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Détresse respiratoire aiguë du nouveau-né, de l’enfant et de l’adulte : diagnostic et traitement

Détresse respiratoire du nouveau-né : diagnostic et traitement

Introduction : Diagnostic étiologique :


Les DR néonatales (DRNN) correspondent à toutes les Bilan étiologique :
difficultés respiratoires qui peuvent survenir à la naissance Anamnèse :
ou dans les heures ou jours qui suivent la naissance.  ATCD obstétricaux – Le déroulement de la grossesse
Urgence vitale, dont le risque majeur est l’hypoxémie qui  Les conditions de l’accouchement
peut entraîner des séquelles neuro définitives. Cela souligne  Eléments anormaux notés chez la mère avant, pdt et après
l’importance considérable du dépistage et traitement précoce l’accou (hyperthermie, anomalies du liquide amniotique…)
Examen clinique :
Diagnostic positif :  Bruits du cœur, état HD et neuro, recherche hépatomégalie.
Inspection +++: 3 symptômes principaux sont à rechercher. Examen complémentaire :
Signes de lutte respiratoire : Ils doivent être réalisés rapidement, mais seulement après avoir
 Ils sont représentés par le tirage intercostal, l’entonnoir commencé un traitement symptomatique de la DR.
xiphoïdien, le balancement thoraco-abdominal, le NB : une bonne connaissance de l’anamnèse, un ex clinique
geignement expiratoire et le battement des ailes du nez. rapide mais soigneux et une radio du thorax de bonne qualité
 Ces éléments sont codifiés dans le score de Silverman : suffisent pour porter un dc étiologique.
chaque signe est coté de 0 à 2 ; le total varie de 0 à 10  Radiographie du thorax : les anomalies observées seront
(gravité croissante) fonction des différentes causes.
Cyanose (péribuccale, unguéale)  GDS : ils n’apportent pas de renseignements diagnostiques
Polypnée > à 60 cycles/min (FR normale 30 à 40/min) mais permettent d’adapter l’oxygénothérapie.
 Autres ex : peu d’ex sont nécessaires soit au dc étio, soit à
Le reste de l’examen clinique doit être rapide, recherchant la surveillance : dextro, groupe sanguin-Rh, Coombs direct,
notamment des signes de gravité associés permettant NFS+plaq, CRP, prélvts bactério centraux et périphériques.
d’orienter la prise en charge thérapeutique.
Etiologies :
 Schématiquement, on peut les classées en causes
Diagnostic de gravité pulmonaires non malformatives (MMH, retard de
 Un score de Silverman > 4 ou 5. résorption, inhalation méconiale…) et en causes
 Cyanose, Signes d’épuisement (bradypnée, irrégularité malformatives (hernie diaphragmatique, atrésie de
du rythme respiratoire, apnées multiples, gasps), l’œsophage, des choanes, syndrome de Pierre Robin…).
 Tr hémodynamiques (pâleur, tachycardie, hypotension),  Les cardiopathies et les maladies neuro et musculaires font
 Troubles neurologiques (prostration, aréactivité). également partie des causes à évoquer devant une DR.

Traitement :
Il comporte un traitement symptomatique d’urgence, réalisé en salle de travail, puis une prise en charge spécifique variant selon
l’étiologie et réalisée dans les services compétents (soins intensifs, réa néonatale).
Traitement symptomatique en urgence
 Sur une table chauffante on pratique d’abord une désobstruction rhinopharyngée ; la mise en place d’une sonde gastrique
pour aspirer les sécrétions.
 Une surveillance par monitorage cardio-resp continu.
 Une voie d’abord veineuse pour apporter de l’eau, du glucose, des électrolytes et des médicaments.
 Une oxygénothérapie par enceinte de « Hood » (CI : pneumothorax suffocant, inhalation méconiale, hernie diaphragmatique
car Hood favorise collapsus alvéolaire) ou par intubation nasale avec une pression positive continue (PPC) (tend à remplacer
Hood car pas de collapsus alvéolaire)
 Une surveillance de la saturation par oxymétrie de pouls permet d’adapter la fraction en O2 de l’air inspiré aux besoins et
d’éviter l’hyperoxie néfaste chez le grand prématuré (risque de rétinopathie).
 En présence de signes de gravité ou si la DR s’aggrave, la ventilation artificielle après intubation endotrachéale s’impose.
 Transfert en unité de néonatologie.
 Traitement étiologique.
Traitements spécifiques des DR les plus courantes
Maladie des membranes hyalines (MMH)
Définition : = un déficit fonctionnel en surfactant, dont la production par les pneumocytes II n’est pas mature chez le prématuré.
Diagnostic : DR précoce avec un sd alvéolaire diffuse + bronchogramme aérique + ↓ de l’ampliation thoracique sur le plan radio
Traitement prophylactique : en accélérant la maturation pulmonaire par l’administration de glucocorticoïdes à la mère en menace
d’accouchement prématuré
Traitement curatif : par l’administration intratrachéale de surfactants exogènes d’origine animale ou artificiels.

Infections materno-foetales (IMF)


Diagnostic : systématiquement évoquée devant toute DR secondaire, chez le prématuré comme chez le n-né à terme, même en
l’absence de toute anamnèse infectieuse. Sur la radio de thorax, les aspects sont variés ; classiquement, on observe des opacités
alvéolaires hétérogènes, plus ou moins localisées.
Traitement : ATB IV débutée dès que possible.

Inhalation méconiale
Définition : la survenue de mouvements respiratoires au moment de la naissance, provoqués par une anoxie fœtale, entraînant la
pénétration de liquide amniotique teinté de méconium dans les poumons.
Diagnostic : Tableau clinique variable, depuis la DR minime (simple polypnée) jusqu’à la défaillance polyviscérale témoignant
d’une anoxie très sévère. La radio du thorax montre des opacités bilatérales et diffuses, dites « en mottes », associées à une
distension thoracique, atélectasies et parfois emphysème.
Traitement : la PEC initiale comprend une aspiration oro-pharyngée tête à la vulve dès la constatation d’un liquide méconial ; en
cas de DR, une aspiration trachéale après intubation doit être réalisée en salle de travail avant toute tentative de ventilation.

Détresse respiratoire transitoire (DRT) ou retard de résorption


Définition : trouble de résorption du liquide alvéolaire normalement présent chez le fœtus pendant la vie intra-utérine. On
l’observe plus souvent en cas d’accouchement par césarienne et chez le prématuré.
Diagnostic : la DR est généralement peu importante, surtout marquée par une tachypnée, et s’améliore en quelques heures. La
radio montre des opacités alvéolaires puis interstitielles.
Traitement : l’évolution est généralement bonne en 1 à 2 jours, sous oxygénothérapie seule.

Hernie diaphragmatique congénitale


Définition : une solution de continuité d’une partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent gauche) entraînant la
pénétration des organes dans la cavité thoracique.
Diagnostic : elle doit être évoquée cliniquement – lorsqu’elle n’est pas dépistée en anténatal (échographie) – devant une
déviation des bruits du cœur et un abdomen plat. La DR est le plus souvent d’emblée majeure dès la naissance. La radiographie
confirme le diagnostic en montrant la présence d’anses intestinales dans l’hémithorax gauche.
Traitement : l’intubation doit être la plus précoce pour éviter la ventilation au masque responsable d’une dilatation des anses
digestives intra thoraciques. Le traitement chirurgical n’est plus une urgence.

Atrésie de l’œsophage
Définition : interruption de la continuité de l’œsophage, le plus souvent au niveau thoracique avec fistule de l’extrémité
inférieure dans la trachée (type III).
Diagnostic : il doit être fait en salle de travail par l’insertion systématique d’une sonde gastrique chez tout nouveau-né (la sonde
butte). La radiographie du thorax (sonde s’enroulant au niveau de D2-D3) confirme le diagnostic.
Traitement : la PEC comprend la position en proclive et l’aspiration continue du cul-de-sac œsophagien sup en attendant la chir.

Atrésie des choanes


Définition : obstruction uni ou bilatérale de la partie nasale des VAS, elle est responsable d’accès de cyanose disparaissant au cri
Diagnostic : cette malformation est systématiquement dépistée en salle de travail : au cours de l’aspiration naso-pharyngée, la
sonde bute à environ 1 à 2 cm de l’orifice des narines. Un scanner des choanes permet au mieux d’apprécier les caractéristiques
anatomiques de cette malformation.
Traitement : la mise en place d’une canule de Mayo pour permettre une respiration buccale et la position ventrale. Le traitement
ultérieur fait appel à la chirurgie ORL.

Conclusion :
 La DR est la principale cause de mortalité et de morbidité néonatales.
 Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique vitale.
 La prise en charge d’une DRNN impose de poursuivre rapidement et dans cet ordre 3 objectifs :
o Reconnaître et apprécier la gravité de la DR du nouveau-né
o Assurer le traitement symptomatique d’urgence
o Faire le diagnostic étiologique, conduisant à un geste thérapeutique spécifique immédiat.
 Toute DR secondaire, quel que soit le terme, doit être considérée comme une IMF jusqu’à preuve
du contraire et donc bénéficier d’une antibiothérapie.
Détresse respiratoire aiguë de l’enfant : diagnostic et traitement

Introduction : Diagnostic positif :


Dyspnée aigue du nourrisson = troubles du Clinique :
rythme et de l’amplitude respiratoire.  Dyspnée : correspond à toute modification de la respiration portant sur
L’ex clinique doit permettre d’identifier l’amplitude (hyperpnée, hypopnée) ou sur la fréq (polypnée, bradypnée).
l’origine de la dyspnée (obstructive, non  La définition de la polypnée doit tenir compte de l’âge de l’enfant
obstructive ou sine materia) et d’en  Signes de lutte respiratoire : tirage intercostal, sus-sternal, épigastrique ;
rechercher les signes de gravité. battement des ailes du nez ; balancement thoraco-abdominal.
Toutes les dyspnées ne sont pas d’origine  Signes de gravité : asphyxie (cyanose, tachycardie > 140-150/min, HTA,
respiratoire, et il faut savoir penser aux sueurs, troubles de la conscience), épuisement (bradypnée, gasps)
dyspnées d’origine cardiaque (myocardite Paraclinique : ne pas retarder un traitement d’urgence.
aiguë), métabolique ou neurologique.  Gaz du sang (GDS)
 Radiographie de thorax de face.

Orientation étiologique :

Dyspnée sine materia hyperpnée Déshydratation, Choc, Anémie,


(hyperpnée ou hypopnée, sans signe de Hyperthermie, Acidose
lutte avec une auscultation normale) hypopnée Atteinte de la commande (SNC)
Atteinte musculaire
Phase d’épuisement
Dyspnée obstructive Inspiratoire : origine laryngée Laryngite, épiglottite,
(haute ou basse) tirage sus-sternal, stridor Laryngo-trachéite bactérienne,
inspiratoire, voix modifiée Corps étranger laryngé
Expiratoire : origine basse Bronchiolite
tirage sous-costal, sibilants, Asthme
distension, expiration prolongée
Dyspnée aux 2 temps : Corps étranger trachéal
origine trachéale Compression trachéale
Dyspnée non obstructive Insuffisance cardiaque Cardiopathie
(tachypnée ou polypnée) Myocardite aiguë
HTA
Troubles du rythme cardiaque
Signes pulmonaires Pneumopathie
Œdème pulmonaire
Pneumothorax
Pleurésie
Cœur normal Paralysie respiratoire
pas de signe pulmonaire Volet thoracique

Traitement :
Conduite à tenir en cas de signe de gravité
 Assurer la liberté des voies aériennes ;
 Installer l’enfant en position proclive dorsale 45°
 Scope cardio-respiratoire, oxymètre de pouls ;
 Oxygéner par Hood ou lunettes nasales pour SpO2 > 94 % ;
 Vider l’estomac par la pose d’une sonde nasogastrique en drainage libre;
 Voie veineuse périphérique, voire centrale ;
 Ventilation assistée en cas d’épuisement ou d’↑ de la capnie, au masque et au ballon, avec
O2 pur d’abord, puis intubation oro- ou naso-trachéale avant transfert en réanimation.
Traitement spécifique en fonction de l’étiologie :
A- Dyspnée d’origine respiratoire :
Dyspnée pharyngée :
 Phlegmon rétro-pharyngien (âge < à 3 ans), phlegmon amygdalien (entre 5 et 18 ans)
 Hospitalisation, antibiotique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), drainage chirurgical.

Dyspnée laryngée : les laryngites sont rares avant l’âge de 3 mois


Les laryngites (laryngo-trachéite virale, laryngite striduleuse) aiguës sont fréquentes et habituellement peu sévères.
 Hospitalisation selon la gravité de la dyspnée avec scope et voie VVP ;
 Traitement de référence : dexaméthazone à la dose de 0,6 mg/kg (Soludécadron IM ou Décadron per os)
Les infections laryngées bactériennes (laryngo-trachéite bactérienne, épiglottite) sont rares et graves :
 Hospitalisation en réanimation en urgence avec scope, VV, arrêt alimentaire, perfusion, position assise stricte
 Laryngo-trachéite bactérienne : ATB anti staphylococcique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), intubation et
extraction endoscopique des fausses membranes par l’ORL, vérification de la vaccination antidiphtérique ;
 Epiglottite aiguë (Hæmophilus influenzæ sérotype B) : ATB par C3G IV (Claforan 100 mg/kg/j en 3 fois), intubation par
un opérateur entraîné éventuellement au bloc opératoire, avec matériel de trachéotomie à proximité.

Dyspnée d’origine bronchique et bronchiolaire


Bronchiolite aiguë, Asthme du nourrisson, Broncho-pneumopathie virale ou bactérienne
Coqueluche, Pleurésie, Pneumothorax
Corps étranger inhalé : rare chez le nourrisson, le plus souvent après l’âge de 2 ans ;
 Il doit être évoqué devant toute dyspnée de survenue brutale, en journée, sans contexte fébrile ou en cas de syndrome de
pénétration (accès de suffocation brutal, tirage, cornage, suivi d’une toux expulsive chez un enfant cyanosé et agité)
 Rx pulmonaire normale ne peut annuler ou retarder l'endoscopie.
 Conduite à tenir :
o Apprécier l'urgence selon la tolérance de la dyspnée et l'ancienneté de l'inhalation.
o Ne pas allonger – Position semi-assise - Arrêt alimentaire
o Manœuvre d’expulsion (Heimlich) en cas d’asphyxie aiguë sur les lieux de l'accident (par l’entourage)
 En milieu médical :
o Extraction à la pince de Magill sous laryngoscopie directe (si supra glottique) ou refoulement vers les bronches (si
trachéal) puis bronchoscopie urgente.
o Extraction par bronchoscopie urgente :
- Epanchement gazeux médiastinal ou pleural
- Trouble ventilatoire de tout un poumon.
o CE sous glottique enclavé : trachéotomie urgente
o Extraction ± retardée par endoscopie si :
- Enfant asymptomatique
- Inhalation > 24h : recul de 6-48h pour ↓ phénomènes inflammatoires/corticoïdes et traiter surinfection par ATB.

Causes malformatives
Laryngomalacie (collapsus des voies respiratoires à l’inspiration) :
 La dyspnée est rarement sévère et ne retentit pas sur l’état général.
 Le stridor prédomine lors du cri, des pleurs et disparaît dans le sommeil ;
 L’évolution est favorable spontanément, en général, vers l’âge de 18 mois à 2 ans.
Angiome sous-glottique :
 Evoqué chez un nourrisson avec un stridor et un angiome cutané facial, diagnostic par endoscopie ORL ;
 Evolution souvent favorable, soit par involution spontanée, soit par corticothérapie orale éventuellement associée à un
traitement laser local.

B- Dyspnée d’origine cardiaque : rechercher des signes associés d’insuffisance cardiaque :


 Tachycardie, hépatomégalie, œdèmes périphériques, turgescence jugulaire spontanée, souffle cardiaque, bruit de galop
 ECG, Radiographie de thorax : signes variables selon la cause de l’insuffisance cardiaque
Cardiopathie congénitale : surtout les shunts gauche-droit (CIV, CIA, CAV) et la coarctation de l’aorte.
Insuffisance cardiaque aiguë congestive :
Myocardite aiguë virale : traitement symptomatique : O2, restriction hydrique, inotropes positifs (dobutamine ou digitaliques),
IEC, diurétiques, héparine puis AVK en cas de thrombus, aspirine à dose anticoagulante.
Péricardite bactérienne : drainage péricardique à visée bactériologique et thérapeutique (évacuer un épanchement compressif)
sous échographie, à réaliser en urgence ou non selon l’importance de l’épanchement et les signes cliniques.

C- Dyspnée d’origine métabolique


États de choc, déshydratation.
Acidoses métaboliques, surtout acidocétose diabétique, intoxication aux salicylés et plus rarement certaines maladies
métaboliques congénitales responsables d’acidose comme les cytopathies mitochondriales.
Détresse respiratoire aiguë de l’adulte : diagnostic et traitement

Introduction Diagnostic étiologique


DRA = une incapacité du système resp à assurer les échanges Le contexte (clinique, radiologique, gazométrique) oriente le
gazeux adéquats qui en résulte 1 hypoxémie (PaO2< 60mmHg) diagnostic qui sera, selon le cas, confirmé par des examens
mettant en jeu le pc vital, associé ou non à une hypercapnie. complémentaires plus poussés
DRA = ↓ PaO2 (< 60mmHg) +/- ↑ PaCO2 (> 45mmHg) Obstruction des voies aériennes
Elle représente la forme asphyxique de l’IRA.  Sup : CE – Epiglottite – Œdème Quincke – Tm laryngée...
Cause fréquente de consultation dans les services d’urgence.  Bronchique : AAG – Décompensation aiguë de BPCO...
La mise en route d’un traitement symptomatique prime sur la Atteinte neuromusculaire
réalisation d’examens complémentaires à visés étiologiques.  AVC - Intox médicamenteuse (BZD,…) – Trauma crânien
 Poliomyélite – Sclérose latérale amyotrophique – Tétanos
 Syndrome de Guillain-Barré – Myasthénie – Myopathie...
Diagnostic positif
Atteinte de la paroi thoracique ou pleurale
Signes cliniques évocateurs
 Volet thoracique – Pleurésie – Pneumothorax
Maître symptôme = « Dyspnée »
Atteinte du parenchyme pulmonaire
 Indispensable de quantifier par la mesure de la FR
 Pneumopathie infectieuse – Pneumopathie interstitielle
 Type : Orthopnée, de Cheyne-Stockes, de Kussmaul...
 Fibroses pulmonaires – OAP cardiogénique
Signes de gravité respiratoire
 OAP lésionnel → Sd de détresse resp aiguë (SDRA)
 Polypnée > 25/min, ou en cas d’épuisement, une
Atteinte vasculaire
bradypnée < 10/min annonçant les pauses respiratoires.
 Embolie pulmonaire – Insuffisance cardiaque
 Signes de lutte : mise en jeu des muscles resp accessoires
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
o Tirage intercostal, sus claviculaire et sus-sternal
 Traduit un OAP lésionnel par ↑ perméabilité alvéolo-cap.
o Battement des ailes du nez (enfant)
 Il est défini par l’association de :
 Epuisement diaphragmatique : respiration abd paradoxale o IR sévère à début brutal.
avec balancement thoraco-abdominal.
o Infiltrats radio diffuse sur les 2 poumons.
 Cyanose – Sueurs (liées à l’hypercapnie)
o Hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 ≤ 200)
Signes de gravité circulatoire
 Tachycardie > 120/min – HTA (en faveur d’hypercapnie) o PA pulmonaire d’occlusion ≤ 18mmHg
 Troubles du rythme, ou plus graves, bradycardie et ACC.  Pronostic sévère avec une mortalité de l’ordre de 50%.
 Signes d’insuffisance cardiaque droite.  Cause multiples :
 Signes de choc (marbrure, extrémités froides, oligurie...) o Agression pul directe : pneumopathie, inhalation liq
Signes de gravité neuropsychique gastrique/CO, contusion, noyade, embolie graisseuse..
 Angoisse – Agitation – Confusion – Astérixis. o Agression pul indirecte : sepsis sévère, polytrauma
 Troubles de la conscience, au maximum coma. avec choc, pancréatite, transfusion massive, toxique...

Après mise en œuvre des mesures d’urgence +++ Traitement


Mise en condition – Gestes d’urgence
Interrogatoire du patient si possible ou d’un proche  Hospitalisation immédiate en réanimation ou USI.
 Modalités de début (brutal ou progressif)  Laisser le malade en position demi-assise (PLS si coma)
 Circonstance déclenchante – Trauma – Episodes ant.  LVAS : Extraction CE, Subluxation maxillaire, Canule…
 Activité professionnel – Contexte social – Habitudes toxiq  Monitorage du rythme cardiaq et de l’oxymétrie de pouls.
 Existence handicap resp chronique – Path associée (...)  Oxygénothérapie si SpO2 < 92 %, à la sonde nasale ou au
masque à haute concentration (FiO2 jusqu’à 100%). La
Le reste de l’examen clinique correction de l’hypoxie est objectif prioritaire et le risque
 Bruits anormaux à l’auscultation – Silence auscultatoire d’aggravat d’1 hypercapnie chez IRC n’est jamais CI à O2
 Caractères d’une éventuelle expectoration :  Voie veineuse de bon calibre.
hémoptoïque...  SNG en raison de la fréq des dilatations gastriques aiguës.
 Hippocratisme digital – Distension thoracique  Sonde urinaire si la surveillance diurèse est indispensable.
 Dysphonie – Dysphagie – Hypersialorrhée.
 Sd infectieux – Sd douloureux thoracique. Ventilation mécanique
 Signes de phlébites – Signes digestifs.  Souvent nécessaire en présente signes liés à l’hypercapnie
(sueurs, tachycardie, HTA, astérixis, troubles conscience)
Examens paracliniques  Objectif principal → corriger l’hypercapnie et l’acidose
Systématiques respiratoire (en suppléant la faillite des muscles resp).
 Gaz du sang (PaO2, PaCO2, SaO2, pH, bicarbonates)  Elle permet aussi de :
On distingue classiquement 2 tableaux : o Corriger hypoxie (recrutement alv / application PEP)
o Effet shunt (hypoxie sans hypercapnie) o Protéger VA en cas de coma associé (avec intubation)
o Hypoventilation alvéolaire (PaCO2 > 45mmHg) o Reposer la musculature resp au cours d’1 état de
 Rx thorax face (état des parois, plèvres et parenchymes) choc.
 ± Autres : iono sanguin, urée-créat, glycémie, protidémie,  Elle peut être pratiquée après intubation trachéale, ou de
NFS, bilan hépatique, TP-TCA, ECG (signes de cœur façon non invasive par l’intermédiaire d’un masque facial.
pulmonaire aigu, trouble de rythme), enzymes cardiaque.
Intubation trachéale + ventilation mécanique invasive
Selon le contexte : Extrêmement urgente si patient présente :
 Prélèvement bactério, CRP, toxique, HbCO, D-Dimères...  Une bradypnée ou des apnées qui précèdent d’arrêt resp.
 Echo cœur, échodoppler MI, angioscanner thoracique...  Tr du rythme graves, une bradycardie précédant l’ACC
Certaines étiologies imposent un geste salvateur d’urgence Pronostic
 Pneumothorax suffocant : exsufflation à l’aiguille sur la  Age.
ligne medio claviculaire au 2ème espace intercostal.  Path associées : bronchitique chronique, asthme chronique
 Œdème Quincke : bolus adrénaline IM 0,5 ou IV 0,1mg  Cause de la détresse respiratoire
 Corps étranger des VAS : manœuvre de Heimlich (si  Gravité de l’hypoxie
obstacle complet)
Conclusion
Traitement spécifique des causes les plus fréquentes  La DRA est une extrême urgence médicale
AAG (voir question 2)  Nécessité d’un diagnostic positif et étiologique rapide
 β-2-mimétiques nébulisés + corticoïde  La PEC doit être rapide et efficace
Décompensation de BPCO  Surveillance clinique + monitorage indispensables
 β-2 mimétiques aérosols – Adapter O2 aux GDS  Oxygénothérapie au masque peut être suffisante
 ATB si contexte infectieux – VNI  Svt le recours à la ventilation mécaniq est incontournable
OAP hémodynamique ou cardiogénique (voir question 11)
 Diurétiques de l’anse – Dérivés nitrés – VNI
 Traitement étiologique.
Embolie pulmonaire (voir question 7)
 HNF ou HBPM
 Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique
Pneumopathie infectieuse
 Fièvre + frissons, crépitants, ± expectoration purulente.
 Rx thorax : ex essentiel pour confirmer dc et évoquer étio.
 Antibiothérapie.
Syndrome de détresse respiratoire aigue ou œdème lésionnel
 Ventilation mécanique +++ avec ↑ FiO2 (jusqu’à 100%) et
application d’une pression expiratoire positive (PEP).
 Plusieurs tech sont actuellement utilisées pour améliorer
encore l’O2 : décubitus ventral, monoxyde d’azote inhalé...
 ECMO (extracorporelle membrane oxygénation) ?!
 Traitement étiologique+++
Détresse respiratoire aiguë de l’enfant : diagnostic et traitement

Introduction Diagnostic en pratique


= Incapacité de maintenir l’hématose à des valeurs physiologiq L'interrogatoire, l'ex clinique et paraclinique n'ont souvent
Urgence fréquente et angoissante en pratique quotidienne. qu'une valeur d'appoint dans ce contexte.
Elle impose d'en reconnaître la cause, d'en évaluer la gravité, Interrogatoire (des parents)
de débuter sans tarder un ttt et d'en surveiller son efficacité. Peut apporter des éléments complémentaires :
 ATCD d'épisodes de DR identiques
 Circonstance de survenue (Sd de pénétration, fièvre,…)
Diagnostic positif :
Examen clinique
Dyspnée ou modification du rythme respiration
 Anomalie à l’auscultation pulmonaire
 Svt une polypnée (quantifier par la mesure de FR qui doit
 Examen cardiaque : souffle, FC, TA.
tenir compte de l’âge de l’enfant : N1 à 2 ans = 25-30/min)
Examen paraclinique : ne doit pas retarder un ttt d’urgence.
 Ou bradypnée en cas d’épuisement.
 Rx thoracique confirme le mécanisme évoqué
Signes de lutte : par mise en jeu des muscles resp accessoires
 GDS confirment les signes cliniques de gravite.
 Tirage intercostal, sus claviculaire et sus et sous-sternal
 Endoscopie confirmera un CE en assurera le traitement.
 Battement des ailes du nez, balancement thoraco-abd.
Signes de gravité :
 Cyanose (hypoxémie) Traitement :
 Tachycardie, HTA, sueurs, tr de conscience (hypercapnie) Mesures symptomatiques d’urgence
 Epuisement (bradypnée, gasps)  LVAS – Installer l’enfant en position proclive dorsale 45°
 Aggravation signes de lutte ou au contraire disparation.  Scope cardio-respiratoire, oxymètre de pouls.
 Oxygéner par Hood ou lunettes nasales
 Vider l’estomac par la pose d’une SNG en drainage libre.
Diagnostic étiologique :  VVP, voire centrale.
Dès l'inspection de l'enfant dévêtu +++ on peut évoquer le  Ventilation assistée si épuisement ou hypercapnie, au
mécanisme de l’atteinte respiratoire. masque et au ballon, avec O 2 pur d’abord, puis intubation
oro- ou naso-trachéale avant transfert en réanimation.
Dyspnée bruyante avec signes de lutte marqués
Dyspnée bruyante (wheezing, cornage) traduisant le passage Surveillance de l'évolution :
de l'air à travers des VA rétrécies. Associée à signes de luttes  FR – Signes de lutte – FC – Signes de gravité.
marqués elle traduit une « origine obstructive ».
L'analyse du temps prédominant permet de préciser le niveau Traitement spécifique en fonction de l’étiologie
de cette obstruction, qui peut être: Corps étranger inhalé +++ : le + souvent après l’âge de 2 ans
 Il doit être évoqué devant toute dyspnée de survenue
Dyspnée inspiratoire : obstruction haut située brutale, en journée, sans contexte fébrile ou en cas de sd
 Nasale, chez le jeune nourrisson (reflexe ouvrir bouche -) pénétration (accès de suffocation brutal, tirage, cornage,
 Pharyngée : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro suivi d’une toux expulsive chez enfant cyanosé et agité)
pharyngien, CE.  Rx pulmonaire N ne peut annuler ou retarder l'endoscopie.
 Laryngée +++ : laryngite sous glottique, épiglottite, CE… CAT
Dyspnée aux 2 temps : obstruction trachéale  Apprécier l'urgence selon la tolérance de la dyspnée et
 CE trachéal – Compression trachéal (vx ou tumorale) l'ancienneté de l'inhalation.
Dyspnée expiratoire : obstruction bronchique  Ne pas allonger – Position semi-assise - Arrêt alimentaire
 Bronchiolite chez le nourrisson – Asthme – CE.  Manœuvre d’expulsion (Heimlich) en cas d’asphyxie
aiguë sur les lieux de l'accident (par l’entourage)
Polypnée avec des signes de lutte peu marqués  En milieu médical :
Atteinte pleuro-parenchymateuse
 Extraction à la pince de Magill sous laryngoscopie directe
 Pneumothorax – Pleurésie.
(si supra glottique) ou refoulement vers les bronches (si
 Pneumopathies infectieuse
trachéal) puis bronchoscopie urgente.
Atteinte cardiaque :
 Extraction par bronchoscopie urgente :
 IC, trouble du rythme, HTA
o Epanchement gazeux médiastinal ou pleural
 Cardiopathie, myocardite aigue.
o Trouble ventilatoire de tout un poumon.
Origine neuro-musculaire ou pariétal
 Paralysie respiratoires  CE sous glottique enclavé : trachéotomie urgente
 Volet thoracique  Extraction ± retardée par endoscopie si :
o Enfant asymptomatique
Dyspnée dite « sine materia » (hyperpnée ou hypopnée, sans o Inhalation > 24h : recul de 6-48h pour ↓ phénomènes
signe de lutte avec auscultation normale) inflammatr/corticoïdes et traiter surinfection par ATB.
Hyperpnée (augmentation de l’amplitude) :
 Déshydratation – Choc – Anémie aigue – Hyperthermie Conclusion
 Acidose méta : acidocétose, intox salicylés, mdie méta…  Tenir compte des particularités pédiatriques : rythme
Oligopnée (diminution de l’amplitude) : respiratoire à apprécier en fonction de l’âge
 Altération SNC : trauma crânien, méningite, encéphalite  Toutes les dyspnées ne sont pas d’origine respiratoire, et il
 Atteinte musculaire faut savoir penser aux dyspnées d’origine cardiaque
 Phase d’épuisement (myocardite aiguë), métabolique ou neurologique.
A- Dyspnée d’origine respiratoire :
Dyspnée pharyngée :
 Phlegmon rétro-pharyngien (âge < à 3 ans), phlegmon amygdalien (entre 5 et 18 ans)
 Hospitalisation, antibiotique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), drainage chirurgical.

Dyspnée laryngée : les laryngites sont rares avant l’âge de 3 mois


Les laryngites (laryngo-trachéite virale, laryngite striduleuse) aiguës sont fréquentes et habituellement peu sévères.
 Hospitalisation selon la gravité de la dyspnée avec scope et voie VVP ;
 Traitement de référence : dexaméthazone à la dose de 0,6 mg/kg (Soludécadron IM ou Décadron per os)
Les infections laryngées bactériennes (laryngo-trachéite bactérienne, épiglottite) sont rares et graves :
 Hospitalisation en réanimation en urgence avec scope, VV, arrêt alimentaire, perfusion, position assise stricte
 Laryngo-trachéite bactérienne : ATB anti staphylococcique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), intubation et
extraction endoscopique des fausses membranes par l’ORL, vérification de la vaccination antidiphtérique ;
 Epiglottite aiguë (Hæmophilus influenzæ sérotype B) : ATB par C3G IV (Claforan 100 mg/kg/j en 3 fois), intubation par
un opérateur entraîné éventuellement au bloc opératoire, avec matériel de trachéotomie à proximité.

Dyspnée d’origine bronchique et bronchiolaire


Bronchiolite aiguë, Asthme du nourrisson, Broncho-pneumopathie virale ou bactérienne
Coqueluche, Pleurésie, Pneumothorax
Corps étranger inhalé

Causes malformatives
Laryngomalacie (collapsus des voies respiratoires à l’inspiration) :
 La dyspnée est rarement sévère et ne retentit pas sur l’état général.
 Le stridor prédomine lors du cri, des pleurs et disparaît dans le sommeil ;
 L’évolution est favorable spontanément, en général, vers l’âge de 18 mois à 2 ans.
Angiome sous-glottique :
 Evoqué chez un nourrisson avec un stridor et un angiome cutané facial, diagnostic par endoscopie ORL ;
 Evolution souvent favorable, soit par involution spontanée, soit par corticothérapie orale éventuellement associée à un
traitement laser local.

B- Dyspnée d’origine cardiaque :


 Cardiopathie congénitale : surtout les shunts gauche-droit (CIV, CIA, CAV) et la coarctation de l’aorte.
 Insuffisance cardiaque aiguë congestive :
o Myocardite aiguë virale : traitement symptomatique : O2, restriction hydrique, inotropes positifs (dobutamine ou
digitaliques), IEC, diurétiques, héparine puis AVK en cas de thrombus, aspirine à dose anticoagulante.
o Péricardite bactérienne : drainage péricardique à visée bactériologique et thérapeutique (évacuer un épanchement
compressif) sous écho, à réaliser en urgence ou non selon l’importance de l’épanchement et les signes cliniques.
Dyspnée sine materia hyperpnée Déshydratation, Choc, Anémie,
(hyperpnée ou hypopnée, sans signe de Hyperthermie, Acidose
lutte avec une auscultation normale) hypopnée Atteinte de la commande (SNC)
Atteinte musculaire
Phase d’épuisement
Dyspnée obstructive Inspiratoire : origine laryngée Laryngite, épiglottite,
(haute ou basse) tirage sus-sternal, stridor Laryngo-trachéite bactérienne,
inspiratoire, voix modifiée Corps étranger laryngé
Expiratoire : origine basse Bronchiolite
tirage sous-costal, sibilants, Asthme
distension, expiration prolongée
Dyspnée aux 2 temps : Corps étranger trachéal
origine trachéale Compression trachéale
Dyspnée non obstructive Insuffisance cardiaque Cardiopathie
(tachypnée ou polypnée) Myocardite aiguë
HTA
Troubles du rythme cardiaque
Signes pulmonaires Pneumopathie
Œdème pulmonaire
Pneumothorax
Pleurésie
Cœur normal Paralysie respiratoire
pas de signe pulmonaire Volet thoracique