteurs déclenchants (repos, stress, effort...)
 FDRCV – ATCD (Insuffisance coronaire,…) – Traitement en cours : antiarythmique, diurétique, laxatif, hormones
Examen clinique complet
ECG

Trouble de conduction Traitement :


Selon la topographie du bloc de conduction on distingue 3 BAV aigus :
entités différentes  BAV syncopal : urgence vitale
- Coup de poing, MCE, ventilation artificielle, Isuprel*
Dysfonction sinusale (blocs sino-auriculaires BSA) - Puis entraînement électrosystolique temporaire.
= Troubles de conduction au niveau du nœud sinusal.  BAV sur IDM inférieur : bonne réponse à l’atropine.
Suspecter la dysfonction sinusale devant :  Mobitz II et BAV III sont souvent mal tolérés.
 Bradycardie sinusale dans un contexte évocateur. - Isoprénaline (Isuprel*) IV (↑ FC)
 Trou électrique : absence onde P et QRS = pause sinusale - Puis entraînement électrosystolique temporaire.
Ses étiologies se confondent avec celles du BAV.  Dans tous les cas traitement de la maladie causale.
Traitement : BAV chroniques :  Pacemaker+++
 Dans les formes aiguës, en particulier au cours de IDM :  Mobitz II et BAV III mal tolérés
atropine IVD, + rarement électrostimulation transitoire.  BAV paroxystique documenté.
 Dans formes chroniques, les BSA asympto doivent être BAV I et Mobitz I en général bien tolérés  aucun traitement.
respectés, et surveillés. Seules les formes sympto devront
être traitées : électrostimulation permanente (pacemaker). Troubles de conduction intra ventriculaires = Bloc de branche
= retard ou défaut activation d’une des 2 branches du Fx de His
Blocs atrio-ventriculaires (BAV) BB complet QRS ≥ 0,12s – BB incomplet 0,10s < QRS < 0,12s
= Troubles de conduction atrio-ventriculaires par atteinte du  Bloc de branche droit (BBD) :
nœud atrio-ventriculaire (nœud d’Aschoff-Tawara), du tronc du o Aspect RSR' en V1.
faisceau de His ou plus rarement de ses 2 branches. o Onde S large et profonde en V6, D1.
 BAV du 1er degré (BAV I) = un allongement de l’espace  Bloc de branche gauche (BBG) :
PR au-delà de 0,20 sec (> à 5 petits carreaux). o Onde R large et bifide (RR') en V6
 BAV du 2ème degré (BAV II) : o Aspect rS ou QS en V1
o Mobitz I = un allongement progressif de PR jusqu’à Hémiblocs = la branche gauche du Fx de His se divisant en 2
une onde P bloquée (= Rythme Lucciani-Wenckebach) hémibranches antérieure et postérieure pouvant être aussi le
o Mobitz II = onde P bloquée sans allongement de siège de BB. Les dérivations précordiales ne sont pas modifiées
l'espace PR. Lorsque le blocage survient 1 fois sur 2,  Hémibloc antérieur gauche
on parle de BAV en 2/1 ; 1 fois sur 3, BAV en 3/1 etc. o Déviation axiale hyper gauche (axe QRS > – 30°)
 BAV du 3ème degré (BAV III) ou BAV complet : o Aspect qR en D1 aVL et rS en D2 D3 aVF.
o = Dissociation complète entre les ondes P et les QRS. o QRS < 0,12s
o Ttes les ondes P sont bloquées et les QRS proviennent  Hémibloc postérieur gauche
d'un foyer ectopique avec un rythme d’échappement o Déviation axiale hyper droite (axe QRS > 125°)
lent et régulier (P > QRS) o Aspect rS en D1 aVL et qR en D2 D3 aVF.
o Plus ce bloc est bas situé, plus le rythme ventriculaire o QRS < 0,12s
est lent (échappement jonctionnel 50/min et QRS fins, Diagnostic différentiel : QRS large sans vrai BB.
échappement ventriculaire 30/min) et les QRS larges.  Hyperkaliémies.
o Cas particulier : BAV sur FA  QRS régulier et lent, est  Intoxication : antidépresseurs tricycliques, digitaliques.
le signe formel d'un BAV III. Etiologies :
Etiologies :  Maladie de Lenègre : cause la plus fréquente
 BAV aigus : IDM inférieur, post opératoires (chirurgie de  Cardiomyopathies notamment IDM : BBG
la valve aortique, CIV), médicamenteux, infectieux…  Cœur pulmonaire chronique : BBD complet ou incomplet.
 BAV chroniques : idiopathique dégénérative (maladie de Traitement :
Lenègre) +++, congénitaux, évolution d’un BAV aigu…  BB isolé : surveillance.
CAT : Exploration Fx de His par enregistrement endocavitaire :  BB alternant (BBD/BBG)
Bloc nodal – Bloc tronculaire – Bloc infra Hissien. o = Risque élevé de BAV de haut degré.
o  Sonde d’entraînement électrosystolique.
Trouble de rythme Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Arythmie sinusale = Il repose sur existence Fx accessoire qui court-circuite NAV.
Arythmie sinusale respiratoire qui est physio chez l’enfant et  Tachycardie réciproque orthodromique (la + fréquente) :
l’adulte jeune (elle due aux variations du tonus vagal) l’influx descend par les voies de conduction normales et
Arythmie sinusale non respiratoire retrouvée chez le sujet âgé remonte par Fx de Kent = Type tachycardie de Bouveret.
pouvant traduire une dysfonction sinusale  Tachycardie réciproque antidromique (rare) : l’influx
descend par le Kent et remonte par les voies N = PR court,
Tachycardies à QRS fins = supra-ventriculaire+++ empattement du pied de l’onde R (onde Delta), QRS large.
Tachycardies atriales Ttt : ablation endocavitaire par radiofréquence du Fx de Kent
Fibrillation atriale (FA) Tachycardies à QRS larges
= Activité atriale anarchique rapide et irrégulière, inefficace sur Trois origines possibles :
plan hémodynamiq et responsable d’une activité V irrégulière.  Supra-ventriculaire avec BB soit permanent (organique)
Trouble de rythme très fréquent dont la prévalence ↑ avec l’âge soit fonctionnels en phase 3 (lié à la tachycardie)
ECG :  Ventriculaire : le plus souvent+++
 Ondes P absentes, remplacées par une trémulation de la  Bcp plus rarement supra ventriculaire avec pré excitation.
ligne iso-électrique (400 à 600/min). On distingue la FA à QRS irréguliers
grosses mailles de la FA à petites mailles (stades tardif)  Morphologie stable : FA avec BB+++ (ou plus rarement
 Rythme ventriculaire QRS irrégulière, souvent rapide tachysystolie atriale à conduction variable).
(100-150/min) sauf en cas de BAV complet associé.  Morphologie variable : FA sur WPW.
Etiologies : Cardiopathie ischémique, RM – Hyperthyroïdie... QRS réguliers
Traitement : Plus d’ondes P que de QRS : Flutter ou tachysystolie atriale
Anticoagulation (AC) efficace : HBPM avec relais AVK Moins d’ondes P que de QRS : tachycardie ventriculaire (TV)
Ralentir FC : Digitalique IV en 1ère intention (CI : WPW) Autant d’ondes P que de QRS :
Réduction de la FA : (ou cardioversion)  Tachysystolie atriale à conduction 1/1 avec BB
 Médicamenteuse (Amiodarone) ou Electrique (CEE)  TV à conduction rétrograde 1/1 (rare)
 Prophylaxie thromboembolique : AC préalable x 3sem, à  TSV+ pré excitation ou rythme réciproq antidromiq (+rare)
poursuivre au moins 1mois après. L’ETO permet de ↓ la
durée AC préalable à 48h en éliminant thrombus de l’OG. Tachycardie ventriculaire (TV)
= Tachycardie à QRS larges, définie par la succession de 3 ESV
Flutter atrial – Tachysystolie atriale ou plus, dont la fréquence est > à 100/min.
= Tachycardie en règle régulière avec activité atriale organisée Peut aider au diagnostic la présence de :
Flutter atrial  Complexes de capture : au milieu de la tachycardie on
 Fréquence atriale autour de 300 /min en dents de scie. trouve des QRS fins normaux.
 Réponse V 2/1 ou 3/1 svt régulière rarement irrégulière.  Complexes de fusion : sommation entre un QRS fin
 Etiologies et traitements sont identiques à la FA. d’origine supra-ventriculaire et un QRS ventriculaire.
 Parfois réduction possible par stimulation auriculaire  Dissociation atrio-ventriculaire : + de QRS que d’onde P.
droite par voie œsophagienne ou endocavitaire. Si fréq < 100/min
 Actuellement, en cas de récidives fréq, on peut discuter la  = RIVA (rythme idio-ventriculaire accéléré)
fulguration endocavitaire (ablation par radiofréquence).  Signe de reperfusion du myocarde.
Tachysystolie atriale Dc différentiel : TSV avec BB (fonctionnel ou organique)
 Fréquence atriale autour de 200 à 240 /min Etiologies principales : représentées par les cardiopathies
 Retour à la ligne isoélectrique entre les ondes atriales ischémiques (IDM++, anévrysme VG) et les cardiomyopathies
 Fréquence ventriculaire 1/1 ou 2/1 régulière Traitement :
 Ttt identique. Urgence médicale = car risque élevé de FV = mort subite
 Hospitalisation en urgence dans un milieu spécialisé.
Tachycardies jonctionnelles  En cas de TV mal tolérée, le seul traitement est le CEE+++
Tachycardie jonctionnelle paroxystique de Bouveret.  Si la TV est bien tolérée et/ou asymptomatiq on peut tenter
= Tachycardie par réentrée intranodale ou orthodromique par une cardioversion chimique par Cordarone* ou Lidocaïne.
voie accessoire (Fx de Kent  Sd de Wolff-Parkinson-White)  Traitement étiologique (IDM +++, kaliémie…)
 NB : manœuvres vagales et Striadyne sont sans effet ds TV
 Tachycardie régulière à QRS fin (sauf BBG préexistant ou
 Prévention des récidives : bêtabloquants et amiodarone.
fonctionnel), sa fréquence varie entre 180 à 220/min.
 Les ondes P sont soit invisibles, masquées par le complexe
Fibrillation ventriculaire (FV)
QRS, négatives en D2, D3, aVF (rythme réciproque intra-
= Activité V anarchiq, très rapide et inefficace sur le plan HD.
nodal), soit rétrogrades, situées à distance du QRS,
Son seul traitement : CEE en urgence.
négatives en D2 - D3 (rythme réciproque orthodromique).
Traitement :
Torsade de pointe
 Réduction par les manœuvres vagales (massage sino
= TV polymorphe
carotidien) ou en cas d’échec, inj de la Striadyne* ou un IC
 Début par ESV à couplage long avec allongement du QT
bradycardisant (vérapamil isoptine* ou diltiazem tildiem*)
 QRS larges, d'amplitude et de polarité variables, décrivant
 En cas de crises résistantes au traitement médical, on peut
une torsion autour de la ligne iso-électrique.
proposer une fulguration (ablation par radiofréquence) de
Etiologies : toutes les causes d’allongement du QT :
la voie intranodale qui favorise les crises de tachycardie.
 Bradycardies chroniques, hypokaliémie,
 Anti-arythmiques : quinidine, sotalol, bépridil…
Risque de transformation en FV.
Traitement : réduction – accélération de la FC (Isuprel*, sonde
d’entrainement électrosystolique) et correction de toute
hypokaliémie ou hypomagnésémie.
Extrasystoles = Battements prématurés
Extrasystoles atriales (ESA)
= Excitations atriales prématurées.
 Onde P’ est de morphologie différente de l’onde P sinusale
 Donne un QRS le + svt N, parfois élargie (BB fonctionnel)
 Svt après l’extrasystole, il existe un repos compensateur.
 Parfois, lorsque l’extrasystole survient très précocement,
elle est bloquée au niveau du NAV qui est tjrs en période
réfractaire  QRS absent et l’aspect peut être celui d’un
BAV 2e degré (Mobitz II). On parle alors d’ESA bloquée.
Pas de traitement : Limiter les excitants (Café, Alcool...)
Le passage en FA est possible.

Extrasystoles ventriculaires (ESV)


= Contraction V prématurée naissant d'un foyer ectopique.
 Absence d’onde P, QRS large et déformé avec aspect de
BBD (ESV G) ou de BBG (ESV D). Inversion des ondes T
 ± repos compensateur.
 Morphologie : mono ou polymorphe (plus dangereux)
 Intervalle de couplage : plus il est court (phénomène R/T =
risque de FV) + le risque de tr rythmiques graves est imp.
 Rythme des ESV :
o Bi (1QRS N, 1aN) ou trigéminisme (1QRS N, 2aN),
o Doublets (2 ESV), triplets (3 ESV) ou salves ≥ 4
ESV.
 Critères de gravité des ESV :
o Polymorphes – Répétitives – Bi- ou trigéminées
o Phénomène R/T – Couplage variable
o Existence d'une cardiopathie sous jacente +++
Traitement :
 Uniquement si ESV graves : bétabloquant, amiodarone.
 A la phase aiguë de l’IDM : Xylocaïne IV et/ou β-bloquant

Extrasystoles jonctionnelles (ESJ)


= Issues d’un foyer ectopique situé sur la jonction AV.
 QRS précoce, fin ou allongé en cas de BB.
 Ondes P confondues ou surviennent après les QRS d'ES
(toujours négatives en D2, D3 et aVF)
Conclusion
 Pathologie variée mais de plus en plus fréquente.
 Nécessité d’un diagnostic rapide
 Les BAV complets, les arythmies rapides sur cardiopathie
engagent le pronostic vital

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