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Aviso

Todo esforço foi feito para garantir a qualidade editorial desta obra, agora em versão digital.
Destacamos, contudo, que diferenças na apresentação do conteúdo podem ocorrer em função das
características técnicas específicas de cada dispositivo de leitura.

Nota: A medicina é uma ciência em constante evolução. À medida que


novas pesquisas e a própria experiência clínica ampliam o nosso
conhecimento, são necessárias modificações na terapêutica, onde também
se insere o uso de medicamentos. Os autores desta obra consultaram as
fontes consideradas confiáveis, num esforço para oferecer informações
completas e, geralmente, de acordo com os padrões aceitos à época da
publicação. Entretanto, tendo em vista a possibilidade de falha humana ou
de alterações nas ciências médicas, os leitores devem confirmar estas
informações com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores
são aconselhados a conferir a bula completa de qualquer medicamento que
pretendam administrar, para se certificar de que a informação contida neste
livro está correta e de que não houve alteração na dose recomendada nem
nas precauções e contraindicações para o seu uso. Essa recomendação é
particularmente importante em relação a medicamentos introduzidos
recentemente no mercado farmacêutico ou raramente utilizados.
© Artmed Editora Ltda., 2017

Gerente editorial
Letícia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edição

Editora
Mirian Raquel Fachinetto Cunha

Preparação de originais
Caroline Castilhos Melo e Madi Pacheco

Leitura final
Carine Garcia Prates

Projeto gráfico e capa


Paola Manica

Ilustrações
Gilnei da Costa Cunha

Editoração eletrônica
Kaéle Finalizando Ideias

R848 Rotinas em ginecologia [recurso eletrônico] / Organizadores,


Eduardo Pandolfi Passos ... [et al.] – 7. ed. – Porto Alegre:
Artmed, 2017.
e-PUB.

Editado como livro impresso em 2017.


ISBN 978-85-8271-408-9

1. Medicina – Ginecologia. I. Passos, Eduardo Pandolfi.

CDU 618.1

Catalogação na publicação: Poliana Sanchez de Araujo – CRB 10/2094


Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à
ARTMED EDITORA LTDA., uma empresa do GRUPO A EDUCAÇÃO S.A.
Av. Jerônimo de Ornelas, 670 – Santana
90040-340 Porto Alegre RS
Fone: (51) 3027-7000 Fax: (51) 3027-7070

SÃO PAULO
Rua Doutor Cesário Mota Jr., 63 – Vila Buarque
01221-020 – São Paulo – SP
Fone: (11) 3221-9033

SAC 0800 703-3444 – www.grupoa.com.br


É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou
por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem
permissão expressa da Editora.
Eduardo Pandolfi Passos Médico ginecologista e obstetra. Professor titular do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(Famed/UFRGS). Chefe do Setor de Reprodução Assistida do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia
do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Mestre, Doutor e Livre-Docente em Medicina:
Ginecologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
José Geraldo Lopes Ramos Médico ginecologista e obstetra. Professor titular do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Coordenador do Grupo de Ensino do HCPA. Mestre
em Medicina: Nefrologia pela UFRGS. Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Sérgio H. Martins-Costa Médico ginecologista e obstetra. Professor associado do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Chefe do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do
HCPA. Mestre em Medicina: Nefrologia pela UFRGS. Doutor em Medicina pela UFRGS.
José Antônio Magalhães Médico ginecologista e obstetra. Professor titular do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Coordenador do Grupo de Medicina Fetal do HCPA.
Mestre em Medicina pela UFRGS. Doutor em Medicina: Ginecologia pela Unifesp.
Carlos Henrique Menke Médico ginecologista e obstetra. Professor associado aposentado do
Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Doutor em Medicina: Ciências
Médicas pela UFRGS.
Fernando Freitas Médico ginecologista e obstetra. Professor titular aposentado do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Doutor em Medicina: Ginecologia e Obstetrícia pela
Universidade Estadual Paulista (Unesp).

Adriana Prato Schmidt Médica ginecologista e obstetra. Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS.
Adriane Camozzato Fonte Médica ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia
do HCPA. Especialista em Patologia Cervical e Colposcopia pela Associação Brasileira de
Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC).
Adriani Oliveira Galão Médica ginecologista e obstetra. Professora associada do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Professora do Programa de Pós-Graduação em
Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS. Chefe do Serviço de Ambulatório do
HCPA. Especialista em Ultrassonografia pela Federação Basileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia (Febrasgo) e em Engenharia de Produção pela UFRGS. Mestre em Clínica Médica:
Nefrologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Doutora em
Ciências da Saúde: Nefrologia pela PUCRS.
Alberto Mantovani Abeche Médico ginecologista e obstetra. Professor adjunto do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Coordenador do Sistema Nacional de Informação
sobre Agentes Teratogênicos (SIAT/HCPA/UFRGS). Mestre e Doutor em Medicina: Ciências
Médicas pela UFRGS.
Ana Lúcia Letti Müller Médica ginecologista e obstetra do Centro Obstétrico do HCPA. Mestre e
Doutora em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Ana Luiza Gutierrez Médica ginecologista e obstetra. Mestre em Ciências da Saúde pela UFRGS.
Ana Selma Bertelli Picoloto Médica ginecologista e obstetra nas áreas de uroginecologia e estática
pélvica do HCPA. Médica plantonista do Centro Obstétrico do HCPA. Mestre em Patologia pela
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Doutoranda do Programa de
Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Andréa Damin Médica do Serviço de Mastologia do HCPA. Professora adjunta do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Mestre e Doutora em Patologia pela UFSCPA.
Ângela Erguy Zucatto Médica mastologista e ginecologista do Serviço de Mastologia do HCPA.
Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Beatriz Vailati Médica ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do HCPA.
Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Camile Cesa Stumpf Médica mastologista. Especialista em Cirurgia Oncológica e Reparadora pelo
HCPA. Mestre em Medicina: Ginecologia e Obstetrícia pela UFRGS. Doutoranda do Programa de
Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia (Mastologia) da UFRGS.
Carlos Augusto Bastos de Souza Médico ginecologista e obstetra. Mestre e Doutor em Medicina:
Ciências Médicas pela UFRGS. Pós-Doutor em Endometriose e Endoscopia Ginecológica pela
Universidade de Paris.
Carolina Leão Oderich Médica ginecologista e obstetra. Professora assistente do Curso de
Medicina da Universidade Federal da Integração Latino-Americana (Unila). Especialista em
Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia
(Febrasgo). Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS. Doutoranda em Medicina:
Ciências Médicas da UFRGS.
Cristiano Caetano Salazar Médico ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia do HCPA. Especialista em Humanização da Atenção e Gestão do Sistema Único de
Saúde (SUS) pelo Ministério da Saúde em conjunto com a UFRGS, Universidade Federal
Fluminense (UFF) e Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul (Unijuí).
Especialista em Terapia Intensiva pela AVM.
Daniel C. Damin Professor do Departamento de Cirurgia da UFRGS. Chefe do Serviço de
Coloproctologia do HCPA. Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Ciências Cirúrgicas da
UFRGS. Mestre e Doutor em Medicina.
Daniela Vanessa Vettori Médica ginecologista e obstetra. Especialista em Ultrassonografia em
Ginecologia e Obstetrícia pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR).
Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Débora Alves Cardoso Médica ginecologista e obstetra. Mestranda do Programa de Pós-Graduação
em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Débora C. Junqueira Médica ginecologista e obstetra. Pesquisadora do Grupo de Pesquisa em
Prevenção e Tratamento do Câncer do Colo do Útero.
Deborah Beltrami Gomez Médica ginecologista e obstetra. Título de Capacitação em Reprodução
Assistida pela Sociedade Brasileira de Reprodução Assistida (SBRA). Mestre em Ciências da
Saúde: Ginecologia e Obstetrícia pela UFRGS.
Edimárlei Gonsales Valério Médica ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia do HCPA. Professora adjunta da Famed/UFRGS. Preceptora da Residência Médica de
Ginecologia e Obstetrícia do HCPA. Mestre, Doutora e Pós-Doutora em Medicina: Ginecologia e
Obstetrícia pela UFRGS.
Edison Capp Médico ginecologista e obstetra. Professor titular do Departamento de Ginecologia e
Obstetrícia da Famed/UFRGS. Professor convidado da Universität Heidelberg – Exzellenzinitiative,
Alemanha. Doutor em Medicina pela Ludwig-Maximillian-Universität München, Alemanha.
Eduardo Corrêa Costa Médico cirurgião pediátrico contratado do HCPA. Coordenador do
Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual do HCPA. Especialista em Cirurgia Pediátrica pela
Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica. Presidente da Sociedade de Cirurgia Pediátrica –
Regional RS (2016-2018).
Elizabeth Cirne-Lima Bióloga. Professora de Imunologia da Faculdade de Veterinária da UFRGS.
Professora e orientadora do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e
Obstetrícia da UFRGS. Coordenadora do Laboratório de Embriologia e Diferenciação Celular do
Centro de Pesquisa Experimental do HCPA. Coordenadora do Escritório de Inovação em Saúde do
HCPA. Mestre e Doutora em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade Federal do Rio
de Janeiro (UFRJ).
Eunice Beatriz Martin Chaves Médica ginecologista e obstetra do HCPA. Mestre e Doutora em
Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Fabiola Satler Médica endocrinologista contratada do Serviço de Endocrinologia do HCPA. Título
de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabologia (SBEM). Doutora em Medicina: Endocrinologia pela UFRGS.
Fernanda Grossi Médica ginecologista e obstetra. Especialista em Sexualidade Humana pela
Universidade de São Paulo (USP) e em Psicoterapia com Enfoque em Sexualidade pelo Instituto
Paulista de Sexualidade (Inpasex). Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências da
Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Fernanda Mynarski Martins-Costa Advogada. Mestre em Direito Civil pela Universidade do
Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Fernando Rocha de Oliveira Médico ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia do HCPA. Mestre e Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Heitor Hentschel Médico ginecologista e obstetra. Professor associado aposentado da
Famed/UFRGS. Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Helena von Eye Corleta Médica ginecologista e obstetra. Professora titular do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Especialista em Reprodução Humana pela Red
Latinoamericana de Reproducción Asistida. Mestre em Tocoginecologia pela USP/Ribeirão Preto.
Doutora em Medicina pela Ludwig-Maximillian-Universität München, Alemanha.
Heleusa Monego Médica ginecologista e obstetra. Chefe da Unidade de Oncologia Ginecológica do
HCPA. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Febrasgo.
Heloise Zanelatto Neves Médica radiologista. Mestre em Ciências da Saúde: Ginecologia e
Obstetrícia pela UFRGS.
Isabel Cirne Lima de Oliveira Durli Biológa. Mestre em Ciências Veterinárias pela UFRGS.
Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da
UFRGS.
Indiara Velho Médica ginecologista e obstetra. Mestre em Ciências da Saúde: Ginecologia e
Obstetrícia pela UFRGS.
Ivan Sereno Montenegro Médico ginecologista e obstetra. Médico contratado do Setor de
Reprodução Assistida do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do HCPA. Especialista em
Reprodução Humana pelo HCPA/UFRGS. Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
José A. Sisson de Castro Médico endocrinologista. Especialista em Endocrinologia pela Brown
University, EUA, e pela SBEM. Doutor em Medicina: Clínica Médica pela UFRGS. Pós-Doutor pela
USP/Ribeirão Preto.
Janete Vettorazzi Médica ginecologista e obstetra. Professora adjunta da Famed/UFRGS com
atuação nas áreas de Gestação de Alto Risco e Sexologia. Títulos de Especialista em Ginecologia e
Obstetrícia e em Sexologia pela Febrasgo. Pós-Graduada em Sexologia Clínica pela Pontifícia
Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Mestre, Doutora e Pós-Doutora em Ciências
da Saúde: Gestação de Alto Risco pelo Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da
UFRGS.
Jaqueline Neves Lubianca Médica ginecologista e obstetra. Professora associada do Departamento
de Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela
Febrasgo. Fellowship em Ginecologia Infanto-Juvenil no Children’s Hospital, Boston, EUA. Mestre
e Doutora em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Jean Carlos de Matos Médico ginecologista e obstetra contratado do Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia do HCPA. Especialista em Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia pela
ABPTGIC. Mestre em Medicina: Clínica Médica pela UFRGS.
Jéssica Zandoná Médica pesquisadora do Grupo de Pesquisas em Climatério do HCPA.
João Sabino Cunha Filho Médico especialista em Reprodução Humana. Professor associado do
Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Mestre em Reprodução Humana pela
UFRGS. Doutor em Medicina: Endocrinologia pela UFRGS. Pós-Doutor em Reprodução Humana
pela Universidade de Paris. Livre-Docente pela USP.
Jorge Villanova Biazús Médico mastologista. Professor associado do Departamento de Ginecologia
e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
José Antônio Cavalheiro Médico mastologista. Coordenador do Setor de Tratamento Complementar
do Câncer de Mama, do Serviço de Mastologia do HCPA. Doutor em Medicina: Ciências Médicas
pela UFRGS.
Judith Martins-Costa Advogada. Doutora e Livre-Docente em Direito pela USP.
Karen Oppermann Médica ginecologista. Professora titular do Departamento de Ginecologia e
Obstetrícia da Famed/UFRGS. Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Febrasgo, em
Menopausa pela North American Menopause Society e em Ultrassonografia em Ginecologia e
Obstetrícia pelo CBR. Mestre e Doutora em Medicina pela UFRGS.
Leila Cristina Pedroso de Paula Médica endocrinologista pediátrica do HCPA. Mestre e Doutora
em Medicina: Endocrinologia pela UFRGS. Membro do Departamento Científico de Endocrinologia
da Socidade Brasileira de Pediatria.
Lourdes Ricco Deos Médica ginecologista e obstetra da Emergência Ginecológica do HCPA.
Márcia L. Appel Médica ginecologista oncológica. Professora adjunta do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Mestre e Doutora em Medicina: Ciências Médicas pela
UFRGS.
Márcia Portela de Melo Médica mastologista contratada do Serviço de Mastologia do HCPA.
Mestre em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS. Doutoranda do Programa de Pós-Graduação
em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS. Membro da Sociedade Brasileira de
Mastologia (SBM).
Maria Celeste Osório Wender Médica ginecologista. Professora titular do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em
Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS. Mestre e Doutora em Medicina: Ciências
Médicas pela UFRGS. Presidente da Comissão Nacional Especializada em Climatério da Febrasgo.
Maria Lúcia da Rocha Oppermann Médica ginecologista e obstetra. Professora do Programa de
Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS. Mestre em Medicina:
Ciências Médicas pela UFRGS. Doutora em Epidemiologia pela UFRGS.
Maria Teresa Pedrazzi Chaves Médica ginecologista e obstetra. Especialista em Ultrassonografia
pela Febrasgo e pelo CBR. Mestre em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia pela UFRGS.
Mariane Marmontel Médica ginecologista e obstetra da Emergência de Adultos do HCPA.
Responsável pelo Programa de Atendimento às Mulheres Vítimas de Violência Sexual do HCPA.
Mona Lúcia Dall’Agno Médica ginecologiasta e obstetra. Médica residente do Setor de Reprodução
Humana do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do HCPA. Título de Especialista em Ginecologia e
Obstetrícia pela Febrasgo. Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde:
Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Oly Campos Corleta Médico cirurgião geral e do aparelho digestivo. Professor adjunto de Cirurgia
da Famed/UFRGS. Mestre e Doutor em Clínica Cirúrgica pela USP/Ribeirão Preto.
Patricia W. Gamermann Médica anestesiologista com área de atuação em Dor e Acupuntura. Chefe
da Unidade de Residência Médica e Pesquisa do Serviço de Anestesia e Medicina Perioperatória do
HCPA. Responsável pelo Centro de Ensino e Treinamento em Anestesiologia do HCPA. Título
Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Paula Barros Terraciano Bióloga-Embriologista. Pesquisadora do Laboratório de Embriologia e
Diferenciação Celular do HCPA. Mestre e Doutora em Ciências Veterinárias: Biotécnicas da
Reprodução Animal pela UFRGS.
Paulo Naud Médico ginecologista e obstetra. Professor titular do Departamento de Ginecologia e
Obstetrícia da Famed/UFRGS. Mestre e Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Poli Mara Spritzer Médica endocrinologista. Professora titular de Fisiologia da UFRGS.
Coordenadora da Unidade de Endocrinologia Ginecológica do Serviço de Endocrinologia do HCPA.
Mestre em Ciências Biológicas: Fisiologia Endócrina pela UFRGS. Doutora em Medicina:
Endocrinologia pela USP/Ribeirão Preto.
Razyane Audibert Silveira Médica ginecologista e obstetra. Mestranda do Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Renato Marchiori Bakos Médico dermatologista. Professor adjunto de Dermatologia da
Famed/UFRGS. Mestre e Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.
Ricardo Francalacci Savaris Médico ginecologista. Professor associado do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Especialista em Reprodução Humana pela UFRGS e
em Ultrassonografia em Ginecologia e Obstetrícia pela Febrasgo. Mestre em Reprodução Biológica
pela Universidade de Edimburgo, Reino Unido. Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela
UFRGS. Pós-Doutor pela University of North Carolina, Chapel Hill, EUA, e pela UFRGS.
Rodrigo Cericatto Médico mastologista do Serviço de Mastologia do HCPA. Especialista em
Mastologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela SBM. Mestre em Medicina pela
UFRGS. Membro titular da SBM e Membro Associado da American Society of Breast Surgeons.
Rosi Pereira Balbinotto Médica ginecologista e obstetra do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia
do HCPA. Especialista em Videocirurgia Laparoscópica pela Sociedade Brasileira de Cirurgia
Minimamente Invasiva e Robótica (Sobracil). Mestre em Ciências Cirúrgicas pela UFRGS.
Solange Garcia Accetta Médica ginecologista e obstetra. Professora adjunta do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Coordenadora do Setor de Ginecologia Infantopuberal
do HCPA. Especialista em Ginecologia Infantopuberal pela Sociedad Argentina de Ginecología
Infanto Juvenil. Mestre e Doutora em Medicina: Clínica Médica pela UFRGS.
Tatiana Prade Hemesath Psicóloga contratada do Serviço de Psicologia do HCPA. Psicóloga do
Programa de Anomalias da Diferenciação Sexual do HCPA. Especialista em Psicoterapia de
Orientação Psicanalítica pelo Instituto Wilfred Bion. Mestre em Psicologia do Desenvolvimento pela
UFRGS.
Tiago Leal Ghezzi Médico coloproctologista contratado do Serviço de Coloproctologia do HCPA.
Mestre e Doutor em Ciências Cirúrgicas pela UFRGS.
Tiago Selbach Garcia Médico ginecologista e obstetra. Médico contratado da Emergência
Ginecológica do HCPA. Especialista em Ginecologia Oncológica pelo HCPA. Mestre em Medicina:
Ciências Médicas pela UFRGS.
Valentino Magno Médico ginecologista e obstetra. Professor adjunto do Departamento de
Ginecologia e Obstetrícia da Famed/UFRGS. Especialista em Ginecologia Oncológica pelo HCPA.
Mestre e Doutor em Medicina pela UFRGS.
Vanessa K. Genro Médica ginecologista e obstetra do Ambulatório de Diabetes Melito Gestacional.
Especialista em Reprodução Humana pelo Hospital Antoine Bèclere, Paris, França. Doutora em
Reprodução Humana pela UFRGS e pela Universidade de Paris, França.
Vívian Fontana Médica ginecologista, obstetra e mastologista. Mestranda do Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde: Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.
Apresentar a mais nova edição da dupla de livros Rotinas em ginecologia e Rotinas em obstetrícia
tem sido tarefa atribuída a eminentes figuras do nosso meio e é com muita honra que aceitei o convite
para, na qualidade de Presidente do Hospital de Clíncas de Porto Alegre, cumprir este rito no ano em
que se comemoram 30 anos da sua 1ª edição. Essa trejetória de três décadas de publicação sob forma
de livro em papel (além das versões online), numa era cada vez mais digital, já denota o lugar que
esta obra ocupa na formação acadêmica e de orientação assistencial no meio da ginecologia e
obstetrícia. Além disso, sua tiragem volumosa e o contínuo interesse despertado atestam sua
importância e atualidade. Gerações de alunos, residentes e médicos atuantes na área da saúde da
mulher têm se valido dos Rotinas como um sólido guia no campo desta especialidade tão vasta. Nos
dias de hoje, o desafio de publicar farto e atualizado material sob forma de livro tradicional deve ser
celebrado.
Esta edição “balzaquiana” dos 30 anos do seu lançamento como livro traz no seu bojo, além dos
tradicionais temas relacionados à saúde da mulher, tópicos que denotam a sintonia dos tempos atuais
com profundidade. Basta correr os olhos no sumário e fica evidente a preocupação com a amplitude
de temas tratados, desde aspectos fisiológicos, passando por prevenção, atenção à adolescente,
aspectos de bioética (assunto tão sensível na especialidade) até inovação em técnica cirúrgica, ao
abordar cirurgia robótica.
O corpo editorial e autoral dos Rotinas espelha a solidez do grupo de professores da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e dos médicos contratados do
Hospital de Clínicas de Porto Alegre que constituem o Serviço de Ginecologia e Obstetrícia, um dos
Serviços mais tradicionais e emblemáticos do Hospital.
Por fim, a honra que tive ao preparar este pequeno texto introdutório veio acompanhada da certeza
da qualidade do produto que ora passa a ser disponilibilizado e que, por sua vez, contribui para
engrandecer a imagem da Faculdade de Medicina da UFRGS e do próprio Hospital de Clínicas de
Porto Alegre.

Nadine Clausell
Presidente do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
A Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Famed/UFRGS) foi
criada a partir da Escola de Partos da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre em 1898, em um
período no qual o pensamento positivista influenciava profundamente a história da cidade. Tendo
iniciado dentro das enfermarias da Santa Casa, o Departamento de Ginecologia e Obstetrícia foi
transferido de corpo e alma, em 1980, para o Hospital de Clínicas de Porto Alegre, formando mais
de 400 médicos, entre residentes, mestres e doutores.
A possibilidade de ensinar e formar médicos especialistas, mestres e doutores tem permitido aos
professores da Faculdade de Medicina e aos demais médicos do HCPA um aprimoramento dentro de
um sistema de retroalimentação do conhecimento, evidenciando que é inquestionavelmente salutar o
estímulo propiciado pelos alunos para que se produza mais conhecimento.
É nesse contexto que entregamos à comunidade médica esta edição comemorativa de 30 anos da
dupla Rotinas em ginecologia e Rotinas em obstetrícia, que, em sua 7ª edição, já faz parte do
acervo bibliográfico clássico da especialidade.
Construído a partir da experiência de reconhecidos professores da Famed/UFRGS e do corpo
clínico de seu hospital universitário, Rotinas em ginecologia reflete as novas demandas desse
profissional que é o verdadeiro clínico geral da mulher moderna – o ginecologista –, sendo
fundamental na busca pela prevenção e emprego dos meios mais avançados para propiciar e
estabelecer a saúde feminina e do casal. Avançamos além da prevenção, para promover melhor
qualidade de vida em todos os aspectos, e, nesse sentido, o conhecimento clínico e cirúrgico, além
da área específica da ginecologia, é mister para o médico que pretende exercer essa complexa
especialidade.
Numa época em que as verdades médicas são questionadas constantemente a partir de uma enorme
massa de produção de conhecimento científico, manter este conhecimento atualizado é tarefa das
mais difíceis. Poucas verdades médicas hoje são absolutas, fora da imutável vocação de atender os
pacientes com humanidade, ética e dedicação. Para alcançar esses objetivos, contamos com a
parceria da Artmed Editora, que assegura a qualidade editorial necessária para garantir a este
Rotinas o lugar de referência entre as obras de ginecologia do nosso meio.

Os Organizadores
Parte I
Introdução e propedêutica ginecológica

1 Responsabilidade civil em ginecologia e obstetrícia


Judith Martins-Costa
Fernanda Mynarski Martins-Costa

2 Ciclo menstrual
Helena von Eye Corleta
Fernando Freitas
Edison Capp

3 Consulta ginecológica
Alberto Mantovani Abeche
Adriani Oliveira Galão
Solange Garcia Accetta

4 Imagem em ginecologia
José Antônio Magalhães
Daniela Vanessa Vettori
Ana Lúcia Letti Müller
Maria Teresa Pedrazzi Chaves

Parte II
Ginecologia geral

5 Síndrome pré-menstrual
Maria Celeste Osório Wender
Carolina Leão Oderich
Fernando Freitas

6 Sangramento uterino anormal


Maria Celeste Osório Wender
Eduardo Pandolfi Passos
Fernando Freitas
Beatriz Vailati
Mona Lúcia Dall’Agno

7 Anomalias da diferenciação sexual, do útero e da vagina


Jaqueline Neves Lubianca
Eduardo Corrêa Costa
Leila Cristina Pedroso de Paula
Tatiana Prade Hemesath
José Antônio Magalhães

8 Vulvovaginites
Paulo Naud
Janete Vettorazzi
Jean Carlos de Mattos
Valentino Magno

9 Miomatose uterina
Helena von Eye Corleta
Eunice Beatriz Martin Chaves
Edison Capp
10 Doença inflamatória pélvica
Ricardo Francalacci Savaris
Lourdes Ricco Deos
Jean Carlos de Matos
Paulo Naud

11 Doenças sexualmente transmissíveis


Paulo Naud
Janete Vettorazzi
Jean Carlos de Matos
Valentino Magno

12 Assistência à mulher vítima de violência sexual


Sérgio H. Martins-Costa
Mariane Marmontel
Ivan Sereno Montenegro

13 Alterações vulvares
Renato Marchiori Bakos
Valentino Magno
Márcia L. Appel
Heleusa Monego

14 Alterações cervicais e colposcopia


Paulo Naud
Débora C. Junqueira
Valentino Magno
Jean Carlos de Matos

15 Endometriose e dor pélvica crônica


João Sabino Cunha Filho
Carlos Augusto Bastos de Souza
Maria Lúcia da Rocha Oppermann
Vanessa K. Genro

16 Ginecologia infantopuberal

16-1 Puberdade, distúrbio menstrual e dismenorreia


Solange Garcia Accetta
Jaqueline Neves Lubianca
Alberto Mantovani Abeche

16-2 Doenças da vulva e da vagina na pré-púbere


Solange Garcia Accetta
Jaqueline Neves Lubianca
Alberto Mantovani Abeche
Débora Alves Cardoso

16-3 Anticoncepção na adolescência


Alberto Mantovani Abeche
Jaqueline Neves Lubianca
Solange Garcia Accetta

17 Sexualidade feminina
Janete Vettorazzi
Fernanda Grossi
Edimárlei Gonsales Valério
Indiara Velho
Heitor Hentschel

Parte III
Oncologia genital

18 Neoplasia do colo uterino


Valentino Magno
Tiago Selbach Garcia
Márcia L. Appel
Heleusa Monego
Paulo Naud

19 Neoplasia do corpo uterino


Márcia L. Appel
Valentino Magno
Heleusa Monego
Tiago Selbach Garcia
Razyane Audibert Silveira

20 Neoplasia da vulva e da vagina


Valentino Magno
Heleusa Monego
Márcia L. Appel
Adriane Camozzato Fonte
Razyane Audibert Silveira

21 Neoplasia do ovário e da tuba uterina


Márcia L. Appel
Valentino Magno
Heleusa Monego
Tiago Selbach Garcia
Razyane Audibert Silveira

Parte IV
Mastologia

22 Propedêutica em mastologia
Andréa Damin
Carlos Henrique Menke
Camile Cesa Stumpf
Vívian Fontana
Heloise Zanelatto Neves

23 Doenças benignas da mama


Carlos Henrique Menke
Jorge Villanova Biazús
Andréa Damin
Márcia Portela de Melo
Vívian Fontana

24 Neoplasia maligna da mama


Jorge Villanova Biazús
José Antônio Cavalheiro
Rodrigo Cericatto
Ângela Erguy Zucatto
Márcia Portela de Melo

Parte V
Ginecologia endócrina

25 Puberdade precoce
Solange Garcia Accetta
Jaqueline Neves Lubianca
Cristiano Caetano Salazar
Alberto Mantovani Abeche
Fernando Freitas

26 Hiperprolactinemia
Poli Mara Spritzer
Fabiola Satler
Helena von Eye Corleta

27 Amenorreia
Eduardo Pandolfi Passos
Cristiano Caetano Salazar
Ivan Sereno Montenegro
Mona Lúcia Dall’Agno
Fernando Freitas

28 Hiperandrogenismo
Poli Mara Spritzer
Karen Oppermann

29 Climatério
Maria Celeste Osório Wender
Fernando Freitas
José A. Sisson de Castro
Mona Lúcia Dall’Agno
Jéssica Zandoná

Parte VI
Uroginecologia

30 Prolapsos genitais
José Geraldo Lopes Ramos
Adriana Prato Schmidt
Ana Selma Bertelli Picoloto

31 Propedêutica da incontinência urinária feminina


José Geraldo Lopes Ramos
Fernando Rocha de Oliveira
Adriana Prato Schmidt
Ana Selma Bertelli Picoloto

32 Tratamento da incontinência urinária feminina


José Geraldo Lopes Ramos
Ana Selma Bertelli Picoloto
Adriana Prato Schmidt

33 Incontinência anal feminina


Daniel C. Damin
Tiago Leal Ghezzi

Parte VII
Reprodução humana

34 Infertilidade
Eduardo Pandolfi Passos
Deborah Beltrami Gomez
Ivan Sereno Montenegro
Elizabeth Cirne-Lima
Fernando Freitas

35 Abortamento de repetição
Eduardo Pandolfi Passos
Mona Lúcia Dall’Agno
Ivan Sereno Montenegro

36 Anticoncepção
Jaqueline Neves Lubianca
Maria Celeste Osório Wender
Mona Lúcia Dall’Agno

37 Terapêutica do casal infértil e reprodução assistida


Eduardo Pandolfi Passos
Isabel Cirne Lima de Oliveira Durli
Paula Barros Terraciano
Ivan Sereno Montenegro
Deborah Beltrami Gomez

Parte VIII
Ginecologia operatória

38 Avaliação pré-operatória e manejo pós-operatório


Oly Campos Corleta
Patrícia W. Gamermann
Valentino Magno
Helena von Eye Corleta

39 Cirurgia laparoscópica e robótica em ginecologia


José Geraldo Lopes Ramos
Rosi Pereira Balbinotto
Ana Luiza Gutierrez
Carlos Augusto Bastos de Souza
Parte IX
Apêncide

A1 Termos de consentimento livre e esclarecido em ginecologia

Sobre o Grupo A
Responsabilidade civil em ginecologia e
obstetrícia
Judith Martins-Costa
Fernanda Mynarski Martins-Costa

A judicialização da medicina é, hoje, um fenômeno corriqueiro, como vem sendo registrado por
diversas pesquisas. Inquérito efetuado pelo Sindicato Médico do Rio Grande do Sul (Simers)
demonstrou que, em 2016, 1 em cada 5 médicos era parte de ao menos um processo judicial em
andamento.1,2 Conforme dados da Coordenadoria Jurídica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
(Conjur-HCPA), verificou-se, naquele Hospital, entre 1989 e 2015, um incremento de 1.000% no
número de ações judiciais por alegado erro médico, sendo a Ginecologia e Obstetrícia a área-líder
dessas ações. No período entre 1989 e 2015, dentre as especialidades desenvolvidas no HCPA, foi a
área responsável pelo maior número das acusações em juízo, com 36% das ações judiciais ajuizadas
contra aquele hospital, mantendo significativa distância da segunda colocada, a área de Cirurgia
Geral, com 5% das acusações. E o problema não é só brasileiro: levantamento feito pelo American
Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) em 2015 apontou que 73,6% dos
ginecologistas e obstetras norte-americanos sofreram pelo menos uma acusação judicial de má-
prática (62% em obstetrícia e 39% em ginecologia).2
As razões específicas desse elevado patamar merecem, ainda, ser investigadas. Porém, desde
logo, motivações genéricas podem ser lembradas. Entre elas, estão o forte impacto emocional
habitualmente sofrido pela parturiente ciente e sua família em decorrência de uma suposta
negligência médica; a crise da confiança e do respeito, alicerces tradicionais da relação médico-
paciente que entram em ruína na sociedade massificada; o próprio quadro existencial dessa
sociedade que remodela todas as relações humanas, inclusive as pessoais, à imagem e semelhança
das relações entre consumidores e os objetos de seu consumo;3 a “crença supersticiosa na ciência,
estimulada pela irresponsabilidade tecnocrática que difunde, sem cerimônia, o poder da técnica”.4
Sobre tudo isso, pairam as mútuas incompreensões acerca da existência e da extensão da
responsabilidade: por parte dos juízes e dos advogados, há incompreensões sobre os limites da
atividade e da técnica médicas; por parte dos médicos, há incompreensões acerca das consequências
jurídicas de suas decisões profissionais e de sua conduta perante a paciente e sua família.
Portanto, é conveniente assinalar, desde logo, quais são essas consequências, tendo como norte a
relevância que a pessoa humana apresenta para o Direito.
O fato de uma pessoa estar viva e com saúde é um processo que, não obstante os progressos da
medicina, apresenta áreas de incontrolabilidade pela ação humana, revestindo-se, por isso, de
elementos intrinsecamente aleatórios. Assim sendo, as normas jurídicas admitem que a geração e o
nascimento de uma criança, com saúde hígida, sem danos à mãe, por meio de um parto bem-sucedido
(atividade precípua dos obstetras e ginecologistas), constituem um processo não totalmente
controlável pela decisão do médico. Admite-se, por exemplo, que um parto malsucedido, causador
de danos às várias esferas das pessoas envolvidas (a parturiente e o seu filho), nem sempre
importará na obrigação, ao médico, de reparar os danos. É preciso, para tanto, que o dano resulte,
por uma relação causal, de uma ação médica ilícita e culposa. Quando isso ocorrer, estará aberto o
campo da responsabilidade jurídica por danos decorrentes da atividade dos obstetras e
ginecologistas.
Para melhor compreender as suas especificidades, será oportuno iniciar com breves referências à
linguagem da responsabilidade jurídica; adentrando-se, depois, no exame casuístico da
responsabilidade dos ginecologistas-obstetras, seguindo-se pela delimitação dos âmbitos da
responsabilidade médica para finalizar com menção a alguns aspectos da prevenção à
responsabilização.
A linguagem da responsabilidade médica
A responsabilização jurídica dos médicos por danos causados às pacientes configura-se como efeito
de um ato ilícito e culposo, praticado no exercício de suas atividades profissionais, do qual, por uma
relação de causalidade, resulta um dano injusto à paciente. Já aí estão termos jurídicos – ato ilícito,
culpa, dano, relação de causalidade e responsabilidade – cujos significados é preciso compreender
no quadro dos sistemas civil e penal de responsabilização por danos.

Responsabilidade civil e responsabilidade penal


A responsabilidade médica vem prevista, no Direito Brasileiro, em dois campos distintos: o civil,
incluso o campo da responsabilidade derivada das relações de consumo; e o penal. Ambos são
distintos em sua finalidade e no seu regime jurídico.
A finalidade primordial da responsabilidade civil é ressarcir os danos patrimoniais ou
extrapatrimoniais (“danos morais”) causados pela infração de determinados deveres de conduta. As
normas civis não impõem uma pena, mas uma reparação ao dano causado (indenização,
ressarcimento).
A reparação do dano patrimonial é calculada em função da extensão do dano causado (Código
Civil, artigo 944, caput),5 podendo ocorrer in natura ou in specie, sendo esta última dita “reparação
pecuniária”.
A restauração in natura consiste na reparação material, quando for possível: por exemplo, quando
é determinado que a cirurgia seja refeita, eliminando, assim, o dano causado pelo defeito decorrente
da primeira operação cirúrgica. A indenização pecuniária é, porém, a mais frequente, devendo, em
linha de princípio, corresponder à extensão do dano sofrido, pois a regra é: a vítima deve receber o
valor do prejuízo causado em seu patrimônio. A regra tem o valor de critério, reforçado, no sistema
do Código Civil, e em matéria de lesão à saúde, pelas previsões contidas nos artigos 948 (dano-
morte) e 949 (lesões corporais),5 que deixam expresso ser meramente exemplificativo o elenco das
parcelas indenizatórias devidas, admitindo a sua ampliação pelo juiz.6
O valor indenizatório no dano extrapatrimonial (“dano moral”) é fixado com base em arbitramento
judicial, resultante de um processo de valoração de interesses e bens jurídicos. Porém, como
reconhece o Superior Tribunal de Justiça (STJ), essa fixação é tormentosa e não encontra parâmetro
fixo. São considerados vários fatores e critérios que não primam pela uniformidade, inclusive
aludindo a um caráter conjugadamente satisfativo (à vítima) e punitivo (ao autor do dano). Como está
em decisão do STJ, “a indenização deve ser suficiente a restaurar o bem-estar da vítima,
desestimular o ofensor em repetir a falta, não podendo, ainda, constituir enriquecimento sem causa ao
ofendido”.7
Diferentemente do Direito Civil, a finalidade do Direito Penal é punir o culpado por infrações a
interesses tidos como relevantes, entre os quais a manutenção da vida e da integridade física e
psíquica alheias. Quem os viola culposamente resta sujeito a uma pena, correlacionada, sempre, à
prévia tipificação da conduta considerada criminosa, razão pela qual o Direito Penal pune os
atentados à vida e à integridade corporal por meio de sua tipologia própria (crimes de homicídio;
omissão de socorro; aborto; lesão corporal; induzimento, instigação ou auxílio a suicídio;
infanticídio; criminalização da calúnia; difamação e injúria; constrangimento ilegal, violação de
segredo profissional, entre outros). As normas penais não têm caráter reparatório, mas
principalmente punitivo. Por isso, levam em conta, basicamente, na fixação da pena, o grau de
reprovabilidade do ato, considerando a maior ou menor gravidade do descuido havido.
Paralelamente aos Códigos Civil, do Consumidor e Penal, leis especiais tratam de outros temas
que interessam diretamente à responsabilidade médica, como a Lei nº 9.434, de 4 de fevereiro de
1997 (modificada, em parte, pela Lei nº 10.211, de 23/3/2001), que dispõe sobre a remoção de
órgãos, tecidos e partes do corpo humano para fins de transplante e tratamento, e a Lei nº 11.105, de
24 de março de 2005, que estabelece normas de segurança e mecanismos de fiscalização de
atividades que envolvam organismos geneticamente modificados. No âmbito dessa última Lei,
constitui crime, entre outras condutas, praticar engenharia genética em célula germinal humana, zigoto
humano ou embrião humano e realizar clonagem humana.

Ilicitude
Para haver responsabilização do médico, é necessário que a sua conduta seja ilícita. A ilicitude é a
contrariedade ao Direito, podendo haver ilicitude civil e ilicitude penal (“delito” ou “crime”),
conforme for a origem da norma jurídica violada.
A ilicitude civil abarca a ilicitude de fins e a ilicitude de meios, ou “ilicitude no exercício
jurídico”. Na primeira, é a própria finalidade visada pelo agente que é ilícita, como cometer um
aborto fora das hipóteses em que a lei autoriza esse ato. No segundo caso, a finalidade do ato é, em
si, lícita; porém, os meios empregados são ilícitos, ou então, o direito é exercitado de forma
manifestamente distanciada das “balizas” postas pelo ordenamento jurídico para demarcar o campo
da licitude. Essas “balizas” são a boa-fé, a finalidade econômico-social do negócio e os bons
costumes, que podem ser compreendidos como “boas práticas” de determinado setor social, como a
medicina.

Culpa
Dos pressupostos da responsabilidade, a culpa é o que exige maior compreensão, seja pelas
especificidades do significado jurídico do termo, seja porque, conhecendo-os, os médicos poderão
adotar, rotineiramente, condutas que evitem o comportamento culposo. De modo sintético, a culpa
indica uma conduta censurável, nas hipóteses em que o agente atuou contra um dever quando devia e
podia ter atuado de acordo com ele. Considera-se civilmente culposo o ato que um profissional
“normalmente competente e diligente” não deveria cometer.8
Age com culpa quem atua de forma negligente, imprudente ou imperita. A negligência decorre da
falta de diligência propriamente dita, isto é, da inobservância de normas que determinam o agir com
atenção, cuidado, discernimento, significando a desídia, a desatenção, a falta de cuidado; a imperícia
é a falta de habilidade técnica, isto é, a inaptidão para praticar o ato médico que acabou causando o
dano; e a imprudência é o “agir com precipitação”, com falta de cautela ou prudência recomendável.
Para saber se ocorreu ou não a culpa, em qualquer das três modalidades antes referidas, avalia-se
o poder de agir diversamente, consideradas as circunstâncias concretas,9 questionando-se: deveria e
poderia o profissional ter agido diversamente? Agir com culpa não significa, portanto, um agir
intencional para lesar alguém.
O agir intencional caracteriza o dolo, mas o termo “culpa”, em sentido amplo, abrange tanto o dolo
quanto a “mera culpa”, isto é, a ação negligente (descuidada, desidiosa), podendo ser derivada
também de uma omissão, que é a não ação: o autor do dano não age quando tinha o dever de agir para
evitar o resultado da omissão. Assim sendo, na responsabilidade médica, atua com culpa quem omite
o dever de cuidado exigível segundo o desenvolvimento dos conhecimentos da ciência médica no
momento da realização do ato. Em contrapartida, não agirá com culpa o médico que atua
diligentemente. Por exemplo, aquele que durante os trabalhos de um parto acompanhou a evolução do
quadro clínico da parturiente com todo o cuidado, consignando o diagnóstico correto, sem a
constatação de qualquer erro técnico-profissional, ainda que tenha havido dano à parturiente.
Há, pois, um dever geral de diligência. Esse termo abarca os significados de uma conduta pautada
por cuidado, cautela, aplicação, ponderação, prudência, perícia profissional, importando tanto em
condutas positivas (ativas) quanto em abstenções. Segundo a jurisprudência brasileira, age
negligentemente o médico que subestima queixas das pacientes, deixando de atender gestante que
vem, pelo descuido médico, a perder o bebê; o médico que não encaminha o neonato a um
especialista, que poderia adotar medidas preventivas à cegueira decorrente da oxigenoterapia; o
médico que não acompanha devidamente o pré-natal, período em que, embora os indícios indiquem
uma gravidez de alto risco, não toma as cautelas devidas, entre tantas outras hipóteses. Porém, a
diligência à qual se obriga o médico deve ser avaliada concretamente, considerados o estado da
ciência e as concretas condições materiais da prestação.
Rigorosamente, a culpa médica não se subsume no “erro profissional”, embora essa expressão
ambígua seja comumente empregada para designar casos de negligência ou imprudência.10 A
diferença é sutil, esclarecendo-a Kfouri Neto: “não é propriamente o erro de diagnóstico que cabe ao
juiz examinar, mas sim se o médico teve culpa no modo pelo qual procedeu ao diagnóstico”, por
exemplo, se foi negligente ao deixar de lado meios que estivessem ao seu alcance e possibilitassem
melhor diagnosticar o problema.11
Porém, é possível compreender que a escolha, pelo médico, de uma técnica ultrapassada ou a
emissão de diagnóstico equivocado (“erro médico”) derivam de falta de diligência. Figure-se a
hipótese de o médico esquecer no organismo da paciente, durante a realização da cirurgia, agulha
cirúrgica ou pedaço de gaze, ou qualquer outro corpo estranho; ou deixar de internar parturiente com
tal indicação. Nesses casos, além de errada, tecnicamente, a conduta terá sido desleixada, isto é,
culposa, pela forma de negligência, podendo inclusive ser dolosa (dolo eventual) se, podendo
avaliar os riscos de não dar atendimento à gestante, ainda assim o médico, por sua conduta, assume
esses riscos.

Responsabilidade subjetiva e responsabilidade objetiva


A culpa é elemento da responsabilidade subjetiva, mas não da responsabilidade objetiva. A distinção
entre as duas espécies é uma distinção de fundamento. Na responsabilidade subjetiva, o fundamento
está na violação do dever de agir com diligência para não lesar ninguém. Na responsabilidade
objetiva, o fundamento está na socialização dos riscos da vida social. Em certas situações, a lei
impõe às pessoas físicas ou jurídicas o ônus de assumir os riscos da própria atividade, ainda que o
dano decorrente não tenha sido provocado por ato culposo. Então, a responsabilidade caracteriza-se
quando foi praticado ato ilícito do qual, por nexo causal, tenha resultado para outrem, em virtude
daquela atividade, um dano injusto. É o que ocorre no âmbito da responsabilidade de clínicas,
hospitais, laboratórios, etc., pelo fato de serviços hospitalares não decorrentes de ato médico e pelo
fato do produto (ver seção “Os âmbitos da responsabilidade”, adiante).
Para efeitos práticos, a maior diferença estará na comprovação: na hipótese de responsabilidade
objetiva, o autor da demanda terá que comprovar apenas a existência de um dano derivado de um ato
ilícito, e o nexo causal entre esse ato e o dano causado. Não precisará comprovar a culpa. Já na
responsabilidade subjetiva, a existência do ato ilícito e culposo e a sua relação de causalidade com o
dano deverão ser comprovados pelo autor da demanda. Porém, alguns julgados têm admitido a
inversão do ônus da prova, para deixá-lo a cargo do médico,12 o que não parece adequado à natureza
da atividade da maior parte das atividades médicas, especialmente a do obstetra (ver seção
“Obrigações e deveres do médico”, adiante).

Dano
Não há responsabilidade civil se não houver a existência de dano. O significado jurídico do termo
“dano” não é idêntico ao que recebe na linguagem leiga.
A responsabilidade civil tem em conta o dano injusto, isto é, o prejuízo causado a bem
juridicamente protegido, resultante de um ato ilícito e imputável a alguém e revestido por certas
características e requisitos que o tornam “indenizável”. Assim, o dano certo, atual e subsistente,
sendo dito atual o dano existente no momento da propositura da ação de responsabilidade, e dano
certo aquele fundado sobre um fato preciso, e não sobre mera hipótese.
Distingue-se entre o dano patrimonial e o dano extrapatrimonial. O primeiro é o que pode ser
avaliado em certa quantia pecuniária. O dano moral é o que atinge a pessoa na esfera de sua
personalidade, não tendo conteúdo econômico.
No âmbito da responsabilidade do médico ginecologista ou obstetra, o dano reparável é,
normalmente, o causado à paciente ou ao nascituro. No entanto, admite-se, em alguns limites, o
ressarcimento de danos causados a terceiros, os denominados “danos por ricochete”. Assim, por
exemplo, o dano causado ao marido de parturiente que vem a falecer em virtude de culpa médica no
processo de parto.
Nexo causal
Para configurar-se a responsabilidade, não basta haver culpa e dano: é preciso que o dano seja efeito
direto e imediato (nexo causal) de um ato ilícito e culposo, praticado pelo médico.
Uma relevante questão, em matéria de nexo causal, diz respeito aos seus limites. O que se pergunta
é: até onde vai a extensão da responsabilidade pelo dano causado? Apanha também as consequências
mais distantes, ou apenas as mais imediatas?
Figure-se a hipótese de uma mulher, em razão de negligência médica, ter sofrido vicissitudes
durante cirurgia para extirpação de um tumor benigno no ovário. Em razão da negligência médica, a
sua cura (i.e., a volta ao estado de saúde) demora 4 semanas a mais do que se verificaria se a
cirurgia tivesse sido feita com a perícia e o cuidado impostos pela obrigação de tratamento, que está
no núcleo da “conduta devida” pelo médico. O prolongamento da estada no hospital faz essa mulher
não poder viajar na data anteriormente marcada para uma importante reunião de negócios. Quando
finalmente recupera a saúde, a reunião é novamente aprazada. Porém, ao viajar, o avião em que está
essa pessoa sofre uma pane e cai, com o resultado da sua morte.
Evidentemente, o médico é responsável pelas consequências do primeiro fato (tempo de
permanência no hospital, despesas com tratamentos, lucros cessantes daí decorrentes e danos
emergentes). Mas não será responsável pelo dever de indenizar a família da vítima em razão do
segundo fato (queda do avião e morte), embora haja relação de causa e efeito entre o segundo fato
(morte) e o primeiro, pois, se a paciente não tivesse ficado tanto tempo em recuperação, teria
embarcado em outro avião, semanas antes, e não teria morrido. É que a lei limita os efeitos
indenizatórios em uma cadeia causal ao efeito “direto e imediato” do inadimplemento das obrigações
assumidas (Código Civil, artigo 403),5 sendo essas obrigações, na atividade médica, comumente, a
obrigação de tratamento e as que lhe são anexas.
Obrigações e deveres do médico
A relação entre médico e paciente implica a assunção, implícita ou explícita, de deveres e
obrigações. Esses decorrem da própria relação entre as partes (“contrato de prestação de serviços
médicos”) ou da lei. No cerne dessa relação, está a obrigação de bom tratamento. A envolvê-la,
estão os deveres que implementam a diligência (deveres de cuidado, assistência, segurança,
prudência, perícia profissional); os deveres de abstenção de abusos e de sigilo; e, ainda, uma vasta e
crescente gama de deveres informativos.
Haverá violação ao dever de bom atendimento se este for procedido em injustificável retardo; se o
médico não comparecer, injustificadamente, ao ato cirúrgico marcado de antemão ou se, sem justa
causa, o médico se faz esperar por um tempo superior ao tido como razoável; se não diligenciar em
buscar o tratamento adequado à paciente, etc. Se a prestação do bom atendimento for impossibilitada
em razão da demora, ou perder a utilidade para a paciente, credora da obrigação de atendimento,
haverá também culpa contratual. Outra hipótese é a de cumprimento defeituoso da obrigação, o que
ocorre “quando seja desconforme com as ‘leis da arte médica’, de harmonia com o estado dos
conhecimentos da ciência ao tempo da prestação dos cuidados de saúde”.13
A obrigação de bom tratamento configura uma obrigação de diligência máxima, assim estando
prevista no Código de Ética Médica aprovado em 17 de setembro de 2009 e vigorante a partir de
janeiro de 2010 (Resolução CFM nº 1931/2009). Este determina, entre os seus “Princípios
Fundamentais”, in verbis: “II – O alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em
benefício da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional”.14
Por conta dessa obrigação, fica o profissional obrigado a realizar todos os esforços, a dirigir toda a
sua atenção, perícia, habilidade e conhecimento técnico para atender a paciente, ministrando-lhe o
tratamento adequado. Não há, porém, o dever de curar a paciente. Por isso, diz-se que a obrigação
principal que deriva dessa relação é uma obrigação de meios.
Esta caracteriza-se naquelas atividades nas quais, por sua própria natureza, não pode ser
prometido um determinado e certo resultado, embora este seja desejado pelas partes. É o que, em
regra, ocorre na atividade dos médicos, que não podem prometer “curar” o doente, nem nenhum outro
resultado certo, uma vez que existem elementos aleatórios que se interpõem entre o objetivo visado e
a sua efetiva realização. Consequentemente, os médicos não podem ser condenados a reparar pela
ausência ou pela deficiência de certo resultado desejado pela paciente. Têm, em contrapartida, uma
obrigação de meios, isto é, estão comprometidos a empregar, com diligência e competência
profissional, de modo consciencioso, os meios adequados para que o resultado desejado seja
efetivamente alcançado.
Nas obrigações de meio, não há presunção de culpa, sendo a paciente quem deve provar a culpa
do médico, embora alguns doutrinadores, e mesmo a jurisprudência, venham por vezes preconizando
(na opinião das autoras deste capítulo, inadequadamente) a possibilidade da inversão do ônus da
prova nas hipóteses permitidas pelo Código de Defesa do Consumidor (CDC) em todos os casos de
responsabilidade dos profissionais liberais, sem nada discriminar quanto à atividade médica.
Segundo esse entendimento, cabe ao profissional demonstrar que agiu com o cuidado devido no
cumprimento de suas obrigações perante o consumidor prejudicado.12,15 E há, também, quem
vislumbre uma terceira alternativa no que concerne ao ônus da prova nas relações entre médico e
paciente: a chamada aplicação da carga dinâmica da prova, que impõe a distribuição do ônus da
prova entre todas as partes do processo, proporcionalmente à sua proximidade aos meios de prova.16
Para alcançar o cumprimento do dever de adequado tratamento (“obrigação principal de
tratamento”), concorrem uma série de “deveres anexos”, ou instrumentais,17 especificados em
tipologia construída e sistematizada pela doutrina e pela jurisprudência dos Tribunais. Assim,
deveres de vigilância, cuidado, prudência, perícia e assistência; dever de abstenção de abusos; dever
de sigilo e proteção à legítima confiança; e deveres informativos, em sentido amplo.
No cuidado, na assistência e na vigilância está o próprio núcleo da diligência, resultando da sua
infração a maioria dos casos de “erro médico” (na verdade, culpa médica) levados aos Tribunais. Na
acepção rigorosa, o erro pode ser apresentado com a ideia do que é contrário à verdade e, assim, o
falso pode ser tomado como verdadeiro ou, inversamente, o verdadeiro ser tomado como falso.18 Um
exame pode ser falso “pelo fato de mostrar uma doença que o doente não tem, ou por não revelar a
doença que tem”.18 Assim, poderá ser demandado por dano moral o médico que, por não adotar o
devido cuidado, envia ao laboratório, para exame bacteriológico, secreção vaginal da paciente
trocando, inadvertidamente, a etiqueta que recobre o invólucro contendo o material e, assim, anuncia
à paciente que esta é portadora de doença sexualmente transmissível. A responsabilidade decorrerá
não do erro, mas da falta de cuidado (negligência) ao anunciar à paciente, por inadvertência, algo
que não corresponde à verdade. Nesse caso, além dos danos à paciente, o marido ou companheiro
poderá também propor ação indenizatória, em razão dos “danos à vida de relação” (espécie de dano
moral).
Conquanto os deveres de diligência não se reduzam ao momento do parto (pois acompanham toda
a relação), é certo que são potencializados quanto maior for a situação de risco, assim se
caracterizando o momento do parto. O médico está adstrito à sua observância desde o momento que
antecede o ato até os que o sucedem. Deve, assim, preparar a paciente, ou controlar a sua
preparação; não deve se afastar da sala antes de sua conclusão, cabendo-lhe vigiar e atuar para evitar
acidentes como o esquecimento de corpos estranhos no organismo da paciente, ou os que
decorreriam do uso de um bisturi ou um aparelho de fórcipes defeituoso, pois a vigilância não é
devida apenas à parturiente, mas a todas as condições que são importantes para o bom êxito do ato
médico.
O atendimento em situações de urgência não exclui a diligência, embora possa relativizá-la. Já se
decidiu que o fato de o médico não ter informado à paciente sobre os riscos da cirurgia (dores na
barriga, ejaculação na bexiga e dificuldades de conceber de forma natural) implica dever de
indenizar justamente em razão de inexistir indicativo de o procedimento ter sido de urgência ou
emergência, “motivo pelo qual o médico não poderia se escusar do dever de cuidado”.19
A violação dos deveres de vigilância, cuidado e assistência, muitas vezes somada à violação dos
deveres de informação e dos de atualização profissional, é fonte produtora dos chamados “erros de
terapia”, ou de terapêutica, também chamados de “erros de conduta”, e dos “erros de técnica”, que
ocorrem durante o ato cirúrgico, como o uso inepto ou indevido de fórceps ou a episiotomia
realizada imperitamente por meio de técnica ultrapassada, causando laceração perineal grave.
Também há dever de abstenção de condutas abusivas, atentatórias à dignidade humana, aos direitos
de personalidade da paciente e o exercício desviado do poder. Será direta e imediata a incidência do
princípio da proteção da dignidade humana bem como a proteção civil e penal à personalidade.
A invocação dos direitos de personalidade servirá, por exemplo, para sancionar o médico por
dano em razão da indevida exibição do caso; da busca de notoriedade profissional calcada na
exibição dos problemas da paciente; da utilização da paciente como “objeto” de pesquisa sem a
obtenção adequada do seu consentimento informado;20 da utilização de um tratamento mais
dispendioso, mas tão eficaz quanto outro menos dispendioso quando a paciente é particular; da
divulgação de informações que lhes foram sigilosamente repassadas pela paciente ou por seus
familiares; do emprego indevido dessas informações na própria relação com a paciente ou com
outrem; da realização de experiências não cientificamente sustentáveis e sem o consentimento da
paciente; da realização de métodos desaconselhados por normas éticas da profissão médica; do
emprego de técnicas de prognóstico, desaconselháveis em face do estado da paciente; da inadequada
exibição da paciente, sobretudo as que são obrigadas a recorrer ao sistema público de saúde, durante
uma atividade de ensino, ferindo os limites mínimos de seu pudor, honra e intimidade; de deixar de
declarar relações com a indústria de medicamentos, órteses, próteses, equipamentos, implantes de
qualquer natureza e outras que possam configurar conflitos de interesses, ainda que em potencial,
entre tantos outros exemplos que poderiam ser aqui arrolados.
Um subgrupo relevante de casos inseridos nesse feixe de deveres diz respeito ao sigilo
profissional.
O médico tem o dever jurídico de guardar segredo acerca dos fatos dos quais teve ciência em
razão de sua atividade profissional, pois a confiança está na base da relação médico-paciente. O
Código de Ética Médica (Res. CFM nº 1931/2009) assim prevê entre os seus Princípios
Fundamentais, determinando: “V - Compete ao médico aprimorar continuamente seus conhecimentos
e usar o melhor do progresso científico em benefício do paciente”. É, ainda, minucioso em apresentar
situações em que o segredo é devido (Capítulo IX).14 O valor do sigilo, consectário à confiança na
relação médico-paciente, é ao mesmo tempo ético e jurídico. O Direito tutela a confiança bem como
a intimidade, a honra e a vida privada das pacientes, de modo que a violação desses direitos conduz
à indenização por dano moral. Se toda a relação médico-paciente é uma relação de confiança, com
muito maior peso será a mantida entre a mulher e o seu ginecologista-obstetra.
Porém, se a paciente permite a revelação, não há dever do médico de guardar segredo sobre as
informações obtidas no decorrer do exercício da sua profissão, não havendo que falar, nesse caso,
em responsabilidade do médico por violação à intimidade da paciente.
Há casos em que a divulgação de um dado pode vir a impor-se por razões de ordem pública,
inclusive por força da lei, caso se trate, por exemplo, de doença endêmica ou altamente contagiosa,
garantindo-se, em qualquer hipótese, o uso adequado dessas informações.
Fora dessas hipóteses, a confiança há de ser resguardada. Se ao médico é reconhecida a
autoridade que deriva de seu conhecimento técnico e de sua experiência, é certo que dela não pode
fazer uso abusivo ou desviado da boa-fé, dos bons costumes e do fim social da relação médico-
paciente. O equilíbrio é delicado entre a confiança legítima e indevida dependência, a qual pode ser
emocionalmente estimulada pelo médico, de modo que o abuso da posição de confiança há de ser
considerado, sempre, contra o profissional que dela fizer mau uso.21
Entre tantos exemplos que poderiam ser lembrados acerca do abuso de confiança, põe-se a questão
do aborto, que, do ponto de vista jurídico, deve ser perspectivado de quatro distintas angulações, a
saber:

1. O aborto criminoso, realizado a pedido da paciente;


2. O aborto também criminoso, realizado sem o consentimento da paciente;
3. O aborto legal, legitimado pela lei nos casos em que ficar caracterizado o “estado de
necessidade” (para salvar a vida da paciente, sacrifica-se a do feto) e de estupro;
4. O aborto legitimado pela jurisprudência, quando acometido o feto por anomalia grave e
irreversível, devidamente certificada, como o caso de anencefalia.

No primeiro caso, o ato tipificará crime, estando o médico e a paciente sujeitos à ação penal. No
segundo caso, o ato do médico, além de criminoso, também caracteriza ilícito civil, ensejando, além
da responsabilidade penal, a responsabilidade civil por danos patrimoniais e extrapatrimoniais. O
chamado aborto legal exclui a ilicitude do ato. Nos casos em que o feto sofre anencefalia, sem
condições de sobrevivência, o STF, examinando Arguição de Descumprimento de Preceito
Fundamental (ADPF)-QO 54, declarou, por maioria, que a interrupção da gravidez de feto
anencéfalo não é conduta penalmente tipificada na proibição do abortamento.22
Da maior importância é o grupo dos deveres informativos, considerados, tal qual a obrigação de
tratamento, no núcleo da prestação de serviços médicos.8 Esses deveres espraiam-se em duas
grandes direções:

1. Ligados ao dever geral de diligência, estão os deveres do médico de se informar sobre a


paciente e sobre os progressos da ciência médica;
2. Com base nos deveres gerais de agir com transparência e segundo a boa-fé e a lealdade, e,
ainda, como respeito à autonomia, está o dever de informar à paciente e/ou seus familiares.

Derivado do dever geral de diligência que está no núcleo da obrigação de tratamento, há,
primariamente, o dever do médico de se informar sobre as condições particulares da paciente,
realizando, o mais perfeitamente possível, a completa anamnese, documentando tudo adequadamente
no prontuário da paciente (ver subseções “Responsabilidade por ato profissional do médico” e
“Adequado preenchimento do prontuário médico” adiante). Não é admissível, na atividade médica,
crer sem verificar e verificar sem se informar. Buscar informação completa acerca das condições
pessoais da paciente é, pois, uma concretização do dever de diligência, sendo expressivo dado
relativo às perguntas mais comumente feitas pelos juízes aos peritos em ações de responsabilidade
médica, a saber: “O retardo do parto poderia ser a causa da morte da criança? Seria possível
diagnosticar sofrimento fetal antes? Teria havido uma indicação de cesariana em algum momento
antes da ocorrência do parto vaginal?”23
A massificação da medicina, tornando médicos e pacientes “anônimos”, acresce o dever de
informar e comunicar a informação: se são vários os profissionais que atendem a paciente (conforme
as escalas de plantão, p. ex.), há dever de transmitir adequadamente essas informações aos demais
integrantes da equipe médica, ou do corpo clínico e dos serviços auxiliares. Um bom resultado não
depende do funcionamento individual dos protagonistas, mas um resultado adverso poderá ser
imputado exclusivamente ao médico. Cabe aos estabelecimentos de saúde, contudo, gerir
adequadamente o sistema de informação-comunicação.
Além de se informar sobre as condições da paciente e comunicar essas informações aos
coenvolvidos no atendimento, o médico tem também o dever de se informar acerca dos progressos da
ciência médica. Estar atento às publicações especializadas e aos resultados das pesquisas constitui
dever jurídico, pois não servirá de escusa alegar que “não sabia” dos riscos que tal ou qual conduta
implicava, ou que não tinha ciência acerca de tal ou qual técnica. A informação sobre o seu próprio
mister configura, igualmente, a perícia e a prudência como aspectos da diligência. Os profissionais
médicos estão adstritos, além do mais, às chamadas “regras não escritas da boa prática” e às regras
deontológicas.
Em relação à autoinformação, um cuidado especial deverá ser adotado pelo tocoginecologista em
relação às suas fontes de aquisição de conhecimento. Como alerta Cunha, “vivencia-se hoje uma
verdadeira guerra de informações que necessitam ser criticamente interpretadas, pois nela baseiam-
se as decisões clínicas e, em última análise, a saúde e a vida dos pacientes”.24 Essa “guerra” foi
ainda exacerbada pelo amplo acesso proporcionado pela internet: há mais informação e há maior
dificuldade em confirmar o seu valor científico. Além do mais, não há um metro fixo para medir a
qualidade ética e o valor científico de tudo o quanto é efetivamente publicado, ressentindo-se ainda
os profissionais da força (econômica e publicitária) de certos lobbies.24
A não atualização (ou a atualização deficiente ou negligente, como ocorreria se o médico não
verificasse a seriedade ou confiabilidade de uma fonte) importará em negligência. Porém, a efetiva
amplitude desse dever é sempre avaliada em concreto, à vista da efetiva possibilidade de
atualização profissional considerada objetiva e subjetivamente. Para tanto, deve-se responder à
questão de saber se “aquele” médico, “naquelas” reais circunstâncias, poderia ou não ter tido acesso
à informação atualizada. O que se averigua é a possibilidade da aquisição do conhecimento
atualizado, e não o efetivo conhecimento do médico.
Além de se informar sobre as condições da paciente, o obstetra deve informá-la e aconselhá-la
sobre o procedimento a ser adotado bem como as condições de sua realização, esclarecendo-a sobre
as cautelas que deve observar, alertando-a para riscos a que está sujeita e, assim, auxiliando-a no
processo decisório. A principal alegação de pacientes (ou de seus familiares) que demandam em
juízo contra médicos diz respeito à ausência ou à insuficiência no cumprimento dos deveres
informativos por parte dos médicos, notadamente a falta de informações de riscos que antecedem um
procedimento cirúrgico e que acabam por se materializar.25
Os deveres informativos apresentam várias facetas que são sumarizadas a seguir.
A informação devida pelo obstetra à paciente visa, primariamente, a auxiliá-la a consentir. Trata-
se de viabilizar o “consentimento informado”, expressão que indica duas realidades diversas:

1. O instrumento que formaliza o dever de informar sobre as condições do tratamento e os seus


riscos, com o “aceite” da paciente (termo de consentimento livre e esclarecido);
2. Um processo comunicativo concomitantemente verbal e escrito e continuado, isto é, não
restrito a um único momento na relação médico-paciente (“princípio da informação
continuada”).

Na primeira acepção, o “termo de consentimento livre e esclarecido” vai designar o documento


em que estão listados os eventuais riscos a que está sujeita a paciente, bem como as cautelas e
atitudes que deve adotar para o adequado desenvolvimento do tratamento médico.
Na segunda acepção, o consentimento informado é considerado como condição ética e jurídica da
relação médico-paciente, levando a uma decisão voluntária, verbal ou escrita, tomada após processo
informativo visando à aceitação de um procedimento diagnóstico ou terapêutico específico, e ciente
de suas consequências.26,27
Uma acepção não exclui a outra, sendo complementares. Além do mais, a inexistência do termo
escrito não pressupõe inexistência de consentimento, da mesma forma que a mera existência de termo
escrito não implica garantias de isenção de responsabilidade legal por culpa médica.25 Um
documento escrito afirmando que a tomada de decisão terapêutica foi consciente e devidamente
esclarecida pelo médico à paciente não substitui a informação verbal, mas servirá como um (entre
outros) instrumento probatório de que as informações foram produzidas, tendo adicional valor
educativo tanto para os médicos quanto para as pacientes.28
O Código de Ética Médica está atento ao caráter substancial do Consentimento Informado, por
exemplo, vedando ao médico efetuar qualquer procedimento médico sem o esclarecimento e o
consentimento prévios da paciente ou de seu responsável legal, salvo iminente perigo de vida (artigo
22); ou limitar, por qualquer forma, o exercício do direito da paciente de decidir livremente sobre
sua pessoa ou seu bem-estar (artigos 24 e 31); ou deixar de esclarecê-lo detidamente em caso de
reprodução assistida (artigo 15, § 3º).14
Em suma, a informação não é uma “coisa” a ser “dada” para eximir a responsabilidade médica – é
um processo cujo pressuposto está em possibilitar à paciente e ao profissional uma verdadeira
interação comunicativa, ao cabo da qual a paciente poderá, de modo esclarecido, dar ou não a sua
autorização relativamente à intervenção ou ao tratamento proposto. O termo é, assim, apenas um item
desse processo comunicativo. A mera entrega do “termo de consentimento livre e esclarecido” como
estratégia defensiva não é garantia de sucesso nos Tribunais,25 devendo ser acompanhado pela
efetiva e qualificada informação.
O deficiente ou ausente processo comunicativo entre paciente e médico e entre médico, equipe
médica e serviços hospitalares é fator altamente produtor de danos. Dados internacionais apontam
que 72% dos casos de eventos adversos perinatais que resultam em morte neonatal são causados por
quebra na comunicação.23 Os resultados adversos em neonatologia provêm, entre outros fatores, de
falhas no sistema; falhas na comunicação; responsabilidades não definidas.23 E os Tribunais
respondem com a imposição de indenizar o “dano moral”.
Essa fundamentalidade dos deveres de informação tem relação com as funções que os mesmos
desempenham e cujos fundamentos são:

Toda pessoa deve poder decidir livremente sobre si própria (autodeterminação pessoal);
A emissão de um consentimento só é “livre” quando fundamentada em informações sérias,
criteriosas e completas, permitindo o conhecimento acerca dos riscos que pesam sobre si ou
seus familiares;
O profissional deve auxiliar a paciente a evitar ou minimizar riscos e assegurar condições de
segurança para a própria paciente (p. ex., informando à gestante que não deve ingerir
determinado medicamento que pode afetar o feto).

Cabe também a informação na pesquisa médica com seres humanos, embora esta tenha
características diversas daquela que a reveste na atividade clínica. Consequentemente, modifica-se a
finalidade e o âmbito dos deveres informativos. A intervenção ou tratamento experimental é ato
médico que integra projeto científico complexo, composto por vários sujeitos (p. ex., o laboratório
financiador; a universidade ou o hospital, além do sujeito da pesquisa), cabendo sublinhar que o
consentimento na pesquisa não se limita ao ato médico em si, mas, também, às condições impostas no
projeto científico que tem unidade e finalidade. Por essa razão, o dever de informar se mantém ao
longo do projeto, para permitir que, por razões supervenientes, o sujeito possa, eventualmente, retirar
o seu consentimento com o ato médico ou com a aceitação das condições da pesquisa.29
No Brasil, o tema não tem regência legal, estando situado no âmbito de normas administrativas e
deontológicas, como a Resolução nº 466/2012, do Conselho Nacional de Saúde (CNS), que adota o
princípio da precaução.30 É, então, ainda mais intenso e dinâmico o dever de informar e esclarecer
para obter o consentimento informado, respeitando a autonomia decisória do sujeito da pesquisa.
Embora não incida a essa relação o CDC, os deveres informativos são de importância máxima,
havendo ainda a obrigação de resguardo da privacidade do sujeito da pesquisa e a obrigação de
oferecer-lhe tratamento médico para os casos de danos decorrentes de pesquisa.
Consideradas essas peculiaridades que distinguem o formato do dever de informar na atividade
clínica e de pesquisa, eis as qualidades da informação, que há de ser “adequada” e não “total”.
Nem toda informação detida pelo médico deve ser transmitida à paciente, pois “informação
completa” (para auxiliar no processo de consentimento informado) não significa “informação total”
(sobre todos os aspectos da doença ou do procedimento adotado). É preciso saber quando, quanto,
como e o que informar.
O dever de informar corresponde a um processo informativo, tendo caráter dinâmico. Muitas
vezes, a informação será dada na fase prévia decisiva para o próprio estabelecimento da relação,
pois, com base na informação, a paciente decidirá, com conhecimento de causa, acerca da atitude a
tomar. Mesmo depois de extinta a relação, podem perdurar os deveres, esclarecendo o médico, por
exemplo, sobre cuidados a serem adotados no período pós-parto. Porém, é durante a fase do
atendimento profissional que esses deveres se colocam de modo mais frequente. Por exemplo, os
relativos às possíveis opções entre procedimentos que poderão ser adotados, às cautelas
recomendáveis e aos riscos a que está sujeita, sempre em linguagem clara e compatível com a
capacidade de apreensão da destinatária da informação.
Um campo minado por dúvidas diz respeito à correlação entre informação e riscos, a começar
pelas incertezas que cercam a própria definição do que seja risco. Como alerta Goldim, “a definição
de risco engloba uma variedade de medidas de probabilidades incluindo aquelas baseadas em dados
estatísticos ou em julgamentos subjetivos”.31 Também aqui se caminha sobre um terreno em constante
transformação.
Para a doutrina tradicional, existiria apenas a obrigação de comunicar à paciente os riscos
“normais e previsíveis” ou que pudessem ser “razoavelmente previstos”. No fim do século XX, a
jurisprudência francesa sinalizou, diferentemente, que riscos graves – ainda que de frequência
excepcional ou hipotéticos – deveriam ser informados. Então, passou-se a afirmar que o dever de
informar sobre os riscos tem direta correlação com a existência efetiva de danos, ainda que os riscos
sejam excepcionais.
Porém, o passar do tempo demonstrou que essa responsabilidade se tornou muito pesada para os
médicos, sem trazer, em contrapartida, benefícios às pacientes,8,32 razão pela qual se modificou a lei
na França, para enunciar o critério dos “riscos frequentes” e dos “riscos graves normalmente
previsíveis” e deixar de fora da órbita do dever de informar os riscos excepcionais.
Outros autores defendem a necessidade de comunicar os “riscos significativos”, isto é, aqueles
que o médico sabe ou deveria saber que são importantes e pertinentes para uma pessoa normal
colocada nas mesmas circunstâncias da paciente chamada a consentir. O conteúdo será
“significativo” devido a três fatores:

1. Necessidade terapêutica da intervenção;


2. Frequência (estatística) do risco;
3. Gravidade, seja da doença, do risco, da intervenção em si ou do comportamento da paciente.

O fator “necessidade terapêutica” segue a seguinte equação: “quanto mais necessária for a
intervenção, mais flexível pode ser a informação. Quanto menos vital for o procedimento, maior a
informação. Quanto menos necessário o tratamento, mais rigorosa deve ser a informação”.
No fator “frequência do risco”, a equação é: “quanto mais frequente for a realização do risco,
maior a informação”. Trata-se dos riscos específicos a determinado tratamento ou intervenção. O
critério da frequência do risco não é absoluto, existindo o problema dos riscos raros, ou
excepcionais, de grande gravidade. Há dissenso na doutrina, inclusive porque há dificuldade em
definir o que é um risco frequente. Todavia, há consenso em determinar que a frequência do risco não
se avalia in abstracto, mas segue um critério objetivo-concreto que não é “puramente” estatístico: o
médico, na sua interação comunicativa com a paciente, deve avaliar outros fatores, como o estado da
paciente; os recursos do centro médico em que é atendida, etc. (“riscos personalizados”, segundo
Pereira).32
O critério referente à gravidade indica: “a gravidade de um risco, mesmo não frequente, conduz à
obrigação de sua comunicação. Os riscos menos graves não precisam ser informados”.
Consequentemente, quanto mais perigosa for uma intervenção, mais ampla deve ser a informação. A
gravidade da doença influi na quantidade de informação – quanto mais grave a doença, maior a
informação, de modo que, diante de uma intervenção perigosa, tem-se acrescida a sua carga de
indispensabilidade. Também deve informar do chamado “risco residual” (p. ex., gravidez natural
posterior a procedimentos de ligadura de tubas uterinas ou de vasectomia, por recanalização natural
dos órgãos sexuais), o qual pode ser evitado quando a paciente houver sido alertada sobre a
probabilidade de sua ocorrência.33
Em suma, após certo exagero na interpretação das regras legais relativas à proteção informativa do
consumidor, hoje se alcança, paulatinamente, a compreensão de não ser a “informação total” uma
garantia de boa informação.8 Dada de modo excessivo, a informação pode, inclusive, provocar na
paciente reações ansiogênicas desnecessárias. Tem-se, então, que a informação devida é a
informação qualificada, isto é, aquela apta a proporcionar à paciente a figuração de um quadro real
da situação e de suas possibilidades para que, assim, devidamente esclarecida, tome, a partir dele, a
sua própria decisão, adotando condutas coerentes com essa decisão.
Uma informação qualificada inclui o esclarecimento, o aconselhamento e o aviso. Embora em
sentido amplo a expressão “dever de informar” recubra todos os três significados, em sentido
próprio a informação é apenas a exposição acerca de determinada situação de fato, pessoa ou coisa,
esgotando-se na comunicação do fato, não implicando juízo valorativo ou exortação à ação.
Diferentemente, dar um conselho “significa dar a conhecer a uma outra pessoa o que, na sua situação,
se considera melhor ou mais vantajoso e o próprio faria se estivesse no seu lugar, a que se liga uma
exortação (expressa ou implícita, mas nunca vinculativa para o destinatário) no sentido de aquele que
recebe o conselho agir (ou se abster) de forma correspondente”.34 A recomendação, por sua vez,
constitui uma subespécie de conselho. Traduz-se na comunicação das qualidades acerca de uma
pessoa, coisa ou conduta “com a intenção de, com isso, determinar aquele a quem é feita a algo”.34 O
aviso, alerta ou advertência é outra espécie de conselho, consistindo em chamar a atenção sobre uma
conduta a ser evitada, uma decisão a ser ponderada, pois traz implícita a ideia de um risco.
É próprio da atividade médica, principalmente no exercício da clínica, o aconselhamento,
propondo às pacientes condutas e tomadas de decisões. O Código de Ética Médica determina ser
direito do médico “indicar o procedimento adequado ao paciente, observadas as práticas
cientificamente reconhecidas e respeitada a legislação vigente” (Capítulo II, II).14 Assim ocorre na
atividade do ginecologista-obstetra que deve aconselhar e instruir a paciente, ou a pessoa que a tem
sob cuidados, a respeito das precauções exigidas pelo seu estado, tal como as precauções pré e pós-
hospitalares, os cuidados com a alimentação ou com a ingestão de medicamentos eventualmente
incompatíveis com outros remédios que ingere, etc. Além disso, o médico informará as
circunstâncias que poderão incidir, razoavelmente, na tomada de decisões sobre a terapia e as
diversas alternativas possíveis.35
A este dever do médico corresponde o dever da paciente de colaboração para o sucesso do
procedimento, atendo-se ao recomendado pelo profissional, dever este que decorre da incidência do
princípio da boa-fé objetiva na relação contratual.
Alguns exemplos são mostrados a seguir.
Caso que tem reiteradamente frequentado os repertórios de jurisprudência diz respeito à
informação devida no caso de pacientes que fazem a ligadura de tubas uterinas, mas vêm a
engravidar mais tarde. Sendo a paciente informada pelo médico quanto à taxa de ineficiência a que se
encontram sujeitos os procedimentos da espécie, afasta-se a responsabilidade médica no caso de uma
indesejada gravidez posterior à ligadura, ainda mais pelo fato de o médico ter solicitado que a
paciente realizasse exames pós-operatórios para verificar o sucesso da cirurgia e a paciente ter
deixado de fazê-los.36
No mesmo sentido foi a decisão do caso em que a paciente não se adaptou a nenhum dos métodos
anticoncepcionais, não restando outra alternativa a não ser a colocação do dispositivo intrauterino
(DIU), o qual veio a apresentar falha, ocasionando nova gestação, embora tenham sido feitas todas as
revisões periódicas necessárias. Julgou-se pelo afastamento do dever de indenizar, já que a paciente
foi informada sobre a taxa de ineficiência do procedimento.37 Diferentemente, se o médico não
informa, há o dever de indenizar. Na Apelação Cível nº 70059895532 do Tribunal de Justiça do Rio
Grande do Sul (TJRS),38 condenou-se o profissional ao pagamento de danos patrimoniais e
extrapatrimoniais por ter violado o dever de informar à paciente, no caso da laqueadura de tubas
uterinas, sobre o risco de uma nova gravidez. Considerou-se que “[n]o caso concreto o contexto
probatório demonstra que o objetivo da cirurgia era a esterilização, porém, não há qualquer elemento
nos autos que demonstre que a paciente foi devidamente cientificada acerca da possibilidade de
deficiência do método adotado e de possível gravidez indesejada, tornando evidente a relação entre
a ausência de informação e o prejuízo final. Assim, a ausência de esclarecimentos prévios e
suficientes, somada aos danos experimentados pela autora ao passar por uma gravidez indesejada e
de alto risco, caracteriza o dever de indenizar”.
Igualmente ocorre em relação à terapia hormonal (TH), cujos riscos têm sido anunciados inclusive
pela imprensa leiga. O médico deve não apenas ponderar todos esses riscos, à vista das informações
acerca da concreta história da paciente, mas igualmente informá-la completa e adequadamente para
os possíveis efeitos, positivos e negativos, do uso da TH,39 sob pena de configuração de
responsabilidade pela quebra do dever de informação e, inclusive, pelo dano resultante da perda de
uma chance, isto é, a chance de sobreviver que a paciente teria se, cumpridos diligentemente os
deveres de informação, fossem efetivadas as ações ou omissões que garantiriam a chance de uma
maior sobrevida.
Outra questão tormentosa diz respeito à informação no caso de haver reprodução humana assistida,
tema em que a conduta médica pode ser indevidamente influenciada por fatores econômicos, como
ocorre em casos que chegaram a ter repercussão na imprensa: para atrair clientes, o médico faz
publicar em sites ou em revistas especializadas estatísticas sobre resultados alcançados utilizando a
informação como chamariz e induzindo a paciente a crer, equivocadamente, que se trata de uma
obrigação de resultado.
Para além dos graves problemas éticos aí subjacentes, evidencia-se, do ponto de vista jurídico,
informação defeituosa, atraindo a responsabilidade. O médico tem o dever de esclarecer, por
exemplo, que implantes múltiplos podem resultar em gestações múltiplas, e, por conseguinte, em
nascimento prematuros, cabendo-lhe, nos termos do § 1º do artigo 15 do Código de Ética, evitar que
a fertilização conduza sistematicamente à ocorrência de embriões supranumerários, ou seja, utilizada
com fins de criar embriões para investigação ou para finalidades de escolha de sexo, ou eugenia.14
Deve ainda esclarecer que as técnicas de reprodução assistida podem ser utilizadas desde que exista
probabilidade efetiva de sucesso e não se incorra em risco grave de saúde para a paciente ou o
possível descendente.40 Nesse caso, acresce à mera informação sobre os métodos um detalhamento
que traz, implícito, um conselho ou uma advertência, cabendo ao profissional recomendar uma ou
outra técnica, em vista do que é melhor para a paciente. Nessa mesma seara, o dever de informar
convive com o de sigilo: o médico tem o dever de sigilo sobre o doador, no caso de reprodução
heteróloga e, igualmente, o de sigilo, em relação a terceiros, sobre o próprio procedimento.
A informação adequada deve ser enunciada em termos claros, objetivos e coerentes com o
procedimento e à compreensibilidade da paciente, cabendo ao profissional levar em conta a
complexidade da terapia ou do procedimento adotado e a cultura da paciente.
Em qualquer hipótese, o descumprimento dos deveres informativos deve ser avaliado em concreto,
pois haverá casos de atendimento de urgência, no qual a paciente pode chegar ao hospital sem
condições sequer de falar, sem acompanhante e sem a possibilidade de, com tempo, serem realizados
exames. O profissional deve não só observá-los como atestá-los, documentando a dação de
informação no “termo de consentimento livre e esclarecido” e o resultado no prontuário médico.
Os âmbitos da responsabilidade
Embora a culpa médica possa gerar responsabilidade civil e penal, outra distinção fundamental
separa as duas espécies de responsabilidade: é que, na órbita penal, o médico só será responsável
por ato que praticar pessoalmente, enquanto, no campo civil, pode ser responsável tanto pela
reparação dos danos que causa por ato próprio culposo quanto por ato de outrem. Assim, pode
responder por um ato praticado por outro médico, ou por um auxiliar, ou por membro integrante da
equipe de saúde que não seja médico, mas pelo qual o médico-chefe da equipe responda. A
responsabilidade pode ser atribuída, ainda, não ao médico, diretamente, mas à entidade hospitalar,
no âmbito dos seus serviços; e também pode derivar do uso de equipamentos defeituosos,
conduzindo, então, à responsabilidade solidária do fabricante do produto.
Essas distinções conduzem ao exame da responsabilidade por ato próprio e dos deslocamentos da
responsabilidade, tema-objeto da construção jurisprudencial que traça, topicamente, as necessárias
fronteiras entre a responsabilidade dos médicos por ato profissional, de um lado, e, de outro, a
responsabilidade das entidades de saúde (clínicas, casas de saúde, hospitais, etc.), pelos atos dos
médicos a si vinculados, bem como a responsabilidade dessas entidades por seus serviços e
produtos.

Responsabilidade por ato profissional do médico


A noção de “ato profissional do médico” é a de “ato próprio do médico”, aquele que apenas ele, por
uma competência profissional especificamente atestada, pode praticar. A expressão “ato médico”
possui uma conotação ampla e outra restrita. Em sentido amplo e na acepção tradicionalmente
consagrada, o “ato médico genérico” é aquele consistente no esforço, “consciente e organizado,
traduzido por técnicas, ações e recursos em favor da vida e da saúde do homem e da coletividade”.41
Pode, portanto, ter como agente o médico ou outro profissional da saúde, como enfermeiros ou
fonoaudiólogos.
Já o ato médico em sentido próprio consiste, ainda segundo Veloso França, na “utilização de meios
e recursos para prevenir a doença, recuperar e manter a saúde do ser humano ou da coletividade,
inseridos nas normas técnicas e nos conhecimentos científicos adquiridos nos cursos regulares de
medicina e aceitos pelos órgãos competentes, estando quem o executa, supervisiona ou solicita,
profissional e legalmente habilitado”.41 É, pois, ato privativo de médico e qualificado pela sua
finalidade, sendo esse o que importa para a presente sistematização.
Há responsabilidade por ato próprio do médico quando decorre o dano da sua atividade, na
relação direta com a paciente, desde que o ato médico tenha sido praticado com culpa. Esse ato pode
ser praticado pelo médico, isoladamente, atendendo em sua clínica profissional ou no âmbito de uma
instituição de saúde, conduzindo, em uma e em outra hipótese, a consequências diversas. Em
qualquer desses casos, a responsabilidade do médico por seus atos profissionais é personalíssima.
Para avaliá-la, o juiz pode, diante das dificuldades da prova, valer-se de indícios, bem como do
auxílio de peritos, averiguando, diante do caso concreto, se foram ou não seguidos os deveres
específicos.
Uma das maneiras de fazer a prova dos fatos é a exibição do prontuário médico. Embora as
informações ali contidas sejam protegidas, por integrar a esfera da intimidade da paciente, cabe, em
juízo, o pedido de exibição, “cuja recusa permitirá ao juiz admitir como verdadeiros os fatos que se
pretenda provar, se não houver a exibição ou se a recusa for considerada ilegítima”.42 A recusa, por
parte do hospital, em exibir os documentos necessários à prova, sendo injustificada, pode fazer
incidir a presunção legal de que os fatos que a parte adversária pretendia provar por meio do
documento são verdadeiros.43
Por outro lado, em atenção à vulnerabilidade do consumidor, tem-se, por vezes, estendido a
responsabilidade do médico às empresas prestadoras de serviços na área médica, como “planos de
saúde”.
Como já decidiu o STJ: “Quem se compromete a prestar assistência médica por meio de
profissionais que indica, é responsável pelos serviços que estes prestam”.44,45
Se é a cooperativa “quem oferece o plano de assistência médica remunerado, em que estabelece e
faz a cobrança de acordo com tabelas próprias, traça as condições do atendimento e de cobertura, e
dá ao associado um leque determinado de profissionais cooperativados ao qual pode recorrer em
caso de doença, não é possível possa eximir-se de qualquer vinculação com a qualidade do serviço,
como se fosse um alienígena. É ela fornecedora dos serviços, à luz do CDC, e o causador do dano é
cooperado seu”.46 Porém, se não restar demonstrado o erro do médico, a prestadora de serviço que
indicou o médico não será responsabilizada, pois “quanto à prestadora de serviço de saúde, a
responsabilidade é objetiva, atrelada à demonstração de culpa do conveniado”. No caso então
decidido, restara demonstrado “que a patologia suportada pelo filho da parte autora, qual seja,
craniossinostose, não é resultante da biópsia realizada no colo uterino no período gestacional,
tampouco pela tomografia a qual a requerente foi submetida. Não subsistindo qualquer imperícia ou
negligência por parte da médica demandada, por óbvio, não há falar em responsabilidade da corré,
fornecedora de serviço de saúde a qual é conveniada, ainda que tal responsabilidade se dê na forma
objetiva”.47
Todavia, julgado no TJRS no sentido de não haver qualquer inferência do plano de saúde na
escolha do médico credenciado realizada pela paciente, não há razões para responsabilizá-la pelo
erro do médico.48 A decisão é acertada, pois se o médico é escolhido pela própria paciente, sem
indicação da empresa de saúde (que apenas procederá ao reembolso da paciente), não há
solidariedade nem nenhuma extensão da responsabilidade: apenas o médico causador do dano
responderá.49

Responsabilidade das clínicas, dos hospitais e das instituições de saúde


A responsabilidade das instituições de saúde pode ser subjetiva ou objetiva, dependendo,
primeiramente, da fonte de onde deriva o ato, isto é, da origem do ato causador do dano: trata-se de
dano causado por médico (p. ex., imperícia em um parto, provocando a morte do bebê) ou de uma
falha em um serviço hospitalar (p. ex., a deficiente gestão das anotações no prontuário médico
ocasionam a administração à paciente de medicamento incompatível com o seu estado de saúde)?
Sendo o dano derivado de ato médico, é preciso perquirir: este é empregado ou servidor, isto é, um
“preposto” da entidade, tendo sido praticado em razão de ato ou serviço de atribuição técnica restrita
ao profissional? Ou foi praticado por médico não vinculado ao hospital?
Essas são distinções de base, pois um hospital é (como disse o STJ, em decisão profundamente
didática) “um grande prestador de serviços, que conta com extenso corpo de profissionais, visando
curar e salvar vidas, ou torná-las mais qualitativas”.50 Em torno dessa finalidade, agrega variados
tipos de serviços e de profissionais, alguns deles integrantes de seus quadros, outros meramente
credenciados a fazer uso de suas instalações. Desses diferentes serviços e situações decorrem,
também, diferentes efeitos jurídicos, adotando-se, conforme o caso, o regime da responsabilidade
subjetiva ou o regime da responsabilidade objetiva.

Responsabilidade subjetiva das clínicas, dos hospitais e das instituições de saúde


Quando a causa do dano é ato ou serviço de atribuição técnica restrita do profissional médico, o
hospital não responde ou responde subjetivamente, isto é, pela culpa do médico. Não haverá
responsabilidade do hospital se o médico não se qualificar como “preposto” da instituição, sendo
apenas um credenciado, escolhido pela paciente ou por seu plano de saúde, autorizado a realizar
procedimentos médicos nas dependências do hospital. Nesse caso, a responsabilidade é exclusiva do
profissional.51,52 Porém, se o hospital é também credenciado à mesma administradora de plano de
saúde à qual o médico é vinculado, todos respondem solidariamente pela obrigação de indenizar.53
Diferentemente, haverá responsabilidade conjunta do médico e do hospital, a apurar-se também
pelo critério da culpa, se o profissional se qualificar como preposto da instituição. Contudo, o
regime dessa responsabilidade variará caso o médico seja empregado, funcionário (“servidor
público”) ou mero plantonista. Também variará caso a paciente tenha contratado um médico de sua
confiança, que a encaminhará a determinado hospital, ou se a paciente procurou diretamente o
hospital, que a encaminhou a um médico integrante dos seus quadros.
Como regra geral, tem-se que, se “um paciente seleciona e contrata um médico da sua confiança, e
paralelamente escolhe o hospital, que se limitará a fornecer, por exemplo, apartamento e sala de
cirurgia, em havendo lesões decorrentes da operação, poder-se-ia admitir, aí, a denunciação à lide,
já que foi pessoal a indicação, e o nosocômio apenas limitou-se a fornecer a infraestrutura
respectiva. Mas se a cirurgia é contratada com um hospital, cuja própria equipe opera o paciente, a
ação deve ser direcionada exclusivamente contra a instituição, possível o direito de regresso, mas
em lide diversa”.54,55
Nesse sentido, o STJ já firmou entendimento segundo o qual “não há espaço jurídico para
discussão a respeito de culpa do hospital, em decorrência da responsabilidade do médico, quando a
paciente especificamente procura o hospital e recebe atendimento inadequado por parte dos
profissionais disponibilizados entre os integrantes do corpo clínico, já que, nesses casos, “a
responsabilidade do hospital é objetiva, em decorrência da responsabilidade do médico”.56
A partir dessa regra geral, várias distinções devem ser feitas, e são detalhadas a seguir.

O médico empregado
Se o médico estiver ligado a uma instituição hospitalar por vínculo de emprego – quer a instituição
seja pública, quer seja privada – esta é que terá, primariamente, a responsabilidade pelos atos dos
médicos que são seus assalariados e subordinados (“prepostos”). Na jurisprudência do STJ, afirma-
se que a responsabilidade do hospital será apurada pelo critério da responsabilidade subjetiva,
afirmando-se: “responsabilidade dos hospitais, no que tange à atuação dos médicos contratados que
neles trabalham, é subjetiva, dependendo da demonstração da culpa do preposto”,57 de tal sorte que o
hospital não poderá ser compelido a indenizar, a não ser que a culpa do médico esteja
suficientemente demonstrada.58
Ademais, no REsp no 351.178/SP,50 o STJ averbou, com rigor lógico, ser inviável entender que a
responsabilidade civil dos hospitais, quanto às atividades desenvolvidas por médicos, seja objetiva,
pois, “caso contrário, estar-se-ia abraçando a tese de que o contrato estabelecido entre o médico e o
paciente é de resultado, pois, em última análise, o hospital estaria garantindo o resultado que o
médico não pode garantir”, o que levaria ao seguinte absurdo: “na hipótese de intervenção cirúrgica,
ou o paciente sai curado ou será indenizado”. O regime é, portanto, o da responsabilidade subjetiva,
estabelecendo-se a solidariedade entre médico e hospital se houver preposição.
A preposição não se limita ao vínculo de emprego. Preposto é o que está sob a vinculação de um
contrato de preposição, isto é, “um contrato em virtude do qual certas pessoas exercem, sob a
autoridade de outrem, certas funções subordinadas, no seu interesse e sob certas ordens e instruções,
e que têm o dever de fiscalizá-la e vigiá-la, para que proceda com a devida segurança, de modo a
não causar dano a terceiros”.59 A preposição não exige também relação permanente ou diuturna,
podendo alcançar o plantonista que recebe pagamento por tarefa. O decisivo, portanto, será a
caracterização da relação de preposição.
Contudo, a responsabilidade pessoal do médico pelo dano causado não estará afastada, pois, se a
paciente lesada acionar a instituição, e, se esta for condenada, poderá, por sua vez, acionar o médico
para receber ressarcimento do que pagou à vítima (“direito de regresso”), caso o profissional tenha
agido com culpa.

O médico servidor público


No âmbito dos serviços públicos, a prestação de serviços médicos toma a forma de uma relação
administrativa, não se podendo, aí, falar em relação contratual.29 Se a relação que liga o médico e o
hospital for estatutária (médico servidor público), responde a pessoa jurídica, averiguando-se três
pressupostos: o fato administrativo (conduta comissiva ou omissiva atribuída ao Poder Público), o
dano (de qualquer natureza) e o nexo causal (relação de causalidade entre o fato administrativo e o
dano). Se o médico não agiu com culpa ou não há nexo causal entre a sua conduta e o dano, não há
dever de indenizar. Diferentemente, se há negligência médica, caracteriza-se a responsabilidade do
hospital (tal qual ocorre com o médico empregado), que poderá acionar o profissional também por
via da ação regressiva (embora alguns julgados admitam que, desde logo, venha o médico a integrar
a lide). Porém, é preciso distinguir: imputa-se o dano a ato médico porque o médico agiu
negligentemente ou porque se omitiu? Ou o dano é atribuível à falta de tratamento médico?
No primeiro caso, a responsabilidade é do hospital (“fato administrativo”), com ação regressiva
ao médico, não se podendo impor ao Poder Público responsabilidade que extravase os limites legais.
No segundo caso, diferentemente, os entes públicos (Estados e Municípios) têm responsabilidade
pelo fornecimento de tratamento médico, e essa responsabilidade é solidária, derivada dos artigos
196 e 198 da Constituição Federal, alusiva ao dever da União, dos Estados e dos Municípios,
imposto constitucionalmente, de garantir o direito à saúde a todos os cidadãos, sendo os entes do
Poder Público “responsáveis solidariamente pela internação gratuita em hospital especializado,
necessária ao tratamento médico da paciente”.60-62

O médico autônomo (credenciado) e a paciente hospitalizada


Se o médico não mantiver vínculo de emprego nem a vinculação a serviço fornecido pelo hospital,
sendo simples credenciado, apenas usando as instalações do hospital para a realização de cirurgias,
a regra é a do afastamento da responsabilidade do hospital, pois não se configura a relação de
preposição. Mas é preciso distinguir: a paciente contratou o médico fora das instalações do hospital,
e o profissional não presta serviços no interesse da instituição ou sob as suas ordens? Ou a paciente
procurou o hospital e ali foi atendida por integrante do corpo clínico, ainda que não empregado?
No primeiro caso, não responde o hospital, só o médico se agiu culposamente, pois “em hipóteses
desse jaez, na qual o profissional de saúde não interfere na escolha do nosocômio, não há
possibilidade de se instaurar lide secundária”.51
No segundo caso, a instituição hospitalar responde pelo ato culposo do médico, em solidariedade
com este. A relação é com o hospital, sem a possibilidade de chamar-se o médico a responder
conjuntamente por via da denunciação à lide.
Finalmente, se o médico for credenciado pelo Sistema Único de Saúde (SUS), poderá haver a
responsabilidade do hospital público e, ainda, considerando a desconcentração do SUS, cada
unidade da federação poderá, ad eventum, responder solidariamente com a instituição integrada no
sistema.63,64

Responsabilidade objetiva do hospital


A responsabilização do hospital pelo critério objetivo (i.e., não se exigindo o requisito da existência
da culpa para caracterizar o dever de indenizar) volta-se aos serviços relacionados com o
estabelecimento empresarial propriamente dito. Trata-se de uma ampla gama de serviços, dizendo
respeito à estadia da paciente (internação), instalações, equipamentos, serviços auxiliares
(enfermagem, exames, radiologia); aos derivados da hospedagem que cada paciente mantém com o
hospital; à aplicação de medicamentos pela enfermagem; à prestação de serviços laboratoriais ou de
serviços de enfermagem em geral; ou, ainda, aos serviços prestados por psicólogos, fisioterapeutas
ou assistentes sociais vinculados à instituição, além dos serviços ligados à gestão hospitalar (p. ex.,
controle das escalas de plantão ou dos dados pessoais das pacientes), entre outros.
O contrato de hospedagem mantido entre a paciente e o hospital tem como deveres instrumentais os
de guarda da pessoa e dos bens da paciente, o de manutenção da sua integridade física e psíquica, o
de evitar a infecção hospitalar, o de prestar serviços de alimentação e o de zelar pela guarda dos
documentos, prontuários, fichas ou similares que descrevem o estado da paciente, impedindo a sua
adulteração ou utilização inadequada, entre outros. Ao contrato de hospedagem acresce,
habitualmente, o de prestação de outros serviços na área da saúde, como os de enfermagem ou
laboratoriais. Então, surgem ainda outros deveres, como o de prestar boa enfermagem ou o de
realizar adequadamente os exames laboratoriais solicitados pelo médico. A instituição responde,
ainda, pelos danos produzidos pelos defeitos nos equipamentos, como bisturis, fórcipes, aparelhos
diversos, pois, segundo o CDC, o fornecedor de serviços é responsável, objetivamente, pelos danos
produzidos pelos objetos fornecidos (“responsabilidade pelo fato do produto”), principalmente
aqueles que produzem, potencialmente, riscos.
Contudo, é preciso atenção: mesmo configurada a responsabilidade do hospital, pode existir
responsabilidade solidária entre a instituição e o médico sempre que, incumbindo a este o dever de
fiscalizar o funcionamento do aparelho que utilizará, agir com negligência, sendo descuidado na
fiscalização sobre o seu funcionamento. Assim sendo, ocorrendo dano por fato do produto,
apresentam-se duas situações: ou há responsabilidade solidária entre a instituição hospitalar e o
fabricante do produto, ou há responsabilidade, também solidária, entre o hospital, o fabricante e o
médico. As duas primeiramente referidas são objetivas; a do médico exige a prova da sua culpa.
A responsabilidade das instituições (hospitais, clínicas, etc.) por seus próprios serviços é
objetiva, seja quando a instituição integra a Administração Pública, seja quando for privada e presta
serviços remuneradamente, embora, para um e outro caso, o fundamento da responsabilidade esteja
previsto em leis diversas (no primeiro caso, na Constituição Federal, no segundo, no Código de
Defesa do Consumidor). A responsabilidade poderá decorrer da violação de direito patrimonial ou
de direito extrapatrimonial (“dano moral”), inclusive pela má prestação de informações ou pela
recusa no atendimento de conveniado, como já se decidiu no STJ.65
A extensão da responsabilidade hospitalar, bem como o ônus da prova do dano, variarão, portanto,
segundo as mencionadas condicionantes: saber se o dano resultou da atividade do hospital, ou
diversamente, se guarda relação com a atividade própria do tocoginecologista. Será preciso ainda
averiguar se a paciente buscou espontaneamente o estabelecimento hospitalar, ali sendo atendida por
médicos empregados pelo estabelecimento, ou se ali se internou por ordem de certo médico sem
vinculação com o hospital; ou se, ainda, a paciente procurou o hospital, sendo ali atendida por
médico não empregado, mas credenciado ou plantonista.
A regra é que cabe à instituição responder, primariamente, pelos danos decorridos do ato de
internação (inclusos os serviços ambulatoriais, laboratoriais e de enfermagem), bem como pelos
prejuízos que tenham causa nos serviços de hospedagem.
Responsabilidade do médico por fato de outro
Além de ser responsabilizado por ato próprio (ver subseção “Responsabilidade por ato profissional
do médico”, anteriormente), o médico pode ser responsabilizado por ato de outro. A
responsabilização por ato alheio ocorre quando o devedor subordina um terceiro na execução de
certa obrigação.10 Em outras palavras, se A deveria cumprir a obrigação (prestar atendimento à
paciente), mas defere a prática desta, total ou parcialmente, para B, que lhe é subordinado, mesmo
que o ato danoso tenha sido praticado por B, o Direito considera A o responsável pelo dano. Essa
regra suscita uma série de problemas, a saber, a equipe médica e a substituição entre profissionais,
os quais são detalhados a seguir.

A equipe médica
Pode o dano resultar de um procedimento médico realizado em equipe. Se houver um médico na
chefia dessa equipe, em princípio será sua a responsabilidade, considerando-se que “quando o
causador do dano for integrante da equipe que atue na condição de subordinado”, o médico-chefe é
quem se presume responsável, em princípio.66 Se a autoria do dano for detectável, havendo chefia e
subordinação, e se de um ato culpável de um dos médicos subordinados resultar dano à paciente,
entende-se a ocorrência de responsabilidade solidária entre o chefe e o chefiado. Assim, o
prejudicado poderá exigir o cumprimento da obrigação de indenizar de qualquer um dos
coobrigados, isto é, chefe e chefiado. Se não existir chefia e subordinação, cada um responde pelos
próprios atos, se for possível discernir as responsabilidades.
Situação peculiar há quando o dano provém unicamente da atividade do anestesista integrante da
equipe. Nesse caso, não há que se falar em responsabilidade solidária do cirurgião, uma vez que “o
trabalho do anestesista não é comandado, dirigido, pois não atua sob as ordens do cirurgião-chefe”,
de modo que apenas o anestesista responderá pelo dano causado.66
A questão complica-se muito quando não for possível, em um trabalho em equipe e sem chefia,
discernir a autoria do dano, sendo este dano “anônimo”, isto é, de impossível atribuição a um ou
outro dos membros da equipe. Resta, nesse caso, a vítima sem proteção? Se se entender pela
responsabilidade solidária de todos os membros da equipe, não se estará sacrificando inocentes?67
Frente a problemas dessa natureza, a jurisprudência vem construindo a hipótese da
indenizabilidade dos danos anônimos – assim qualificados porque não é possível determinar com
precisão o seu autor, apenas sabendo-se que é pessoa integrante de grupo de pessoas suspeitas da
autoria do dano – com base na teoria da causalidade suposta, na qual é pressuposta uma espécie de
socialização da responsabilidade, dividindo-se os ônus entre os participantes do grupo.67 A solução
encontra respaldo no artigo 942 do Código Civil, pelo qual, quando a ofensa tiver mais de um autor,
todos respondem solidariamente pela reparação.5
Um aspecto importante da responsabilidade pelo trabalho em equipe diz respeito à
responsabilidade dos médicos-residentes e dos estudantes de medicina.

Responsabilidade dos médicos--residentes e dos estudantes de medicina


Uma equipe médica pode ser composta, ainda, por médicos-residentes e estudantes de medicina, e
estes podem praticar atos culpáveis e danosos. Frente a esse fato, a jurisprudência considera,
fundamentalmente, o grau de conhecimento técnico do estudante, de forma que se este ainda for
universitário, em regime de estágio e aprendizagem, a responsabilidade é integral do médico ou do
hospital; se já se tratar de um médico-residente, quatro entendimentos são verificados:

1. A responsabilidade é presumivelmente do residente, “pelos atos que estava habilitado a


praticar em razão de sua graduação”;68
2. Caso o médico-residente haja sozinho, sem qualquer determinação de superior para que
efetue determinado procedimento, a responsabilidade subjetiva do estudante poderá ser
reconhecida;69
3. Pode verificar-se a culpa concorrente entre o médico-residente e o médico-assistente.
Entendimento consolidado dos Tribunais vem expresso em decisão segundo a qual “tendo o
médico atribuído ao estagiário, estudante de medicina, ato privativo seu e sem os necessários
cuidados, vindo a causar danos a parturientes, em decorrência do mau uso do instrumento
médico cirúrgico, configura-se ato culposo, por negligência e falta dos cuidados objetivos ou
do zelo profissional necessário”.70 Consideraram os juízes ser também responsável o
hospital, já que o médico e o estagiário eram integrantes do seu corpo clínico. O médico,
contudo, não era empregado, mas credenciado pelo SUS, condenando-se solidariamente o
médico, que delegou ato de sua atribuição, o hospital, por manter vínculo com o estudante, e
o SUS;
4. Finalmente, pode haver, ainda, a responsabilização conjunta dos médicos integrantes da
equipe e do hospital, como no caso em que reconhecida “culpa do hospital, por negligência,
não só do médico anestesista, como de sua equipe de UTI ao retardar a avaliação e o
tratamento necessários diante das complicações pós-operatórias. Responsabilidade
concorrente bem reconhecida”.71 Há casos em que foi responsabilizada conjuntamente a
própria faculdade de medicina à qual eram vinculados os residentes, como decidiu o TJRS,
Ag. Instr. nº 70003481603,72 declarando a possibilidade de denunciação à lide da faculdade
que mantinha, com o hospital, convênio para o estabelecimento de programa de residência
médica. Nos termos do referido convênio, a faculdade assumia responsabilidade por danos
causados a terceiros por profissionais por ela indicados para o referido programa.

Responsabilidade no atendimento compartilhado do parto por enfermeiro-obstetra


Segundo o parágrafo único do artigo 11 da Lei nº 7.498, de 25 de junho de 1986, os enfermeiros-
obstetras podem realizar:73

Assistência à parturiente e ao parto normal;


Identificação das distocias obstétricas e tomada de providências até a chegada do médico;
Episiotomia e episiorrafia e aplicação de anestesia local, quando necessária.
Já se reconheceu que o erro praticado por enfermeiro em procedimento de episiotomia, quando da
realização de parto, não exime a responsabilidade do médico responsável pelo parto que, mesmo
presente, atribuiu ao enfermeiro-obstetra a realização do procedimento cirúrgico. Isso porque,
segundo a lei, esses procedimentos só podem ser realizados por enfermeiros quando necessário,
sendo tomadas as medidas cabíveis até a chegada do médico.74
Porém, se o enfermeiro causar ato culposo durante o parto e, ainda, inobservar o dever de chamar
um médico para o pronto atendimento emergencial, o médico não será responsável pelo ato do
enfermeiro. No entanto, o hospital será, em razão da culpa in eligendo.75

Substituição entre profissionais


Hipótese diversa é a da substituição entre profissionais no curso de um mesmo procedimento. Se a
substituição é efetuada com total independência, isto é, sem subordinação entre o substituto e o
substituído, a responsabilidade é do substituto, porque se presume que tenha o mesmo grau de perícia
e competência. Porém, se o médico substituto tiver, em relação ao substituído, vínculo de
subordinação, a regra será diversa: embora o Código de Ética Médica afirme a “independência
profissional”, sabe-se que a realidade, ao menos no Brasil, aponta à existência de médicos
assalariados. Estes, embora guardem independência técnica, são juridicamente subordinados, razão
pela qual podem ser tidos como prepostos, incidindo a regra jurídica segundo a qual o preponente
responde pelos atos do preposto, isto é, daquele que está sob as suas ordens.
Daí a importância prática de, ocorrendo a substituição por troca de turno, ocorrer a imediata
anotação desse fato nos registros hospitalares e no prontuário da paciente, o que deve integrar a
rotina do obstetra.
A prevenção da responsabilidade
Tradicionalmente, entendia-se não ser objeto da responsabilidade civil a atitude preventiva, pois a
responsabilidade é o mecanismo destinado, justamente, a indenizar um dano já ocorrido. Contudo,
verifica-se, mais recentemente, um cuidado (também no Direito) com a fase de prevenção dos danos,
o que é expresso no chamado “princípio da precaução”.
Paralelamente, a experiência demonstra que a prevenção de demandas judiciais por má-prática
médica tem se alastrado, como resultado de uma crescente tendência em resolver grande parcela dos
conflitos sociais perante o Poder Judiciário, com o que se caminha na direção do estado de
obsessiva judicialização da relação médico-paciente. Cresce em importância, nesse cenário,
mencionar algumas das estratégias que têm sido utilizadas no âmbito da responsabilidade médica.

Medicina defensiva
A medicina defensiva pode ser definida como a prática médica que prioriza condutas e estratégias
diagnóstico-terapêuticas que têm como objetivo primordial evitar demandas judiciais. Implica um
desvio da conduta considerada cientificamente padrão nos cuidados com a paciente por se
caracterizar pelo uso excessivo de recursos técnicos. O benefício visado pela prática da medicina
defensiva é, essencialmente, do próprio médico e, subsidiariamente, da paciente.76 Essas práticas
incluem a realização de exames médicos desnecessários, o abandono de métodos “caseiros”, da
medicina tradicional, que podem se mostrar eficazes, e a indicação de remédios caros, sem efetiva
eficácia para o tratamento das pacientes, com o único objetivo de se proteger de possíveis processos
judiciais. A paciente é vista como um potencial adversário, tudo resultando no aumento do custo
social da medicina.
Percebe-se, portanto, que os critérios para definir a conduta-padrão na prática médica não são
somente técnico-científicos, mas, sim, critérios legais e fundados em expectativas sociais de
tratamento.76 Assim, uma paciente pode, por exemplo, exigir se submeter a determinado exame
arriscado e invasivo que seria considerado desnecessário de acordo com um juízo apenas
medicamente fundado. Contribui para isso a “lógica do consumo”, pela qual “o cliente tem sempre
razão”, com o que o médico perde a sua autoridade, por vezes equivocadamente confundida com
“paternalismo”, desviando-se do princípio fundamental da autoridade técnica previsto no Código de
Ética Médica: “O médico não pode, em nenhuma circunstância ou sob nenhum pretexto, renunciar à
sua liberdade profissional, nem permitir quaisquer restrições ou imposições que possam prejudicar a
eficiência e a correção de seu trabalho” (Res. CFM nº 1931/2009, inciso VIII, Capítulo I).14 Por
outro lado, o inciso XXI, Capítulo I, determina: “No processo de tomada de decisões profissionais,
de acordo com seus ditames de consciência e as previsões legais, o médico aceitará as escolhas de
seus pacientes, relativas aos procedimentos diagnósticos e terapêuticos por eles expressos, desde
que adequadas ao caso e cientificamente reconhecidas”.14
Ao abandonar esses princípios fundamentais, o profissional que deveria aconselhar fundado em
razões técnicas, acaba se adaptando ao desejo da paciente, inclusive por temor a uma demanda
judicial em que o juiz possa confundir a prestação de serviços médicos com qualquer outra prestação
de serviços de consumo, não a considerando como uma relação marcada por especificidades
atinentes à própria condição humana, pois depende, em larga medida, de um complexo de fatores
sobre os quais o médico não tem possibilidade de controle (condições pessoais da paciente; fatores
atinentes às políticas públicas; à administração do hospital, etc.).
O exemplo mais evidente da medicina defensiva em obstetrícia está estampado nos alarmantes
índices de cesarianas nos hospitais privados: enquanto o índice razoável se situa em torno de 20 a
35% de cesarianas,77 no Brasil, em 2013, a taxa de cesarianas alcançou o índice de 52%, sendo 36%
no SUS e 88% no setor privado.78
Como um expressivo número de demandas judiciais decorre de “cesarianas não feitas”, o médico
realiza o procedimento defensivamente, para não sofrer as consequências adversas de um processo
judicial, mesmo não havendo indicação técnica para tanto, ou, então, realiza-o a pedido da paciente,
esquecendo-se de seu papel de conselheiro e da autoridade técnica que lhe compete. A opção não é
inócua, pois os partos por cesariana influenciam no aumento da taxa de mortalidade entre mães e
bebês.
Em face dessa realidade, é de se perguntar: a atitude defensiva, gerada por preconceitos e
desconfiança, não estaria gerando, por sua vez, mais preconceito e desconfiança, estimulando a
belicosidade entre usuários e prestadores dos serviços à saúde? Será possível formar uma aliança
terapêutica eficaz isenta de confiança mútua? Evidentemente, a confiança não é fator que possa ser
estabelecido por lei ou baixado por decreto: uma relação de confiança nunca é imposta, mas depende
de intangíveis fatores socioculturais, sendo o papel do Direito apenas o de assegurar os
“investimentos de confiança”, bem como o de direcionar condutas visando promover o
estabelecimento ou a manutenção da confiança.
A situação requer, pois, prudência e razoabilidade, principalmente por parte dos médicos (que
devem ter consciência de que a paciente é prioritária) e dos juízes (que não podem tratar a prestação
de serviços médicos como qualquer outra relação de consumo, devendo estar atentos para as
especificidades da atividade médica). E requer o estabelecimento, pelas instituições hospitalares, de
políticas de gestão de riscos diversas da medicina defensiva, adotando-se em caráter institucional
uma “cultura de segurança” com base na prevenção dos erros mais frequentes (sendo, por isso,
relativamente previsíveis).23

Adequado preenchimento do prontuário médico


A “lógica do paternalismo” que marcou, historicamente, a relação médico-paciente, reflete-se na
consideração do Prontuário Médico, documento que retrata a história clínica da paciente. Por muito
tempo, não se teve plena consciência de o prontuário médico-hospitalar configurar documento da
paciente. Hoje, a tendência é inversa. O processo de atenção e registro da história clínica aparece
como uma complementação aos deveres de diligência e, notadamente, aos deveres informativos.
Esse documento poderá, inclusive, converter-se em ferramenta probatória de singular importância
na hora do exame dos pressupostos ensejadores de responsabilização. É que o prontuário médico é o
documento que estampará, em grande medida, o cumprimento dos deveres de informação e dos
deveres de diligência, servindo, por sua vez, também como meio de informação (à equipe de saúde e
à paciente). Seu pronto e correto preenchimento é dever médico, tendo a paciente o direito à sua
exibição. No caso de o obstetra utilizar uma técnica inovadora, ou de alto risco, deve o prontuário
conter, ainda que de modo sintético, a razão pela qual foi aquela técnica, e não outra, a escolhida. Se
estiver adequadamente elaborado, pode ser de fundamental importância para a defesa do médico
demandado em juízo, de modo que o profissional não deve “deixar para mais tarde” a realização das
anotações. Estas devem estar revestidas dos requisitos de clareza e de confiabilidade, cabendo aos
hospitais providenciarem os procedimentos para a garantia deste último.
No âmbito da prevenção, a história clínica desempenha um papel fundamental. A documentação
ilegível, imprópria e incompleta das informações pode ser similar à confissão de uma prestação
médica inadequada. Para evitar que isso ocorra, o médico deve:

Documentar o resultado da anamnese, anotando todos os dados possíveis, incluindo os que


refletem estados normais;
Organizar e ordenar as informações levantadas, mostrando a evolução da paciente no tempo;
Evitar rasuras e o uso de abreviaturas que tornem difícil a compreensão;
Anotar as visitas por ele realizadas, os medicamentos e as doses administrados;
Registrar as substituições entre profissionais;
Destacar situações de risco especial;
Possibilitar o acesso da paciente e de seus familiares aos dados registrados.
Referências

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Galdino Toledo Júnior [Relator]. DJe. 14 jun. 2016.
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Franz [Relator]. DJE. 9 jun. 2015.
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Ciclo menstrual
Helena von Eye Corleta
Fernando Freitas
Edison Capp

O ciclo menstrual normal, ovulatório, varia de 21 a 35 dias, com média de 28 dias. O número de dias
da primeira fase do ciclo menstrual (proliferativa ou folicular) pode variar; a segunda fase (lútea ou
secretora) é mais constante, tendo normalmente de 12 a 14 dias. Ciclos menstruais irregulares muito
curtos ou muito longos geralmente são anovulatórios. Para diagnosticar e tratar os distúrbios do ciclo
menstrual, é necessário conhecer sua fisiologia.
O desenvolvimento folicular requer uma ação integrada e coordenada de eventos hipotalâmicos,
hipofisários e ovarianos. O ovário – mais precisamente o folículo dominante, mediante a produção
de estradiol, progesterona, inibina, fatores de crescimento e outros peptídeos – modula, com
retrocontroles positivos e negativos, a função hipotalâmico-hipofisária durante o ciclo menstrual.
Hipotálamo, hipófise e gônada
O hipotálamo é uma estrutura neural situada na base do crânio, acima do quiasma óptico e abaixo do
terceiro ventrículo. Não existe comunicação neuronal direta entre a adeno-hipófise e o hipotálamo.
Os neuro-hormônios produzidos nos núcleos hipotalâmicos alcançam a adeno-hipófise pela
circulação porta-hipofisária. A circulação sanguínea ocorre no sentido sistema nervoso central–
hipófise (FIG. 2.1). Também existe um fluxo retrógrado, pelo qual os hormônios da hipófise chegam ao
hipotálamo, oportunizando um retrocontrole. Os neuro-hormônios secretados pelo hipotálamo são
fatores liberadores de hormônios hipofisários, apenas a dopamina tem efeito inibidor sobre a
secreção hipofisária de prolactina (PRL) (TAB. 2.1).
FIGURA 2.1 Representação esquemática do eixo hipotálamo-hipófise.
Fonte: Martini e colaboradores.5

TABELA 2.1 Ação dos neuro-hormônios hipotalâmicos sobre a adeno-hipófise


Hipotálamo Ação Hipófise

GnRH + FSH/LH

CRF + ACTH

GHRH + GH
TRH + TSH

PIF (ou dopamina) − PRL

ACTH, hormônio adrenocorticotrófico (do inglês adrenocorticotropic hormone); CRF, fator liberador de corticotrofina (do inglês corticotropin-
releasing factor); FSH, hormônio folículo-estimulante (do inglês follicle-stimulating hormone); GH, hormônio do crescimento (do inglês growth
hormone); GHRH, hormônio liberador do hormônio do crescimento (do inglês growth hormone-releasing hormone); GnRH, hormônio liberador de
gonadotrofina (do inglês gonadotropin-releasing hormone); LH, hormônio luteinizante (do inglês luteinizing hormone); PIF, fator inibidor da
prolactina (do inglês prolactin inhibitory factor); PRL, prolactina; TRH, hormônio liberador de tireotrofina (do inglês thyrotropin-releasing
hormone); TSH, hormônio estimulante da tireoide (do inglês thyroid-stimulating hormone) (ou tireotrofina).

A secção da haste hipofisária, interrompendo a circulação porta-hipofisária, provoca atrofia das


gônadas, além de diminuição da função tireoidiana e suprarrenal. A PRL que é inibida pela dopamina
aumenta nessa situação (ver Cap. 26, Hiperprolactinemia). A neuro-hipófise pode ser considerada
uma extensão do hipotálamo, pois existem conexões neurais diretas entre as duas estruturas.1,2
O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH, do inglês gonadotropin-releasing hormone) é um
decapeptídeo produzido por neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo (ver FIG. 2.1), responsável
pela secreção hipofisária de hormônio luteinizante (LH, do inglês luteinizing hormone) e hormônio
folículo-estimulante (FSH, do inglês follicle-stimulating hormone). Durante o ciclo menstrual, para
exercer sua ação moduladora sobre a hipófise, esse neuro-hormônio é secretado de forma pulsátil.
Um estudo utilizando macacas que tiveram o núcleo arqueado destruído por irradiação elucidou as
características de secreção de GnRH em ciclos ovulatórios. Após a destruição do núcleo arqueado,
os animais apresentavam níveis baixíssimos de gonadotrofinas; quando o GnRH era administrado em
altas doses ou em infusão contínua, também não havia resposta hipofisária. A secreção gonadotrófica
era compatível com o ciclo ovulatório apenas quando a infusão era pulsátil.3 A exposição contínua
da hipófise ao GnRH leva à dessensibilização hipofisária e à diminuição dos receptores de GnRH na
hipófise (princípio de ação dos análogos do GnRH).4
O GnRH tem meia-vida extremamente curta (2 a 4 minutos), e não é dosado na circulação
sistêmica, devido à rápida degradação e à enorme diluição.
O ciclo menstrual ovulatório necessita da secreção de GnRH em uma faixa crítica de amplitude e
frequência, maior na primeira fase do ciclo e menor na segunda. A fisiologia e a fisiopatologia do
ciclo menstrual, pelo menos em termos de controle central, podem ser explicadas por mecanismos
que afetam a pulsatilidade do GnRH.
Os pulsos de GnRH são modulados pelo sistema supra-hipotalâmico noradrenalina-dopamina, com
influência facilitadora da noradrenalina e inibidora da dopamina (FIG. 2.2). Esse sistema pode ser
influenciado por opioides endógenos, catecolestrogênios e outros neurotransmissores.2
FIGURA 2.2 Representação das inter-relações hormonais do eixo hipotálamo-hipófise-ovário durante o ciclo menstrual.
FSH, hormônio folículo-estimulante (do inglês follicle-stimulating hormone); GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina (do inglês
gonadotropin-releasing hormone); LH, hormônio luteinizante (do inglês luteinizing hormone).

A hipófise localiza-se na sela túrcica. As gonadotrofinas, LH e FSH, são produzidas pelo


gonadotrofo, localizado na adeno-hipófise. Os gonadotrofos, sob ação do GnRH, sintetizam,
armazenam e liberam gonadotrofinas. Acredita-se que exista um pool de síntese e outro de secreção
de gonadotrofinas. A secreção, a síntese e o armazenamento de gonadotrofinas sofrem alterações no
decorrer do ciclo menstrual, conforme as concentrações de estradiol, progesterona, inibinas e outras
substâncias produzidas pelo folículo dominante (ver FIG. 2.2).
Crescimento folicular
Ao nascimento, os ovários contêm aproximadamente 1 milhão de folículos primordiais. Na menarca,
o início da vida reprodutiva, eles são em torno de 500 mil e, desses, apenas 400 chegarão até a
ovulação. O restante entrará em atresia, morte celular programada ou apoptose.
A atresia é o evento predominante no ovário. Após iniciar o desenvolvimento, ocorrerá apoptose
ou ovulação. A atresia folicular ocorre em vários estágios.6,7
Os folículos primordiais têm apenas uma camada de células da granulosa e estão em repouso.
Iniciado o crescimento folicular, chegam a folículo primário (0,1 mm), secundário (0,2 mm) e antral
inicial (2 mm), sendo esse crescimento independente das gonadotrofinas (FIG. 2.3). O crescimento até
a fase antral inicial é permanente durante a vida até a menopausa (fase de depleção folicular),
inclusive nas situações em que a liberação de gonadotrofinas diminui significativamente, como na
infância pré-puberal, na gestação e durante o uso de anticoncepcional oral. O crescimento folicular
até o estágio antral inicial foi descrito em mulheres sem secreção de gonadotrofinas, tanto pós-
hipofisectomia quanto por falência hipotalâmico-hipofisária.6
O hormônio antimülleriano (AMH) é secretado principalmente pelas células da granulosa de
folículos primários e secundários. Quando os folículos atingem certa diferenciação e sensibilidade
às gonadotrofinas (estágio de antral), eles não secretam mais AMH. AMH é considerado um
regulador negativo do desenvolvimento folicular inicial. A presença do AMH inibe tanto o
crescimento folicular inicial como a ação do FSH. Portanto, o AMH, além de ser um marcador de
reserva ovariana (quantidade de folículos), também está envolvido na diminuição do crescimento
folicular e, consequentemente, em menor apoptose (ver FIG. 2.3).8
FIGURA 2.3 Foliculogênese. O desenvolvimento folicular inicial independe de FSH. Os folículos antrais iniciais crescem sob estímulo de
FSH. O AMH inibe a ação do FSH e o desenvolvimento dos folículos primordiais.
FSH, hormônio folículo-estimulante (do inglês follicle-stimulating hormone); AMH, hormônio antimülleriano; LH, hormônio luteinizante
(do inglês luteinizing hormone).
Fonte: Peluso e colaboradores8 e Fleming e colaboradores.9

O crescimento e o desenvolvimento folicular durante o ciclo menstrual foram definidos por


Goodman e Hodgen nos anos 1980, com os termos recrutamento, seleção e dominância. Esses termos
são utilizados até hoje, entretanto, atualmente, acredita-se que possa haver mais do que uma onda de
FSH durante o ciclo menstrual, responsável pelo recrutamento.6
O estímulo com gonadotrofinas é o pré-requisito para o desenvolvimento dos folículos antrais
iniciais até os folículos pré-ovulatórios (FIG. 2.4). Os últimos 15 dias do crescimento folicular
dependem do aumento cíclico de FSH. O número de células da granulosa aumenta, bem como o
tamanho dos folículos recrutados. Na fase antral inicial, o folículo tem aproximadamente 2 mm e, no
período pré-ovulatório, tem cerca de 18 mm de diâmetro.
FIGURA 2.4 Relação temporal entre o aumento do FSH, do estradiol e da inibina B e o recrutamento, seleção e dominância folicular. O
folículo dominante é selecionado, e os folículos subordinados entram em atresia.
Fonte: Adaptada de Baerwald e colaboradores.6

Teoria das duas células – duas gonadotrofinas


Em folículos antrais, os receptores de LH estão presentes apenas na célula da teca, e os receptores
de FSH, nas células da granulosa. As células da teca, sob estímulo do LH, sintetizam
androstenediona e testosterona; as células da granulosa, mediante atividade da enzima aromatase,
dependente de FSH, convertem os androgênios em estradiol e estrona. A esteroidogênese ovariana é
dependente de LH. O LH estimula a esteroidogênese nas células da teca, fornecendo o substrato
(androgênios) para a conversão a estrogênios nas células da granulosa. À medida que o folículo se
desenvolve, as células da teca expressam genes para a síntese de mais receptores de LH e para
expressão das enzimas do citocromo P450, visando à síntese de androgênios. As células da
granulosa, com o crescimento e a proliferação, aumentam os receptores de FSH e a expressão da
enzima aromatase, elevando o nível estrogênico na circulação e no líquido folicular (FIG. 2.5).
FIGURA 2.5 Teoria das duas células – duas gonadotrofinas. Representação esquemática das células da teca e da granulosa com
receptores de LH e FSH, respectivamente. Androgênios são produzidos pelas células da teca e, na célula da granulosa, são convertidos
em estrogênios.8
FSH, hormônio folículo-estimulante (do inglês follicle-stimulating hormone); LH, hormônio luteinizante (do inglês luteinizing
hormone).
Fonte: Williams e colaboradores.10

A seleção do folículo que irá ovular ocorre no quinto ou sexto dia do ciclo (ver FIG. 2.4), enquanto
os outros folículos recrutados entram progressivamente em atresia. O folículo selecionado é chamado
de dominante. Esse termo é utilizado para descrever a influência desse folículo sobre os outros que
entrarão no pool de folículos atrésicos.
O folículo dominante tem maior atividade da enzima aromatase, que lhe permite maior produção
de estradiol, maior número de receptores de FSH e, paralelamente, estimula a expressão de
receptores de LH também nas células da granulosa.
O papel do estradiol, secretado predominantemente pelo folículo dominante, está bem
estabelecido como regulador da secreção de gonadotrofinas. No início da fase folicular, o estradiol
inibe a secreção de FSH (retrocontrole negativo). A oferta de FSH passa a ser cada vez menor aos
folículos, sendo que a maior parte dos folículos entra em atresia, exceto o dominante, que continua
crescendo, resultando em mono-ovulação. O mecanismo da dominância folicular não está
completamente esclarecido, no entanto, parece estar relacionado ao maior número de receptores de
FSH no folículo dominante (FIG. 2.6A).
Fatores de crescimento locais provavelmente permitem que o folículo dominante permaneça
sensível a baixas concentrações de FSH, enquanto os outros folículos entram em apoptose. Vários
fatores de crescimento ovarianos aumentam a atividade do FSH (dominância): fatores de crescimento
semelhantes à insulina (IGFs, do inglês insulin-like growth factors), fator de transformação do
crescimento β (TGF- β, do inglês transforming growth factor β), fator de crescimento de
fibroblastos (FGF, do inglês fibroblast growth factor) e ativina. Outros inibem as ações do FSH,
estando relacionados à atresia: inibina, fator de crescimento epidérmico (EGF, do inglês epidermal
growth factor), fator de transformação do crescimento α (TGF- α, do inglês transforming growth
factor α) e proteínas de ligação do IGF (IGF-BPs, do inglês insulin-like growth factor-binding
proteins).7,11
As células da teca do folículo pré-ovulatório (dominante) são bem vascularizadas; as células da
granulosa expressam receptores tanto de FSH como de LH e produzem quantidades cada vez maiores
de estradiol, atingindo um platô aproximadamente 24 a 36 horas antes da ovulação. Os altos níveis
de estradiol secretados pelo folículo dominante desencadeiam o pico de LH (retrocontrole positivo
do estradiol sobre as gonadotrofinas) (ver FIG. 2.6A).
Com o pico de LH, o ovócito reassume a meiose, a síntese de prostaglandinas (importantes no
processo de ruptura folicular) é estimulada e as células da granulosa são luteinizadas, passando a
sintetizar progesterona e estradiol. Provavelmente, a progesterona em níveis baixos produzida pelo
folículo antes da ruptura é o sinal para que ocorra a descarga de FSH no meio do ciclo. Alguns
estudos sugerem que a elevação do FSH pré-ovulatória assegura a expressão de um maior número de
receptores de LH nas células da granulosa, permitindo ao corpo lúteo uma função adequada (FIG. 2.6).
FIGURA 2.6 O ciclo menstrual: (A) níveis de gonadotrofinas; (B) níveis de estrogênio e progesterona; (C) níveis de inibinas A e B; (D)
ciclo ovariano e ciclo endometrial.
Fonte: Adaptada de Speroff12 e Groome e colaboradores.13
Após a liberação do ovócito (ovulação), o folículo reorganiza-se para formar o corpo lúteo ou
amarelo. Vasos sanguíneos penetram na membrana basal do folículo e suprem-no com níveis
adequados de lipoproteína de baixa densidade (LDL, do inglês low density lipoprotein), fração do
colesterol que serve de substrato para a síntese de progesterona e estradiol. A vascularização
importante e rápida do corpo lúteo é mediada, entre outros, por fatores angiogênicos. A função lútea
é controlada pela secreção hipofisária de LH. As concentrações elevadas de progesterona da
segunda fase do ciclo reduzem a frequência e a amplitude dos pulsos de GnRH, provavelmente pelo
aumento dos opioides endógenos. A pulsatilidade do LH na segunda fase do ciclo ocorre a cada 3 a 4
horas, comparada a um pulso a cada 90 minutos na fase folicular.2
Se a fertilização do ovócito e/ou a implantação não ocorrer, o corpo lúteo entra em remissão 12 a
14 dias após a ovulação. Quando ocorre gestação, a gonadotrofina coriônica humana (hCG, do inglês
human chorionic gonadotropin) produzida pelo embrião evita a regressão lútea, e a hCG mantém a
esteroidogênese ovariana até a placenta assumir a produção hormonal da gestação.
Ao fim da fase lútea do ciclo anterior, com o decréscimo do estradiol, da progesterona e da
inibina A, ocorre o aumento do FSH nos primeiros dias da fase folicular. Esse é o sinal para que os
folículos antrais, capazes de responder ao estímulo do FSH, iniciem o crescimento e para que
comece um novo ciclo.
Controle ovariano da secreção de gonadotrofinas
O estradiol e a inibina A e B são os principais hormônios ovarianos reguladores da secreção de
gonadotrofinas (ver FIG. 2.6B ).
O estradiol exerce retrocontrole negativo sobre a hipófise durante quase todo o ciclo. Existem
algumas evidências de que esse controle seja realmente em nível hipofisário.1,10
Quando o estradiol, secretado pelo folículo pré-ovulatório, mantém-se elevado por 48 horas,
ocorre o pico de LH ou retrocontrole positivo de estradiol sobre a hipófise. Uma série de eventos,
principalmente hipofisários, culmina no pico de LH: o aumento da resposta do gonadotrofo ao GnRH
é observado após níveis elevados de estradiol; o gonadotrofo, nessas condições, expressa maior
número de receptores de GnRH e, no hipotálamo, aumenta a secreção de GnRH no meio do ciclo.
A progesterona, secretada em níveis baixos ao fim da fase folicular, é facilitadora do pico de LH e
parece ser responsável pelo pico de FSH no meio do ciclo. Em algumas situações experimentais,
apenas o estradiol em níveis elevados pode desencadear o pico de LH e de FSH, sugerindo que a
progesterona seria apenas facilitadora desse pico.
Os peptídeos ovarianos inibinas A e B também atuam no controle da secreção de gonadotrofinas.
O FSH estimula a secreção de inibina B pelas células da granulosa, enquanto a inibina A é
secretada pelo corpo lúteo, sob controle de LH. A concentração da inibina A, secretada pelas células
da granulosa luteinizadas, diminui paralelamente ao estradiol e à progesterona, mantendo-se baixa na
fase folicular. Juntamente com o estradiol, a inibina A controla a secreção de FSH na fase de
transição luteofolicular (ver FIGS. 2.6A a 2.6C).7
A inibina B parece ser um bom marcador da função das células da granulosa sob controle de FSH,
enquanto a inibina A espelha a função lútea sob controle do LH.
O GnSAF (do inglês ovarian gonadotrophin surge-attenuating factor) é uma substância não
esteroide de peso molecular de 12,5 kDa isolada no líquido folicular, que, muito provavelmente,
participa do controle da resposta do LH ao GnRH, sendo um mecanismo que facilitaria a plenitude
do pico de LH no meio do ciclo.11
Ciclo endometrial
O ciclo ovulatório é acompanhado por alterações endometriais visando à implantação de um embrião
(ver FIG. 2.6D). Quando não acontece a gestação, o corpo lúteo regride e, paralelamente, ocorre a
descamação endometrial (menstruação). Alterações morfológicas do endométrio espelham a
atividade do estradiol e da progesterona. Na fase proliferativa, existe, morfologicamente, intensa
atividade mitótica nas glândulas e no estroma endometrial. O endométrio, que no início da fase
folicular tem aproximadamente 2 mm de espessura, atinge 10 mm no período pré-ovulatório. As
alterações endometriais fisiológicas têm aspecto característico à ultrassonografia transvaginal (FIG.
2.7 ). Na fase lútea, as alterações predominantes são secreção glandular e edema do estroma. Não
ocorrendo a gestação, o endométrio pré-menstrual apresenta infiltração leucocitária e reação
decidual do estroma.
FIGURA 2.7 Características ultrassonográficas do endométrio durante um ciclo ovulatório: (A) fase proliferativa inicial, (B) fase
proliferativa tardia e (C) fase secretora ou segunda fase do ciclo menstrual.
Fonte: Reed e Carr BR.1

A expressão dos receptores de estrogênio e de progesterona no endométrio também varia durante o


ciclo ovulatório. A concentração dos receptores de estrogênio é alta na fase proliferativa, diminuindo
após a ovulação, refletindo a ação supressiva da progesterona sobre os receptores de estrogênio. A
concentração máxima dos receptores de progesterona no endométrio ocorre na fase ovulatória,
espelhando a indução desses receptores pelo estradiol. Na fase lútea, os receptores de progesterona
diminuem muito nas glândulas e continuam presentes no estroma.14
Diversos outros fatores autócrinos e parácrinos são expressos no endométrio durante o ciclo
menstrual. O papel fisiológico de IGFs, EGF, TGF- α, TGF- β, integrinas e metaloproteinases ainda
não é definido e seu conhecimento elucidará os fenômenos endometriais relacionados à
implantação.14
Referências

1. Reed BG, Carr BR. The normal menstrual cycle and the control of ovulation. In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G,
Dungan K, Grossman A, Hershman JM, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth MA: MDText.com, Inc.; 2000
[atualizado em 22 maio 2015; capturado em 22 set. 2016]. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279054/
2. Hall JE. Neuroendocrine control of the menstrual cycle. In: Strauss JF III, Barbieri RL, editors. Yen & Jaffe’s reproductive
endocrinology: physiology, pathophysiology, and clinical management. 7th ed. Philadelphia (PA): Elsevier/Saunders; 2014. p. 141-
56.
3. Knobil EK, Neils JD. Physiology of reproduction. 3rd ed. New York: Elsevier; 2006.
4. Cakmak H, Rosen MP. Random-start ovarian stimulation in patients with cancer. Curr Opin Obstet Gynecol. 2015;27(3):215-21.
5. Martini FH, Timmons MJ, Tallitsch RB. Anatomia humana. 6. ed. Porto Alegre: Artmed; 2009.
6. Baerwald AR, Adams GP, Pierson RA. Ovarian antral folliculogenesis during the human menstrual cycle: a review. Hum Reprod
Update. 2012;18(1): 73-91.
7. Strauss JF III, Williams CJ. The ovarian life cycle. In: Strauss JF III, Barbieri RL, editors. Yen & Jaffe’s reproductive
endocrinology: physiology, pathophysiology, and clinical management. 7th ed. Philadelphia (PA): Elsevier/Saunders; 2014. p. 157-
91.
8. Peluso C, Fonseca FL, Rodart IF, Cavalcanti V, Gastaldo G, Christofolini DM, et al. AMH: an ovarian reserve biomarker in
assisted reproduction. Clin Chim Acta. 2014;437:175-82.
9. Fleming R, Seifer DB, Frattarelli JL, Ruman J. Assessing ovarian response: antral follicle count versus anti-Müllerian hormone.
Reprod Biomed Online. 2015;31(4):486-96.
10. Williams CJ, Erickson GF. Morphology and physiology of the ovary. In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, Dungan K,
Grossman A, Hershman JM, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth MA: MDText.com, Inc.; 2000 [atualizado em
30 jan. 2012; capturado em 22 set. 2016]. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278951/
11. Messinis IE, Messini CI, Dafopoulos K. Novel aspects of the endocrinology of the menstrual cycle. Reprod Biomed Online.
2014;28(6):714-22.
12. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Regulation of the menstrual cycle. In: Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical gynecologic
endocrinology and infertility. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. p. 201-45.
13. Groome NP, Illingworth PJ, O’Brien M, Pai R, Rodger FE, Mather JP, et al. Measurement of dimeric inhibin B through the human
menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(4):1401-5.
14. Maybin JA, Critchley HO. Menstrual physiology: implications for endometrial pathology and beyond. Hum Reprod Update.
2015;21(6):748-61.
Consulta ginecológica
Alberto Mantovani Abeche
Adriani Oliveira Galão
Solange Garcia Accetta
Avaliação clínica como base do atendimento em
ginecologia
A consulta ginecológica segue o roteiro habitual das consultas médicas: anamnese, exame físico,
elaboração de hipóteses diagnósticas, solicitação de exames complementares, conduta quanto à
terapêutica e ao seguimento da paciente. No entanto, há particularidades muito importantes que
merecem atenção. A consulta abordará assuntos íntimos ligados à sexualidade, à higiene menstrual,
ao planejamento familiar e a sintomas percebidos nas mamas e no sistema urogenital. É preciso,
portanto, que o médico procure deixar a paciente à vontade para que ela possa falar livremente de
suas queixas e preocupações, e abstenha-se de emitir julgamentos ou fazer observações que possam
constrangê-la, respeitando a fragilidade da paciente neste momento.1
Da mesma maneira, durante o exame físico procura-se respeitar ao máximo o pudor da paciente,
tomando alguns cuidados fundamentais. Deve-se permanecer afastado quando a paciente,
preparando-se para o exame, troca de roupa e veste o avental, com ou sem a ajuda de uma
profissional de enfermagem. Isso também é válido para o fim do exame, quando a paciente veste-se
novamente. Durante o exame ginecológico, deixa-se exposta apenas a parte do corpo que está sendo
examinada, e o resto do corpo da paciente permanece coberto. A cada passo do exame, explica-se à
paciente o que será feito e, se necessário, ela é tranquilizada sobre algum temor que expresse no
momento. O resultado desses cuidados fundamentais será um exame mais adequado, com a paciente
relaxada, permitindo que cada passo seja realizado completamente. Aumentará também o grau de
confiança no profissional, nas suas orientações e no planejamento terapêutico.
É importante lembrar que, como em qualquer atendimento médico, a avaliação clínica inicial
constitui a base de todo o atendimento em ginecologia. Frequentemente, observa-se que o descuido
com anamnese e exame físico completos, fundamentando-se a conduta apenas em exames
complementares, conduz a erros de avaliação diagnóstica e conduta. Um exame ginecológico atento
conduzirá a elaboração das hipóteses diagnósticas e será o fundamento para a escolha dos exames
complementares mais adequados para auxiliar na condução de cada caso.2
Anamnese
Como a anamnese em ginecologia aborda assuntos íntimos ligados à saúde da mulher, deve-se
realizá-la de forma cordial e atenciosa, evitando constrangimentos que poderiam comprometer a
qualidade das informações. Deve-se ter a compreensão de que muitas pacientes chegam à consulta
com receio do exame ou com preocupações acerca do diagnóstico que possa ser feito. Compreender
sua ansiedade e procurar estabelecer um diálogo que a tranquilize e a permita ouvir com calma os
seus sintomas e questionamentos é fundamental para o atendimento e reforçará o estabelecimento de
uma boa relação médico-paciente que já inicia no primeiro momento de cada consulta.
O roteiro da anamnese é composto por identificação completa da paciente, queixa principal ou
motivo da consulta, história da doença atual, revisão de sistemas, antecedentes ginecológicos e
obstétricos, antecedentes mórbidos pessoais e familiares, e perfil psicossocial – condições e hábitos
de vida.3

Identificação
São anotados o nome completo da paciente, sua idade, cor autodeclarada e estado civil, esclarecendo
também se a paciente, independentemente do estado civil oficial, tem companheiro ou companheira.
Seguem-se os dados sobre profissão, grau de instrução, naturalidade, procedência, contatos de
endereços e telefones. Essas informações podem auxiliar na avaliação de possíveis fatores de risco
para desenvolver determinadas doenças, como aquelas associadas à faixa etária, à atividade laboral
e à procedência.

Queixa principal e história da doença atual


Registra-se a queixa principal assim como a paciente a expressa e na sua linguagem, observando que,
por vezes, o motivo da consulta não é propriamente uma queixa, mas necessidade de alguma
orientação a respeito da saúde, realização de exame periódico de rotina ou orientação sobre
planejamento familiar.
São detalhados, então, a evolução e o comportamento dos sintomas referidos no item história da
doença atual. Aqui interessa saber quando eles iniciaram, qual é sua duração e intensidade, e fatores
associados que os aliviam, agravam ou desencadeiam, explorando cada detalhe.3

Revisão de sistemas
Particular atenção merecem os sintomas urinários e os sintomas relativos ao hábito intestinal, pois
muitas vezes motivam sintomas no baixo ventre e no abdome, e, nesse caso, é importante estabelecer
se há patologia ginecológica associada ou não. Da mesma forma, sintomas relacionados à coluna, ao
aparelho locomotor e aos membros inferiores também são úteis, pois eventualmente podem estar
associados à dor pélvica. Informações gerais sobre bem-estar, apetite, humor e qualidade do sono
são relevantes, assim como sintomas nos demais sistemas, como sistema nervoso central,
circulatório, respiratório, digestório, endócrino, osteoarticular, pele e fâneros.

Antecedentes ginecológicos e obstétricos


São itens da anamnese muito importantes para o ginecologista. Ao não abordar algum dos conteúdos
deste item, pode-se perder uma informação fundamental para estabelecer as hipóteses diagnósticas
mais adequadas e compreender o que se passa com a paciente.
Inicia-se perguntando sobre a primeira menstruação (menarca) e sobre os ciclos menstruais
subsequentes, sua regularidade, intervalo, duração, intensidade do fluxo, cólicas ou outros sintomas
associados, atrasos menstruais, data da última menstruação e se ela teve as características habituais
ou foi atípica. Se a paciente já parou de menstruar, anota-se também a data da menopausa. Se for
possível, resgatam-se dados sobre o desenvolvimento puberal (telarca, pubarca). Quando indicado,
investigam-se sintomas climatéricos, em especial, alterações menstruais e uso de terapia hormonal.
Aborda-se a vida sexual da paciente de maneira respeitosa, sem manifestar aprovações ou
desaprovações, e sem emitir julgamentos. Se houver alguma recomendação a dar sobre cuidado ou
prevenção de doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), o momento de oferecê-la será ao
estabelecer a conduta, na conclusão da consulta. Anota-se se a paciente já iniciou sua vida sexual e a
data da primeira relação (sexarca), informações sobre os parceiros sexuais, uso de métodos de
prevenção para as DSTs, libido, prazer e orgasmo, práticas sexuais, dispareunia, vaginismo e
sangramento nas relações sexuais.
Questiona-se sobre os antecedentes obstétricos: número de gestações e sua evolução (pré-natal) –
partos espontâneos ou instrumentados, cesarianas, abortos, gestações ectópicas, partos prematuros,
curetagens, peso e condição dos recém-nascidos, períodos de amamentação, e eventuais
complicações decorrentes dos partos, como lacerações, infecções de parede e outras infecções
(endometrites, mastites).4
Investiga-se sobre sintomas relacionados à vulva, à vagina e ao colo uterino (também denominado
cérvice): secreção vaginal e corrimento, características do fluxo (cor, odor, prurido associado),
lesões ou alterações da pele e da mucosa observadas pela paciente, adenomegalias associadas,
sensações de peso ou saliências na vagina sugestivas de distopias, incontinência ou urgência urinária
e suas características. Também é importante saber sobre tratamentos de infecções com medicamentos
tópicos ou sistêmicos, cauterizações ou outros procedimentos ambulatoriais.
Por fim, pergunta-se sobre sintomas relacionados às mamas: dor relacionada ou não ao ciclo
menstrual e sua localização, percepção de nódulos, derrame papilar espontâneo ou provocado pela
expressão e suas características (seroso, sanguinolento, purulento, leitoso).5

Antecedentes mórbidos
Aqui, a paciente é interrogada sobre problemas de saúde ocorridos no passado e sua evolução e
resolução. Isso inclui doenças e seu tratamento, internações hospitalares, cirurgias e o período de
recuperação, alergias (com especial atenção à alergia associada a medicamentos), transfusões de
sangue e vacinação.

Antecedentes familiares
Toda história de patologias em familiares é relevante – em especial, doenças cardiovasculares
(hipertensão arterial, varizes, tromboembolismo), endócrinas (doenças da tireoide, diabetes),
osteoporose, obesidade, tumores da mama e tumores ginecológicos –, anotando-se a idade em que
ocorreram, sua gravidade e desfecho.

Perfil psicossocial – condições e hábitos de vida


Contribui para entender quais são as condições gerais de vida da paciente, suas condições de
habitação, hábitos de higiene e de cuidado com sua saúde. Pergunta-se sobre sua casa (se é de
alvenaria, se há luz, água encanada, esgoto, se há animais na casa) e sobre a estrutura de sua família
(com quem vive). São também itens importantes: escolaridade, alimentação, trabalho, lazer,
exercícios e atividades físicas, etilismo, tabagismo, uso de outras drogas ou medicamentos.
Ao concluir o roteiro de anamnese, é oportuno perguntar à paciente se há algo mais que ela
gostaria de contar, algo que a preocupe ou que ela só tenha lembrado neste momento. Esse cuidado
leva em consideração as inibições e os receios que a paciente pode apresentar quando inicia a
consulta, a ponto de não referir ao início questões que lhe motivem vergonha, medo,
constrangimentos e que, por esses motivos, ainda não tenham sido expressos. Após o diálogo que
ocorreu durante a anamnese, percebendo a receptividade do médico para ouvi-la com respeito e
atenção, aqui a paciente terá nova oportunidade para expor suas preocupações.
Exame físico
Embora o foco do exame seja relacionado aos aspectos ginecológicos, ele deve iniciar por uma
avaliação geral que inclua peso, altura, observação do estado geral da paciente, ectoscopia (pele e
distribuição de pelos), pressão arterial, palpação da tireoide, ausculta cardíaca e pulmonar e
avaliação das extremidades.2 A paciente deve ser orientada sobre a necessidade da realização de
exame físico ginecológico anual e sobre como o exame será feito.6

Exame das mamas


Habitualmente, a avaliação das mamas inicia pela inspeção estática seguida da inspeção dinâmica,
palpação das cadeias de linfonodos e palpação das mamas com expressão delicada dos mamilos
(FIG. 3.1).4
FIGURA 3.1 Exame físico das mamas. (A) Inspeção estática. (B) Inspeção dinâmica com os braços erguidos. (C) Inspeção dinâmica
com as mãos na cintura. (D) Inspeção dinâmica com a paciente curvada. (E) Palpação da mama. (F) Sentido da palpação.

Inspeção estática
Paciente com tronco desnudo, na posição sentada e com braços ao longo do corpo é observada para
afastar ou diagnosticar áreas de hiperemia, edema, inversão de mamilos, alteração de volume.

Inspeção dinâmica
Na posição sentada, com as mãos apoiadas na cintura, a paciente é orientada a contrair os músculos
peitorais com o objetivo de expor possíveis abaulamentos, retrações e assimetrias.

Palpação de linfonodos
Os linfonodos que podem ser acometidos por metástases de câncer de mama sempre devem ser
avaliados. Inicialmente, palpam-se os linfonodos da cadeia supraclavicular, cervical posterior,
cervical anterior e, por último, da cadeia axilar.

Palpação de mamas
A paciente deve estar na posição supina e com os braços apoiados sob a cabeça. A palpação deverá
seguir movimento circular, abrangendo todos os quadrantes, a região retroareolar e o prolongamento
axilar. A palpação deverá ser feita com as duas mãos espalmadas para dar mais precisão ao exame,
como percepção de adensamentos e nódulos. No fim da palpação, pode-se realizar a expressão suave
dos mamilos para avaliar a presença de derrame papilar.

Exame do abdome
Posiciona-se a paciente em decúbito dorsal e inicia-se pela inspeção, observando o aspecto da pele,
estrias, hérnias, cicatrizes e diástases dos músculos retos do abdome. A ausculta pode ser feita para
pesquisar a presença de ruídos hidroaéreos. Segue-se a percussão e a palpação do abdome,
investigando a presença eventual de massas abdominais, de sinais de ascite ou de irritação
peritoneal.2

Exame pélvico
Enluvam-se as mãos para realizar o exame pélvico.

Exame da vulva e do períneo


O exame da vulva e do períneo deve ser realizado de forma sistemática, abrangendo a área desde o
monte púbico até o ânus. Os linfonodos inguinais também devem ser palpados, pois tanto as
neoplasias como as infecções podem afetá-los.
Observa-se pele e trofismo vulvar, eventuais alterações como eritema e outras mudanças na
coloração da pele, lacerações perineais, secreções e lesões, aspecto do hímen e carúnculas himenais,
pequenos lábios e clitóris.4
Prolapsos urogenitais podem ser investigados, pedindo-se que a paciente faça esforço (manobra
de Valsalva). As glândulas vestibulares (glândulas de Bartholin) normalmente não são vistas nem
identificadas à palpação. A uretra também deve ser observada quanto à eventual presença de
secreções que podem indicar infecções ou a alterações de coloração ou irregularidade da superfície
associadas ao prolapso uretral.
Exame especular
Com o objetivo de diminuir o desconforto, o espéculo deverá ser o menor possível para permitir a
visualização adequada das paredes vaginais e do colo do útero. Na clínica diária, a maioria dos
exames poderá ser realizada com espéculo 1 de Collins, salvo em exame de grande multípara, mulher
obesa ou com distopia genital. A técnica exige a introdução oblíqua do espéculo em relação ao
períneo, aprofundando em direção ao fundo da vagina, ao mesmo tempo em que é feita a rotação para
a direita até a posição transversa (FIGS. 3.2 e 3.3). Dessa forma, evita-se pressionar a uretra e
provocar dor. Deve-se evitar o uso de lubrificantes, porém, se necessário, pode-se usar soro
fisiológico com o objetivo de umedecer o introito vulvar e introduzir o espéculo com mais
facilidade. Além da inspeção da vagina e do colo do útero, esse exame permite coleta de secreção
vaginal, endocervical, células para citopatológico (CP) de colo uterino (FIG. 3.4), colposcopia, entre
outros.

FIGURA 3.2 (A) Espéculo de Collins. (B) Direção da introdução do espéculo de Collins.
FIGURA 3.3 Colo uterino normal.

FIGURA 3.4 Coleta de raspado do colo uterino para exame citopatológico (preventivo ou Papanicolau). (A) Com espátula de Ayre. (B)
Com escova endocervical.
Toque vaginal bimanual
Com as mãos enluvadas para realizar o toque vaginal bimanual, pode-se lubrificar os dedos
indicador e médio que serão introduzidos no canal vaginal, fazendo pressão uniforme para trás
enquanto os pequenos lábios são afastados. Palpa-se a musculatura pélvica, as paredes da vagina, o
colo uterino e os fundos de saco vaginais.
Colocando-se a outra mão espalmada no hipogástrio, comprime-se a parede abdominal enquanto o
colo uterino é delicadamente elevado pelos dedos que realizam o exame vaginal, palpando-se o útero
entre as duas mãos. Por meio desse exame, é possível avaliar o útero quanto ao seu volume, posição,
mobilidade, consistência, regularidade de superfície e dor à mobilização do colo uterino.
A seguir, faz-se a palpação bimanual das regiões anexiais (FIG. 3.5). Os ovários podem ser
palpados na mulher não obesa, quando adequadamente relaxada durante o exame. As tubas uterinas
normalmente não são palpáveis ao toque vaginal, mas algumas vezes o exame pode revelar aumento
das tubas causado por inflamações ou acúmulo de líquido em seu interior. Ainda que frequentemente
os anexos não sejam palpáveis, sua pesquisa no exame é de grande valor, pois pode detectar anexos
anormalmente aumentados por tumores e processos infecciosos.
FIGURA 3.5 Exame vaginal bimanual (toque).

O fundo de saco de Douglas também é explorado pela palpação, buscando alguma alteração que
possa ser causada por tumores ou por endometriose.5

Toque retal
O toque retal não é feito rotineiramente em todas as consultas. Ele é útil nas avaliações de pacientes
com dor ou massa pélvica identificada, suspeita de endometriose ou neoplasia, na presença de
sintomas intestinais ou sangramento ou, ainda, quando for considerada a possibilidade de um tumor
nessa área.7
Exames complementares
Os exames complementares realizados rotineiramente na consulta ginecológica são exame de
secreção vaginal e coleta de CP de colo uterino. O exame de secreção vaginal é realizado com a
espátula de Ayre (ponta arredondada, ao contrário daquela utilizada para a coleta de citologia
cervical). A secreção é colhida do fundo de saco vaginal e colocada sobre uma lâmina previamente
preparada com uma gota de soro fisiológico e outra lâmina com hidróxido de potássio (KOH) a 10%.
Após, esses dois materiais são cobertos com lamínulas para proceder à análise da microbiota
vaginal, que é realizada por meio de microscopia no próprio consultório. O exame com KOH facilita
a visualização de hifas e também de esporos de fungos (ver Cap. 8, Vulvovaginites).
A técnica de coleta de CP de colo uterino exige amostragem da junção escamocolunar (JEC) para
que o exame seja considerado satisfatório. Utiliza-se a ponta da espátula de Ayre “em rabo de
peixe”, colocando a parte mais longa no orifício cervical e girando 360°. Dessa forma, são coletadas
células representativas da JEC. Imediatamente, espalha-se esse material sobre lâmina previamente
identificada com nome da paciente e, se for o caso, número de prontuário. Utiliza-se também a
escova endocervical, após a coleta com a espátula, que deve ser girada gentilmente 360° para
descamação e coleta das células endocervicais. A lâmina deverá receber os materiais separados,
cada um em uma metade da lâmina ou sobrepostos e fixados imediatamente (álcool etílico 95% ou
outro fixador oferecido pelo serviço de citologia). O uso de lâmina única não empobrece o
diagnóstico e o custo é menor.
Outros exames podem ser necessários, dependendo da clínica da paciente, como achados físicos
durante a consulta ou devido ao resultado de CP colhido anteriormente. Esses exames são
colposcopia, biópsia de colo uterino, vulva ou vagina, biópsia de endométrio ou endocérvice.
O exame das mamas também poderá exigir exames complementares, como punção aspirativa por
agulha fina (PAAF) para CP, ou biópsia com agulha grossa para exame histopatológico (ver Caps. da
Parte IV, Mastologia).
A colposcopia foi introduzida pela primeira vez nos Estados Unidos, em 1931, e incorporada ao
exame ginecológico para avaliação das patologias cervicais.8-11 Com a utilização de lentes de
aumento e iluminação adequada, esse exame permite uma ampliação do trato genital inferior,
buscando a identificação de alterações estruturais da vagina e do colo uterino. Frequentemente,
também é utilizado para avaliação da vulva e, nesse caso, é denominado vulvoscopia. Algumas
indicações de colposcopia incluem paciente com resultado de CP de colo uterino alterado, alterações
macroscópicas observadas no exame especular – como lesões, ulcerações, massas tumorais ou outras
alterações cervicais –, e sangramento pós-coital sem causa identificada ao exame especular. Por
meio da colposcopia, é possível realizar biópsia dirigida das áreas suspeitas de lesão de alto grau,
quando pode ser necessário o uso de bastão de nitrato de prata ou pasta de Monsel (sulfato férrico)
para controle de sangramento local após a biópsia. Suturas raramente são utilizadas após biópsias,
mas os suprimentos e os instrumentos necessários devem estar disponíveis.
Algumas vezes, também podem ser necessárias biópsias na região da vulva e da vagina que são
feitas após infiltração de anestésico local. O melhor meio de obter amostras de lesões é fazendo uma
excisão elíptica com um pequeno bisturi ou fazendo uma biópsia por punção de Keyes, o qual é
torcido na pele e penetra na derme produzindo uma incisão circular. Depois da biópsia, os pequenos
sangramentos no local podem ser resolvidos com bastão de nitrato de prata ou pasta de Monsel
(sulfato férrico); sangramentos maiores podem necessitar de suturas interrompidas.
Ainda durante o exame ginecológico, pode ser necessária uma amostragem endometrial ou
endocervical, um exame de baixo custo que pode ser feito no consultório e com boa tolerabilidade
pelas pacientes. É realizado às cegas, por aspiração com cânulas pequenas e flexíveis (cateter de
Pipelle) ou cureta de Novak. Nos casos de suspeita de malignidade, um resultado negativo não deve
interromper a investigação.
Há a tendência de os consultórios ginecológicos serem cada vez mais equipados para a realização
de exames diagnósticos complementares, de forma que, em uma única consulta, a paciente possa ter
seu diagnóstico firmado e, muitas vezes, sua situação clínica resolvida. Dentro dessa linha, em alguns
consultórios privados e também em serviços de saúde pública, como no Hospital de Clínicas de
Porto Alegre (HCPA), existe a possibilidade de realizar exames como a histeroscopia diagnóstica.12
Esse exame permite avaliar a cavidade uterina sob visualização direta e realizar biópsias dirigidas,
podendo também ser terapêuticas na medida em que permitem excisão de pequenos miomas e
pólipos. Em casos selecionados, pode ser realizada em consultório, sem anestesia, com ópticas
menores e desconforto mínimo.
Outros equipamentos muito frequentes em locais de atendimento ginecológico são os aparelhos de
ultrassonografia. Eles permitem diagnóstico rápido e, por vezes, punções que podem ser feitas em
nível ambulatorial e com baixo custo. A ultrassonografia é um dos métodos auxiliares mais utilizados
pelo ginecologista para diagnóstico e tomada de conduta na prática diária. Possui inúmeras
indicações, como avaliação uterina – da vida fetal até a senescência –, avaliação de espessura de
endométrio, avaliação de anexos, avaliação de ciclo com monitorização do desenvolvimento
folicular ovariano e ovulação, assim como avaliação de massas pélvicas.
Conclusão da consulta ginecológica
Após aplicar o raciocínio clínico e uma avaliação que inclua o exame da paciente com todos os
recursos e equipamentos disponíveis, é fundamental que a consulta seja concluída com a mais
completa orientação que se puder oferecer à paciente.
É preciso explicar a ela, em linguagem simples e acessível, quais são as hipóteses diagnósticas e
sua fundamentação, a necessidade eventual de exames complementares que ainda não tenham sido
realizados, e como eles serão feitos. Explicam-se, também, quais são as primeiras medidas
terapêuticas a serem estabelecidas e a programação do seu seguimento a partir dessa consulta.
A paciente deve ter oportunidade de expressar suas dúvidas e solicitar os esclarecimentos que
julgar necessários. Se algum familiar da paciente estiver acompanhando-a na consulta, deve também
ter oportunidade de expressar suas dúvidas e receber orientação.
Quando medicamentos são prescritos, é preciso assegurar que a paciente e/ou os familiares
presentes compreenderam como se deve utilizá-los e como proceder se surgir algum efeito colateral.
Finalmente, combina-se a periodicidade das consultas e os exames de prevenção que devem ser
realizados. Dessa maneira, faz-se um planejamento cujos objetivos são a promoção da saúde nessa
área e o acompanhamento mais adequado para cada paciente.
Estratégias e técnicas de ensino atual do exame
ginecológico aos estudantes
Todo este complexo e fundamental capítulo sobre consulta ginecológica tem que ser transmitido e
ensinado aos alunos nas escolas de medicina. São exames de complexidade variada nos quais há o
importante componente de atuação direta sobre as pacientes em um dos momentos de maior
fragilidade em que, apesar de todos os cuidados para proteger seu pudor e privacidade, algumas
vezes estarão desnudas na frente de jovens aprendizes e seus mestres.
O PELVIC MentorTM é uma ferramenta que vem sendo utilizada no aprendizado em Ginecologia e
Obstetrícia na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(Famed/UFRGS) e permite um treinamento prático com imediato feedback do reconhecimento
anatômico durante o exame físico da região pélvica (FIG. 3.6). Esse tipo de treinamento visa
aprimorar e estimular os alunos na aquisição do conhecimento. O simulador é composto por um
sistema híbrido integrado, que combina manequim plástico e sistema virtual computadorizado 3D.
Utiliza sensores externos acoplados aos dedos que permitem, em tempo real, identificar a estrutura
palpada e fazer sua correspondência com a estrutura anatômica. É possível identificar diferentes
estruturas pélvicas e selecioná-las conforme interesse do ensino, como vagina, reto, colo uterino,
útero, tubas uterinas, ovários, bexiga, uretra e espinhas isquiáticas. É um modelo altamente realista,
que possibilita a percepção de texturas e consistências muito semelhantes às encontradas no exame
ginecológico real.
FIGURA 3.6 Simulador de treinamento virtual no ensino da ginecologia.
Fonte: Simbionix USA Corporation.13
Ao fim do treinamento, é possível realizar um teste de competência e receber a certificação de
proficiência em exame ginecológico conforme padrões previamente estabelecidos. Esse tipo de
equipamento possibilita grande avanço em termos de treinamento na área da ginecologia e obstetrícia
com inúmeras vantagens: treinamento dos alunos sem limitação de repetições, respeito à ética,
redução de custos e melhor capacitação com possibilidade de conferência de proficiência.
Referências

1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on Gynecologic Practice. Committee opinion nº. 534: well-
woman visit. Obstet. Obstet Gynecol. 2012;120(2 Pt 1):421-4.
2. Bellaver P, Accetta SG. A consulta ginecológica. In: Lubianca JN, Abeche AM, Corleta HE, Buchabqui JA, editores. Introdução
à ginecologia e obstetrícia. Porto Alegre: WWLivros; 2016.
3. Druszcz RM, Botogoski SR, Pires TM. Semiologia ginecológica: o atendimento da mulher na atenção primária à saúde. Arq Med
Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo. 2014;59(3):144-51.
4. Xavier NL, Salazar CC. Consulta ginecológica. In: Freitas F, Mencke CH, Rivoire WA, Passos EP, editores. Rotinas em
ginecologia. Porto Alegre: Artmed; 2011.
5. Unkels R. Gynecological history taking and examination. In: van Beekhuizen H, Unkels R, editors. Textbook of gynecology for
less-resourced locations. London: Sapiens; 2012. p. 1-18.
6. American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on Gynecologic Practice. ACOG Committee Opinion nº. 483:
Primary and preventive care: periodic assessments. Obstet. Gynecol. 2011; 117(4): 1008-15.
7. Schorge JO, Halverson LM, Bradshaw KD, Schaffer JI, Hoffman BL, Cunningham FG. Ginecologia de Williams. Porto Alegre:
Artmed; 2011.
8. Emmert F. The recognition of cancer of the uterus in its earliest stages. JAMA. 1931;97(23):1684-88.
9. Singer A, Monaghan J. Colposcopia, patologia e tratamento do trato genital inferior. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2002.
10. Tatti SA. Colposcopia e patologias do trato genital inferior: vacinação contra o HPV. Porto Alegre: Artmed; 2010.
11. Mayeaux EJ, Cox JT. Tratado & atlas: colposcopia moderna. 3. ed. Rio de Janeiro: Di Livros; 2014.
12. Wender COM, Miele L, Dias E, Schmidt A. Hysteroscopies in postmenopausal women at menopause clinic, Hospital de Clinicas
de Porto Alegre. Menopause. 1999;6(4):368-9.
13. Simbionix USA Corporation. PELVIC Mentor™ [Internet]. Littleton (CO): 3D Systems; c2014 [capturado em 30 nov. 2016].
Disponível em: http://simbionix.com/simulators/pelvic-mentor/
Imagem em ginecologia
José Antônio Magalhães
Daniela Vanessa Vettori
Ana Lúcia Letti Müller
Maria Teresa Pedrazzi Chaves

Os exames de imagem são solicitados pelos ginecologistas para auxiliar no diagnóstico e na


definição de conduta a ser adotada na prática diária. A ultrassonografia (US) é uma das técnicas
auxiliares de diagnóstico mais utilizadas em ginecologia. Neste capítulo, o exame ginecológico é
sistematizado e o estudo ultrassonográfico é descrito, complementado pela possibilidade de técnicas
diagnósticas adicionais. Em todo exame de imagem, devem constar o nome da paciente, a data de
realização, o número de registro e o médico solicitante. Os médicos executores devem ser
informados sobre o motivo da solicitação do exame e os resultados anteriores relacionados.
Aspectos técnicos do exame ultrassonográfico e
indicações
A US ginecológica deve iniciar por via transabdominal, com a bexiga cheia até uma capacidade
cômoda, o que permite investigar a pelve superior e o abdome, as grandes massas (miomas, tumores
ovarianos que se estendem para o abdome superior) e os ovários em posição mais alta na pelve. A
seguir, a paciente deve esvaziar a bexiga para a avaliação pélvica transvaginal. A US pélvica
transabdominal é a escolha em crianças e em mulheres que não tiveram sexarca.
A ultrassonografia transvaginal (USTV) deve ser realizada com a paciente em posição de
litotomia, geralmente com uma almofada sob as nádegas para elevar a pelve, e com os membros
inferiores flexionados e os joelhos afastados. Um preservativo é utilizado para manter a sonda
transvaginal protegida durante os exames. Gel é aplicado sobre e sob o preservativo colocado na
sonda da USTV.
Os transdutores usados para USTV têm frequências mais altas (≥ 5 MHz) que os usados para US
transabdominal (≥ 3,5 MHz), o que garante maior resolução da imagem, mas menor penetração
tecidual. A resolução das sondas transvaginais é boa até uma profundidade de 6 a 8 cm.
Inicia-se o exame com uma visão geral da pelve (para que não se percam informações ou grandes
volumes), seguida de verificação específica de cada órgão e aspecto da anatomia, sempre ajustando
os parâmetros ultrassonográficos (tamanho da imagem, profundidade de penetração, zona focal,
ganho e harmônica) para obter boas imagens.
As sondas transvaginais são manipuladas por rotação e por angulação com a linha média. Como o
campo de visão é muito menor com essa sonda quando comparada à sonda transabdominal, a
orientação correta é essencial para o entendimento da imagem. Na US transabdominal, como a sonda
pode ser movimentada em diversas direções, a orientação da imagem é limitada somente pela
flexibilidade da mão que a segura.
A visualização transvaginal é limitada pela posição dos órgãos e pela presença de eventuais
massas pélvicas. Assim, em alguns casos, pressionar o abdome enquanto realiza a USTV, para
mobilizar útero ou intestinos, pode ser útil para melhorar a visualização dos ovários.
As principais indicações da USTV e os principais componentes do exame de US ginecológica
encontram-se apontados nos QUADROS 4.1 e 4.2, respectivamente.1

QUADRO 4.1
Principais indicações ginecológicas da ultrassonografia transvaginal

Avaliação do ciclo menstrual (espessura endometrial, desenvolvimento folicular)


Monitorização do desenvolvimento folicular no tratamento de infertilidade
Avaliação de SUA
Avaliação de massa pélvica (adenomiose, mioma, cistos)
Avaliação de infecção pélvica (abscesso, hidrossalpinge)
Avaliação de anomalias uterinas congênitas
Rastreamento de malignidade
Localização do DIU

DIU, dispositivo intrauterino; SUA, sangramento uterino anormal.


Fonte: Modificado de American Institute of Ultrasound in Medicine.1

QUADRO 4.2
Principais componentes da ultrassonografia ginecológica

Tamanho, formato e orientação do útero


Avaliação do endométrio, do miométrio e do colo uterino
Identificação e morfologia dos ovários, se possível
Avaliação do útero e dos anexos quanto a massas, cistos, hidrossalpinge, coleções líquidas
Avaliação do fundo de saco quanto a líquido livre ou massas

Fonte: Modificado de American Institute of Ultrasound in Medicine.1

Se a US transabdominal não é suficiente e a paciente não tolera a USTV, um exame transperineal


ou transretal pode ser considerado. Técnicas ultrassonográficas adicionais que podem complementar
a avaliação-padrão (bidimensional em escala de cinza) são:

US tridimensional (US3D) – As indicações para seu uso em ginecologia não estão bem
definidas. No entanto, tem se mostrado especialmente útil para a visualização da cavidade
uterina e de anomalias uterinas estruturais2 e de dispositivo intrauterino (DIU) supostamente
malposicionado;3
Histerossonografia – É a infusão intrauterina de solução salina que pode proporcionar melhor
visualização do endométrio durante a USTV;
Ultrassonografia com Doppler colorido – Pode ajudar na avaliação do fluxo sanguíneo de
tumores pélvicos. A US com Doppler colorido é utilizado para mostrar a direção do fluxo na
imagem em tempo real. O Power Doppler (ou Doppler de amplitude) possibilita a visualização
de fluxos mais lentos sem diferenciar a direção do fluxo.
Sistematização do exame ginecológico
Avaliação da bexiga
Na US transabdominal, a bexiga cheia desloca as alças intestinais e proporciona janela acústica para
visualização dos órgãos pélvicos. A avaliação do conteúdo e da parede vesicais permite o
diagnóstico de lesões (endometriose, papilomas, carcinomas) e cálculos vesicais. Os óstios ureterais
podem ser vistos na base da bexiga. A avaliação do colo vesical para investigação da incontinência
urinária será discutida no Capítulo 31, Propedêutica da incontinência urinária feminina. Quando a
bexiga está vazia, não é possível o seu estudo pela US.

Avaliação da vagina
A vagina mede aproximadamente 8 a 10 cm de comprimento. Com a bexiga vazia, forma ângulo de
90° com o eixo uterino. Com o enchimento vesical, esse ângulo aumenta proporcionalmente e a
vagina é identificada como uma cavidade virtual formada por ecos fortemente ecogênicos. Pode ser
mais bem visualizada pela US translabial (com o transdutor entre os pequenos lábios).
Os cistos vaginais representam a maioria dos diagnósticos nessa localização. Se a US demonstrar
a presença de lesão sólida, deve-se pensar em leiomioma, pois lesões malignas são raras nesse sítio.
A US com Doppler colorido também pode auxiliar nessa diferenciação.

Avaliação uterina
Ocorrem alterações uterinas dinâmicas conforme a idade, a paridade e o estado hormonal da
paciente. O útero evolui da forma infantil para a adulta diminuindo o colo em favor do corpo.
O útero é dividido anatomicamente em corpo e colo, os quais são separados pelo istmo. O istmo é
uma região de estreitamento (≤ 1 cm de comprimento), maldelimitada, que aumenta
consideravelmente no fim da gestação. A parte do corpo uterino localizada acima da inserção das
tubas é chamada de fundo. O colo uterino (cérvice) tem uma porção supravaginal que está dentro da
cavidade peritoneal, formando um bloco comum com o istmo e o corpo uterino, e uma porção vaginal
que faz saliência para o interior da vagina, sendo, portanto, extraperitoneal.
Normalmente, o útero da mulher em idade reprodutiva está em leve anteversão e anteflexão.
“Versão” refere-se ao ângulo formado entre o eixo longitudinal da vagina e o eixo longitudinal do
colo. O útero retrovertido é considerado uma variação da normalidade. “Flexão” refere-se ao ângulo
entre o eixo longitudinal do colo e o eixo longitudinal do corpo uterino, que varia entre 100 e 140° e
se encontra no local mais fixo do útero (istmo). Se o ângulo estiver aberto para trás, diz-se que o
útero está em retroflexão. O grau de distensão vesical e o enchimento do retossigmoide podem
alterar a posição do útero.
O volume uterino é calculado da seguinte maneira:4

Volume = Comprimento × largura × diâmetro anteroposterior × 0,45 (nos úteros de formato piriforme) ou × 0,52 (nos úteros de outros
uterino formatos)

O comprimento uterino total é medido no eixo longo (corte sagital), do fundo até o colo do útero
(orifício cervical externo). O diâmetro anteroposterior é medido externamente da parede anterior
para a posterior, no maior diâmetro perpendicular ao comprimento. E para medir a largura do útero,
a sonda é girada 90° para a esquerda (sentido anti-horário), medindo-se o maior diâmetro neste
plano transversal (corte coronal) (TAB. 4.1).
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 4.1 Dimensões uterinas normais na ultrassonografia (valores em cm e DP)


Nulípara Primípara Multípara Menopausa ≤ 5 anos Menopausa> 5 anos

Comprimento 7,3 (0,8) 8,3 (0,8) 9,2 (0,8) 6,7 (0,7) 5,6 (0,9)

Largura 4,0 (0,6) 4,6 (0,5) 5,1 (0,5) 3,6 (0,5) 3,1 (0,5)

Anteroposterior 3,2 (0,5) 3,9 (0,5) 4,3 (0,6) 3,1 (0,4) 2,5 (0,4)

Volume (cm3) 48,5 77,4 104,9 38,9 22,6

DP, desvio-padrão.
Fonte: Modificada de Merz e colaboradores.5

Em geral, a textura do útero é homogênea, com ecogenicidade de baixa para média. Pequenos
vasos (1-3 mm) podem ser identificados na USTV, bem como calcificações vasculares das artérias
arqueadas (formações hiperecogênicas que percorrem o terço mais externo da parede uterina nas
mulheres idosas).
Deve-se descrever qualquer alteração uterina de contorno, ecogenicidade, bem como a presença
de massas ou cistos. Toda patologia identificada, que mereça acompanhamento ou intervenção, deve
ser medida em dois planos. A US bidimensional (US2D) e a histerossalpingografia (HSG) são as
ferramentas de primeira linha na investigação de anomalias uterinas estruturais, mas geralmente
necessitam de exames adicionais para estabelecer o diagnóstico definitivo.

Malformações uterinas congênitas


Os três defeitos de desenvolvimento do sistema mülleriano são: defeitos de fusão lateral, defeitos de
fusão vertical e agenesia.
Os defeitos de fusão lateral são os mais comuns e incluem:
Útero septado/arqueado – Tem uma superfície externa normal, mas duas cavidades
endometriais; o grau de septação varia de um pequeno septo na linha média até um útero
totalmente septado alcançando o orifício cervical interno, podendo haver também septo vaginal
longitudinal. O útero arqueado tem um discreto septo de linha média com entalhe mínimo no
fundo da cavidade;
Útero unicorno – Uma cavidade é normal, com tuba uterina e colo do útero, enquanto o ducto
de Müller afetado pode não se desenvolver ou vir como um corno rudimentar (que se comunica
ou não com o útero). Pode estar associado com um ovário ectópico e, em torno de 40% dos
casos, com alterações renais;6
Útero bicorno – Tem fundo com entalhamento ≥ 1 cm e duas cavidades endometriais, e vagina
geralmente normal. O grau de separação dos cornos uterinos pode ser completo, parcial ou
mínimo (útero arqueado) (FIG. 4.1);
Útero didelfo – É o útero duplo, sendo que a duplicação geralmente limita-se ao útero e ao
colo uterino, embora possa ocorrer com a vulva, a vagina, a bexiga, a uretra e o ânus. Em 15 a
20% dos casos, ocorrem anomalias unilaterais (agenesia renal ipsolateral, hemivagina
obstruída).
FIGURA 4.1 Aspecto ultrassonográfico de útero bicorno.

Os defeitos de fusão vertical resultam em septo vaginal ou agenesia/disgenesia cervical. E a


agenesia mülleriana resulta na síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (ausência de vagina
com útero ausente ou parcialmente desenvolvido). Suspeita-se de anomalia uterina quando o eco
endometrial está separado longitudinalmente (sugerindo duplicação), ou se a porção intersticial de
uma das tubas não pode ser identificada (sugerindo agenesia). A histerossonografia é útil para
delinear a cavidade uterina.
A HSG – injeção de corante radiopaco pelo colo uterino seguida de avaliação radiográfica seriada
conforme o corante preenche a cavidade uterina e as tubas e sai na cavidade peritoneal – é um
método excelente para avaliar a cavidade uterina e a permeabilidade tubária, mas não é capaz de
avaliar o contorno uterino externo.
A ressonância magnética (RM) e a US3D são os melhores métodos não invasivos de diagnóstico
das anomalias uterinas estruturais. A RM pode ser útil no diagnóstico de anomalias uterinas, porém,
a princípio, deve-se iniciar a investigação pelo exame ultrassonográfico pélvico transvaginal; tem a
desvantagem do alto custo, sendo muitas vezes reservada para os casos que necessitam de
complementação. A RM pode delinear os contornos uterinos externo e interno, medir o diâmetro
intercornual (> 4 cm sugere útero bicorno ou didelfo; <2 cm sugere útero septado; entre 2-4 cm é
indeterminado), distinguir entre um septo miometrial (útero bicorno) e um septo fibroso (útero
septado) e visualizar a extensão desse septo, detectar um corno uterino e visualizar a linha
endometrial.
A US3D pode visualizar a cavidade uterina, o miométrio e o contorno externo do útero na mesma
imagem (corte coronal), sendo também capaz de diferenciar o útero septado do bicorno.2
Anomalias renais ocorrem em 20 a 30% das mulheres com defeitos müllerianos. Assim, todos
esses casos devem ter investigação renal (US ou pielografia intravenosa).

Miomatose
Os leiomiomas uterinos são tumores benignos provenientes de células musculares lisas do miométrio,
que podem estar associados ao sangramento menstrual intenso ou prolongado e à dor ou à pressão
pélvica.
O tamanho, a localização no útero (direita, esquerda, central, fúndico ou cervical) e a
classificação (submucoso, intramural, subseroso ou pediculado) dos miomas clinicamente relevantes
devem ser documentados na US.
Conforme a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO),7 os miomas podem ser
classificados em:

Miomas submucosos (FIGO tipos 0, 1 e 2) – Derivam das células miometriais logo abaixo do
endométrio, projetando-se para o interior da cavidade uterina. No tipo 0, o mioma é totalmente
intracavitário; no tipo 1, tem <50% do seu volume na parede uterina; e no tipo 2, tem ≥ 50% do
seu volume na parede uterina;8
Miomas intramurais (FIGO tipos 3, 4 e 5) – Desenvolvem-se dentro da parede uterina. Podem
crescer a ponto de distorcer a cavidade uterina ou a serosa. Alguns podem ser transmurais
(estendem-se da serosa à superfície mucosa);
Miomas subserosos (FIGO tipos 6 e 7) – Originam-se do miométrio junto à superfície serosa
do útero. Eles podem ter base larga ou pediculada e podem ser intraligamentares (entre as
dobras do ligamento largo);
Miomas cervicais (FIGO tipo 8) – Localizados no colo uterino.

A USTV é o exame de imagem mais utilizado para identificar miomas por ter alta sensibilidade
(95-100% se o útero for <10 semanas) e ser acessível e de baixo custo. A localização/classificação
de miomas em úteros muito grandes ou com muitos tumores é limitada.9
Achados ultrassonográficos na miomatose incluem nódulos sólidos bem-definidos, geralmente
múltiplos e hipoecogênicos, de dimensões variadas. Pode haver aumento do volume uterino,
alteração do contorno uterino (lobulado), alterações fibróticas e calcificações, provocando sombra
acústica, e alterações degenerativas. Se os nódulos forem pequenos, a ecotextura uterina pode ser
difusamente heterogênea.
Calcificação em um mioma geralmente indica que este sofreu necrose. Na US, as calcificações
podem aparecer como aglomerados ou formações “tipo anel” dentro de uma massa.
À US Doppler, a vascularização dos leiomiomas é, em geral, predominantemente periférica, mas
depende do tamanho, da posição e da presença ou não de alterações degenerativas. Miomas grandes,
lateralizados e com alterações inflamatórias podem apresentar menores índices de impedância.
A histerossonografia caracteriza melhor a extensão de miomas submucosos para a cavidade
endometrial e permite a identificação de lesões intracavitárias não vistas na US convencional.
A RM é a melhor modalidade para definir o tamanho e a localização dos miomas uterinos e para
fazer a distinção entre mioma, adenomiose e adenomiomas. Por ser dispendiosa, geralmente é
reservada para o planejamento cirúrgico de casos mais complicados. Também pode ser útil na
diferenciação entre mioma e sarcoma uterino.
A tomografia computadorizada (TC) tem pouca utilidade clínica em definir a posição de miomas
relacionados ao endométrio ou ao miométrio.
Algumas vezes, miomas podem causar dor abdominal aguda por complicações que incluem
degeneração (principalmente a vermelha), infecção, prolapso cervical de um mioma submucoso
pediculado, compressão de mioma entre o útero e o sacro ou torção pedicular de mioma subseroso.
Há suspeita de degeneração quando há dor ao passar o transdutor da US sobre o mioma. Nos casos
em que a etiologia da dor não é evidente, a RM com gadolínio pode auxiliar no diagnóstico.10 Entram
no diagnóstico diferencial de dor aguda: endometriose, cólica renal e, mais raramente, tuberculose
pélvica.

Sarcoma
Em geral, os leiomiomas não evoluem para sarcomas, com exceção de raras variantes atípicas ou
celulares. Não há nenhum exame de imagem da pelve que possa diferenciar, de forma confiável,
miomas uterinos benignos de sarcomas. As mulheres com massa pélvica recém-diagnosticada ou que
mudou significativamente de tamanho ou mobilidade, sobretudo se na pós-menopausa, devem fazer
US pélvica como estudo de imagem inicial. Na US, podem sugerir sarcoma: misto de áreas
ecogênicas e hipoecogênicas, necrose central, contornos maldefinidos e, à US Doppler,
vascularização irregular e de baixa impedância. No entanto, essas características não são específicas
da doença maligna, podendo ocorrer com leiomiomas benignos em alguns casos. Quando presentes,
as calcificações sugerem que não há doença maligna.11 Para as pacientes em que há suspeita de
sarcoma (por fatores de risco, características da massa ou achados da US), deve-se fazer seguimento
com RM ou TC. No entanto, a RM não fornece diagnóstico definitivo.

Adenomiose
Caracteriza-se pela presença de tecido endometrial na musculatura uterina, provocando hipertrofia e
hiperplasia do miométrio em torno e, assim, aumento do volume, heterogeneidade difusa e
consistência amolecida do útero. Algumas mulheres podem ter adenomiose mais localizada, restrita a
pequenos nódulos denominados adenomiomas. Um diagnóstico definitivo pode ser feito somente por
exame histológico após histerectomia.
A USTV tem sensibilidade de 72% e especificidade de 81% no diagnóstico de adenomiose, e a
RM, de 77% e 89%, respectivamente, sendo que a RM tem a desvantagem do alto custo.12 Os
achados de adenomiose para ambas as modalidades incluem espessamento assimétrico do miométrio
(parede posterior geralmente maior), aumento da heterogeneidade miometrial, perda do limite
endomiometrial, estrias lineares partindo do endométrio e cistos miometriais.13 Com a RM, é
possível fazer alguma quantificação do espessamento da zona juncional (> 12 mm confirma e <8 mm
exclui o diagnóstico de adenomiose).13 No entanto, a RM é mais bem empregada na tentativa de
excluir neoplasia maligna e, também, para distinguir adenomiose de leiomiomas quando o
diagnóstico for importante para definir o manejo.14

Massas cervicais
Podem ser identificadas lesões malignas, leiomiomas e pólipos. Os cistos de inclusão cervicais são
muito comuns e não representam preocupação.

Avaliação endometrial e da cavidade uterina


O endométrio deve ser avaliado quanto a sua espessura, anomalias focais, ecogenicidade e presença
de líquido e/ou massas na cavidade uterina. Caso o endométrio não seja visto na sua totalidade ou
não esteja bem definido, deve-se registrar no laudo.
A medida da espessura endometrial (EE) é realizada com o útero em corte sagital e deve incluir as
paredes anterior e posterior, de uma camada basal à outra, excluindo qualquer líquido que haja na
cavidade uterina. Se houver lâmina líquida, os ecos endometriais devem ser medidos separadamente
e somados. Em mulheres em idade reprodutiva, a EE normal na fase proliferativa é de 4 a 8 mm e na
fase secretora, 8 a 14 mm. O endométrio sofre alterações morfológicas e funcionais cíclicas
conforme a fase do ciclo menstrual, que alteram sua textura na US (TAB. 4.2).

TABELA 4.2 Ecotextura endometrial conforme fase do ciclo menstrual


Fase do ciclo menstrual Dia do ciclo EE Ecotextura endometrial

Menstrual 1-4 4-6 mm Hiperecogênica homogênea; pode ter sangue na


cavidade

Proliferativa 5-14 1-8 mm Homogênea linear (fase proliferativa inicial); trilaminar


(fase proliferativa final ou pré-ovulatória), pode ter muco
na cavidade

Secretora 15-28 8-14 mm Perda do padrão trilaminar; aumento da ecogenicidade

EE, espessura endometrial.


Fonte: Modificada de Pastore e Cerri.15
No período pós-menopáusico, o endométrio não deve medir mais do que 5 mm de espessura,16 e
aparece como uma fina linha ecogênica. O líquido na cavidade uterina pode ocorrer em torno de 10%
das mulheres e não deve ultrapassar 1 mL.15 Atrofia endometrial (endométrio apagado ou EE <2 mm)
é frequente e pode causar sangramento. As pacientes submetidas à terapia de reposição hormonal
apresentam EE maior comparadas às que não usam.
O líquido na cavidade endometrial de mulheres pós-menopáusicas assintomáticas (sem
sangramento) e com EE <3 mm geralmente relaciona-se com estenose cervical, devendo-se pensar
em neoplasia endometrial quando o líquido vem acompanhado de endométrio espessado e há
sangramento. Devem entrar no diagnóstico diferencial de líquido na cavidade uterina: sangue devido
à fase menstrual ou à hematometra (coleção de sangue que ocorre após a realização de procedimento
intrauterino e/ou em mulheres com estenose cervical), gestação e restos ovulares, endometrite,
aderências endometriais, estenose cervical e carcinoma endometrial ou cervical.

Pólipos
Na US, caracterizam-se por espessamento endometrial, com área focal ecogênica em continuidade
com o endométrio, e sempre inteiramente dentro da cavidade uterina, podendo apresentar pequenas
áreas císticas de permeio (FIG. 4.2). A realização da US logo após o término da menstruação facilita
sua identificação. A US com Doppler colorido pode identificar sua vascularização (pedículo
vascular) (FIG. 4.3).
FIGURA 4.2 Aspecto ultrassonográfico de pólipo endometrial.
FIGURA 4.3 Aspecto ultrassonográfico de pólipo endometrial com pedículo vascular nutridor.

O diagnóstico diferencial de um pólipo endometrial na USTV inclui principalmente leiomioma


(mioma submucoso, em geral, é mais hipoecogênico, com atenuação do feixe acústico e situado mais
profundamente em relação à linha endometrial), mas também hiperplasia endometrial e neoplasia. O
diagnóstico definitivo de pólipo endometrial, bem como a determinação de se é maligno ou benigno,
são feitos por meio da histologia, após a sua excisão.
A USTV é o estudo de imagem de primeira linha na avaliação de mulheres com sangramento
uterino anormal (SUA) e geralmente é suficiente para mulheres que têm indicação de retirar o pólipo
por histeroscopia cirúrgica. Para mulheres com achado incerto na US ou que são candidatas ao
manejo expectante, a histerossonografia ou a histeroscopia diagnóstica podem ser úteis. As três
modalidades de imagem têm boa sensibilidade (S) e especificidade (E) para o diagnóstico de pólipo:
USTV (S 91%; E 90%), histerossonografia (S 95%; E 92%) e histeroscopia diagnóstica (S 90%; E
93%),17 sendo que as duas últimas dão melhor noção da forma da lesão que a USTV isoladamente.

Hiperplasia endometrial
Em geral, a hiperplasia endometrial manifesta-se associada com SUA e em mulheres pós-
menopáusicas. A EE é maior que 5 mm, podendo apresentar líquido na cavidade uterina e aspecto
pseudopolipoide. O aspecto na US pode ser de espessamento endometrial difuso e homogêneo ou
focal e hiperecogênico. A diferenciação entre hiperplasia e carcinoma é feita apenas pela avaliação
histológica.

Avaliação no sangramento pós-menopáusico


A EE medida pela USTV é um método não invasivo utilizado para avaliar se o sangramento pós-
menopáusico relaciona-se com hiperplasia endometrial ou câncer, no caso de endométrio
homogêneo. Qualquer lesão endometrial focal necessita de biópsia.
Em mulheres com sangramento pós-menopáusico e sem terapia de reposição hormonal, EE ≤ 4 ou
5 mm associa-se a baixo risco de doença endometrial.18,19 O câncer torna-se cada vez mais frequente
em relação à doença benigna conforme a EE aproxima-se de 20 mm.19 O American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e a Society of Radiologists in Ultrasound (SRU)
concordam que tanto a USTV (com EE ≤ 4 mm ou ≤ 5 mm) quanto a biópsia endometrial são eficazes
como primeiro passo diagnóstico no sangramento pós-menopáusico.20,21 Além disso, a US pode
identificar uma lesão estrutural.
O espessamento endometrial não é preditivo de neoplasia em mulheres pós-menopáusicas sem
sangramento.22 Entretanto, 5 a 20% dos casos de câncer endometrial ocorrem sem sangramento.23
Diferentemente da pós-menopausa, na pré-menopausa e em mulheres em terapia hormonal, o
benefício da USTV no rastreamento de neoplasia endometrial não está estabelecido, não havendo
limite definido para EE anormal.24,25 A avaliação endometrial justifica-se por indicação clínica, e a
USTV deve ser realizada entre os dias 4 e 6 do ciclo menstrual, quando o endométrio se encontra o
mais fino possível.
Mulheres em uso de tamoxifeno têm o endométrio espessado e, muitas vezes, de aparência cística
na USTV. Não há definição clara de EE normal e patológica nesses casos. Assim, se houver
sangramento anormal, a biópsia deve ser indicada.

Dispositivo intrauterino
Os DIUs mais utilizados atualmente são o T de cobre (com fio de cobre enrolado) e o DIU hormonal
de levonorgestrel. Ambos são dispositivos plásticos em formato de T com um eixo central (vertical)
e duas hastes transversais, e fio comum de náilon anexado na extremidade distal, o que torna sua
verificação clínica e remoção mais fáceis. O DIU de cobre aparece na US como uma linha bastante
ecogênica no interior da cavidade uterina, formando sombra acústica posterior.15 O DIU hormonal
(revestido por membrana que libera progestogênio) aparece na US formando sombra acústica entre
as extremidades ecogênicas proximal e distal do eixo vertical, diferente do DIU de cobre, que é mais
completamente ecogênico. O fio, que se exterioriza na vagina, através do colo, pode ter aparência
mais ecogênica.
A US é utilizada para verificar a posição do DIU em casos de suspeita de deslocamento, não sendo
indicação de rotina após inserção do dispositivo. Atualmente, considera-se um DIU
normoposicionado quando sua borda distal se encontra acima do orifício cervical interno do colo
uterino (o DIU não deve penetrar o canal endocervical).22
A US é importante para avaliar as complicações do DIU: infecção associada, migração para o
miométrio, perfuração uterina, gestação associada e retenção do DIU. Se o DIU não é visualizado
pela US, uma radiografia simples pode ser útil para avaliar a sua localização. Além disso, a US3D
pode ajudar a identificar um DIU com suspeita de estar malposicionado pela facilidade de obter o
plano coronal e, assim, visualizar os segmentos do DIU simultaneamente.2

Avaliação dos anexos


Ao avaliar os anexos, deve-se primeiro tentar identificar os ovários, pois servem como importante
ponto de referência para analisar a presença de doenças anexiais.
O volume ovariano varia de acordo com a faixa etária e a fase do ciclo menstrual, principalmente
se ocorreu ovulação, e é calculado da seguinte maneira:26

Volume ovariano = Comprimento × largura × diâmetro anteroposterior × 0,523

O volume ovariano médio na pré-menopausa é 4,9 ± 0,03 cm3, e na pós-menopausa, 2,2 ± 0,01
cm3. O limite superior do volume ovariano (2 desvios-padrão [DPs] acima da média) é em torno de
20 cm3 na pré-menopausa e de 10 cm3 na pós-menopausa.27,28 Aproximadamente 30% dos ovários
não são visualizados na pós-menopausa devido à atrofia do órgão.
Se uma anormalidade anexial é observada, deve-se avaliar sua relação com ovários e útero, seu
tamanho, características ultrassonográficas e padrão vascular à US Doppler.

Achados anexiais normais (fisiológicos) na ultrassonografia


A USTV detecta folículos como estruturas anecoicas, circundadas por tecido ovariano mais
ecogênico, desde 2 mm de diâmetro. Nos dias 5 a 7 do ciclo menstrual, identificam-se pequenos
folículos de 2 a 6 mm em ambos os ovários.29 Por volta dos dias 8 a 10 do ciclo, um folículo alcança
10 mm de diâmetro (folículo dominante),30 e cresce aproximadamente 2 mm/dia até alcançar 20 a 25
mm na ovulação.31
Os sinais de iminência de ovulação são de difícil visualização na USTV pela sua brevidade:
separação entre as camadas de células da granulosa e da teca, desenvolvendo aparência denteada
(algumas horas antes da ovulação); e surgimento do cumulus oophorus (pequena estrutura triangular
ecogênica) projetando-se para o interior do folículo (nas 24 horas antes da ovulação).32
Após a ovulação, aparece o corpo lúteo, que pode variar em tamanho e padrão sonográfico (o
mais comum é um pequeno cisto irregular de paredes espessas e com ecos de baixa densidade),5 e a
USTV pode detectar aumento de líquido livre no fundo de saco posterior. O diâmetro do corpo lúteo
geralmente não excede 30 mm. Qualquer anormalidade em tamanho, formato, localização,
ecogenicidade e padrão sonográfico (cístico, sólido, complexo, septado) deve ser descrita, bem
como o diagnóstico diferencial das causas mais prováveis.
As principais variações anatômicas da gônada feminina são os ovários policísticos e o ovário em
fita, discutidos a seguir. Além disso, calcificações focais podem ser vistas ocasionalmente em
ovários de aspecto normal e geralmente representam um processo reacional à hemorragia ou à
infecção prévias. Excepcionalmente, pode ser manifestação inicial de neoplasia em pacientes com
idade avançada.

Ovários policísticos
Os ovários policísticos representam uma das variantes anatômicas mais comuns e podem estar
associados à síndrome dos ovários policísticos (SOP). Nesse caso, teriam formato arredondado, em
geral maior do que o habitual, bilateral, e contendo mais de 10 folículos imaturos de até 9 mm de
diâmetro, visualizados como pequenas áreas anecoicas bem-definidas na periferia. Cerca de um
terço das pacientes com SOP pode apresentar ovários normais na US.
A imagem multicística (multifolicular) evidencia período pós-puberal, lactação, perimenopausa,
usuárias de contraceptivos orais e casos de hipogonadismo. Os ovários de volume normal e com
inúmeros folículos de 4 a 10 mm, dispersos pelo parênquima, podem ser encontrados em mulheres
sem nenhuma correlação patológica, em um percentual de até 15 a 20%.

Ovário em fita
O ovário rudimentar ou em fita está associado à síndrome de Turner e apresenta-se, na US, pequeno,
tubular e de difícil definição. Entretanto, sua identificação confirma a síndrome.

Tubas uterinas
As tubas normais geralmente não são identificadas. A US consegue diagnosticar as duas principais
complicações relacionadas: a doença inflamatória pélvica (DIP) e a gestação ectópica (GE).
Na DIP, pode-se identificar a sua forma crônica: hidrossalpinge, que se caracteriza por coleção
líquida, cilíndrica, no interior tubário.
A GE é a gravidez de implantação anômala, ou seja, fora da cavidade uterina. O sítio mais comum
é a tuba, podendo também ser cervical, ovariana, cornual ou abdominal. A US transvaginal tem 70 a
90% de possibilidade de identificação desse tipo de prenhez anômala. Útero vazio na US e fração β
da gonadotrofina coriônica humana (β -hCG, do inglês human chorionic gonadotropin) positiva
podem corresponder a uma gestação inicial ainda não identificada, de 4 a 5 semanas, ou a uma GE.
Níveis de β -hCG seriados e repetição da US podem ser necessários para sua definição. A presença
de massa anexial (FIG. 4.4), líquido livre no fundo de saco posterior, útero vazio na US e β -hCG
acima de 1.000 mUI podem constituir a hipótese de GE. O diagnóstico diferencial é feito com
gravidez tópica, DIP, hidrossalpinge e tumor de ovário. A GE é abordada mais detalhadamente no
livro Rotinas em Obstetrícia, Cap. 37, Gestação ectópica).1

FIGURA 4.4 Aspecto ultrassonográfico de gestação ectópica com embrião vivo.

Torção ovariana
Todo ovário aumentado de volume tem risco maior de sofrer torção, que é vista na US como uma
área hipoecoica devida à hemorragia. A torção pode ser intermitente ou incompleta, resultando em
edema importante e, então, surgem áreas ecoicas e hipoecoicas. Nesse tipo de torção, os achados na
US com Doppler colorido serão mínimos ou ausentes. A obstrução venosa e linfática pode levar à
ascite. Na torção completa ou grave de ovário, a US com Doppler colorido constata principalmente
carência no fluxo venoso; depois, alta resistência ao fluxo arterial e, posteriormente, este também
pode estar ausente.
Diferenciação na ultrassonografia de massas anexiais benignas e malignas
O ultrassonografista deve levar em consideração a anatomia e a fisiologia normal e alterada, a
informação clínica e a técnica ultrassonográfica.
A US pélvica é o exame de imagem de primeira linha para caracterizar massa anexial.33
As massas anexiais geralmente são de etiologia ovariana, tubária ou provêm dos tecidos
conectivos vizinhos (cistos peritoneais). Podem, ainda, ter sua origem em outros órgãos e ocupar a
topografia anexial: leiomiomas uterinos, divertículos vesicais, neoplasias ou abscessos intestinais.
Podem ser sintomáticas (dor ou pressão pélvica) ou encontradas casualmente durante a US.
As massas anexiais podem ser fisiológicas (oriundas do processo de ovulação) ou patológicas. As
fisiológicas constituem a principal etiologia nas mulheres pré-menopáusicas e geralmente são
císticas:

Cistos simples – Têm paredes lisas e finas, conteúdo anecoico e reforço acústico distal:
Na pré-menopausa – Inclusive cistos de até 5 cm são considerados fisiológicos, e a SRU não recomenda seguimento se
forem assintomáticos;34
Na pós-menopausa – Limiar de 1 a 3 cm é aceitável, e recomenda-se fazer seguimento anual se for maior que esse
limiar;
Cistoadenoma – Neoplasia benigna que surge do ovário e, às vezes, da tuba. Deve ser considerado se há cisto simples> 5
cm na pré-menopausa ou> 3 cm na pós-menopausa.
Cisto de corpo lúteo – Pode apresentar-se como cisto simples, geralmente maior que o folículo
dominante ou, se houver hemorragia interna, como cisto de corpo lúteo hemorrágico (3-5 cm de
diâmetro, podendo ser maior);
Cisto hemorrágico – Pode ocorrer com o folículo dominante ou com o corpo lúteo; apresenta
uma fina rede de ecos lineares ou curvilíneos (padrão reticular), que não se estende por todo o
cisto (ao contrário de septos verdadeiros).35 A hemorragia pode simular septações e nódulos
murais.

Apesar de incomum, há evidência de ovulação esporádica nos primeiros anos após a menopausa e,
assim, formação de eventuais cistos fisiológicos (geralmente cistos hemorrágicos em folículos de um
ciclo não ovulatório).36
A maioria das massas anexiais pode ser caracterizada usando US em escala de cinza ou associada
com o Doppler colorido. Então, primeiramente, deve-se determinar se a massa anexial atende aos
critérios para um cisto simples (o que praticamente exclui malignidade). Se não é um cisto simples,
avaliar se tem características potenciais de cisto fisiológico. Se há dúvida, um controle
ultrassonográfico pode ajudar a esclarecer. Ainda, se não for um cisto simples e não tiver potencial
para cisto fisiológico, avaliar se há características de condições específicas, como endometriomas,
dermoides, leiomioma pediculado, hidrossalpinge e cisto de inclusão peritoneal, vistas na TABELA
4.3 .

TABELA 4.3 Características das imagens anexiais conforme patologia suspeita


Patologia Características na ultrassonografia

Endometrioma Ecos homogêneos de baixa a média densidade em uma massa cística (uni ou multilocular), na ausência de um componente
(FIG. 4.5) sólido 37,38
Pequenos focos ecogênicos na parede interna do cisto
Diferentes graus de ecogenicidade nas diferentes loculações
Pode justapor-se ao aspecto de cisto hemorrágico
Até 25% terão componente de aspecto sólido, devido a coágulo ou tecido endometrial, que pode ser difícil de distinguir
de neoplasia;39 a US com Doppler colorido não é muito útil para distingui-los

Teratoma Presença de um nódulo hiperecoico no interior da massa,38,40 formando sombra acústica posterior
maduro
Pode ser uniformemente hiperecoico ou ter ecos lineares puntiformes brilhantes (“trama dermoide”)40
(dermoide)
Pode aparecer com diferentes níveis líquidos, sendo preditivo de teratoma se o líquido ecogênico for não dependente;41
(FIG. 4.6)
glóbulos flutuantes são incomuns, mas preditivos 42
Deve ser avaliado por meio de US com Doppler colorido, sendo que a identificação de fluxo dentro dessa lesão torna o
diagnóstico de teratoma bastante improvável e levanta a possibilidade de struma ovarii, teratoma maligno, lipoleiomioma
exofítico ou outra causa43

Leiomioma Massa sólida hipoecogênica heterogênea


uterino Confundido com massa ovariana mais facilmente se o ovário ipsolateral não for identificado e/ou se o mioma tiver
pediculado degeneração cística
US Doppler pode ser útil ao detectar pedículo vascular comunicante44

Hidrossalpinge Aspecto tubular, podendo formar septos incompletos (devido à dobra da lesão sobre si) ou nódulos (devido ao
espessamento dos folhetos endossalpingeais)45 em suas paredes
Sinal “da cintura” (chanfraduras ao longo de paredes opostas)46

Cisto de Massa cística septada que cerca o ovário, geralmente em mulheres com aderências pélvicas 47
inclusão Se o ovário normal não for visualizado, uma neoplasia de ovário deve ser excluída antes de interpretar como cisto de
peritoneal inclusão peritoneal

Aderências Faixas de tecido cercadas de líquido fluido


FIGURA 4.5 Aspecto ultrassonográfico de endometrioma.
FIGURA 4.6 Aspecto ultrassonográfico de teratoma.

Se não for um cisto simples, não tiver potencial para cisto fisiológico, não tiver características das
condições específicas descritas, deve-se então verificar se a massa anexial tem características
suspeitas de malignidade:

Componente sólido – Nodular ou papilar, e que não é hiperecogênico. Se a massa anexial não
possui áreas sólidas na US, a chance de malignidade é baixa;
Septações – Irregularmente espessadas (> 2-3 mm);
Ultrassonografia com Doppler colorido ou com Power Doppler – Com fluxo presente no
componente sólido;
Presença de ascite, massas peritoneais, linfonodos aumentados (difíceis de detectar na US)
associados.

Componente sólido é a característica mais significativa de malignidade na US com escala de


cinza.48
Em alguns exames de US, os aspectos das massas são indeterminados ou as imagens são
subótimas. Assim, o seguimento com US de controle, RM ou dosagem de CA-125 (do inglês cancer
antigen 125) pode ajudar. Se a US de seguimento está indicada, tentar realizá-la na fase folicular (do
7°-12° dia do ciclo) pode ajudar a minimizar a detecção de um novo cisto de corpo lúteo
hemorrágico, por exemplo. Mesmo se um cisto não resolver completamente no seguimento, uma
diminuição no tamanho ou na aparência do conteúdo ao longo de um curto intervalo de tempo é
compatível com atividade fisiológica.
Para massas anexiais que não têm aparência benigna típica, a associação da US com Doppler
colorido, para verificar presença ou ausência de fluxo em áreas sólidas ou septos, pode ser útil49 e
parece ser mais eficaz do que a avaliação morfológica ou a US com Doppler colorido isolados.50 No
entanto, a US Doppler espectral não parece ser útil no diagnóstico de tumor maligno de ovário, pois
em muitos estudos há ampla sobreposição dos índices de impedância entre as massas benignas e
malignas. Por último, a relação massa ovariana de maior tamanho e malignidade é incerta, pois
vários estudos não encontraram diferença significativa de tamanho entre tumores malignos e
benignos.51 Massa anexial com componente sólido suspeito de qualquer tamanho é fator de risco para
malignidade.52
Outra abordagem para avaliar a probabilidade de malignidade de uma massa anexial na US é
descrita pelo grupo de estudo International Ovarian Tumor Analysis (IOTA) e baseia-se em um
conjunto de cinco características indicativas de tumor benigno (B) e cinco características de tumor
maligno (M), chamadas, em conjunto, de regras simples (simple rules) (QUADRO 4.3).53,54 Os tumores
são classificados como benignos se apenas características B são observadas e como malignos se
houver apenas características M. Se a avaliação for inconclusiva, a massa é analisada por um
ultrassonografista experiente ou classificada como maligna (a fim de aumentar a sensibilidade da
abordagem para malignidade).

QUADRO 4.3
Regras simples – características benignas e malignas das massas anexiais
segundo o grupo de estudos IOTA

Características benignas (B)


Cisto unilocular, de qualquer tamanho
Componentes sólidos ausentes ou <7 mm de diâmetro
Presença de sombra acústica
Cisto multilocular liso <10 cm de diâmetro
Nenhum fluxo sanguíneo evidente

Características malignas (M)


Tumor sólido irregular
Ascite
Pelo menos 4 estruturas papilares
Tumor sólido-multilocular irregular, maior diâmetro> 10 cm
Fluxo colorido intenso

IOTA, International Ovarian Tumor Analysis.


Fonte: Modificado de Timmerman e colaboradores.53

GI-RADS
A classificação de GI-RADS (Gynecologic Imaging Report and Data System)55 (TAB. 4.4), com base
nos achados ultrassonográficos, segundo consenso de IOTA, visa identificar as massas anexiais com
alto risco para malignidade, auxiliando no manejo clínico. Segundo esse protocolo, a classificação é
a seguinte:

TABELA 4.4 Classificação de GI-RADS das massas anexiais segundo imagem ginecológica na ultrassonografia
Classificação de Diagnóstico Estimativa de Detalhes
GI-RADS provável
malignidade

1 Definitivamente benigno 0% Ovários normais identificados e ausência de massas anexiais

2 Muito provavelmente benigno <1% Lesões anexiais com aspecto de origem funcional, como
folículos, corpo lúteo e cistos hemorrágicos

3 Provavelmente benigno 1-4% Lesões anexiais neoplásicas com imagem sugestiva de


benignidade, como endometrioma, teratoma, cisto simples,
hidrossalpinge, cisto paraovariano, pseudocisto peritoneal,
mioma pediculado ou achados sugestivos de DIP

4 Provavelmente maligno 5-20% Qualquer lesão anexial não incluída na classificação de GI-RADS
1-3 e com um ou dois achados sugestivos de malignidade*

5 Muito provavelmente maligno > 20% Massas anexiais com três ou mais achados sugestivos de
malignidade*

*Projeções papilares grosseiras, septos espessos, áreas sólidas e/ou ascite, definido segundo critérios de IOTA, vascularização no interior de
áreas sólidas, projeções papilares ou área central de tumor sólido vascularizada.
DIP, doença inflamatória pélvica; GI-RADS, Gynecologic Imaging Report and Data System; IOTA, International Ovarian Tumor Analysis.
Fonte: Modificada de Amor e colaboradores.55

1. Pacientes normais;
2. Manejo expectante com seguimento por US por serem lesões funcionais;
3. Pacientes provavelmente submetidas à cirurgia (laparoscopia – via preferencial) realizada por
seus ginecologistas clínicos por serem lesões provavelmente benignas e persistentes;
4. e 5. Pacientes referenciadas para ginecologistas oncológicos para cirurgia, após realização de
método adicional de imagem (TC ou RM) por serem lesões provavelmente ou muito
provavelmente malignas.
A RM é indicada quando a US não for capaz de fornecer um diagnóstico confiável e os resultados
da RM puderem mudar o manejo ginecológico da massa;46 por exemplo, a possibilidade de uma
massa anexial ser um leiomioma subseroso.
Ultrassonografia mamária
A US mamária é uma ferramenta auxiliar no esclarecimento de mamografias (MMGs) de
rastreamento alteradas, especialmente na avaliação de massas assimétricas e na diferenciação das
massas sólidas e císticas. A US mamária não deve ser utilizada como único exame de rastreamento
populacional de câncer de mama, mas é útil em casos especiais, como em gestantes e mulheres com
menos de 30 anos e sintomas ou achados focais.
São situações de aplicação da US mamária:

Pacientes sintomáticas com lesão mamária palpável;


MMG mostrando mama heterogênea e densa;
Massa palpável em pacientes com menos de 30 anos;
Pacientes grávidas ou amamentando com queixas mamárias;
Diferenciação do tecido mamário normal de uma anormalidade real;
Doença inflamatória, mastite, abscesso;
Trauma mamário, hematoma e necrose gordurosa;
Tecido mamário em mamas com próteses;
Classificação de padrões parenquimatosos;
Guia de punções diagnósticas de lesões císticas ou sólidas;
Pesquisa de doença primária em paciente com nódulos axilares biopsiados positivamente ou
com doença metastática;
Nódulos mamários palpáveis em homens;
Acompanhamento de pacientes em tratamento para carcinoma de mama.

A adição da US aumenta a sensibilidade da MMG para diagnóstico de pequenos tumores, com


diminuição da especificidade em relação à MMG isolada. Um grande estudo multicêntrico56 avaliou
o rastreamento com MMG e US em mulheres com mamas densas na última MMG e concluiu que a
adição da US aumentou o número de diagnósticos em mulheres com alto risco de 1 para 7%,
entretanto, apresentou a desvantagem de aumentar o número de falsos-positivos.
Na TABELA 4.5, estão descritas as principais características identificadas nas ultrassonografias
mamárias, de acordo com os critérios utilizados pelo sistema BI-RADS (Breast Imaging Reporting
and Data System) de classificação.57 As categorias de BI-RADS e as recomendações de conduta são:

TABELA 4.5 Características dos descritores ultrassonográficos BI-RADS


Parâmetro Sugere malignidade Sugere benignidade Indeterminado
Formato Irregular, circular Arredondado, oval ou lobulado –

Orientação Não paralela à pele Paralela à pele –

Contorno ou margem Irregular, disforme, espiculado Bem-definido –

Limite Impreciso, halo ecogênico Interface abrupta –

Padrão ecogênico Complexo Anecoico ou hiperecoico Isoecoico ou hipoecoico

Característica acústica Moderada a forte, sombra, atenuação posterior – Nenhuma a fraca

BI-RADS, Breast Imaging Reporting and Data System.


Fonte: Raza e colaboradores.57

1. Incompleta, necessita de imagem adicional;


2. Normal, controle anual;
3. Benigna, controle anual;
4. Provavelmente benigna, recomenda-se controle em 6 meses;
5. Suspeita, necessita de biópsia;
6. Muito suspeita, necessita de biópsia ou cirurgia;
7. Malignidade já definida, conduta conforme tipo e estadiamento.

Os cistos mamários podem ser simples, complicados ou complexos.58 Os cistos simples são bem
circunscritos, com parede lisa, anecoicos, com sombra posterior e ausência de componentes sólidos,
enquanto os complexos têm ecos internos, misturam componentes sólido e cístico e sempre devem ser
investigados. O risco de malignidade nos cistos simples é inferior a 1% e pode chegar a 40% nos
cistos complexos.
Os fibroadenomas são mais comuns em mulheres entre 15 e 35 anos e classicamente descritos
como nódulos de parede lisa, formato oval ou arredondado, com textura interior homogênea, sendo
que cerca de 20% podem não aparecer na US. Geralmente, localizam-se na junção do subcutâneo
com o parênquima mamário, e seu tamanho varia de alguns milímetros até 6 cm (fibroadenoma
gigante).
A US mamária também pode ser útil na determinação da extensão local do câncer de mama,
auxiliando no planejamento pré-operatório e, inclusive, detectando outros locais com tumoração.59,60
Na avaliação de mamas com prótese mamária, a US mamária pode verificar a integridade da
cápsula. A presença de microgrânulos de silicone livre sugere sua ruptura. Entretanto, a RM é
superior à US na avaliação dessas pacientes, com custo mais elevado.
Atualmente, a US Doppler pode ser utilizada para identificar padrão hipervascular nos casos de
tumores malignos. Por outro lado, o padrão esperado em lesões benignas é avascular. Para casos
duvidosos, pode-se utilizar a tomossíntese mamária, também chamada de mamografia 3D. É um
método novo, auxiliar no diagnóstico do câncer de mama, que objetiva a redução dos efeitos da
sobreposição de tecido mamário denso na mamografia convencional 2D. Estaria associada ao
aumento de até 40% na taxa de detecção do câncer de mama e à redução significativa na necessidade
de incidências mamográficas complementares.61
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1 Martins-Costa S, Ramos JGL, Magalhães J, Passos E, Freitas F, organizadores. Rotinas em obstetrícia. 7. ed. Porto Alegre:
Artmed; 2017.

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Síndrome pré-menstrual
Maria Celeste Osório Wender
Carolina Leão Oderich
Fernando Freitas

A síndrome pré-menstrual (SPM) é um distúrbio crônico que ocorre na fase lútea do ciclo menstrual
e desaparece logo após o início da menstruação. Foi cientificamente descrita pela primeira vez em
1931, pelo ginecologista Robert Frank, que classificou sintomas cíclicos de 15 mulheres como
tensão pré-menstrual. O termo tensão foi utilizado até 1950, quando foi substituído por síndrome
pré-menstrual.
A SPM caracteriza-se por uma combinação de sintomas físicos, psicológicos e comportamentais
que afetam as relações interpessoais da mulher de forma negativa. Entre 3 e 8% das mulheres têm
sintomas muito intensos, interferindo nas suas atividades diárias e comprometendo a sua
produtividade e qualidade de vida, o que constitui o transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM).
Epidemiologia
A ausência de um consenso diagnóstico para definir essa síndrome justifica, pelo menos em parte, a
discrepância nos dados de prevalência encontrados na literatura. Estima-se que até 90% das
mulheres apresentem a percepção de sintomas pré-menstruais. Estudos demonstram que 20 a 40%
das mulheres sofrem de SPM e que, dessas, 3 a 8% apresentam sintomas intensos – o TDPM. Apesar
de haver sintomas de SPM na idade reprodutiva, geralmente as mulheres procuram assistência
médica aos 30 anos de idade, relatando ter sofrido com os sintomas por anos antes de buscar
auxílio.1 Segundo Bahamondes,2 a prevalência de SPM e TDPM é mais alta nos países da América
Latina (Brasil, México) do que nos países europeus, assim como a conscientização sobre a expressão
SPM. Uma pesquisa de Petta e colaboradores, realizada nas seis maiores cidades do Brasil e do
Distrito Federal, avaliou a atitude e as perspectivas das mulheres (18-40 anos) frente à SPM.3 Das
1.053 mulheres avaliadas, 65,4% experimentam sintomas de SPM e 60,7% acreditavam estar com
SPM no momento da entrevista. Os sintomas mais relatados foram ansiedade (76,5%) e alterações de
humor (55,7%). Esse estudo evidencia que mais ações de saúde e formação de profissionais são
necessárias para o atendimento a essas mulheres.3
Quadro clínico
Os sintomas da SPM são muitos e variados, sendo citados mais de 100 sintomas físicos, psicológicos
e comportamentais associados.
O sintoma psicológico mais frequente é a labilidade de humor, ocorrendo em até 80% das
pacientes. Outros sintomas são ansiedade, irritabilidade, depressão, sentimento de desvalia, insônia
ou aumento de sonolência, diminuição da memória, confusão, concentração diminuída e distração.
As queixas físicas comuns incluem aumento do volume abdominal e sensação de fadiga, cefaleia
tensional, enxaqueca, mastalgia, dores generalizadas, aumento de peso, tonturas, náuseas e
palpitação.
Entre as mudanças de comportamento, são comuns mudanças nos hábitos alimentares, aumento de
apetite, avidez por alimentos específicos (particularmente doces ou comidas salgadas), não
participação em atividades sociais ou profissionais, maior permanência em casa, aumento de
consumo de álcool e aumento ou diminuição da libido.
Etiologia
A etiologia da SPM permanece desconhecida e, por isso, muitas hipóteses têm sido cogitadas, porém,
nenhuma delas pode ser comprovada. Há consenso de que seja secundária à atividade cíclica
ovariana. A menstruação em si não é fundamental, visto que os sintomas se mantêm após
histerectomia. Parece ser consequência de uma interação complexa e pouco compreendida entre
hormônios esteroides ovarianos, peptídeos opioides endógenos, neurotransmissores centrais,
prostaglandinas e sistemas autonômicos periféricos e endócrinos.
Estudos comprovaram que não há alteração na dosagem sérica dos hormônios sexuais das
mulheres com SPM quando comparadas às mulheres normais (grupo-controle).
Os níveis de progesterona são baixos durante a menstruação e durante a fase folicular e são
metabolizados em alopregnanolona (ALLO), um neuroesteroide. A progesterona e a ALLO aumentam
na fase lútea e caem rapidamente com a menstruação. Essa exposição crônica, seguida por rápidos
aumentos, parece estar envolvida com a etiologia do TDPM. ALLO é um modulador positivo dos
receptores GABA, similar ao álcool e aos benzodiazepínicos, com propriedades sedativas,
ansiolíticas e anestésicas. Há a hipótese de que as mulheres com TDPM tenham resistência à
ALLO.4-7 História de exposição significativa a estresse também tem sido associada ao TDMP.
Recentemente, vem sendo estudado um neurotransmissor, o fator neurotrófico derivado do cérebro
(BDNF, do inglês brain-derived neurotrophic factor), que estaria associado à etiologia da SPM.
BDNF é uma neurotrofina, proteína que regula diversos aspectos do desenvolvimento e funções
neuronais, como a estruturação e a plasticidade sináptica dos sistemas periféricos e centrais. É
também a proteína mais abundante no cérebro, sendo responsável pelo desenvolvimento e pela
manutenção neuronal.8 Seus níveis são modificados pelo estradiol e apresentam ciclicidade
menstrual, assim como sofrem influência positiva dos inibidores seletivos da recaptação da
serotonina (ISRSs). A associação dos efeitos do BDNF na etiologia da SPM ainda requer mais
investigações.
Fatores inflamatórios podem estar relacionados à etiologia da SPM. A fase lútea está relacionada
com aumento de produção de fatores pró-inflamatórios, como as interleucinas (IL-6) e o fator de
necrose tumoral alfa (TNF-α, do inglês tumor necrosis factor), quando comparada com a fase
folicular. O nível de proteína C-reativa (CRP, do inglês C-reactive protein) varia ao longo do ciclo
menstrual; contudo, um aumento da CRP é observado quando se administra progesterona. Algumas
doenças inflamatórias também tendem a piorar no período pré-menstrual, como a síndrome do
intestino irritável e as gengivites.
Diagnóstico
Os sintomas do TDPM podem ser muito semelhantes aos de outras doenças, por isso, uma avaliação
prospectiva acurada é necessária para realizar o diagnóstico. A International Society for
Premenstrual Disorders (ISPMD) indica a realização de diários por 2 a 3 meses consecutivos, e não
apenas por um ciclo.8
A SPM e o TDPM sempre devem ser diferenciados de outros sintomas psiquiátricos que,
eventualmente, apenas se exacerbam no período pré-menstrual, e de algumas condições médicas
como hipotireoidismo ou hipertireoidismo. Uma variedade de sintomas clínicos, como cefaleia,
fadiga crônica e síndrome do intestino irritável, é exacerbada frequentemente próximo à menstruação,
contudo, os sintomas não são típicos de SPM, e o período em geral não coincide com a fase lútea.
Exames laboratoriais poderão ser realizados excepcionalmente, quando for necessário afastar outras
patologias.
O uso de entrevistas, questionários e escalas de autoavaliação da paciente já está bem
estabelecido, particularmente no âmbito de pesquisas. O questionário DRSP (Daily Record of
Severity of Problems [Registro Diário da Intensidade dos Problemas]) é considerado, por muitos
profissionais, a melhor ferramenta para diagnóstico de SPM (FIG. 5.1). A aplicação do DRSP para um
diagnóstico de SPM com base nas suas diretrizes atuais requer um registro diário dos sintomas por
pelo menos 2 meses. No entanto, essa exigência acaba limitando a sua aplicabilidade prática no dia a
dia de atendimento de pacientes com sintomas pré-menstruais.8
FIGURA 5.1 Questionário DRSP.
DRSP, Daily Record of Severity of Problems [Registro Diário da Intensidade dos Problemas].
Fonte: Henz.10

O PSST (The premenstrual tension syndrome rating scales) é uma escala de autoaplicação
recordatória que reflete os critérios do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª
edição (DSM-5, do inglês Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders),9 traduzindo-os em
uma escala com graus variados de gravidade (nada, leve, moderado e grave). É uma ferramenta
considerada rápida e de fácil aplicação, sendo considerada efetiva no rastreamento de SPM.
Entretanto, com sua aplicação, deve-se sempre descartar a hipótese de doença psiquiátrica
associada, principalmente depressão.
Em uma pesquisa realizada no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), verificou-se o
desempenho dos questionários PSST e DRSP. O PSST confirmou ser eficaz como ferramenta de
rastreio da SPM e, ao ser comparado com o padrão-ouro do DRSP, apresentou sensibilidade de 79%
e especificidade de 33%.10
Alguns autores postulam que os quadros disfóricos pré-menstruais constituem um espectro de
anormalidades. Em um extremo, está a maior parte das mulheres na menacme, que apresenta algum
desconforto, principalmente físico, durante o período pré-menstrual. Essas mulheres podem ser
classificadas de acordo com os critérios diagnósticos do American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) para SPM (QUADRO 5.1).11 No outro extremo, está o TDPM, que representa a
forma mais grave da SPM e é classificado segundo os critérios do DSM-5 (QUADRO 5.2). Os critérios
do DSM-5 são bastante rigorosos, sendo que apenas 5% da população com sintomas estão inclusos
neles, valorizando, principalmente, os sintomas emocionais em detrimento dos físicos.9 A atual
versão do DSM (DSM-5) apresentou algumas modificações comparativamente ao DMS-IV. Uma das
diferenças é que a labilidade de humor e a irritabilidade foram listadas em primeiro lugar, já que
esses são os sintomas mais comuns de TDPM, em vez da depressão, que antes se encontrava em
primeiro lugar no DSM-IV.12 Outra diferença é a inclusão de sintomas de estresse que devem estar
presentes no trabalho, na escola, nas atividades sociais e nos relacionamentos da mulher.6

QUADRO 5.1
Critérios para o diagnóstico de síndrome pré-menstrual, de acordo com o
ACOG

Presença de 1 ou mais sintomas afetivos ou somáticos durante os 5 dias antes da menstruação em cada 1 de 3 ciclos
menstruais prévios
Sintomas afetivos – Depressão, raiva, irritabilidade, ansiedade, confusão, introversão
Sintomas somáticos – Mastalgia, distensão abdominal, cefaleia, edema das extremidades
Sintomas aliviados pelo início da menstruação (sintomas aliviados em 4 dias do início da menstruação sem recorrências
até pelo menos o dia 13 do ciclo)
Sintomas presentes na ausência de qualquer terapia farmacológica, consumo de hormônios ou abuso de drogas ou álcool
Sintomas ocorrem reprodutivamente durante 2 ciclos de registros prospectivos
Paciente apresenta disfunção identificável do desempenho social ou econômico

ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists.

QUADRO 5.2
Critérios para o diagnóstico de transtorno disfórico pré-menstrual, de
acordo com o DSM-5

A. Na maioria dos ciclos menstruais, pelo menos cinco sintomas devem estar presentes na semana final antes do início da
menstruação, começar a melhorar poucos dias depois do início da menstruação e tornar-se mínimos ou ausentes na
semana pós-menstrual
B. Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve estar presente
1. Labilidade afetiva acentuada (p. ex., mudanças de humor; sentir-se repentinamente triste ou chorosa ou sensibilidade
aumentada à rejeição)
2. Irritabilidade ou raiva acentuadas ou aumento nos conflitos interpessoais
3. Humor deprimido acentuado, sentimentos de desesperança ou pensamentos autodepreciativos
4. Ansiedade acentuada, tensão e/ou sentimentos de estar nervosa ou no limite
C. Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve adicionalmente estar presente para atingir um total de cinco sintomas quando
combinados com os sintomas do Critério B
1. Interesse diminuído pelas atividades habituais (p. ex., trabalho, escola, amigos, passatempos)
2. Sentimento subjetivo de dificuldade em se concentrar
3. Letargia, fadiga fácil ou falta de energia acentuada
4. Alteração acentuada do apetite; comer em demasia; ou avidez por alimentos específicos
5. Hipersonia ou insônia
6. Sentir-se sobrecarregada ou fora de controle
7. Sintomas físicos como sensibilidade ou inchaço das mamas, dor articular ou muscular, sensação de “inchaço” ou
ganho de peso
D. Os sintomas estão associados a sofrimento clinicamente significativo ou a interferência no trabalho, na escola, em
atividades sociais habituais ou relações com outras pessoas (p. ex., esquiva de atividades sociais; diminuição da
produtividade e eficiência no trabalho, na escola ou em casa)
E. A perturbação não é meramente uma exacerbação dos sintomas de outro transtorno, como transtorno depressivo maior,
transtorno de pânico, transtorno depressivo persistente (distimia) ou um transtorno da personalidade (embora possa ser
concomitante a qualquer um desses transtornos)
F. O Critério A deve ser confirmado por avaliações prospectivas diárias durante pelo menos dois ciclos sintomáticos (Nota:
O diagnóstico pode ser feito provisoriamente antes dessa confirmação)
G. Os sintomas não são consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento, outro
tratamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo)
Nota: Os sintomas nos Critérios A-C devem ser satisfeitos para a maioria dos ciclos menstruais que ocorreram no ano
precedente.
DSM-5, Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (do inglês Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders); TDPM, transtorno disfórico pré-menstrual.
Fonte: American Psychiatric Association.9
Tratamento
Estratégias de manejo para pacientes com SPM só podem ser realizadas seguindo uma quantificação
adequada dos sintomas e um diagnóstico acurado.8
O manejo inicial consiste em educação e orientação. As pacientes e seus familiares devem
conhecer as características da SPM, pois ela é uma patologia endocrinoginecológica de causa incerta
e não proveniente da imaginação da mulher. Apoio médico, empatia, discussão e paciência parecem
ser bastante úteis.
O tratamento deve ser individualizado, iniciando com intervenções no estilo de vida.
As modificações dietéticas são amplamente indicadas, apesar de não terem sido avaliadas em
grandes trabalhos controlados. Recomenda-se que as pacientes tenham alimentação equilibrada –
proteínas, fibras e carboidratos adequados e baixa ingestão de gorduras saturadas; alimentos muito
salgados ou muito doces devem ser evitados, pois podem produzir retenção hídrica e consequente
desconforto. Bebidas como café, chá e à base de cola devem ser evitadas, pois são estimulantes,
podendo agravar a irritabilidade, a tensão e a insônia. Também o álcool e outras drogas podem
piorar os sintomas psicológicos. Muitas mulheres obtêm alguma melhora com modificações
dietéticas, por isso o aconselhamento nutricional é um componente da terapia. O exercício aeróbio
pode elevar os níveis de endorfinas e, com isso, melhorar o humor. Várias evidências reforçam que a
atividade física tem seu lugar no tratamento dos sintomas pré-menstruais. Ainda que essas medidas
careçam de estudos para determinar seu real papel no tratamento da SPM, são extremamente válidas
como orientação global de saúde e devem ser recomendadas às pacientes.
As abordagens em terapia complementar são extremamente populares, e existem estudos indicando
que muitas mulheres portadoras de SPM fazem uso de medicina complementar para alívio dos seus
sintomas, também quando estão recebendo alguma medicação e estão satisfeitas com ela. Alguns
estudos sugerem que a utilização de vitamina B6 (piridoxina) é melhor do que placebo para SPM.
Suplementos com cálcio podem ser benéficos, assim como cápsulas de Vitex agnus castus, que
parecem ter efeito antagonista à prolactina. O uso de óleo de prímula também está popularizado, mas
parece ser inefetivo. Uma metanálise localizou 27 estudos controlados em medicina complementar.13
A maioria deles apresentava problemas metodológicos, e a conclusão dos autores foi de que
atualmente não existe evidência corroborando o uso de medicina complementar/alternativa para o
tratamento da SPM.
A terapia cognitivo-comportamental tem demonstrado eficácia no tratamento da SPM, auxiliando a
modificar a irritabilidade e a forma de lidar com os momentos de estresse.
A acupuntura vem demonstrando benefícios quando comparada com o uso de progesterona e
ansiolíticos, o que mostra um novo potencial terapêutico não farmacológico.
As opções de tratamento medicamentoso seguem duas linhas:
1. Aquela que influencia o sistema nervoso central (particularmente moduladores do
neurotransmissor serotonina);
2. Aquela que suprime a ovulação.14

Estudos indicam que a maioria das pacientes utiliza alguma forma de medicina complementar,
mesmo quando satisfeitas com seus tratamentos.15

Agentes psicotrópicos
Antidepressivos serotoninérgicos
Os ISRSs são considerados fármacos de primeira linha, eficazes e de boa tolerabilidade para o
tratamento da SPM e do TDPM.
Muitos estudos avaliaram a eficácia dos ISRSs no manejo da SPM e do TDPM, apresentando taxas
de 60 a 90% de melhora, comparadas a 30 a 40% do placebo. Os medicamentos mais utilizados são
citalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina e um inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina
(ISRN) (antidepressivo de outra classe), a venlafaxina (TAB. 5.1). Os ISRSs podem ser usados de
forma contínua ou intermitente, a partir do 15o dia do ciclo. Uma metanálise mostrou que os ISRSs
(citalopram, fluoxetina, paroxetina e sertralina) são efetivos para o tratamento da SPM e do TDPM,
tendo melhor desempenho no regime contínuo (razão de chances [RC] 0,28; intervalo de confiança
[IC] 95%, 0,18-0,42) do que no regime intermitente (RC 0,55; IC 95%, 0,45-0,68).16 Contudo, o
tratamento intermitente tem sido particularmente útil para sintomas de irritabilidade, labilidade
emocional, e o tratamento contínuo, mais útil em tratamentos de quadros depressivos. Isso deve-se à
rápida resposta dos ISRSs sobre a ALLO.17

TABELA 5.1 Utilização de ISRSs e de ISRSN no tratamento da síndrome pré-menstrual e do transtormo


disfórico pré-menstrual
Medicamento Dose

Efeitos colaterais

Citalopram 20-40 mg/dia ou por metade do ciclo

Fluoxetina 20-60 mg/dia ou por metade do ciclo

Paroxetina 20-30 mg/dia ou por metade do ciclo

Disfunção sexual, náusea e nervosismo

Sertralina 50-150 mg/dia ou por metade do ciclo

Venlafaxina 50-200 mg/dia ou por metade do ciclo

ISRSs, inibidores seletivos da recaptação da serotonina; ISRSN, inibidor seletivo da recaptação da serotonina e da noradrenalina.
Os ISRSs apresentam perfil bastante seguro, não havendo efeitos residuais após a interrupção do
medicamento. Existe um estudo demonstrando que a fluoxetina está associada a uma alteração de
mais ou menos 4 dias na duração dos ciclos menstruais. As alterações na função sexual dificultam a
adesão ao tratamento.18 O citalopram apresenta um perfil de efeitos colaterais menor, pode ser
utilizado de forma intermitente e seu maior inconveniente é o custo. No tratamento dos quadros
depressivos, os ISRSs apresentam demora na apresentação dos seus efeitos, porém, nos quadros
disfóricos pré-menstruais, a melhora dos sintomas pode ocorrer já alguns dias após o início da
medicação. Aparentemente, não há diferença na efetividade dos ISRSs para o TDPM em usuárias e
não usuárias de anticoncepcionais orais combinados (ACOs).

Benzodiazepínicos
Sedativos como os benzodiazepínicos (alprazolam 0,25 mg 2 ×/dia na fase lútea) fazem parte dos
recursos terapêuticos da SPM e são comprovadamente eficazes, mas é preciso considerar os riscos
de dependência e a rápida tolerância induzida por esses medicamentos. Eles estariam indicados em
situações de extrema ansiedade, sempre com muito critério.
É importante salientar que a SPM tem melhora conhecida com placebo. Um estudo propôs-se a
avaliar esse fenômeno e detectou melhora sustentada (3-4 meses) em 20% das pacientes e melhora
em pelo menos um ciclo entre 30 e 49%. Esse dado deve ser considerado na avaliação da resposta
das pacientes.

Supressão da ovulação
Supressão da ovulação utilizando anticoncepcionais orais combinados
Os ACOs eliminam a ciclicidade ovariana e poderiam ter eficácia terapêutica, principalmente para
as mulheres com dismenorreia e mastalgia pré-menstrual, embora os resultados na literatura sejam
controversos e não haja evidência de que possam aliviar os sintomas pré-menstruais. Uma
possibilidade seria a tomada de ACO contínuo. A formulação contendo 30 µg de etinilestradiol + 3
mg de drospirenona tem sido considerada eficaz no tratamento dos sintomas pré-menstruais. A
drospirenona é um progestogênio derivado da espironolactona com propriedades progestogênicas,
mineralocorticoides e antiandrogênicas e sem atividade estrogênica e androgênica. A atividade
antimineralocorticoide contrabalançaria o efeito de retenção hídrica presente nos ACOs de baixa
dose e poderia combater sintomas de edema, ganho de peso e mastalgia associados ao período pré-
menstrual. Atualmente, a formulação de 20 µg de etinilestradiol + 3 mg de drospirenona no regime de
24/4 (24 dias de tomada e 4 dias de parada) foi aprovada para tratamento de sintomas emocionais e
físicos de TDPM. Estudos demonstram melhora importante da produtividade e das atividades e
relações sociais das mulheres com sintomas de TDPM.
A formulação de ACO de primeira escolha para o tratamento de sintomas emocionais e físicos do
TDPM contém 20 µg de etinilestradiol + 3 mg de drospirenona no regime 24/4.19
O uso contínuo de ACO contendo levonorgestrel tem sido estudado para avaliar seus efeitos no
TDPM. Um estudo randomizado e duplo-cego, envolvendo 386 mulheres com TDPM, avaliou o uso
de 90 µg de levonorgestrel + 20 µg de etinilestradiol administrados continuamente.20 Os autores
concluíram que esse medicamento pode aliviar os sintomas físicos e de humor do TDPM, com queda
significativa nos escores do DRSP quando comparado com placebo. Como os estudos anteriores são
inconsistentes em avaliar se essa dose de anticoncepcional é efetiva para reduzir os sintomas de
SPM e TDPM, esses achados são encorajadores.21 Portanto, a evidência de melhora da SPM com o
uso de ACO em regime estendido ou contínuo ainda deve ser melhor demonstrada.
A utilização de progesterona foi avaliada por vários estudos duplos-cegos controlados com
placebo. Nenhum mostrou melhora significativa superior à causada pelo placebo. Uma revisão da
Cochrane de 2012 afirma que a progesterona não é efetiva para tratar a SPM, não havendo nenhum
ensaio que apresente um subgrupo de mulheres que tenham se beneficiado.22

Supressão da ovulação utilizando danazol


O danazol, um análogo androgênico, inibe as gonadotrofinas quando administrado em altas doses, e
pode ser utilizado para reduzir sintomas da SPM. O danazol tem mostrado eficácia no alívio da
mastalgia; contudo, não melhora significativamente os sintomas emocionais da SPM. Além disso, seu
uso prolongado pode provocar masculinização e outros efeitos colaterais, sendo muito pouco
utilizado atualmente.14

Supressão da ovulação utilizando agonistas do hormônio liberador de


gonadotrofina
Outra opção terapêutica eficaz – ainda que extrema – consiste em agonistas do hormônio liberador de
gonadotrofina (GnRH, do inglês gonadotropin-releasing hormone). Por provocar castração médica,
os sintomas da SPM melhoram significativamente. Como o medicamento necessita ser utilizado por
tempo prolongado, pode-se provocar aumento do risco de osteoporose à paciente. Além disso, em
geral há queixa de fogacho e atrofia urogenital.
Recomendações
Pacientes com critérios para SPM e TDPM devem ser inicialmente bem avaliadas por meio de
anamnese, exame físico e, excepcionalmente, alguma avaliação laboratorial complementar.
Caso haja suspeita de qualquer patologia psiquiátrica associada, a paciente deve ser
encaminhada ao profissional de saúde mental para receber tratamento concomitante.
Como os sintomas pré-menstruais são crônicos e recorrentes, o tratamento deve considerar os
custos e as reações adversas.
O manejo inicial deve abordar mudança de hábitos e dieta.
O ACO contendo drospirenona mostrou-se efetivo para tratar os sintomas somáticos e físicos
da TDPM, podendo ser indicado como primeira escolha. É possível que os ACOs, de maneira
geral, quando utilizados de forma contínua, tenham benefício no alívio dos sintomas da SPM.
Os ISRSs são comprovadamente eficazes para tratar SPM e TDPM. A sua utilização deve ser
avaliada pelo médico após detalhada análise clínica.
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Sangramento uterino anormal
Maria Celeste Osório Wender
Eduardo Pandolfi Passos
Fernando Freitas
Beatriz Vailati
Mona Lúcia Dall’Agno

Representando uma das principais queixas referidas pelas pacientes em idade reprodutiva, o
sangramento uterino anormal (SUA) compreende até um terço das consultas médicas ginecológicas e
impacta de forma significativa a qualidade de vida dessas mulheres.1,2
Em 2011, a International Federation of Ginecology and Obstetrics (FIGO), por meio do Menstrual
Disorders Working Group (MDWG), publicou novas recomendações para definição e terminologia,
e propôs uma nova classificação para o SUA, já aceita internacionalmente por importantes
associações de ginecologistas, como American Congress of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) nos Estados Unidos e Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) no Reino
Unido.3 Essa mudança teve o propósito de padronizar os termos utilizados para descrever os padrões
anormais de sangramento uterino por médicos de diferentes nacionalidades, cientistas e,
principalmente, pacientes. A nova classificação permite investigação e comparação de populações
similares, contribuindo para novas pesquisas e para a tomada de decisão com base em evidências.1,4
Segundo a FIGO,3 SUA crônico é o sangramento originado do corpo uterino na ausência de
gravidez, anormal em frequência, regularidade, duração e/ou volume, persistente por mais de 6
meses. Não necessita de intervenção médica imediata. Já o SUA agudo é definido por episódio de
sangramento intenso, na ausência de gravidez, em quantidade suficiente para determinar necessidade
de intervenção rápida para evitar perda sanguínea adicional. Pode ocorrer na vigência de um quadro
crônico de SUA. O sangramento que ocorre entre dois ciclos menstruais regulares é denominado
sangramento intermenstrual, e pode ocorrer de forma aleatória ou ser recorrente e previsível.
Os padrões normais de sangramento menstrual foram sugeridos por Fraser e colaboradores5 a
partir da análise de estudos populacionais e compreendem variações de regularidade, frequência,
duração e volume de sangramento entre os percentis 5 e 95. Padrões fora desses limites são
caracterizados como SUA. A ampla variação entre os percentis de cada parâmetro, em especial o da
regularidade, ocorre em função da alta prevalência de transtornos menstruais na população em geral,
além das mudanças no ciclo inerentes à idade e à etnia (TAB. 6.1). Um parâmetro alternativo seria
considerar o intervalo entre ciclos normal entre 24 e 35 dias.

TABELA 6.1 Padrão menstrual normal e suas variações


Parâmetro menstrual Nova terminologia para variações Limites normais (percentis 5 e 95)

Frequência Frequente <24 (dias)


Normal 24-38 (dias)
Infrequente > 38 (dias)

Regularidade/periodicidade entre ciclos Ausente –


Regular Variação ± 2-20 (dias)
Irregular Variação> 20 (dias)

Duração do fluxo Prolongada > 8 (dias)


Normal 4,5-8 (dias)
Curta <4,5 (dias)

Volume do fluxo Intenso > 80 (mL)


Normal 5-80 (mL)
Leve <5 (mL)

Fonte: Adaptada de Fraser e colaboradores.5

A recomendação atual é o abandono e substituição dos termos tradicionais – menorragia,


hipermenorreia, sangramento disfuncional, menometrorragia, oligomenorreia, entre outros – por
termos simples para que a descrição do quadro de sangramento possa ser compreendida facilmente.5
Classificação
Após o diagnóstico, o sistema “PALM-COEIN” de classificação elaborado pela FIGO é utilizado
para categorização da(s) etiologia(s) envolvida(s) no SUA nas mulheres em idade reprodutiva e na
ausência de gestação, conforme o acrônimo em inglês: p olyp (pólipo), a denomyosis (adenomiose), l
eiomyoma (leiomioma), m alignancy (malignidade – hiperplasia atípica e câncer), c oagulopathy
(coagulopatia), o vulatory disorders (disfunções ovulatórias), e ndometrial (endometrial), i
atrogenic (iatrogênica) e n ot otherwise classified (não classificada).3
A categoria “leiomioma” é subdividida conforme a quantidade de miomas: “ao menos um mioma
com componente submucoso” e “miomas que não afetam a cavidade uterina”. Os miomas ainda são
subclassificados em nove categorias, de acordo com sua localização, conforme descrito no Capítulo
9, Miomatose uterina.3
As causas são divididas em “relacionadas a anormalidades estruturais uterinas” (PALM) e “não
relacionadas a anormalidades estruturais uterinas” (COEIN),6 conforme a FIGURA 6.1. Mais de um
fator causal pode estar envolvido.

FIGURA 6.1 Sistema básico de classificação “PALM-COEIN”.


Fonte: Adaptada de American College of Obstetricians and Gynecologists.6
Pólipo (SUA-P) – São proliferações endometriais envolvendo estroma e glândulas. Nessa
classificação, também estão incluídos pólipos endocervicais, apesar de sua grande maioria ser
assintomática.
Adenomiose (SUA-A) – Implantação heterotópica de células endometriais no interior do
miométrio. Sua associação com SUA é controversa devido a inúmeras variações no diagnóstico
histopatológico, dificultando a associação com o quadro clínico. Segundo a FIGO, para diagnóstico
de adenomiose na classificação “PALM-COEIN”, achados ultrassonográficos de tecido endometrial
no interior do miométrio e/ou hiperplasia miometrial são suficientes, sem necessidade de exames
complementares.3
Leiomioma (SUA-L) – Tumor fibromuscular do endométrio, de caráter benigno. Apesar da alta
prevalência em mulheres com SUA, ainda não se compreende essa relação de maneira integral, já
que muitas mulheres são totalmente assintomáticas. O mioma com componente submucoso, sobretudo
aquele que distorce a cavidade uterina, apresenta mais frequentemente SUA com fluxo intenso.
Malignidade (SUA-M) – Apesar de incomuns, hiperplasia endometrial atípica e carcinoma de
endométrio devem sempre ser aventados em pacientes com SUA, em qualquer idade.
Coagulopatia (SUA-C) – Em 13% das pacientes com SUA, é identificada alguma alteração na
coagulação, sendo a doença de von Willebrand a condição mais comum. O rastreio deve ser
realizado durante a anamnese, com base no QUADRO 6.1.7 Para as pacientes com rastreio positivo,
está indicada investigação laboratorial.

QUADRO 6.1
Anamnese para rastreio de coagulopatia

Sangramento intenso desde a menarca


Um dos seguintes critérios
Hemorragia pós-parto
Sangramento relacionado a procedimento cirúrgico
Sangramento associado a tratamento dentário
Dois ou mais dos seguintes critérios
Equimose 1-2 × /mês
Epistaxe 1-2 × /mês
Sangramento gengival frequente
História familiar de sangramento

Fonte: Adaptado de Kouides e colaboradores.7

Pacientes em regime de anticoagulação associado ao SUA também são classificadas como SUA-C.
Disfunções ovulatórias (SUA-O) – São representadas por uma ampla variedade de
anormalidades menstruais: amenorreia total, sangramento leve e infrequente, até episódios de
sangramento extremamente aumentado que por vezes requer intervenção de urgência.
No período da menacme, a produção de progesterona durante o ciclo menstrual é determinada pela
ovulação e, após, sustentada pelo corpo lúteo. Se não há ovulação, em consequência, não há
produção adequada de progesterona. O endométrio torna-se proliferado e espesso devido à ação do
estrogênio sem oposição. Essa hiperproliferação torna-o frágil, resultando em sangramento anormal.
Ciclos com esse padrão de sangramento correspondem a ciclos anovulatórios, sem instituição de
fase lútea. Costumam ocorrer nos extremos da vida reprodutiva: nos primeiros anos após a menarca e
na perimenopausa.8
Anormalidades do eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO) devidas à sua imaturidade ou a
endocrinopatias podem desencadear disfunções ovulatórias e alterar o ciclo menstrual. São elas:
síndrome dos ovários policísticos, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, estresse, obesidade,
anorexia e atividade física extrema. Alterações no eixo HHO causadas por fármacos que modificam
os níveis sorológicos de dopamina, como antidepressivos tricíclicos e outros psicofármacos,
consequentemente resultam em disfunções ovulatórias e também estão classificados como SUA-O,
apesar do seu caráter iatrogênico.3
Endometrial (SUA-E) – Sangramento anormal que ocorre em periodicidade regular, sugerindo
ciclo ovulatório, sem outras causas identificadas. É atribuído a alterações primárias do endométrio,
entre elas, disfunções no mecanismo de homeostase local, resultando em sangramento aumentado. O
aumento de prostaglandinas e plasminogênio local também pode estar envolvido. O padrão de
sangramento intermenstrual pode ser secundário a quadros inflamatórios ou infecciosos do
endométrio, do colo uterino e das tubas, à presença de Chlamydia trachomatis no trato urogenital, ao
aumento da resposta inflamatória local e a alterações da vasculogênese do endométrio.
Iatrogênica (SUA-I) – Inclui o uso de hormônios exógenos sistêmicos ou dispositivos
intrauterinos, medicações que impactam diretamente no endométrio, interferem na coagulação
sanguínea ou interferem sistemicamente na ovulação.
Os anticoncepcionais hormonais combinados em diferentes regimes de uso podem resultar em
sangramento não programado quando há oscilação nos níveis de estrogênio (devido a esquecimento,
atraso, uso incorreto, associação de medicações que diminuam a disponibilidade do hormônio),
elevando a concentração de progesterona em relação ao estrogênio e causando sangramento por
disruptura. O uso de pílulas ou métodos de longa duração contendo progestogênio exclusivamente
(implante de etonogestrel, acetato de medroxiprogesterona de depósito ou sistema intrauterino de
levonorgestrel [SIU-LNG]) pode resultar no mesmo tipo de sangramento após um período de uso
prolongado.8
Medicações que interfiram no eixo HHO com consequências nas concentrações séricas de
esteroides e na ovulação, como os psicofármacos, também podem resultar em sangramento anormal.
Não classificada (SUA-N) – Situações ainda não totalmente relacionadas ao SUA ou condições
ainda não identificadas.
Investigação
Anamnese
A anamnese deve ser guiada pelo sistema “PALM-COEIN”. Primeiramente, o foco está em obter
detalhes do padrão menstrual comum da paciente e as alterações apresentadas em frequência,
intensidade do fluxo, periodicidade e duração. Outros sintomas relacionados devem ser investigados,
assim como a história médica pregressa, a história ginecológica e obstétrica, as doenças sistêmicas e
o uso de fármacos (anticoncepcionais hormonais, terapia de reposição hormonal, dispositivos
intrauterinos, anticoagulantes, tamoxifeno, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da
recaptação da serotonina, entre outros). Questionamentos sobre outros tipos de sangramento,
conforme o QUADRO 6.1, auxiliam na determinação das pacientes que se beneficiarão de exames
complementares em busca de coagulopatias ainda não diagnosticadas. Atenção especial deve ser
dada à idade da paciente, fator importante no diagnóstico diferencial, já que as principais etiologias
do SUA são diferentes para cada fase da vida da mulher (QUADRO 6.2).
Frente a uma paciente em idade reprodutiva com sangramento anormal, seja agudo ou crônico, é
mandatória a investigação de gravidez. Sabe-se que as complicações de uma gestação não
diagnosticada constituem a principal causa de sangramento na menacme.

QUADRO 6.2
Sangramento uterino anormal: etiologia vs. idade

Nascimento
Privação de estrogênio materno

Infância
Corpo estranho
Trauma
Infecção
Tumor ovariano
Sarcoma botrioide

Pós-menarca
Anovulação (SUA-O)
Coagulopatias (SUA-C)
Infecções (SUA-E)
Complicações da gravidez

Menacme
Complicações da gravidez
Anovulação (SUA-O)
Contracepção hormonal (SUA-I)
Infecções (SUA-E)
Endocrinopatias (SUA-O)
Pólipos e miomas (SUA-P/SUA-L)

Perimenopausa
Anovulação (SUA-O)
Pólipos e miomas (SUA-P/SUA-L)
Hiperplasia e câncer endometrial (SUA-M)

Pós-menopausa
Atrofia vaginal/endometrial
TH (SUA-I)
Câncer de endométrio (SUA-M)

C, coagulopatia; E, endometrial; I, iatrogênica; L, leiomioma; M, malignidade; O, disfunções ovulatórias; P, pólipo; SUA,


sangramento uterino anormal; TH, terapia hormonal.
Fonte: Adaptado de Speroff e Fritz.8

Exame físico
A partir do exame físico ginecológico com exame especular e toque vaginal bimanual pode-se
determinar a origem do sangramento por meio da identificação de lesões ou outras alterações. A
grande maioria é oriunda do corpo uterino, porém, outras fontes a serem consideradas são vulva
(trauma, doença sexualmente transmissível [DST], lesões cutâneas), vagina (vaginites, úlceras,
traumatismos, malformações), colo uterino (lesões malignas, ectopia, cervicite, pólipos), além de
uretra, bexiga, ânus e reto, que merecem adequada avaliação.
Além de alterações no exame ginecológico, é importante identificar outros sinais que possam
contribuir para o sangramento aumentado. Alterações na tireoide, como bócio e nódulos, galactorreia
sugerindo hiperprolactinemia, obesidade, quadro de hiperandrogenismo e sinais de resistência à
insulina, como acantose nigricans, que possam remeter à síndrome dos ovários policísticos, são
alguns exemplos. A presença de petéquias e equimoses sugere distúrbios hematológicos e
coagulopatias, e deve ser pesquisada.
Em situações de sangramento agudo importante, atentar para sinais de grande perda sanguínea e
hipovolemia, como alterações em sinais vitais e anemia grave. Nesses casos, é mandatória a
estabilização da paciente antes de prosseguir a investigação.

Exames complementares
Exames laboratoriais
Segundo as recomendações da FIGO, todas as pacientes com quadro de SUA agudo ou crônico
devem ser avaliadas para anemia com hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas, além
de teste de gravidez.3
Outros exames laboratoriais estão indicados quando houver suspeita clínica de doenças
relacionadas: tireotrofina (TSH), tireoxina (T4) livre e hiperprolactinemia. As pacientes com
suspeita de distúrbios hematológicos e coagulopatias, com rastreio positivo por meio da anamnese
ou de sinais ao exame físico, devem ser submetidas à avaliação inicial com dosagens de tempo de
protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). Se houver alterações, sugere-se
avaliação com hematologista e pesquisa de testes específicos para doença de von Willebrand
(atividade do fator de von Willebrand, atividade do cofator da ristocetina e nível do fator VII) e
outras coagulopatias.
Pesquisa para Chlamydia trachomatis deve ser considerada quando houver fatores de risco para a
infecção. A citologia para rastreio de câncer cervical deve estar atualizada.
O estado ovulatório pode ser inferido pela clínica, sem necessidade de exames complementares. A
regularidade menstrual, quase na totalidade dos casos, é marcador de ovulação.

Avaliação uterina
A avaliação uterina deve ser realizada por meio de exames de imagem e biópsia endometrial (BE),
quando indicada (FIG. 6.2).
FIGURA 6.2 Fluxograma para avaliação uterina.
A, adenomiose; BE, biópsia endometrial; C, coagulopatia; DM, diabetes melito; E, endometrial; HSC, histeroscopia; I, iatrogênica; L,
leiomioma; M, malignidade; O, disfunções ovulatórias; P, pólipo; RM, ressonância magnética; SIS, histerossonografia (do inglês saline
infusion sonohysterography); SUA, sangramento uterino anormal; TH, terapia hormonal; US, ultrassonografia.
Fonte: Adaptada de Munro e colaboradores.3

Exames de imagem
Os exames de imagem devem ser realizados quando há anormalidade no exame físico ou se não há
resposta ao tratamento em pacientes com exame físico normal.
Ultrassonografia – A avaliação inicial deve ser realizada com ultrassonografia (US) transvaginal,
que permite avaliar o formato e o volume uterinos, a cavidade endometrial, bem como a espessura da
lâmina endometrial, o miométrio e os anexos. Com alguma precisão, consegue-se identificar lesões
intrauterinas como pólipos, miomas e tumorações; porém, a especificidade para essas alterações é
baixa. Preferencialmente, o exame deve ser realizado na primeira fase do ciclo menstrual, quando o
endométrio está menos espesso, o que aumenta a visibilidade para lesões intracavitárias.
A imagem normal é suficiente para encerrar a investigação de causas estruturais. Porém, está
recomendada a complementação diagnóstica com método mais sensível quando há suspeita de lesões
como pólipos e miomas, que distorcem a cavidade, ou quando o exame é subótimo ou inconclusivo.
Os métodos a serem utilizados são a histerossonografia (ou sono-histerografia) (SIS, do inglês saline
infusion sonohysterography) e a histeroscopia (HSC).
Apesar da acurácia relativamente baixa da US transvaginal, seu custo-efetividade justifica o seu
uso como primeira linha na investigação de alterações estruturais no SUA.
Se o acesso vaginal não é possível, como no caso de adolescentes e mulheres virgens, sugere-se
realizar US pélvica transabdominal.
A ressonância magnética (RM) não é primeira escolha no diagnóstico e sua indicação deve ser
individualizada devido ao alto custo para a sua realização.
Histerossonografia – Consiste na instilação de solução salina durante a US transvaginal,
distendendo a cavidade uterina e permitindo melhor visão intracavitária, aumentando a sensibilidade
e a especificidade em identificar lesões focais no endométrio. Tem acurácia similar à HSC
ambulatorial para diagnóstico de lesões uterinas.
Histeroscopia – É o melhor método para avaliação da cavidade uterina, pois além da visualização
direta da cavidade e do endométrio, permite biópsias dirigidas e a instituição de métodos
terapêuticos quando possível.
Consiste em uma técnica de endoscopia ginecológica na qual se visualiza a cavidade uterina com
uma pequena óptica posicionada através do colo uterino. Pode ser realizada em caráter diagnóstico,
como alternativa à SIS, em consultório ou em nível ambulatorial, sem anestesia; ou em caráter
terapêutico, sob anestesia geral e em bloco cirúrgico, quando há necessidade de confirmar e tratar
lesões suspeitas em exames de imagem prévios.

Biópsia endometrial
A principal função da BE nas pacientes com SUA está em excluir a presença de lesões pré-malignas
(hiperplasias) ou carcinoma endometrial.
Sabe-se que o risco para desenvolver patologias malignas do endométrio aumenta com a idade da
paciente; porém, o fator isolado mais relevante é o tempo de exposição à estimulação endometrial
estrogênica sem oposição da progesterona.
Como recomendação geral, a BE deve ser realizada como primeira linha de investigação nas
pacientes com SUA e com mais de 45 anos (QUADRO 6.3). Porém, toda paciente com sangramento
anormal, independentemente da idade, com fatores de risco para carcinoma de endométrio, história
de exposição continuada ao estrogênio sem oposição da progesterona (caso da síndrome dos ovários
policísticos e da obesidade), SUA persistente, falha terapêutica ou irregularidade endometrial na US
transvaginal deve ser submetida à BE.

QUADRO 6.3
Indicações de biópsia endometrial no sangramento uterino anormal

Mais de 45 anos
SUA

Qualquer idade
SUA + fatores de risco para malignidade (obesidade, nuliparidade, DM, exposição à estimulação estrogênica sem
oposição da progesterona, anovulação crônica, uso de tamoxifeno ou TH)
SUA + irregularidade endometrial (endométrio heterogêneo)
SUA persistente
Falha de tratamento

DM, diabetes melito; SUA, sangramento uterino anormal; TH, terapia hormonal.
Fonte: Adaptado de Committee on Gynecologic Practice, Society of Gynecologic Oncology.9

A medida da espessura do endométrio na US transvaginal também está relacionada com a


incidência de patologia maligna ou pré-maligna. Na menacme, não há consenso quanto ao ponto de
corte para indicar avaliação endometrial com biópsia, já que o endométrio sofre variações durante o
ciclo menstrual. Em geral, utiliza-se o ponto de corte de 12 mm para USs realizadas na primeira fase
do ciclo como indicativo de avaliação endometrial complementar por meio de biópsia aspirativa de
endométrio ou HSC com biópsia. O espessamento endometrial em exame ultrassonográfico em
pacientes em idade reprodutiva e assintomáticas não tem valor para indicar avaliação adicional.9,10
Na pós-menopausa, um aumento da incidência de malignidade foi relacionado à espessura
endometrial na US transvaginal maior ou igual a 5 mm associada à clínica de sangramento anormal.
Essas pacientes têm obrigatoriedade de avaliação complementar por meio do exame
anatomopatológico. Já nas pacientes pós-menopáusicas assintomáticas, o significado de
espessamento endometrial não está bem estabelecido e, segundo as evidências atuais, não deve ser
indicador para avaliação complementar10 (FIG. 6.3).
FIGURA 6.3 Fluxograma para avaliação do sangramento uterino anormal na pós-menopausa.
BE, biópsia endometrial; M, malignidade; SUA, sangramento uterino anormal; US, ultrassonografia.
Fonte: American College of Obstetricians and Gynecologists.10

Em outros casos especiais, como uso de terapia de reposição hormonal e uso de tamoxifeno, a US
transvaginal não deve ser realizada rotineiramente como rastreio para malignidade. A avaliação com
biópsia está indicada no caso de sangramento anormal, independentemente da imagem
ultrassonográfica.10,11
O procedimento para amostragem de endométrio pode ser realizado no consultório por aspiração
com cânulas pequenas e flexíveis, cateter de Pipelle ou cureta de Novak. Esse método costuma ser
bem tolerado pelas pacientes, e tem baixo custo e riscos mínimos. A desvantagem está em ser um
método realizado às cegas, no qual não é obtido material de todo o endométrio, podendo passar
despercebidas lesões focais.10
Considerado método ótimo para amostragem endometrial, a HSC permite biópsia direcionada, por
meio da visualização direta da cavidade.
Alternativas incluem a citologia endometrial, que só deve ser valorizada no caso de positividade
para células malignas, e a dilatação seguida de curetagem uterina. Esta, apesar do caráter terapêutico
em casos de sangramentos de grande volume ou agudos, também é realizada às cegas, necessitando
de anestesia geral e estrutura de bloco cirúrgico, o que aumenta custos e riscos para a paciente.
Para qualquer tipo de BE, nos casos em que há suspeita de malignidade, a histologia negativa não
deve interromper a investigação.
Tratamento
O objetivo do tratamento nos casos de SUA é manejar a fase aguda, estabilizando a paciente e
cessando o sangramento, corrigir as alterações do padrão menstrual e a anemia, quando existente,
além de evitar a recidiva e melhorar a qualidade de vida (QUADRO 6.4). Em muitos casos, pequenas
irregularidades e alterações leves no fluxo menstrual não necessitam de tratamento, desde que a
causa básica esteja clara.
O tratamento do SUA pode ser medicamentoso, com fármacos não hormonais e hormonais, ou
cirúrgico. A decisão baseia-se no padrão e na causa do sangramento, na presença de comorbidades
concomitantes, no desejo de manter a fertilidade e na preferência e tolerabilidade da paciente.
Porém, de maneira geral, o tratamento medicamentoso é considerado a primeira linha para causas
não estruturais. Os tratamentos cirúrgicos tendem a ser indicados quando há falha do tratamento
conservador.6

QUADRO 6.4
Princípios do tratamento do sangramento uterino anormal

Estabilizar e/ou manter a estabilidade hemodinâmica


Corrigir anemia aguda ou crônica
Retornar o padrão de ciclos menstruais normais
Prevenir a recorrência
Prevenir as consequências da anovulação em longo prazo

Fonte: Strufaldi.12

Manejo do sangramento uterino anormal agudo


No caso de episódio agudo de sangramento de grande volume, o manejo é imediato e necessita de
rápida intervenção médica com a finalidade de controlar o sangramento ativo e suas complicações –
instabilidade hemodinâmica e anemia grave6 (FIG. 6.4).
FIGURA 6.4 Fluxograma para manejo do sangramento uterino anormal agudo.
ACO, anticoncepcional oral combinado; AINEs, anti-inflamatórios não esteroides; EEC, estrogênios equinos conjugados; Hb,
hemoglobina; Ht, hematócrito; SIU-LNG, sistema intrauterino de levonorgestrel; SUA, sangramento uterino anormal; TH, terapia
hormonal; VO, via oral.
Fonte: American College of Obstetricians and Gynecologists.6

Paciente hemodinamicamente instável


No primeiro momento, estão indicadas manobras de suporte visando à estabilização hemodinâmica.
Recomenda-se avaliar a necessidade de reposição volêmica e/ou transfusão sanguínea. Deve-se
sempre excluir gravidez como causa do sangramento. As intervenções devem ser imediatas.6

Tamponamento uterino
O sangramento pode ser controlado com a introdução de uma sonda Foley e, após, infusão de 30 mL
de líquido no seu balonete. Outra forma de tamponamento inclui o tampão de gaze. O objetivo é o
controle do sangramento e a estabilização da paciente para posterior instituição de tratamento
definitivo.13

Curetagem uterina
É um procedimento cirúrgico de urgência de escolha para pacientes instáveis com sangramento agudo
grave e que necessitam de intervenção imediata. Também é a opção mais segura para aquelas que
desejam preservar a fertilidade.
Envolve dilatação do colo uterino e posterior curetagem sob anestesia geral. O sangramento pode
recorrer, já que a causa do sangramento geralmente não é resolvida, necessitando de tratamento
complementar para manutenção. O material curetado deve ser enviado para análise histopatológica.12

Estrogênios equinos conjugados em altas doses


Nas situações em que a via oral está preservada, utilizam-se estrogênios equinos conjugados (EECs),
em altas doses para controle do sangramento nas pacientes sem contraindicação conhecida para uso
de terapia hormonal (TH). O controle do sangramento é alcançado em até 10 horas da primeira dose
na maioria das pacientes. Pode-se associar um antiemético para controle das náuseas relacionadas a
altas doses de estrogênio.6
Toda terapia com estrogênio isolado deve ser seguida por cobertura progestagênica. Após, a
manutenção pode ser realizada com anticoncepcional combinado. As doses devem ser as mínimas
efetivas para controle de sangramento.14

EEC 1,25 mg VO de 6/6 horas por 21 a 25 dias e, após, acetato de medroxiprogesterona 10 mg


VO 1 ×/dia por 10 dias;
ACO com 30 a 35 µ g de etinilestradiol VO de 8/8 horas por 7 dias;
Realizar pausa de 7 dias para sangramento de deprivação;
Reiniciar com ACO 1 ×/dia para manutenção.

Embolização uterina
Escolha para pacientes com malformações arteriovenosas uterinas. Pouco utilizada como terapêutica
emergencial devido às limitações do método, além do tempo para realizá-lo, que normalmente é
maior quando comparado às outras alternativas.12,15

Histerectomia
Considerada se houver falha dos outros métodos e necessidade de pronta intervenção.12,15

Paciente hemodinamicamente estável


O tratamento hormonal via oral (VO) é a escolha nesses casos, quando não há contraindicação.
Estrogênios equinos conjugados em altas doses
É a primeira linha para pacientes estáveis, por VO, utilizado de forma similar à paciente instável.6

EEC 1,25 mg VO de 6/6 horas por 21 a 25 dias e, após, acetato de medroxiprogesterona 10 mg


VO 1 ×/dia por 10 dias.

Anticoncepcional oral combinado em altas doses


Compostos com no mínimo 30 µ g de etinilestradiol devem apresentar bons resultados em até 48
horas de uso.6,16

ACO com 30 a 35 µ g de etinilestradiol VO de 8/8 horas por 7 dias;


Realizar pausa de 7 dias para sangramento de deprivação;
Reiniciar com ACO 1 ×/dia para manutenção;
ACO com 30 a 35 µ g de etinilestradiol VO;
5 cp no primeiro dia;
4 cp no segundo dia;
3 cp no terceiro dia;
2 cp no quarto dia;
1 cp a partir do quinto dia, seguido por mais 7 dias;
Realizar pausa de 7 dias para sangramento de deprivação;
Reiniciar com ACO 1 ×/dia para manutenção.

Progesterona e progestogênios em altas doses


Eficazes para pacientes com ciclos anovulatórios visando à estabilização endometrial após intensa
proliferação por estímulo estrogênico em longo prazo.16

Acetato de medroxiprogesterona 20 mg VO de 12/12 horas por 7 dias;


Acetato de megestrol 20 a 60 mg VO de 12/12 horas por 7 dias.

Anti-inflamatórios não esteroides


Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) reduzem os níveis de prostaglandinas, inibindo a
enzima cicloxigenase (COX), responsável pela conversão de ácido araquidônico em prostaglandina,
com ação na hemostasia endometrial devido à vasoconstrição. O resultado é a diminuição do fluxo
menstrual, sendo o uso indicado para pacientes com sangramento ovulatório de grande volume. A
redução do fluxo chega a 20 a 50% em 75% das mulheres com SUA de fluxo intenso.14
Não há evidências de superioridade entre os AINEs disponíveis. Os mais utilizados e estudados
são o ácido mefenâmico, o naproxeno e o ibuprofeno; porém, qualquer inibidor da cicloxigenase-1
(COX-1) ou da cicloxigenase-2 (COX-2) pode ser utilizado. Uma grande metanálise comparou AINE
e placebo, comprovando a superioridade do AINE. Ao serem comparados AINEs e outras opções
para tratamento de sangramento aumentado, SIU-LNG e ácido tranexâmico mostraram-se superiores
aos AINEs.17
Os AINEs são contraindicados para pacientes com plaquetopenia ou anticoagulação. Os efeitos
colaterais são basicamente gastrintestinais.14

Ácido mefenâmico 500 mg 3 ×/dia (de 8/8 horas);


Naproxeno 500 mg 2 ×/dia (de 12/12 horas);
Ibuprofeno 600 mg 1 ×/dia.

Antifibrinolíticos
O endométrio das pacientes com sangramento uterino aumentado apresenta concentrações maiores de
ativadores de plasminogênio, grupo de enzimas que causa fibrinólise. Os antifibrinolíticos inibem os
ativadores de plasminogênio, diminuindo a fibrinólise, promovendo a coagulação sanguínea e
diminuindo o sangramento menstrual.
O fármaco aprovado para uso em sangramento uterino aumentado é o ácido tranexâmico, que está
relacionado com diminuição no fluxo menstrual em 40 a 50% quando comparado ao placebo, além de
parecer ter melhores resultados em redução de fluxo quando comparado ao uso de AINEs.
O ácido tranexâmico está contraindicado para uso em pacientes com doença tromboembólica ativa
e coagulação intravascular disseminada (CID). Deve ser utilizado com cautela em pacientes com
risco aumentado para eventos tromboembólicos, apesar de a incidência de trombose ser similar à das
não usuárias. Os efeitos colaterais mais comuns são gastrintestinais e estão presentes em um terço
das pacientes.
O ácido tranexâmico deve ser prescrito a partir do primeiro dia de sangramento e deve ser
continuado por 5 dias, ou antes, se cessar o sangramento. Seu uso pode ser VO ou intravenoso (IV)
no caso de sangramento excessivo grave.18

Ácido tranexâmico 250 mg 4 a 6 cp (1-1,5 g) 3 ×/dia (de 8/8 horas).

Ablação endometrial
Procedimento cirúrgico utilizado para mulheres com contraindicação à TH ou na ausência de sucesso
com outras terapêuticas. Tem como objetivo a destruição da camada basal do endométrio e pode ser
realizada por meio de diferentes técnicas.12,15

Tratamento de manutenção (sangramento uterino anormal crônico)


O tratamento de manutenção não deve ser instituído sem que a etiologia do sangramento esteja
elucidada e a presença de malignidade, excluída. Para evitar as recidivas, a patologia de base deve
ser identificada e, quando possível, tratada. É o caso das causas estruturais como miomas, pólipos e
adenomiose, que podem ser abordadas cirurgicamente, infecções e endocrinopatias, que possuem
manejo farmacológico específico e que, ao terem a terapêutica correta instituída, evoluem com
normalização do ciclo menstrual na maioria das vezes. As doenças hematológicas também possuem
tratamento específico. Essas pacientes devem ter acompanhamento de hematologista,
indefinidamente.8

Tratamento hormonal
O tratamento medicamentoso hormonal é a primeira escolha para pacientes com SUA e sem
coagulopatias.8 No entanto, devem ser observadas as contraindicações, listadas no QUADRO 6.5.

QUADRO 6.5
Algumas contraindicações à terapia hormonal

Câncer de mama
Tabagismo e idade superior a 35 anos
Hipertensão não controlada
História de TVP ou embolia pulmonar
Distúrbios tromboembólicos conhecidos
Doença cerebrovascular
Doença coronariana isquêmica
Doença coronariana valvar com complicações
Enxaqueca com aura
Doença hepática grave (com ou sem comprometimento da função)
DM com complicações vasculares
Imobilização prolongada

DM, diabetes melito; TVP, trombose venosa profunda.

Anticoncepcional oral combinado


Para pacientes que desejam contracepção, os anticoncepcionais orais combinados (ACOs) são a
primeira escolha. Sabe-se que seu uso reduz o fluxo menstrual, regulariza o ciclo, diminui a
dismenorreia e possui a vantagem de ser contraceptivo. Os regimes, os tipos de hormônio e as vias
de administração são variados, e todos são efetivos para a manutenção do SUA, apesar de apenas o
composto trifásico de valerato de estradiol e dienogeste (Qlaira®) estar indicado formalmente para
controle de sangramento uterino.16

Dispositivo intrauterino de levonorgestrel


Opção para as pacientes com contraindicação ao uso de estrogênio e com desejo de contracepção
prolongada, o dispositivo intrauterino de levonorgestrel libera 20 µg de levonorgestrel por dia,
diretamente no endométrio. Seu papel no tratamento do sangramento uterino aumentado já foi
comprovado. O efeito no fluxo menstrual é progressivo, com diminuição do volume menstrual em 71
a 96% das pacientes em tratamento. No fim do primeiro ano de uso, 20 a 30% das usuárias
desenvolvem amenorreia. Tem efeito contraceptivo com duração de 5 anos.15

Progesterona e progestogênios
O uso de progestogênios no controle do SUA é amplamente utilizado; porém, sabe-se que seu efeito
está limitado a situações em que o endométrio foi previamente proliferado pelo estrogênio, o que
ocorre nos casos de anovulação, por exemplo. É alternativa segura para pacientes com
contraindicação ao uso de terapia estrogênica.
Pode ser utilizado na forma de depósito (acetato de medroxiprogesterona 150 mg a cada 90 dias),
uso oral contínuo ou de forma cíclica. A forma cíclica é administrada durante 10 a 14 dias no mês,
corrigindo a insuficiência lútea das pacientes anovulatórias. Ao término de cada ciclo, ocorrerá
sangramento. Esse regime não tem efeito contraceptivo.16

Outros
Danazol, gestrinona e agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH, do inglês
gonadotropin-releasing hormone) são medicações que, apesar de seu grande poder em suprimir o
sangramento uterino, têm seu uso limitado devido a importantes efeitos adversos e ao elevado custo.

Tratamento não hormonal


Utilizado em conjunto com o tratamento hormonal ou isoladamente para as pacientes com
contraindicação ao uso de estrogênio e/ou progesterona.

Antifibrinolíticos e anti--inflamatórios não esteroides


Opções para pacientes com contraindicação à TH. Alguns estudos comprovaram a superioridade da
terapia antifibrinolítica frente ao uso de AINEs.
O mecanismo e a posologia são os mesmos já descritos anteriormente no tratamento do SUA
agudo.

Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico é oferecido quando há falha ao tratamento medicamentoso, recorrência do
SUA, quando existe desejo da paciente por um tratamento duradouro ou definitivo ou quando a
etiologia primária do SUA tem manejo cirúrgico.8,15

Polipectomia – Realizada via HSC, consiste na exérese de pólipo endometrial ou endocervical.


Miomectomia – Pode ser realizada via HSC no caso de miomas submucosos, de forma segura
e minimamente invasiva. No caso de miomas de grande volume ou número, o procedimento
pode ser realizado via laparoscopia ou laparotomia. É a escolha para casos de miomas e desejo
de manter a fertilidade.

Outras opções envolvem a ablação endometrial e a embolização de artérias uterinas. A gestação


após esses procedimentos não está recomendada e o uso de contraceptivos deve ser incentivado.
Histerectomia – É o tratamento definitivo para o SUA e está relacionado a altas taxas de
satisfação pós-tratamento. Geralmente, é indicada após falha de outras terapias e não necessita de
seguimento em longo prazo ou uso de medicações após a cirurgia; porém, está relacionada com
riscos cirúrgicos e anestésicos significativos, bem como maiores taxas de morbimortalidade.
Referências

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18. Lethaby A, Farquhar C, Cooke I. Antifibrinolytics for heavy menstrual bleeding. Cochrane Database Syst Rev. 2000;
(2):CD000249.
Anomalias da diferenciação sexual, do útero e da
vagina
Jaqueline Neves Lubianca
Eduardo Corrêa Costa
Leila Cristina Pedroso de Paula
Tatiana Prade Hemesath
José Antônio Magalhães

As anomalias da diferenciação sexual (ADSs) são condições nas quais o desenvolvimento do sexo
cromossômico, gonadal ou dos órgãos genitais internos e/ou externos é atípico.
O médico ginecologista muitas vezes é o primeiro a ter contato com esse paciente por uma série de
apresentações clínicas que motivam a investigação. Isso pode ocorrer com o obstetra ou o
ultrassonografista no período pré-natal, quando a ultrassonografia (US) obstétrica mostra genitália
indiferenciada ou quando o cariótipo do pré-natal é contraditório com a genitália externa. Outras
vezes, o diagnóstico se dará na consulta com o ginecologista, na avaliação de crianças com
indiferenciação genital e de meninas adolescentes em investigação por virilização ou amenorreia
primária. O ginecologista é membro atuante da equipe multidisciplinar de acompanhamento dessas
pacientes, por questões particulares como a reposição hormonal, o uso de dilatadores vaginais e a
realização de vaginoplastia, quando necessário.
Diagnóstico pré-natal
Anomalia da diferenciação sexual (ADS) é o termo preferido no lugar de genitália ambígua, quando
no período pré-natal não se consegue definir o sexo fetal pela US (FIG. 7.1).1 O sexo fetal pode ser
identificado em 99% dos casos a partir de 16 semanas de idade gestacional. A dificuldade em
identificar o sexo fetal na US leva à suspeita da possibilidade de ADS.
Não se consegue diferenciação entre um pênis pequeno e um clitóris hipertrofiado, ou, ainda, um
escroto bífido pode ser confundido com grandes lábios vulvares. O achado pode ser isolado ou fazer
parte de uma síndrome genética.2
FIGURA 7.1 Ultrassonografia de genitália fetal indefinida. Cariótipo: 46,XX. Confirmação pós-nascimento: hipertrofia do clitóris.

A determinação do sexo cromossômico pode ser realizada já no pré-natal, por meio do estudo do
cariótipo fetal no líquido amniótico, obtido pela amniocentese. Além disso, sugere-se estudo
detalhado da morfologia fetal à US ou de malformação cloacal.
Entre as causas pesquisadas, está a síndrome adrenogenital, o que justifica avaliação detalhada
das glândulas suprarrenais.
Etiologia das anomalias da diferenciação sexual
As ADSs podem ser provocadas pelo excesso de androgênios com consequente virilização de um
feto 46,XX (ADS 46,XX), por defeito da síntese ou da ação androgênica com hipovirilização de
um feto 46,XY (ADS 46,XY) ou por anormalidade da formação das gônadas com ADS por
disgenesia gonadal ou ADS ovotesticular. Nas TABELAS 7.1 e 7.2, estão resumidas as características
das ADSs.3

ADS 46,XX
Considera-se ADS 46,XX quando ocorre virilização de um feto geneticamente feminino e com
ovários; essa ADS poderá ter origem fetal ou materna.
A principal causa de ADS em pacientes 46,XX é a hiperplasia suprarrenal congênita (HSRC)
virilizante, que, em 95% dos casos, decorre da deficiência da enzima 21-hidroxilase. Essa enzima
medeia um dos passos da esteroidogênese e a diminuição da sua atividade enzimática provoca
redução da produção de cortisol e, em alguns casos, de aldosterona, com acúmulo do seu precursor, a
17-hidroxiprogesterona (17-OH-progesterona). A incidência de HSRC virilizante é de 1:10.000
recém-nascidos (RNs). Nas primeiras semanas de vida, pode manifestar-se com quadro de
ambiguidade genital, insuficiência suprarrenal com hiponatremia, hipercalemia, acidose,
desidratação e choque. Entretanto, na sua forma não clássica (HSRC-NC), a diminuição da atividade
enzimática não é tão intensa, podendo apresentar-se apenas com pubarca precoce ou
hirsutismo/infertilidade. A deficiência de outras enzimas da esteroidogênese também pode causar
virilização genital em pacientes 46,XX, como a HSRC por deficiência de 11 β -hidroxilase, por
deficiência de 3 β -hidroxiesteroide desidrogenase tipo II e por deficiência de P450 oxidorredutase
(POR). Essas outras deficiências enzimáticas são mais raras e apresentam espectros clínico e
laboratorial distintos em relação à HSRC por deficiência de 21-hidroxilase, os quais estão descritos
na TABELA 7.1.
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 7.1 Características das ADSs 46,XX


Patologia Genitália externa Sinais e sintomas Perfil laboratorial

HSRC por Ambígua (clássica) Virilização moderada a grave ao nascimento; Eleva 17-OH-progesterona, androstenediona,
deficiência de 21- insuficiência suprarrenal grave com ou sem perda testosterona, renina, potássio
hidroxilase de sal nas primeiras semanas de vida Reduz cortisol, aldosterona, pH, PA, sódio,
glicemia

HSRC por Ambígua (clássica) Virilização moderada a grave ao nascimento; Eleva 11-desoxicortisol, 11-desoxicorticosterona,
deficiência de 11β- insuficiência suprarrenal grave nas primeiras androstenediona, testosterona
hidroxilase semanas de vida, raramente com perda de sal; Reduz cortisol, aldosterona, renina
hipertensão variável ao longo da infância
HSRC por Normal feminina ou Insuficiência suprarrenal grave com ou sem perda Eleva pregnenolona, 17-OH-pregnenolona,
deficiência de 3β- clitoromegalia de sal nas primeiras semanas de vida; virilização DHEA
hidroxiesteroide durante a infância ou puberdade; pubarca Reduz cortisol, estradiol, sódio, glicemia
desidrogenase tipo precoce
II

HSRC por Ambígua ou Virilização materna durante a gestação; Eleva 17-OH-progesterona, androstenediona,
deficiência de POR normal feminina deficiência de glicocorticoide; malformações progesterona, corticosterona
esqueléticas Cortisol normal ou baixo
Reduz estradiol

Deficiência de Ambígua Virilização materna durante a gestação; Androgênios elevados no sangue de cordão;
P450 aromatase desenvolvimento de cistos ovarianos durante a depois, normalizam
infância; atraso de idade óssea

Luteoma Ambígua Achado ultrassonográfico de luteoma materno no Testosterona materna elevada durante a gestação
pré-natal

Exposição materna Clitoromegalia a Uso de ciclos de anabolizantes em academias


a androgênios ambígua

17-OH-pregnenolona, 17-hidroxipregnenolona; 17-OH-progesterona, 17-hidroxiprogesterona; ADSs, anomalias da diferenciação sexual; DHEA,


desidroepiandrosterona; HSRC, hiperplasia suprarrenal congênita; PA, pressão arterial; POR, P450 oxidorredutase.

Ainda entre as ADSs 46,XX, existe a deficiência de aromatase e o luteoma materno. Em ambas
as situações, costuma haver sinais de virilização materna durante a gestação, como acne, hirsutismo
e, ocasionalmente, clitoromegalia.

ADS 46,XY
As ADSs 46,XY decorrem de alterações no processo de virilização de um feto masculino. Essa
hipovirilização pode ser devida a defeitos na produção dos androgênios, à falha na conversão da
testosterona (T) no androgênio mais potente – a di-hidrotestosterona (DHT) – e, finalmente, ao
defeito no receptor androgênico.4 As ADSs 46,XY que geralmente são encaminhadas para
atendimento com o médico ginecologista são as que provocam grave hipovirilização. Essa
hipovirilização pode estar associada a um quadro de insuficiência suprarrenal diagnosticada logo
após o nascimento. Entretanto, os casos mais comuns são pacientes sem insuficiência suprarrenal,
que procuram atendimento ginecológico na puberdade por amenorreia, com ou sem telarca, ou
virilização. Nesses casos, as pacientes têm genitália externa completamente feminina, com vagina em
fundo cego e testículos abdominais ou na região inguinal. As manifestações clínicas típicas de cada
etiologia estão descritas na TABELA 7.2.
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 7.2 Características das ADSs 46,XY


Patologia Genitália externa Achados típicos Perfil laboratorial

Hipoplasia de células de Leydig Feminina ou ambígua Hipovirilização com produção Eleva LH


variável de testosterona na Reduz testosterona
puberdade
FSH normal
HSRC lipóidica e deficiência de Feminina ou ambígua Insuficiência suprarrenal grave Eleva ACTH e renina
P450scc com perda salina na primeira Reduz cortisol, SDHEA,
infância; atraso puberal; dano pregnenolona, estradiol, 17-OH-
gonadal por acúmulo lipídico progesterona, aldosterona,
testosterona

HSRC por deficiência de β - Ambígua Eleva ACTH, renina, DHEA,


hidroxiesteroide desidrogenase pregnenolona, 17-OH-
tipo II pregnenolona
Reduz cortisol, 17-OH-
progesterona, testosterona

Deficiência de POR Ambígua ou normal masculina Virilização materna durante a Eleva 17-OH-progesterona,
gestação; deficiência de androstenediona, progesterona,
glicocorticoide; malformações corticosterona
esqueléticas Cortisol normal ou baixo
Reduz testosterona

Deficiência combinada de 17 α - Feminina ou ambígua Ginecomastia; hipovirilização Eleva ACTH, LH,


hidroxilase/ 17,20-liase durante a puberdade; hipertensão desoxicorticosterona, 17-OH-
progesterona
Reduz cortisol, testosterona,
DHEA, estradiol, androstenediona

Deficiência isolada de 17,20-liase Feminina ou ambígua Ginecomastia; hipovirilização Eleva 17-OH-progesterona, LH


durante a puberdade Reduz testosterona, DHEA,
estradiol, androstenediona

Deficiência de 17 β - Feminina ou ambígua Virilização na puberdade; Eleva relação


hidroxiesteroide desidrogenase ginecomastia variável androstenediona/testosterona
tipo III

Deficiência de 5 α -redutase Feminina ou ambígua Geralmente sem ginecomastia; Eleva testosterona e relação
redução de pelos corporais testosterona/DHT

CAIS Feminina Mamas bem-formadas; redução de Eleva testosterona e LH


pelos corporais Relação testosterona/DHT normal

PAIS Ambígua Mamas bem-formadas; pode haver Eleva testosterona e LH


virilização Relação testosterona/DHT normal

17-OH-pregnenolona, 17-hidroxipregnenolona; 17-OH-progesterona, 17-hidroxiprogesterona; ACTH, hormônio adrenocorticotrófico (do inglês


adrenocorticotropic hormone); ADSs, anomalias da diferenciação sexual; CAIS, insensibilidade completa aos androgênios (do inglês complete
androgen insensitivity syndrome); DHEA, desidroepiandrosterona; DHT, di-hidrotestosterona; FSH, hormônio folículo-estimulante (do inglês
follicle-stimulating hormone); HSRC, hiperplasia suprarrenal congênita; LH, hormônio luteinizante (do inglês luteinizing hormone); PAIS,
insensibilidade parcial aos androgênios (do inglês partial androgen insensitivity syndrome); POR, P450 oxidorredutase; SDHEA, sulfato de
desidroepiandrosterona.

Anomalia da diferenciação sexual cromossômica ou ovotesticular


As ADSs cromossômicas ou ovotesticulares caracterizam-se por assimetria da genitália externa, com
diferentes conformações de manutenção e desenvolvimento de ductos de Wolff e de Müller,5 ou seja,
podem possuir útero ou tubas conjuntamente com tecido testicular.
Em geral, ocorrem com a formação de uma ou ambas as gônadas disgenéticas ou de uma gônada
não concordante com a gônada contralateral ou/e nem com o sexo cromossômico. Esses defeitos de
formação gonadal podem estar associados a outras características clínicas como malformações
múltiplas, baixa estatura, displasia metafisária ou outros.
Diagnóstico neonatal e na infância/adolescência
O nascimento de uma criança com genitália externa indiferenciada gera incertezas e angústias desde a
sala de parto, quando os primeiros a prestar assistência são o obstetra e o pediatra, que geralmente
possuem vínculo prévio com a família. Sabe-se que a primeira informação à família é fundamental.
Quando dada de forma equivocada, pode provocar angústias ainda maiores. Assim, a primeira
equipe a prestar o atendimento ao RN e à família tem papel de extrema importância no bom
andamento da investigação.5
Devem ser avaliados todos os RNs com indiferenciação genital evidente, assim como pacientes
com extrofias vesical ou de cloaca. Em pacientes que apresentam genitália aparentemente
feminina, é importante atentar para a medida do falo (diâmetro> 6 mm, comprimento> 9 mm), fusão
labial posterior, presença de seio urogenital (um orifício no períneo além do ânus) e massa na região
inguinal ou em prega labioescrotal. Já nos pacientes com genitália aparentemente masculina, o
tamanho do falo deve ser valorizado (alterado se abaixo 2,5 desvios-padrão [DPs] em relação à
média para a idade cronológica) (TAB. 7.3).6 Além disso, as gônadas não palpáveis bilateralmente, o
meato uretral em posição proximal ao falo e o meato uretral não tópico associado à gônada não
descida também devem ser pesquisados e cha​mam atenção para ADS.

TABELA 7.3 Tamanho peniano (em cm) para diferentes idades


Idade Média ± DP Média –2,5 DP

<30 semanas 2,5±0,4 1,5

34 semanas 3,0±0,4 2,0

A termo 3,5±0,4 2,5

0-5 meses 3,9±0,8 1,9

6-12 meses 4,3±0,8 2,3

1-2 anos 4,7±0,8 2,6

2-3 anos 5,1±0,9 2,9

3-4 anos 5,5±0,9 3,3

4-5 anos 5,7±0,9 3,5

5-6 anos 6,0±0,9 3,8

6-7 anos 6,1±0,9 3,9

7-8 anos 6,2±1,0 3,7


8-9 anos 6,3±1,0 3,8

9-10 anos 6,3±1,0 3,8

10-11 anos 6,4±1,1 3,7

Adulto 13,3±1,6 9,3

DP, desvio-padrão.

Sugere-se que esses pacientes não sejam registrados até o fim da investigação etiológica, descrita
a seguir, para que, em conjunto, a equipe multiprofissional e a família cheguem a uma designação
sexual. Na eventualidade de uma morte precoce no período neonatal, sugere-se a realização de
autópsia mediante autorização da família.
Além dos pacientes diagnosticados do pe​ríodo perinatal/neonatal, também devem ser investigadas
as adolescentes com amenorreia, desenvolvimento deficiente das mamas ou virilização, e os meninos
com ginecomastia, hipovirilização ou hematúria cíclica.
O atendimento ao paciente com ADS deve ser feito por uma equipe multidisciplinar idealmente
composta por pediatra, endocrinologista, cirurgião pediátrico, geneticista, psicólogo, ginecologista,
enfermeiro, assistente social e bioética, conforme Resolução nº 1.664/2003 do Conselho Federal de
Medicina (CFM).7

Anamnese e exame físico


Durante a coleta da história do paciente investigado, alguns tópicos têm maior relevância, entre eles:

História de consanguinidade;
História familiar de indiferenciação genital;
Amenorreia primária ou infertilidade;
Ocorrência de morte perinatal na família;
Uso de medicação virilizante ou feminilizante pela mãe (especialmente no primeiro trimestre de
gestação);
Virilização materna no período gestacional;
Outras intercorrências ocorridas durante a gestação;
Apgar, forma de nutrição do RN, além de desidratação e/ou hipoglicemia perinatal.8

No exame físico geral, dados como peso, comprimento, pressão arterial, grau de hidratação e
sinais vitais são importantes. Ao examinar o paciente, é importante estar atento à possibilidade de
malformações associadas (síndromes, sequências, associações e disrupções).
A avaliação da genitália externa é importante para estabelecer a ação androgênica sobre as
estruturas indiferenciadas da vida intrauterina. O falo deve ser medido, tanto em comprimento quanto
em diâmetro, além de palpado para identificação dos corpos cavernosos e avaliação do grau de
diferenciação. Deve-se verificar a posição de inserção do meato uretral em relação ao falo, bem
como a identificação e a relação com o introito vaginal, quando existente. Isso deve ser feito a partir
do afastamento das pregas labioescrotais. No exame genital, é importante avaliar o grau de
pigmentação da região, assim como dos mamilos/aréolas. Deve-se palpar as regiões inguinais e as
pregas labioescrotais com a intenção de identificar as gônadas, sendo que estas devem ser
examinadas quanto a seu formato, consistência e posição. Há necessidade de descrever esses
achados.9
A classificação proposta por Prader para avaliação do grau de virilização da genitália externa das
pacientes com HSRC leva em conta o tamanho do falo, o nível de fusão dos lábios e a posição do
meato uretral, e é útil para a descrição da virilização.10 Diamond, mais tarde, desenvolveu uma
classificação muito semelhante, porém, em ordem inversa, que serve para avaliar o grau de
virilização da genitália externa dos pacientes com insensibilidade androgênica.11
Tradicionalmente, a classificação descrita por Prader é a mais utilizada, sendo que alguns autores
recomendam que seja utilizada para avaliação de todos os pacientes com ADS de forma ampliada12
(FIG. 7.2).

FIGURA 7.2 Adaptação da escala de Prader para avaliação de todos os pacientes com anomalia da diferenciação sexual. Da esquerda
para a direita: genitália feminina normal; estágio I – feminina levemente virilizada, suave hipertrofia do clitóris sem fusão labial;
estágio II – presença de fusão labial posterior com razão anogenital> 0,5, clitoromegalia, orifício vaginal pequeno mas separado do
meato uretral; estágio III – fusão labial completa somente com seio urogenital e falo aumentado; estágio IV – parece mais masculino
que feminino, com bolsa escrotal vazia e falo com tamanho de um pênis normal com possível encurvamento ventral, e orifício único que
pode corresponder à uretra/vagina na base ou no corpo do falo que pode ser considerado uma hipospadia em um menino, mas é um seio
urogenital; estágio V – virilização completa masculina, com orifício único na ponta ou próximo dela de um pênis normal, mas pode
corresponder a seio urogenital longo, e a bolsa escrotal é vazia; e genitália masculina normal.
Fonte: Adaptada de McNamara e colaboradores.12
Exames de imagem
A realização de exames de imagem durante a investigação auxilia no estabelecimento do grau de ação
androgênica sofrida pelas estruturas indiferenciadas da genitália interna durante a gestação. A US
abdominal e pélvica auxilia na pesquisa de gônadas intra-abdominais, útero, tubas, remanescentes
müllerianos, hidrocolpos ou hidrometrocolpos, hidronefrose e suprarrenais. É muito importante
ressaltar que, por ser exame dependente da habilidade do examinador, pode ter sua acurácia
prejudicada; porém, em mãos experientes, pode ser de grande auxílio. Além disso, a literatura prevê
que em pacientes normais submetidos à US pélvica apenas um ovário é identificado em 40% das
vezes e, em 16% das vezes, nenhum ovário. Quando são identificadas suprarrenais maiores que 20
mm no sentido longitudinal e 4 mm no transversal ou 4 mm transversal com superfície lobulada e
ecotextura pontilhada, a possibilidade de HSRC deve ser considerada.13
Atualmente, a US transperineal vem sendo realizada com a identificação da uretra e de
remanescentes müllerianos, bem como avaliação do seio urogenital, sendo possível medir o
comprimento das estruturas e programar a cirurgia (FIG. 7.3).
A genitografia, que consiste na infusão de contraste via retrógrada pelo seio urogenital, visa
identificar o canal comum, a uretra, a bexiga, a vagina e o útero, algumas vezes. Além de visualizar
as estruturas, pode-se medi-las, o que é de extrema importância para o planejamento cirúrgico12 (ver
FIG. 7.3 ).

FIGURA 7.3 Ultrassonografia transperineal e genitografia da mesma paciente permitem identificar seio urogenital, uretra, vagina e
bexiga.
Algumas vezes, a comunicação entre uretra e vagina é estreita, não sendo possível contrastar a
vagina, proporcionando falsa impressão de uretra longa. Nesses casos, a avaliação via transperineal
por US é de grande auxílio.
Recentemente, a realização de ressonância magnética (RM) tem sido adicionada à investigação.
Habitualmente, não acrescenta muito aos demais exames já citados, porém, pode ser de grande
auxílio em casos com alterações anatômicas mais raras. Deve-se sempre pesar que, para sua
realização, é necessário o uso de contraste, assim como de anestesia geral.

Avaliação por métodos invasivos


Além do exame físico detalhado, bem como o uso de exames de imagem, a avaliação por métodos
invasivos algumas vezes é necessária, sendo que os mais esclarecedores para a equipe cirúrgica são
a laparoscopia e a uretrocistoscopia (ou genitoscopia).
A laparoscopia possibilita a visualização dos órgãos intra-abdominais e permite a realização de
biópsias gonadais. Também possui caráter terapêutico, possibilitando gonadectomia e ressecção de
remanescentes müllerianos, quando pertinente, ou inclusive o auxílio da descida do testículo, quando
necessário.14 Durante a laparoscopia, é fundamental a identificação das estruturas, bem como sua
descrição, a qual deve ser o mais minuciosa possível. Quando indicada a biópsia gonadal, é muito
importante que seja feita em ambas as gônadas e em todo o eixo longitudinal (retirada de uma fita),
pois, na coexistência de ambas as linhagens (ovariana e testicular), o tecido ovariano geralmente
situa-se nos polos.15
Já a uretrocistoscopia/genitoscopia fica mais reservada para planejamento pré-operatório. É
possível avaliar a uretra, o seio urogenital, a vagina, o colo do útero, a bexiga e a presença de
utrículo prostático. Sua principal utilidade é na HSRC, pois é possível confirmar as informações já
disponíveis na genitografia e na US transperineal, aferir o comprimento das estruturas (seio
urogenital, uretra e vagina) e decidir qual o melhor momento para cirurgia, bem como a melhor
técnica para correção.12

Avaliação laboratorial
É obrigatória a coleta de cariótipo obtido no período imediatamente neonatal, e, como alternativa
mais rápida, pode ser realizada a pesquisa do gene do SRY por reação em cadeia da polimerase
(PCR, do inglês polymerase chain reaction) ou hibridização fluorescente in situ (FISH, do inglês
fluorescent in situ hybridization) enquanto o cariótipo não fica pronto. Exames basais de sódio,
potássio e colesterol devem ser coletados, e a medida de eletrólitos deve ser repetida diariamente
até a definição do quadro.16
A investigação hormonal será diferenciada conforme a palpação de gônadas.4

Gônadas impalpáveis
O diagnóstico mais provável é ADS 46,XX por HSRC por deficiência de 21-hidroxilase; no entanto,
não se pode excluir todas as outras formas de ADS. Nesse caso, no terceiro dia de vida, coleta-se
amostra de sangue para dosagem de 17-OH-progesterona, cortisol e hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH, do inglês adrenocorticotropic hormone). Caso não se confirme o diagnóstico de HSRC por
defi​ciência de 21-hidroxilase, utiliza-se plasma armazenado dessa coleta para dosagem dos demais
esteroides, conforme descrito a seguir, incluindo estradiol.17

Gônadas palpáveis
O diagnóstico mais provável é ADS 46,XY; no entanto, não se pode excluir ADS por alteração
cromossômica ou ovotesticular. Para RN com cariótipo 46,XY ou gônadas palpáveis, a avaliação
inicial será a da integridade da via de produção de testosterona. Colhe-se amostra de sangue nas
primeiras 24 a 48 horas de vida e inicia-se com dosagem de hormônio luteinizante (LH, do inglês
luteinizing hormone), hormônio folículo-estimulante (FSH, do inglês follicle-stimulating hormone),
ACTH, cortisol, testosterona (T), androstenediona (A) e DHT.18
Caso os valores de testosterona estejam elevados ou normais para a faixa etária, deve-se fazer o
diagnóstico diferencial entre a resistência aos hormônios androgênicos e deficiência de 5 α -
redutase.
No caso de níveis de testosterona baixos e em que o precursor que acumula não é a
androstenediona, deve-se dosar todos os demais esteroides passíveis de acúmulo em caso de
defeitos de síntese, ou seja, 17-OH-progesterona, sulfato de desidroepiandrosterona (SDHEA),
progesterona e 17-hidroxipregnenolona (17-OH-pregnenolona).
A avaliação concomitante do hormônio antimülleriano (AMH) e da testosterona em pacientes
46,XY reflete a função de células de Sertoli e de Leydig e permite classificar a ADS 46,XY.
Deve-se pensar em ADS disgenética quando ambos, AMH e testosterona, estão baixos; e pensar
em resistência a androgênios quando ambos estão elevados. AMH normal e testosterona baixa
sugerem defeito de síntese de testosterona. Em pacientes 46,XX, o AMH pode ser útil para
diferenciar ADS ovotesticular 46,XX de outras causas de virilização, uma vez que ele estará
presente somente na ADS 46,XX ovotesticular.
Em momentos posteriores, quando se deseja avaliar a produção de testosterona antes da
puberdade, o teste de estímulo com gonadotrofina coriônica humana (hCG, do inglês human
chorionic gonadotropin) é uma ferramenta importante, pois tem estrutura e ação similar ao LH.19
Na interpretação do teste, deve ocorrer elevação dos níveis de testosterona de 3 a 6 vezes os
níveis basais, geralmente acima de 2,5 a 3,5 ng/mL. Se a resposta for satisfatória, estarão excluídos
todos os defeitos de síntese de testosterona, hipogenesia/agenesia de células de Leydig ou anorquia.
Relação superior a 1 entre um precursor e a testosterona é indicativa do nível do defeito na síntese
de testosterona. A deficiência de 5 α -redutase é sugerida por relação testosterona/DHT acima de
10,5 no lactente e acima de 20 a 25 em crianças e adolescentes.
As FIGURAS 7.4 a 7.7 apresentam exemplos de genitálias de RNs.
FIGURA 7.4 Fotografia de recém-nascido com genitália feminina normal.

FIGURA 7.5 Fotografia de recém-nascido com genitália indiferenciada – ADS 46,XX, HSRC.
ADS, anomalia da diferenciação sexual; HSRC, hiperplasia suprarrenal congênita.
FIGURA 7.6 Fotografia de recém-nascido com genitália indiferenciada – ADS 46,XY, PAIS.
ADS, anomalia da diferenciação sexual; PAIS, insensibilidade parcial aos androgênios (do inglês partial androgen insensitivity
syndrome).

FIGURA 7.7 Fotografia de recém-nascido com genitália indiferenciada – ADS 46,XY, defeito na síntese de testosterona.
ADS, anomalia da diferenciação sexual.
Tratamento
O tratamento também deverá ser multidisciplinar. Pode-se dividi-lo em aspectos clínicos, hormonais,
cirúrgicos e psicológicos. Este último será visto em tópico específico no fim do capítulo.

Clínico
É primordial a monitorização para clínica de insuficiência suprarrenal avaliando a presença de
desidratação, vômitos, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, hipovolemia e colapso
cardiovascular do RN. Na criança, é importante o acompanhamento do crescimento e da evolução da
idade óssea.

Hormonal
Na insuficiência suprarrenal, deve ser administrada dose de estresse de hidrocortisona de 100 mg/m2
de superfície corporal. Uma vez confirmado o diagnóstico de HSRC, inicia-se ou mantém-se a
terapia com glicocorticoide, e, quando houver perda salina, associa-se mineralocorticoide.12,14,15 A
dose de manutenção da cortisona é de 10 a 20 mg/m2 de superfície corporal ao dia (ou equivalente de
dexametasona ou prednisolona). A dose de fludrocortisona costuma ser mais elevada no RN, sempre
com reposição de sódio, pois o leite materno ou as fórmulas são pobres em sódio.20
A maioria das pacientes 46,XX é fértil. Geralmente, na puberdade, a associação de
anticoncepcional com antiandrogênios, como a ciproterona, ajuda no controle de acne, hirsutismo e
hiperandrogenismo laboratorial e permite, inclusive, redução na dose do glicocorticoide.
Os pacientes com defeito de síntese geralmente necessitam de reposição hormonal, iniciando em
doses baixas, para simular puberdade verdadeira, aumentando progressivamente a dose, para o
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e para a correta formação e manutenção da
densidade mineral óssea. Pacientes que não têm útero não necessitam de reposição de progestogênio.

Cirúrgico
Após a designação sexual e o adequado tratamento hormonal, chega o momento da adequação
cirúrgica da genitália. Durante longo pe​ríodo, considerou-se que a genitoplastia feminilizante era
mais facilmente realizada do que a masculinizante, sendo indicada para todos os pacientes com
cariótipo XX e para os com XY que apresentavam micropênis. O seguimento de pacientes que
receberam esse manejo demonstrou que muitos estavam insatisfeitos com os resultados, e essa
prática foi modificada. Atualmente, graças à evolução das técnicas cirúrgicas, existem diversas
possibilidades de adequação da genitália ao sexo designado. Porém, ainda persiste o caráter
desafiador desses procedimentos.
Na genitoplastia feminilizante, alguns passos devem ser seguidos para o sucesso da correção. São
eles: clitoroplastia, vaginoplastia e vulvoplastia. O momento em que os procedimentos devem ser
realizados segue sendo um ponto crítico. A literatura cirúrgica mundial, assim como a American
Academy of Pediatrics (AAP), ainda recomendam que a adequação da genitália aconteça o mais
precoce possível – idealmente entre 6 semanas e 15 meses. Os benefícios seriam reduzir a ansiedade
da família, melhorar a imagem do corpo do bebê, proporcionar melhor desenvolvimento emocional e
cognitivo (prejudicado pela indiferenciação da genitália), além de tornar mais fácil a cirurgia, por
aproveitar presença do estrogênio nos tecidos. A corrente que recomenda a cirurgia precoce advoga
também que, na menina pequena, as distâncias são menores e os tecidos são mais elásticos e
maleáveis, propiciando melhor resultado.21
Já nos casos em que a paciente não tem seio urogenital e requer procedimentos para criar uma
neovagina (com uso de outro tecido, p. ex.), a literatura recomenda que a cirurgia seja postergada
para a adolescência.
A clitoroplastia consiste na redução do clitóris. A maioria dos autores indica a ressecção dos
corpos cavernosos com a preservação do feixe vasculonervoso presente no dorso do falo. A redução
da glande somente está indicada nos casos com intensa hipertrofia.22 Na última década, Pippi Salle
propôs uma nova forma de clitoroplastia, que evita a ressecção dos corpos cavernosos: após a
dissecção dos corpos cavernosos, estes são divididos e implantados nos grandes lábios ipsolaterais
durante a vulvoplastia.23 Durante a dissecção, recomenda-se a preservação do feixe vasculonervoso.
A vaginoplastia, principalmente nas pacientes com HSRC, consiste na separação do seio
urogenital em uretra e vagina. Atualmente, a mobilização em bloco do seio urogenital é a técnica
mais empregada, recomendada por Peña para pacientes com seio urogenital com comprimento de 3
cm no máximo.24 Quando a confluência é baixa, a mobilização e a separação costumam ser mais
facilmente realizadas. Entretanto, nas pacientes com confluência mais alta ou com reintervenções
(por complicações como fístula ou resultado insatisfatório), a mobilização é mais complicada. Em
casos extremos, é necessária abordagem via sagital anterior transretal (Astra), descrito por Di
Benedetto.25 No preparo das pacientes que serão submetidas à separação do seio urogenital, uma
estratégia importante é a utilização da uretrocistoscopia/genitoscopia para o implante de sonda
vesical e de outra sonda na vagina (ou cateter de Fogarty®). Esse detalhe facilita a localização da
confluência durante a dissecção. A permanência dessas sondas no pós-operatório é rotineira, sendo
variável o tempo para sua retirada.
Para a vulvoplastia, é muito importante que o cirurgião programe e prepare os retalhos de pele que
serão necessários para o remodelamento da genitália antes do início de todos os procedimentos.
Existem diversas técnicas para a confecção dos retalhos, porém, a decisão de escolha depende de
cada caso especificamente.26,27 Por se tratar de cirurgias complexas, complicações são esperadas. A
mais frequente é a estenose do introito vaginal, com até 50% das pacientes necessitando de algum
tipo de intervenção no futuro. São descritas mais raramente: fístulas uretrovaginais, ressecção
incompleta dos corpos cavernosos do clitóris e até mesmo necrose do clitóris.
Já na genitoplastia masculinizante, os passos cirúrgicos variam de caso para caso, mas a grande
maioria consiste em correção da hipospadia e do encurvamento, adequação da relação penoescrotal
e orquidopexia. Os casos masculinos não serão abordados neste capítulo, por fugirem da área de
interesse da ginecologia.
Fotografias de casos cirúrgicos podem ser vistas nas FIGURAS 7.8 a 7.10.
FIGURA 7.8 Cirurgia completa (clitoroplastia, vaginoplastia, vulvoplastia) de paciente com hiperplasia suprarrenal congênita com 1 ano
de idade (ADS 46,XX). (A) Aspecto da genitália pré-operatória; (B) linhas de incisão demarcadas para vulvoplastia – durante
cistoscopia/genitoscopia pré-operatória foi posicionada sonda Foley siliconada na bexiga (sonda transparente) e cateter de Fogarty®
(cateter laranja); (C) ressecção dos corpos cavernosos para clitoroplastia (pinça de Adson), reparo superior demarcando feixe
vasculonervoso, reparo inferior com seio urogenital (presença de sonda Foley e cateter de Fogarty® no interior do seio urogenital); (D)
aspecto final da genitália demonstrando a redução do clitóris; (E) aspecto final da genitália com sonda uretral (Foley siliconada) e sonda
vaginal (Foley amarela).
ADS, anomalia da diferenciação sexual.
FIGURA 7.9 Cirurgia (clitoroplastia, vulvoplastia, gonadectomia) de paciente com PAIS (ADS 46,XY). (A) Aspecto da genitália pré-
operatória; (B) gonadectomia; (C) dissecção dos corpos cavernosos para clitoroplastia; (D) reimplante da glande do clitóris no períneo
(reparo superior demarcando feixe vasculonervoso, reparo inferior na placa uretral); (E) preparação dos retalhos da pele excedente do
prepúcio do clitóris para pequenos lábios; (F) aspecto final da genitália com sonda uretral (Foley siliconada).
ADS, anomalia da diferenciação sexual; PAIS, insensibilidade parcial aos androgênios (do inglês partial androgen insensitivity
syndrome).
FIGURA 7.10 Cirurgia completa (clitoroplastia, vaginoplastia, vulvoplastia) de paciente com hiperplasia suprarrenal congênita com 14
anos de idade (ADS 46,XX) e controle tardio após 1 ano e 6 meses. (A, B) Aspecto da genitália pré-operatória; (C) dissecção dos
corpos cavernosos para clitoroplastia, reparo superior demarcando feixe vasculonervoso, reparo inferior com seio urogenital (presença de
sonda Foley no interior do seio urogenital); (D, E) aspecto final da genitália demonstrando a redução do clitóris e aspecto final da
genitália com sonda uretral (Foley siliconada); (F, G) aspecto da genitália no acompanhamento tardio (1 ano e 6 meses de pós-
operatório).
ADS, anomalia da diferenciação sexual.
Anomalias congênitas müllerianas
Alterações em processos genéticos, hormonais e em fatores epigenéticos podem afetar o
desenvolvimento normal dos ductos de Müller, dos ductos de Wolff e do seio urogenital, levando a
anomalias uterinas, do colo uterino, das tubas e da vagina. Dependendo da anormalidade, mulheres
afetadas poderão apresentar problemas ginecológicos, obstétricos e de fertilidade. A incidência real
das anomalias müllerianas é difícil de precisar, tendo em vista a multiplicidade de apresentações.
Além disso, apesar de a maioria das anomalias ocorrer de forma isolada, algumas anomalias são
componentes de síndromes congênitas.
Existe uma relação de anomalias müllerianas com maiores taxas de abortamento espontâneo,
trabalho de parto pré-termo (TPP), apresentação fetal anômala e distocia. Portanto, em alguns casos,
poderá ser importante a intervenção durante a infância, a adolescência ou o período reprodutivo.

Embriologia
O sistema de ductos masculinos (de Wolff ou mesonéfricos) e femininos (de Müller ou
paramesonéfricos) é indistinguível nos fetos com menos de 6 semanas de vida. Na ausência do
cromossomo Y, na maioria dos casos, resulta o desenvolvimento dos ovários. Sem testosterona, os
ductos de Wolff regridem e permitem o desenvolvimento dos ductos de Müller.
Contrariamente, a regressão dos ductos de Müller exige a presença do AMH, que é secretado
pelos testículos. Na ausência do AMH, os ductos de Müller desenvolvem-se na superfície lateral dos
ductos mesonéfricos, com as porções superiores formando as tubas uterinas, enquanto as porções
inferiores se fundem em formato de uma estrutura em Y para criar o útero, o colo uterino e as duas
porções superiores da vagina. Assim, alterações nesse processo em qualquer estágio podem causar
anomalias müllerianas que impactam o desenvolvimento e a função sexual feminina.

Classificação e efeitos clínicos


A classificação de Buttram e Gibbons28 pode ser vista no QUADRO 7.1 . A FIGURA 7.11 apresenta a
classificação de Kim e Kim.29

QUADRO 7.1
Classificação de Buttram e Gibbons das anomalias müllerianas

Classe I – Agenesia segmentar e vários graus de hipoplasia uterovaginal; esse grupo inclui agenesia mülleriana e
agenesia vaginal
Classe II – Útero unicorno
Classe III – Útero didelfo
Classe IV – Útero bicorno e vários graus de fusão incompleta do segmento superior do canal uterovaginal
Classe V – Graus variados de útero septado
Classe VI – Graus variados de útero arqueado
Classe VII – Sequela de exposição ao DES

DES, dietilestilbestrol.
Fonte: Adaptado de Buttram e Gibbons.28
FIGURA 7.11 Classificação das malformações genitais müllerianas.
Fonte: Adaptada de Kim e Kim.29

A anomalia mülleriana mais comum é o útero septado (classe V), compreendendo cerca de 50% de
todas as anomalias relatadas. Entre as anomalias müllerianas que permitem a gestação, as anomalias
da classe V estão associadas à marcada redução da capacidade de manter a gestação, com taxas de
abortamento espontâneo que variam de 26 a 94%. Também se relacionam com eventos adversos
obstétricos, como TPP (9-30%) e menor sobrevida neonatal.
A diferença entre o útero septado e as anomalias da classe IV (útero bicorno) baseia-se na
aparência externa do útero. Essas duas classes resultam de processos embriológicos diferentes – o
útero bicorno, a segunda anomalia mülleriana mais frequente, compreendendo até 10% de todas as
anomalias, é o resultado da incompleta fusão dos cornos uterovaginais. O útero bicorno não requer
intervenção cirúrgica. O útero septado foi, no passado, tratado com metroplastia de Strassman, para
unificar as duas cavidades, mas os resultados eram conflitantes; muitas vezes, acabava resultando em
histerectomia por infecção.
Útero didelfo (classe III) corresponde a 5% das anomalias e resulta da falha completa da fusão
dos ductos de Müller. Nesses casos, cada ducto desenvolve-se como duas hemicavidades uterinas
dividindo um único colo uterino ou, em alguns casos, cada um com seu próprio único colo uterino.
Sem obstrução, o útero didelfo é assintomático. Entretanto, em muitos casos, está associado a uma
obstrução total ou parcial por septo vaginal e apresenta-se com dismenorreia progressiva na
menarca, podendo levar à endometriose e a aderências pélvicas.
Útero unicorno (classe II) resulta da falha de desenvolvimento de um dos dois ductos de Müller e
representa um quinto das anomalias müllerianas. Pode apresentar-se como uma anomalia totalmente
isolada, mas, em dois terços dos casos, apresenta-se em associação a um corno rudimentar. Esse
corno rudimentar apresenta endométrio em cerca de 50% das vezes. A maioria dos úteros unicornos
está à direita, fenômeno ainda não explicado. Essa anomalia está relacionada ao maior risco de
abortamento espontâneo e ao TPP. Pacientes com útero rudimentar com tecido endometrial e não
comunicante podem se apresentar com dismenorreia progressiva após a menarca. Nos casos em que
houver útero rudimentar com tecido endometrial, sua ressecção está indicada.
As anomalias de classe I representam as alterações mais graves da função ginecológica e são
responsáveis por 8 a 10% dessas anomalias. Apresentam-se sem alterações fenotípicas ao
nascimento e são diagnosticadas apenas na época da menarca. Pela sua importância, a síndrome de
Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser e a agenesia serão descritas a seguir.
O diagnóstico das anomalias müllerianas é idealmente realizado por RM.
A FIGURA 7.12 mostra as anomalias de fusão uterina.

FIGURA 7.12 Anomalias de fusão uterina. (A) Útero normal. (B) Classe II – útero unicorno. (C) Classe III – útero didelfo. (D) Classe
IV – útero bicorno. (E) Classe V – útero septado. (F) Classe VI – útero arqueado.
Agenesia vaginal e síndrome de Mayer--Rokitansky-
Küster-Hauser (classe I)
Agenesia vaginal é uma anomalia rara do trato genital, com prevalência de 1:5.000 mulheres, que se
apresenta, na maioria das vezes, como amenorreia primária em adolescentes com desenvolvimento
normal das características sexuais secundárias, cariótipo 46,XX e função ovariana normal. Sua causa
é desconhecida. Essa agenesia é frequentemente associada a outras anomalias. Os casos que se
apresentam como amenorreia primária e dismenorreia progressiva sugerem a presença de tecidos
endometriais em porções superiores, que não têm comunicação com a vagina inexistente. Isso leva à
dor associada aos quadros obstrutivos.
Quando o útero está ausente em associação à agenesia vaginal (malformação bilateral do tubérculo
e ducto de Müller), a anomalia é conhecida como síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
(MRKH).
Os sintomas dependem da presença ou da ausência de endométrio funcionante. Na ausência de
sintomas de dismenorreia progressiva, a intervenção pode ser retardada até o início da atividade
sexual. Os dilatadores de Frank são a primeira opção de tratamento, considerando-se o tratamento
cirúrgico apenas quando não houver resposta satisfatória. Em casos de agenesia vaginal, a remoção
das porções com endométrio pode ser realizada por meio de videolaparoscopia cirúrgica.
Outras anomalias que também podem estar presentes são as do trato urinário, incluindo agenesia
renal bilateral (21%), rim pélvico, rim em ferradura e duplicação ureteral, as três últimas presentes
em até 40% dos casos. Anomalias da coluna vertebral também podem ocorrer (10-12% dos casos) e
incluem corpos vertebrais supranumerários, assimétricos, rudimentares ou em cunha. A combinação
de aplasia mülleriana com aplasia renal e displasia da coluna cervicotorácica é conhecida como
associação de MURCS (do inglês Müllerian duct aplasia, renal agenesis, cervicothoracic somite
dysplasia).30 Outras anomalias associadas à agenesia vaginal incluem anomalias da orelha e perda
auditiva, que pode ocorrer em até 25% das vezes. O padrão das anomalias associadas sugere causa
embriológica. Também há possibilidade de malformações cardíacas e neurológicas, em menor
frequência.
O objetivo de todo o tratamento dessas pacientes não é apenas a criação de uma vagina funcional,
em termos de comprimento vaginal e satisfação sexual, mas também melhorar a qualidade de vida e o
bem-estar psicológico. O risco de morbidade psicológica nesse grupo de pacientes não deve ser
subestimado, e o tratamento com os dilatadores vaginais, a primeira linha de tratamento para a
agenesia vaginal, pode dar origem a sentimentos embaraçosos e de vergonha. Assim, é importante
que essas pacientes recebam atendimento multidisciplinar, com apoio da psicologia, da enfermagem
e das equipes médicas de ginecologia infantopuberal, cirurgia ginecológica e cirurgia pediátrica.

Dilatadores de Frank
A capacidade de criar uma neovagina sem cirurgia foi inicialmente relatada por Frank em 1938,31
mas esse relato recebeu escassa importância nos 40 anos subsequentes. Em 1983, Rock e
colaboradores9 relataram taxa de 66% de sucesso em 21 pacientes; Broadbent e colaboradores,10 em
1984, e Roberts e colaboradores,11 em 2001, relataram 95 e 91% de sucesso, respectivamente.32
Em 1981, Ingram33 modificou a técnica empregada por Frank ao inserir os dilatadores no assento
de uma bicicleta e fazer as pacientes se sentarem ali para gentilmente criar uma pressão perineal.
Apesar do desconforto referido pelas pacientes com essa técnica, a taxa de sucesso foi de 92%.
Apesar dos resultados satisfatórios com as técnicas de dilatação, ginecologistas buscam mais
soluções cirúrgicas do que não cirúrgicas.
Algumas técnicas cirúrgicas são a cirurgia de Vecchietti,34 o enxerto de McIndoe-Reed, o enxerto
de pele, a vaginoplastia de âmnio, a neovagina de intestino e outras. Todas essas técnicas obtiveram
taxas de sucesso entre 80 e 90%, nenhuma excedendo a taxa de sucesso do procedimento não
cirúrgico.
Em 2006, o comitê do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)35 definiu
que as técnicas não cirúrgicas eram a primeira linha de tratamento para todas as pacientes com
agenesia vaginal. Entretanto, várias publicações sobre técnicas cirúrgicas surgiram e apenas uma
sobre o uso de dilatadores. Nenhuma dessas técnicas encontrou a mesma taxa de sucesso do
procedimento não cirúrgico.
A definição de comprimento vaginal adequado varia de 6 a 13 cm, mas inclusive vaginas de 10 a
12 cm alcançadas por técnica cirúrgica podem necessitar do emprego de dilatadores vaginais em
longo prazo.36
Com a técnica não cirúrgica, não é necessário manter o uso dos dilatadores após a
profundidade/distensibilidade da vagina ter sido atingida e a relação sexual ser frequente. Apesar de
o apoio psicológico fazer diferença no entendimento das pacientes, o fato de manter a paciente sob o
uso de dilatadores, mesmo que benéfico, pode atuar como uma constante lembrança de “ser
diferente”. Quando a paciente inicia um relacionamento sexual após um período sem usar os
dilatadores ou ter relações, algumas precisam usar novamente os dilatadores, por um curto período, e
rapidamente recuperam a patência vaginal.
A capacidade de suspender completamente o uso de dilatadores é a maior vantagem psicológica
do tratamento não cirúrgico. Na série de Kimberly e colaboradores,37 a taxa de sucesso de 95% foi
alcançada; as falhas foram atribuídas à presença de múltiplas anomalias congênitas junto com fatores
sociais, psicológicos e culturais, mais do que à falha da técnica propriamente dita. No fim do
programa de tratamento, 100% das pacientes obtiveram sucesso nessa série de casos.
No ambulatório de ginecologia infantopuberal do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), o
tratamento inicial é sempre não cirúrgico, com o emprego de dilatadores para vaginas com mais de 3
cm de profundidade. Inicialmente, explora-se a área sob anestesia, realizando a abertura himenal (se
esta não existir) e criando um espaço nessa região para a introdução dos dilatadores. Dessa forma,
evita-se a dor que acompanha o procedimento nas primeiras introduções, pois a criação desse espaço
é atingido sob sedação.
Como o HCPA não dispõe dos dilatadores de Frank, foram desenvolvidos, junto com a Engenharia
do HCPA, dilatadores de teflon, em formato cilíndrico e com bordos arredondados, com diâmetros
progressivos. Os dilatadores são de fácil manuseio, leves, fáceis de lavar e podem ser esterilizados.
Na extremidade distal, existe um fio absorvível que facilita a retirada (FIG. 7.13).
FIGURA 7.13 Dilatador de teflon desenvolvido no Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

O procedimento cirúrgico é realizado apenas nos casos em que não se obtém sucesso com o uso de
dilatadores de diâmetros progressivos. Nesses casos, utiliza-se preferencialmente a técnica de
Creatsas, conforme descrito a seguir.
Todas as técnicas cirúrgicas apresentam complicações, como fístula vesicovaginal e retovaginal,
perfuração de bexiga, contração do enxerto, formação de queloide. O uso de alça intestinal na
formação da neovagina tem taxa de complicação de até 20%.38
A técnica não cirúrgica não apresenta esses riscos e, portanto, é o procedimento inicial, por ser o
mais seguro e ter alta taxa de sucesso. Edmonds DK e colaboradores32 publicaram os resultados da
maior série de casos (n = 245) de pacientes com síndrome de MRKH manejadas em equipe
multidisciplinar com o uso de dilatadores vaginais. Todas as pacientes realizavam entrevista com a
psicologia antes de iniciar o programa. A idade média de ingresso no programa foi de 18,6 anos (16-
22 anos). Das pacientes que completaram o programa, 94,9% (n = 232) atingiram comprimento
vaginal (definido como maior do que 6 cm de comprimento e máxima abertura vaginal, especialmente
no ápice vaginal) e função sexual adequados.
Independentemente de o tratamento ser cirúrgico ou não cirúrgico, o suporte da equipe
multidisciplinar é fundamental para o sucesso do tratamento.
Poucos estudos avaliaram a satisfação sexual das mulheres tratadas com dilatadores (a grande
maioria dos estudos avalia apenas comprimento vaginal). Nadarajah e colaboradores39
demonstraram que não havia diferença no desejo sexual, excitação e orgasmo entre pacientes tratadas
com dilatadores e controles. Outros autores referem apenas pequena diferença na capacidade de
lubrificação vaginal, com necessidade de uso de lubrificantes durante a relação sexual.

Neovagina – técnica de Creatsas


A vaginoplastia de Creatsas40 é uma técnica rápida e simples, na qual um retalho de pele perineal é
utilizado para criar uma bolsa perineal. Inicialmente, o hímen é cortado, para evitar hemorragia no
primeiro intercurso, e uma incisão em formato de U é realizada no períneo. Depois, os tecidos são
mobilizados e a margem interna do retalho de pele criado é suturada de maneira unida, usando
suturas absorvíveis. O mesmo fio é utilizado para aproximar os músculos peri​neais, a gordura
subcutânea e a margem externa da pele do retalho. Para mais detalhes sobre a técnica, consultar a
bibliografia específica.
O autor descreve que sua técnica já foi empregada em 200 pacientes nos últimos 23 anos. Uma
vagina funcionante de 10 a 12 cm e 5 cm de largura foi atingida em 95,5% dos casos, enquanto uma
vagina de 7 a 9 cm e 2 a 3 cm de largura foi atingida nos casos restantes. Um total de 94,5% das
pacientes reportou vida sexual satisfatória, 5% relataram vida sexual adequada e apenas 1 paciente
(0,5%) referiu relações sexuais insatisfatórias, apesar de tentativas com mais de um parceiro sexual.
É importante sempre lembrar que a necessidade de uma paciente com síndrome de MRKH excede
a necessidade física de ter uma vagina, como já referido. Resultados positivos em termos de
qualidade de vida só serão alcançados se o atendimento dessa paciente for multidisciplinar e
preocupado com as questões psicológicas que atingem as mulheres com essa condição.
As pacientes devem ser informadas sobre os tratamentos disponíveis, a sua eficácia e as possíveis
complicações. A maturidade emocional da menina deve ser levada em conta ao decidir o melhor
momento para correção da aplasia vaginal. A criação da neovagina vai auxiliar a paciente a ter uma
vida sexual normal, enquanto a gravidez substituta (de acordo com a legislação de cada país) pode
permitir que a paciente tenha filhos, informação que deve ser repassada sempre que se estiver frente
a esse diagnóstico.
Aspectos psicológicos em anomalias da diferenciação
sexual
A criança nascida com ADS causa duplo impacto nos pais. O primeiro, pela malformação em si, e
segundo, porque essa malformação é expressa na genitália da criança, mobilizando questões que
dizem respeito à sexualidade. Assim como nos demais tipos de malformações congênitas, o
narcisismo dos pais que têm um filho com esse diagnóstico é “ferido”. Na grande maioria desses
casos, é identificada, nas mães, vulnerabilidade emocional intensa após o nascimento de crianças
com ambiguidade na genitália.
Muitos outros fatores emocionais, principalmente para os pais, estão implicados no nascimento de
uma criança com ADS. Na maioria dos casos, os pais sentem-se isolados, e têm dificuldade de
dividir o diagnóstico e as dúvidas com parentes e amigos. Quando questionados pelas pessoas
próximas sobre o sexo do bebê, enquanto ainda não foi determinada a designação sexual, os pais
percebem o dilema em que se encontram. Nesses casos, tanto a opção de esconder os fatos e mentir
quanto a de compartilhar a verdade são vistas como negativas. No caso da primeira opção, isso
ocorre porque esconder os fatos, em longo prazo, pode dar à criança a ideia de que existe algo
vergonhoso em sua condição. Além disso, impede a apropriação do paciente sobre a sua condição
clínica, o que traz impacto na adesão ao tratamento quando ele ingressa na adolescência e necessita
de maior autonomia. Compartilhar a verdade, em contrapartida, envolve o risco de estigmatizar a
criança. O ambiente social nem sempre é tolerante com condições tidas como “raras”. As famílias
envolvidas com um filho com ADS temem que a condição da criança seja associada a algo bizarro ou
estigmatizante. Além desse temor, a situação também gera nos pais uma grande dificuldade para
discutir o problema, o que pode levar à separação do casal.
A dissolução do casal é comum, pelo fato de os pais não tolerarem o diagnóstico de ADS da
criança. Quando a equipe médica informa aos pais que deverá haver uma investigação genética da
criança como parte do tratamento proposto, os pais podem concluir que um deles forneceu um gene
“ruim” para o filho.
Diante das dificuldades apresentadas pelos pais, o mais importante é escutá-los. Os pais devem
ser ouvidos, não apenas quanto à designação sexual do filho, mas também para ajudá-los a lidar com
seus medos, percepções e fantasias a respeito da situação de ADS. O acompanhamento psicoterápico
é importante para que os pais não permaneçam confusos diante do sexo da criança ou, o que é ainda
mais grave, para que não criem a criança pensando que a filha é um filho que “deu errado” ou, ainda,
que é um “ser esquisito”. Dúvidas sobre “o que é” o filho, se menino ou menina, podem originar
fantasias de gênero na criança.41
A designação do sexo da criança com ADS fundamenta-se em uma conduta terapêutica que prevê
utilização de terapia hormonal e realização de cirurgia, no intuito de adequar a aparência e a
funcionalidade da genitália. No entanto, essa conduta por si só não soluciona a questão, já que ainda
não há entendimento claro no que diz respeito à adaptação psicológica do indivíduo ao sexo
designado. Isso ocorre porque o sexo designado ao nascimento apenas será “validado” (ou não) por
um conjunto de características orgânicas e psicológicas; por exemplo, o sexo que será escolhido
pelos pais para criar o filho e a identidade e papel de gênero, resultantes da organização dos
diferentes níveis de distinção sexual: genética, nuclear, gonadal, fenotípica e psicossocial.42
Sendo assim, a coerência entre a identidade sexual e a identidade de gênero do indivíduo com
ADS (que só será definida anos mais tarde, já na fase adulta) é almejada pelas equipes
multiprofissionais que tratam desses casos e é reivindicada pelos próprios pacientes. Porém, essa
convergência depende de uma construção psicossocial amparada em muitos fatores que se
relacionam com o desenvolvimento, a cultura e os modelos familiares e sociais existentes na vida
dos indivíduos com ADS. Em termos psicológicos e emocionais, sabe-se que uma melhor adequação
ao sexo designado indica menor presença de conflito com a anatomia genital e pressupõe
desenvolvimento de identidade de gênero consonante com a anatomia. O papel dos pais nessa
construção é fundamental, pois eles são os responsáveis pelas primeiras relações da criança com o
mundo externo, “imprimindo” nela suas referências acerca de sua identidade sexual e da subsequente
articulação entre esta e a identidade de gênero.
Alguns autores que investigaram a construção da identidade de gênero em pacientes com essa
condição clínica afirmam que a percepção diferenciada da genitália causa percepção corporal
negativa, favorece a confusão em relação ao senso de masculinidade e feminilidade e, portanto, pode
levar a comportamentos não coerentes com os esperados para o sexo que foi definido no
nascimento.42-44 Assim, a cirurgia de adequação da genitália é uma intervenção de cunho preventivo,
trazendo alívio aos pais e reforçando o pertencimento da criança a uma identidade sexual definida.
A identidade sexual é apenas um dos elementos que, juntamente com outras características, formam
a identidade subjetiva do indivíduo, dando lugar à construção de uma ampla gama de caracteres da
sua personalidade. Sendo assim, o critério anatômico utilizado para definir a identidade sexual do
RN é o ponto em que se inicia esse aspecto do indivíduo, que encontra no registro de nascimento uma
espécie de validação do “sexo verdadeiro” a que pertence.
A identidade de gênero, por sua vez, refere-se ao reconhecimento de como o indivíduo é visto na
sociedade. Essa convicção externa é desenvolvida por meio de experiências pós-natais, a partir de
observações gerais das normas e expectativas sociais e de comparação com os pares. Os pais têm
importante papel no desenvolvimento da identidade de gênero de seus filhos. Depois de o sexo ser
definido no nascimento – com base na genitália externa, normalmente –, será definido o sexo no qual
os pais irão criar o filho, ou seja, o sexo de criação.45 A partir daí, seguem os preceitos culturais,
geralmente incorporados pela criança sob a forma de comportamentos típicos ou característicos de
um ou outro sexo.46 Essa construção, conduzida e mediada pelos pais, vai definindo a identidade de
gênero da criança.

Manejo psicológico em anomalias da diferenciação sexual


É necessário que as famílias recebam acompanhamento psicológico irrestrito e longitudinal, para
auxiliá-las a entender o problema e aceitar a criança. Posteriormente, o próprio paciente também
deverá ser acompanhado em psicoterapia, em algumas etapas mais decisivas de seu
desenvolvimento: idade da conflitiva edípica (cerca de 4 anos de idade), idade escolar, puberdade e
transição para a vida adulta.
O apoio psicológico deve ser estendido, inicialmente, a toda a família, o que indiretamente irá
refletir-se na criança em relação ao enfrentamento de sua condição. No que diz respeito aos pais,
falar sobre essas questões os auxilia a solidificar o gênero designado para seus bebês, evitando que
tenham uma percepção ambígua do gênero. É importante que os pais sejam consistentes com o sexo
no qual a criança será criada – menino ou menina – e, a partir disso, sejam congruentes com a
escolha de brinquedos, jogos, amizades e aspirações futuras.
O acompanhamento psicológico deve iniciar no momento do diagnóstico, quando se inicia a
investigação etiológica da ADS. Durante esse período, a criança permanece sem identidade sexual
definida, o que provoca intenso sofrimento nos genitores. Nessa fase de espera pela designação
sexual, é importante que os pais recebam tratamento para elaborar o luto das expectativas prévias
que tinham quanto ao sexo do bebê e para curar a ferida psíquica causada pela malformação em si e
pela pressão familiar e social a que são submetidos.
O medo é o sentimento que os pais mais frequentemente expressam nessa situação, variando o foco
de acordo com a idade e a gravidade do quadro da criança. No nascimento, a evidência de
malformação genital associa-se ao risco de mortalidade, especialmente nos casos de HSRCs. Assim,
a iminência de morte, a sobrecarga de exames e procedimentos invasivos realizados na criança e a
responsabilidade pelo controle medicamentoso desviam a atenção dos pais do foco da anormalidade.
Mais adiante, quando a criança está maior ou já na puberdade, as preocupações dizem respeito ao
resultado estético da cirurgia de reparação genital, além de incertezas sobre fertilidade e função
sexual. Quando a criança se encontra em uma fase mais adiantada de desenvolvimento, os pais
passam a dar mais atenção à sua sensualidade. Ficam mais preocupados com brincadeiras, jogos e
comportamentos que possam “significar” condutas homossexual ou sexual precoce, as quais são
imediatamente coibidas.
O manejo psicológico também deve conter estratégias psicopedagógicas, pois é necessário que os
pais compreendam muito bem a condição clínica subjacente aos casos de ADS, como forma de
melhor lidar com o problema. As famílias devem ser orientadas, pelo psicólogo, a conversar com
seus filhos com ADS sobre o diagnóstico e o tratamento, como forma de devolver à criança (em
idade apropriada para seu entendimento) aspectos sobre sua história. Em geral, os pacientes que
melhor compreendem sua ADS e conseguem demonstrar maior autonomia em seu tratamento são os
que se mostram mais funcionais e adaptados em seu meio social.
Também é importante que o psicólogo, na medida do possível, acompanhe as consultas dos
pacientes com a equipe médica. Essa estratégia possibilita que as informações passadas sejam
retomadas e que ele possa avaliar como estão sendo compreendidas pelo paciente e/ou sua família.
Caso se verifique que o paciente necessita de acompanhamento psicológico sistemático, as consultas
seguintes podem ser combinadas com ele nessa ocasião.
Atendimento multiprofissional
Na assistência aos pacientes com ADS e com anomalias müllerianas, a intercomunicação entre
paciente, suas famílias e as equipes de saúde responsáveis pelo atendimento é fator determinante
para o desenvolvimento psíquico saudável desses indivíduos. Nesse sentido, é necessário trabalhar
os aspectos emocionais relacionados ao diagnóstico, tanto com as famílias como com o paciente,
fortalecendo o trabalho da equipe multiprofissional. O acompanhamento psicológico dessas crianças
e de seus pais é fundamental no tratamento dos casos de ADS, considerando os aspectos
relacionados ao estresse e à ansiedade, refletindo-se na aceitação e no enfrentamento diante dessa
condição.
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Vulvovaginites
Paulo Naud
Janete Vettorazzi
Jean Carlos de Mattos
Valentino Magno

A vagina é um ecossistema dinâmico e complexo, sendo que o seu revestimento é composto por um
epitélio escamoso sem queratina que, juntamente com a secreção, faz a primeira linha de defesa
contra infecções.1 A secreção vaginal fisiológica é branca, inodora e viscosa, com cerca de 200 tipos
diferentes de bactérias e 109 unidades bacterianas formadoras de unidades formadoras de colônias
por grama de fluido vaginal.1-5
A flora bacteriana normal é composta principalmente por lactobacilos, mas outros agentes
potencialmente patogênicos podem estar presentes, principalmente quando ocorre desequilíbrio na
flora vaginal. Na menacme, entre mulheres saudáveis, a microbiota vaginal é composta por várias
espécies de lactobacilos, sendo que as principais são Lactobacillus iners, L. crispatus, L. gasseri,
L. jensenii, L. acidophilus, L. fermentum, L. plantarum, L. brevis, L. casei, L. vaginalis, L.
delbrueckii, L. salivarius, L. reuteri e L. rhamnosus.6 Os lactobacilos convertem glicogênio em
ácido láctico, que auxilia na manutenção do pH vaginal normal, que varia entre 3,8 e 4,2. Ao analisar
a secreção no microscópio, observam-se lactobacilos e menos que 1 leucócito por campo e,
eventualmente, algumas clue cells. A descamação do revestimento epitelial vaginal facilita a
expulsão de microrganismos que tenham aderido à sua superfície. A presença de toxinas liberadas
por algumas bactérias facilita a persistência de um filme adesivo de microrganismos patogênicos,
dificultando os mecanismos de defesa do epitélio vaginal.1-6
A secreção vaginal fisiológica sofre influências hormonais, orgânicas e psíquicas. A secreção
fisiológica é constituída de secreção sebácea, esfoliação vaginal e cervical e secreção das glândulas
de Bartholin e Skene, com predomínio de aeróbios e menos de 1% de anaeróbios. O aspecto da
secreção pode variar conforme a fase do ciclo menstrual e a presença de glicogênio, que está
intimamente relacionado com a concentração de estrogênio, e com a utilização de hormônios. A
coloração normal da mucosa vaginal da mulher sadia apresenta aspecto rosa-pálido, tornando-se
mais clara e adelgaçada em mulheres pós-menopáusicas e “vinhosa” durante a gestação.
Salienta-se que nem sempre a presença de secreção genital aumentada é sinônimo de patologia. No
QUADRO 8.1 estão listadas as principais causas de leucorreia.

A flora normal apresenta predominância de lactobacilos com algumas bactérias. Nas pacientes
com vulvovaginites, os lactobacilos estão praticamente ausentes, com aumento dos leucócitos e
bactérias. As vulvovaginites ocorrem principalmente pelo desequilíbrio da flora vaginal,
especialmente pela variação no número de lactobacilos.1,4
Cerca de 5 a 10% das mulheres apresentam mucorreia, definida como secreção vaginal acima da
normal, e, ao exame especular, há ausência de inflamação vaginal e áreas de epitélio endocervical
secretando muco claro e límpido. O exame microscópico a fresco da secreção vaginal revela células
sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos e abundantes lactobacilos, estando o pH
vaginal dentro da normalidade.5 O tratamento da mucorreia consiste em assegurar à paciente que as
secreções vaginais são normais, sendo importante explicar sobre a fisiologia normal da vagina e suas
variações relacionadas com a idade e variações hormonais.5
Vaginites
As vaginites são caracterizadas pela presença de secreção vaginal aumentada, odor vaginal e
irritação vulvar e/ou vaginal, podendo estar associadas a cheiro desagradável e desconforto intenso.
As principais causas são vaginose bacteriana (VB) (40-50%), candidíase (20-25%) e tricomoníase
(15-20%).5,7 Às vezes, a etiologia pode ser múltipla, incluindo desde variações fisiológicas até
irritativas (ver QUADRO 8.1 e TAB. 8.1).

QUADRO 8.1
Principais causas de leucorreia

Infecções sexualmente transmitidas


Clamídia
Gonorreia
Tricomoníase
Herpes simples

Outras infecções
Candidíase
Vaginose bacteriana

Outras causas
Atrofia
Gestação
Alérgicas
Irritativas/químicas (espermicidas, desodorantes)
Líquen

Fonte: Modificado de Workowski e colaboradores5 e American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).7

Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 8.1 Diagnóstico diferencial das vulvovaginites


Normal Vaginose bacteriana Candidíase Tricomoníase

Sintomas – Odor que piora após relação sexual; Prurido; disúria; desconforto vulvovaginal; Prurido; 70% são
prurido; leucorreia volumosa fissuras na vulva; lesões de coçadura assintomáticas

Aspecto da Branca, Aderente à parede vaginal; odor de Grumosa; branca; aderente à parede vaginal Amarelada ou
secreção inodora putrefação esverdeada;
vaginal bolhosa
pH vaginal 3,8-4,2 > 4,5 <4,5 > 4,5

Teste de Whiff Negativo Positivo Negativo Positivo


com KOH

Exame a fresco Lactobacilos > 20% de clue cells Pseudo-hifas; diminuição de lactobacilos Protozoários
com NaCl visíveis; leucócitos

KOH, hidróxido de potássio; NaCl, cloreto de sódio.


Fonte: Modificada de Workowski e colaboradores,5 Gonçalves e colaboradores 8 e Ministério da Saúde.9

A anamnese, o exame pélvico e o exame macroscópico do fluxo vaginal fornecem dados


suficientes para o diagnóstico de um agente específico. Embora o exame microscópico direto das
secreções vaginais não seja obrigatório, ele pode auxiliar na confirmação diagnóstica de vaginites,10
sendo os exames de cultura utilizados somente em casos especiais.
As vulvovaginites incluem infecções da vulva e da vagina, do colo uterino e do trato genital
superior, podendo também ter causas não infecciosas, como agentes químicos ou irritantes (p. ex.,
duchas vaginais ou espermicidas), deficiência hormonal e, em alguns casos, doenças sistêmicas.5,10,11
Outras causas de fluxo vaginal anormal incluem as vaginites atrófica, química, irritativa e alérgica,
nas quais se verifica o quadro clínico das vulvovaginites sem que se identifique um agente
infeccioso. Nos processos químicos, traumáticos ou alérgicos, o tratamento consiste na identificação
e na exclusão do agente causador. Já a vaginite atrófica surge em consequência da deficiência de
estrogênio, ocorrendo frequentemente após o parto e na menopausa, e geralmente ocorre melhora com
a reposição estrogênica local e/ou sistêmica.11
Vaginose bacteriana
Entre mulheres em idade reprodutiva, a VB é a principal causa de alterações da secreção.11 A VB é
uma síndrome clínica polimicrobiana que ocorre pelo crescimento anormal de bactérias anaeróbias
como Gardnerella vaginalis, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia, Sneathia,
Bifidobacterium, Dialister e Clostridium, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Bacteroides e
Mycoplasma hominis. Essa proliferação geralmente está relacionada a um desequilíbrio na flora
vaginal normal com redução ou ausência de lactobacilos.1,5 Na maioria dos casos, a VB é um
problema local; entretanto, em algumas situações, pode estar relacionada à ocorrência de problemas
mais graves, como endometrite, salpingite, peritonite pélvica e abscessos pélvicos, relacionados
principalmente aos germes anaeróbios ou micoplasmas.5
A presença da VB deve ser considerada fator de risco para salpingites, peritonites e infecções
após procedimentos cirúrgicos ginecológicos e obstétricos.
Os lactobacilos são responsáveis pela manutenção do pH vaginal ácido, por meio da produção de
ácido láctico. As situações relacionadas à alcalinização vaginal – por exemplo, intercursos sexuais
frequentes, uso de duchas vaginais, sexo anal, exercício físico, estresse, período pré-menstrual –
favorecem o desequilíbrio da flora vaginal, predispondo à VB.1 Também há relatos de polimorfismos
genéticos com predisposição à VB em algumas populações, inclusive com relatos entre brasileiras.12
As aminas decorrentes do metabolismo aeróbio levam à ocorrência do “odor de peixe”.13 Cerca
de 50 a 70% das mulheres com VB são assintomáticas, e, nas sintomáticas, a principal queixa é
secreção vaginal com odor desagradável que piora após relação sexual. Em até 15% dos casos, pode
haver prurido e irritação vulvovaginal.5,7,14-16

Critérios diagnósticos
São utilizados quatro parâmetros de diagnóstico da VB (critérios de Amsel).14 No entanto, a
associação de apenas três sinais ou sintomas é suficiente para confirmar o diagnóstico de VB.5
Os critérios diagnósticos da VB são:

1. pH vaginal –> 4,5 (presente em 80-90% das pacientes com VB); isoladamente, tem pequeno
valor preditivo positivo (52,6%);
2. Leucorreia – Cremosa, homogênea, cinzenta e aderida às paredes vaginais e ao colo uterino;
3. Teste das aminas ( Whiff Test ) – Deve-se adicionar 1 a 2 gotas de hidróxido de potássio
(KOH) a 10% na secreção vaginal e depositar em uma lâmina. O surgimento imediato de
odor desagradável (peixe em decomposição), causado pela volatilização das bases
aminadas, é característico das vaginoses. É um exame simples e de fácil avaliação;
4. Exame a fresco (microscopia) – Há presença de clue cells (células epiteliais vaginais
recobertas por Gardnerella vaginalis, que aderem à membrana celular, tornando seu
contorno granuloso e impreciso). Essas células constituem um dos melhores indicadores de
vaginose, especialmente quando presentes em mais de 20% das células (FIG. 8.1).

FIGURA 8.1 Visualização microscópica de clue cells.


Fonte: Decherney e colaboradores.17

O diagnóstico de VB também pode ser realizado por meio do Gram (suficiente para o diagnóstico)
da secreção vaginal e do citopatológico, visualizando-se as clue cells. A presença de clue cells no
exame citopatológico apresenta sensibilidade de 55% no diagnóstico da VB e valor preditivo
positivo de 96%, embora a identificação no exame citopatológico não seja indicativa de tratamento
para todas as pacientes (ver Tratamento, a seguir).

Tratamento
O principal objetivo do tratamento é aliviar a sintomatologia e restabelecer a flora vaginal, não
sendo necessário tratar todas as pacientes assintomáticas. O tratamento rotineiro de parceiros
masculinos ou femininos não é recomendado. Entretanto, deve-se tratar antes de curetagens, inserção
de dispositivo intrauterino (DIU), biópsia de endométrio, histerectomia ou outros procedimentos no
trato genital feminino.5
Na TABELA 8.2, estão descritas as principais opções terapêuticas, embora o metronidazol via oral
(VO) continue sendo o fármaco de escolha.5 O metronidazol tem interação farmacológica importante
com a varfarina, potencializando o efeito anticoagulante. Portanto, o uso VO deve ser evitado em
pacientes usuárias de anticoagulantes VO. Nas pacientes alérgicas ou impossibilitadas de utilizar
metronidazol, o fármaco de escolha será a clindamicina. Nas gestantes, está recomendado apenas o
tratamento VO.5

TABELA 8.2 Opções terapêuticas na vaginose bacteriana


Medicamento e apresentação Dose e via de administração Intervalo de uso Duração do tratamento

Tratamento-padrão

Metronidazol* 500 mg VO 12/12 h 7 dias


400 mg VO 8/8 h

Metronidazol gel (0,75%) 1 aplicador VV À noite 5-7 dias

Clindamicina creme vaginal 2% 1 aplicador (com 5 g) VV À noite 5-7 dias

Tratamento alternativo

Clindamicina 300 mg VO 6/6 h 7 dias

Tinidazol 500 mg 1 g VO 1 ×/dia 5 dias

Tinidazol 500 mg 2 g VO 1 ×/dia 2 dias

Clindamicina óvulo 100 mg 1 óvulo VV 1 ×/dia 3 dias

*Interação com anticoagulantes orais.


VO, via oral; VV, via vaginal.
Fonte: Modificada de Workowski e colaboradores 5 e Ministério da Saúde.9

Os regimes de tratamento em dose única, frequentemente utilizados, devem ser abandonados, já


que possuem eficácia reduzida.5,7 A dose única pode ser uma opção para as pacientes com risco de
descontinuação do tratamento. Nesses casos, pode ser utilizado metronidazol 2 g VO em dose
única.5,9
O tratamento de escolha da VB é o metronidazol VO utilizado por 7 dias.
Após o tratamento, a VB pode recorrer em mais de 30% das mulheres em um período de até 3
meses.5,18,19 Entre as possíveis causas, estão a patogenicidade da bactéria, a reinfecção e a falha na
recolonização da flora vaginal pelos lactobacilos. Nas recorrências, o tratamento de rotina durante 7
dias deve ser repetido e, na ausência de resposta, pode-se utilizar metronidazol (VO: 2 g/dia, 2
×/semana; vaginal: gel 0,75%, 2 ×/semana durante 6 meses).5,19,20 Na prevenção da recorrência, pode
ser utilizado metronidazol gel 2 ×/semana por 4 a 6 meses ou associação de ácido bórico vaginal
com metronidazol gel.5
O tratamento de rotina do parceiro sexual não é recomendado, tendo em vista que não há diferença
nos índices de recidiva da VB em suas parceiras. Existe discussão na literatura quanto ao tratamento
dos parceiros sexuais das pacientes com VB de repetição, porém, ainda não há consenso sobre esse
tema.5,7,18,19
Entre as vaginites causadas por bactérias, deve-se lembrar da causada pela Actinomyces israelii,
uma bactéria estritamente anaeróbia e gram-positiva que está relacionada ao uso de alguns DIUs,
especialmente os sem cobre. A infecção por esse microrganismo pode levar à infecção pélvica
grave, sendo fundamental tratamento para evitar complicações futuras. Entre as opções terapêuticas,
estão a clindamicina e a penicilina VO.

Tratamento na gestação
Existem inúmeros estudos discutindo o tratamento e o rastreamento da VB na gestação. Até o
momento, essa recomendação é controversa; porém, no Hospital de Clínicas de Porto Alegre
(HCPA), recomenda-se a realização do exame a fresco para diagnóstico e tratamento imediato dessa
infecção. A VB está associada ao parto pré-termo, à ruptura prematura de membranas, à endometrite
e celulite pós-parto e a cesarianas.5,9,19 O tratamento VO com metronidazol ou clindamicina pode ser
realizado ao longo de toda a gestação.5
Tricomoníase
A tricomoníase é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pelo protozoário
Trichomonas vaginalis, e está presente em aproximadamente 4 a 35% de todos os casos de
vulvovaginites. Mediante o seu diagnóstico, outras DSTs devem ser rastreadas.11,14 O período de
incubação varia entre 4 a 28 dias. A tricomoníase possui alto poder infectante e pode ser identificada
em 30 a 40% dos parceiros masculinos de pacientes infectadas, embora a infecção nos homens seja
autolimitada e transitória.11
Nas mulheres, a tricomoníase pode variar desde portadoras assintomáticas até uma doença
inflamatória grave e aguda. Embora a maioria das pacientes não apresente sintomas, quando
presentes, estes costumam ser mais intensos logo após o período menstrual ou durante a gravidez. Os
principais sinais e sintomas referidos são secreção vaginal abundante e bolhosa, de coloração
amarelo-esverdeada; prurido vulvar intenso; e hiperemia/edema de vulva e vagina.
Menos frequentemente, podem surgir queixas de disúria, polaciúria e dor suprapúbica. As
gestantes não apresentam índices de infecções maiores do que as não gestantes; porém, quando
presentes, estão associadas à ruptura prematura de membranas e ao parto pré-termo.5,7,19

Diagnóstico
O diagnóstico da tricomoníase é confirmado pela identificação de Trichomonas vaginalis no exame
a fresco da secreção vaginal. O achado típico é a presença de organismos flagelados, ovoides e
móveis, discretamente maiores do que os leucócitos. A mobilidade dos Trichomonas aumenta se a
lâmina estiver aquecida. Em geral, um grande número de células inflamatórias e muitas células
vaginais no esfregaço também serão identificados (FIGS. 8.2 e 8.3).
FIGURA 8.2 Infecção por tricomoníase.
FIGURA 8.3 Cervicite por Trichomonas (teste de lugol).
Fonte: Arquivo HCPA.

Estima-se que a sensibilidade do exame a fresco para o diagnóstico da infecção por Trichomonas
alcance 50 a 70% quando a paciente é sintomática.7 Muitos casos falsos-positivos e falsos-negativos
são relatados, porém, raramente a cultura de Trichomonas é indicada, mesmo que esta apresente
sensibilidade maior do que 90%. O teste rápido para tricomoníase tem sensibilidade de 88,3% e
especificidade de 98,3%, se comparado com a cultura, e esse teste pode ser útil particularmente em
locais com alta prevalência e onde cultura não está disponível.21
Para Sobel, a sensibilidade do exame citopatológico convencional para o diagnóstico da
tricomoníase é de apenas 50 a 70%, e, portanto, não deve ser utilizado como exame diagnóstico da
tricomoníase.11 Para Lara-Torre, o exame citopatológico (meio líquido) tem sensibilidade de 50% e
especificidade de 93% para o diagnóstico da tricomoníase.22 Alteração no resultado do exame
citopatológico pode ser causada pela infecção por Trichomonas, sendo necessário realizar o
tratamento e repetir a citologia.

Tratamento
O metronidazol (2 g VO em dose única) é o fármaco de escolha para o tratamento, obtendo-se taxa de
cura de 90 a 95%, e o tinidazol (2 g VO em dose única) possui eficácia semelhante ao metronidazol.7
O tratamento tópico pode ter falha de até 50%, não sendo recomendado.7,19 A clindamicina ou a
ampicilina não são opções terapêuticas na tricomoníase. Na TABELA 8.3, estão descritos regimes
alternativos de tratamento que podem ter eficácia menor que o tratamento recomendado. Abstinência
sexual deve ser recomendada durante o tratamento. A utilização de bebidas alcoólicas deve ser
evitada por 24 horas nos regimes em dose única com metronidazol e por 72 horas quando o tinidazol
é utilizado, tendo em vista que os imidazólicos têm interação com álcool.7,19

TABELA 8.3 Opções terapêuticas na tricomoníase vaginal


Medicamento e apresentação Dose e via de administração Intervalo de uso Duração do tratamento

Regime recomendado

Metronidazol* 2 g VO Dose única 1 dia


(cp de 250 mg ou 400 mg)

Tinidazol (cp de 500 mg) 2 g VO Dose única 1 dia

Regimes alternativos

Metronidazol* (cp de 250 mg) 500 mg VO 12/12 h 7 dias

Secnidazol (cp de 500 mg ou 1.000 mg) 2 g VO Dose única 1 dia

* Interação farmacológica com anticoagulantes orais.


cp, comprimido; VO, via oral.
Fonte: Modificada de Workowski e colaboradores 5 e Ministério da Saúde.9

O(s) parceiro(s) sempre deve(m) ser tratado(s), já que a tricomoníase é considerada uma DST,
recebendo o mesmo esquema terapêutico.5,7
O metronidazol pode ser utilizado com segurança durante a gestação.5 O uso de metronidazol VO é
tratamento-padrão durante toda a gestação. A ausência de tratamento está associada à prematuridade
e ao baixo peso ao nascer. O uso da via tópica está associado com falha de até 50% em gestantes e
não gestantes.5
A recorrência, na maioria das vezes, está associada com reinfecção ou tratamento inadequado. Na
recorrência, repete-se o tratamento durante 7 dias com metronidazol (ver TAB. 8.3). Na persistência
da infecção e ausência de reinfecção, pode-se optar pelo uso de 2 g de metronidazol em dose única
diária durante 3 a 5 dias.
Poucos estudos demonstram alguma resistência ao metronidazol, mas, se os sintomas persistirem,
pode-se realizar cultura e determinar a sensibilidade do germe.5,9
Candidíase vulvovaginal
A candidíase vulvovaginal (CVV) caracteriza-se pela infecção vaginal e vulvar por espécies de
cândida. Estudos de prevalência indicam que a Candida sp. pode ser isolada do trato genital em
aproximadamente 15 a 20% das mulheres assintomáticas saudáveis. Cerca de 75% das mulheres
apresentarão pelo menos um episódio de vulvovaginite fúngica durante a menacme, sendo que 50%
das mulheres infectadas irão apresentar um segundo evento e cerca de 5 a 8% irão apresentar
infecções de repetição.5,7,8,11 As infecções causadas por cândida – e especialmente por Candida
albicans – têm aumentado nas últimas duas décadas e representam um custo importante para a
saúde.23
A CVV não é considerada uma DST. Em 40% dos casos, há infecção concomitante de VB e
candidíase, sendo essa vaginite mais frequente em pacientes imunossuprimidas, diabéticas e
portadoras de DSTs.5 Raramente a CVV ocorre antes da menarca, e sua incidência aumenta em
adultos, tendo pico de incidência próximo aos 20 anos de vida, que se mantém por toda a menacme.
A ocorrência é menos frequente em mulheres pós-menopáusicas, excetuando-se as que usam
estrogênios.11
Entre as espécies de cândida, 85 a 90% da flora fúngica vaginal são constituídos de Candida
albicans; o restante é atribuído a outras espécies, sendo mais comuns C. glabrata (5-10%) e C.
tropicalis (até 5% dos casos).5,8
Entre os fatores predisponentes para o desenvolvimento da candidíase, pode-se apontar gestação,
diabetes, contato oral-genital, uso de estrogênios em altas doses, anticoncepcionais orais,
antibióticos, espermicidas e uso de diafragma ou DIUs.5,11,24
Na TABELA 8.4, estão descritos os principais fatores e como facilitam a ocorrência dessa patologia.
Todas as infecções por cândida são dependentes do hospedeiro e, portanto, a resposta imunológica é
crucial na interação entre patógeno e hospedeiro.8 Cada vez mais, observam-se quadros de
candidíase resistentes aos tratamentos habituais, sendo que os principais fatores envolvidos nesse
fenômeno são mutações gênicas pontuais, modificações de enzimas-chave para vias biossintéticas de
metabolização dos antifúngicos e modulação de fatores de transcrição.23

TABELA 8.4 Fatores de risco para candidíase vulvovaginal e seus efeitos


Fator Efeito/mecanismo

Gestação Aumento da adesão da cândida na parede vaginal

Uso de hormônios Diminuição da imunidade vaginal

Antibióticos Alteração da flora vaginal e diminuição do efeito protetor desta

Imunossupressão Diminuição da resposta imunológica


Diabetes/corticoides Altos níveis de glicose diminuem a defesa e aumentam a aderência do fungo

Predisposição genética Mulheres negras são mais predispostas


Polimorfismos genéticos com interação de alguns antígenos e reações imunológicas

Anticoncepcionais orais Alteração da imunidade vaginal e proliferação dos fungos

DIU Fungo pode aderir no fio do DIU, criando um biofilme

Preservativos/espermicidas Desequilíbrio da flora vaginal


Maior adesividade do fungo na parede vaginal

Hábitos de Maior contaminação local


higiene/comportamento sexual
(sexo oral/anal)

Tipos de vestuário Reações alérgicas


Temperatura perineal
Cremes locais

DIU, dispositivo intrauterino.

Diagnóstico
O diagnóstico de CVV pode ser realizado pela sintomatologia típica de prurido intenso, edema de
vulva e/ou vagina e secreção esbranquiçada e grumosa. A principal queixa é leucorreia branca em
grumos acompanhada ou não de prurido vulvar e/ou vaginal intenso; disúria terminal pode estar
presente. A vaginite causada exclusivamente por fungos poderá apresentar pH vaginal normal (<4,5).
O exame microscópico a fresco ou a coloração de Gram demonstram, em 40 a 60% dos casos, a
presença de hifas e pseudo-hifas, as formas mais comumente encontradas na fase sintomática (FIG.
8.4 ). O uso de solução de KOH a 10% no exame a fresco melhora a visualização dos fungos por meio
do rompimento do material celular que poderia obscurecer sua presença; porém, esse teste pode ser
negativo em até 40% das pacientes com candidíase sintomática.
FIGURA 8.4 Microscopia e citopatológico de candidíase.
Fonte: Shutterstock/toeytoey/Komsan Loonprom.

O exame cultural em meio específico (ágar Sabouraud) também pode ser utilizado, devendo ser
estimulado como método diagnóstico, especialmente nos casos de recidiva ou de resistência aos
tratamentos de rotina.5,11,25 Entretanto, a cultura é cara e demorada, e, em cerca de 20% dos casos,
pode-se ter colonização de espécies de cândida em pacientes assintomáticas.
A CVV pode ser classificada em complicada ou não complicada, conforme o QUADRO 8.2. Ainda,
pode ser assintomática ou sintomática com graus diferentes de gravidade (leve, moderada, grave), os
quais podem receber as pontuações 1, 2 ou 3, respectivamente. O grau de gravidade é definido pela
gravidade dos seguintes sinais e sintomas: prurido, eritema vulvar ou vaginal, edema,
escoriações/fissuras de vagina e/ou vulva. Na presença de um escore maior do que 4, a CVV é
moderada, e, se for maior que 7, a CVV é grave. Considera-se candidíase recorrente quando a
paciente tiver apresentado mais de quatro episódios de CVV no último ano.5,11

QUADRO 8.2
Classificação da candidíase vulvovaginal
Candidíase não complicada
CVV infrequente ou esporádica
CVV leve a moderada
CVV em mulheres imunocompetentes

Candidíase complicada
CVVR (≥ 4 episódios/ano)
CVV grave
CVV não albicans
CVV em mulheres com diabetes, gestantes ou imunossuprimidas ou outras patologias vulvovaginais

CVV, candidíase vulvovaginal; CVVR, CVV recorrente.


Fonte: Modificado de Workowski e colaboradores,5 American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG),7
Workowski e colaboradores,19 de Centers for Disease Control and Prevention (CDC).26

Tratamento
O tratamento da CVV está indicado para alívio em pacientes sintomáticas. Até 20% das mulheres em
idade reprodutiva têm candidíase e são assintomáticas, não necessitando de tratamento. O tratamento
pode ser VO (dose única, por 3, 5 ou 7 dias) ou tópico (3-14 dias), dependendo do fármaco utilizado
e/ou do quadro clínico apresentado. Estudos randomizados têm demonstrado taxas comparáveis de
cura, tanto com tratamento tópico quanto VO, excedendo 90% de cura, com leve diminuição em
tratamentos de curta duração (70-80%).27 Não existe evidência que mostre a superioridade, em
termos de eficácia, de um determinado agente ou esquema terapêutico no tratamento da CVV não
complicada.
Os tratamentos em dose única e de curta duração (até 7 dias) devem ser reservados para casos não
complicados, com intensidade leve a moderada, assim como para os episódios únicos, isolados e
não recorrentes. Nesses casos, a dose única ou de curta duração pode ter índice de cura de 80 a
90%.27
Os esquemas que envolvem tratamento durante vários dias (> 7 dias) são preferencialmente
utilizados para os casos de CVV complicada (candidíase grave e/ou candidíase aguda de pacientes
com candidíase recorrente), sendo evitado o uso de dose única nesses casos. Os fármacos com mais
experiência de uso são o clotrimazol, o miconazol e o terconazol. A utilização do fluconazol 150 mg
VO em dose única tem mostrado níveis crescentes de falha do tratamento, provavelmente pelo uso
indiscriminado. Na necessidade de seu uso, podem ser utilizadas duas doses com intervalo de 72
horas, com índice de cura de até 85% nas pacientes com CVV complicada.
A escolha do tratamento deve ser feita com base no quadro clínico da candidíase
vulvovaginal.
As formulações tópicas fornecem tratamento efetivo para vulvovaginite fúngica, sendo a terapia
tópica com azólicos mais efetiva do que o uso de nistatina. Os índices de cura (cultura negativa)
chegam a 80 a 90% das pacientes que realizam o tratamento completo. Nas pacientes com diabetes
ou vaginite por cândida não albicans, o tratamento tópico poderá ser prolongado para 10 a 14 dias e
associado com agentes orais. Nas pacientes com hiperemia e sintomas irritativos locais intensos,
corticosteroides tópicos de baixa potência podem ser utilizados para alívio dos sintomas.
O tratamento VO com fármacos como fluconazol, cetoconazol e itraconazol apresenta eficácia
semelhante aos agentes tópicos no tratamento da candidíase. Entretanto, apresenta toxicidade
sistêmica que deve ser controlada especialmente com o uso de cetoconazol.5,7,19 As principais
interações farmacológicas desses agentes são com antagonistas do canal do cálcio, cisaprida,
astemizol, cumarínicos, hipoglicemiantes orais, rifampicina, fenitoína e ciclosporina, entre outros. Os
antifúngicos orais podem provocar sintomas gastrintestinais (5-12%), cefaleia em até 13% das
usuárias e, raramente, angioedema e hepatotoxicidade, sendo estes um pouco mais frequentes no uso
prolongado.5 O uso dos antifúngicos orais é contraindicado durante toda a gestação devidos a seus
riscos.5
Nas gestantes, o tratamento de escolha são os azólicos tópicos de maior experiência, como
miconazol e isoconazol, que podem ser utilizados em qualquer período da gestação, recomendando-
se o tratamento por 7 dias. As gestantes assintomáticas não necessitam de tratamento.5
As mulheres com CVV recorrente (CVVR) (> 4 episódios/ano) ou CVV complicada merecem
considerações especiais, que serão descritas adiante. O tratamento do parceiro não reduz as
recorrências da candidíase e deve ser realizado somente nos sintomáticos. Os homens podem
apresentar balanite, que é caracterizada por áreas eritematosas na glande associadas a prurido ou
irritação, e que pode ser beneficiada com o tratamento tópico para alívio dos sintomas.5,19
Nas pacientes soropositivas para o vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês human
immunodeficiency virus), a CVV sintomática é mais frequente, e os quadros podem apresentar
gravidade maior. O tratamento é semelhante e não se costuma indicar o tratamento supressivo. Nessas
pacientes, o principal fator correlacionado com a infecção fúngica é o nível de CD4 <100
células/mm3. Terapia supressiva pode ser necessária nesses casos. Alguns estudos sugerem que o uso
de fluconazol 150 mg VO semanalmente seria efetivo em diminuir a colonização por Candida
albicans e reduzir os episódios de CVV sintomáticos nas pacientes HIV-positivas.5
Os esquemas de tratamento para CVV e CVVR estão especificados na TABELA 8.5.

TABELA 8.5 Tratamento da candidíase vulvovaginal


Medicamento e apresentação* Dose, intervalo de uso e via de administração Duração do tratamento

Primeira opção

Nitrato de butoconazol** creme 2% (aplicador com 5 g) Aplicação única, VV Efeito por 3 dias

Clotrimazol creme 1% 5g/dia VV 6-12 dias


Clotrimazol óvulo vaginal 100 mg/dia VV 7 dias

Miconazol creme 2% 5 g/dia VV 7 dias

Tioconazol creme 2% 5 g/dia VV 3 dias

Tioconazol creme 6,5% 5 g/dia VV 1 dia

Tioconazol óvulo vaginal 300 mg/dia, VV 1 dia

Segunda opção

Fluconazol comprimido de 150 mg 1 cp VO Dose única

Itraconazol comprimido de 200 mg 1 cp de 12/12 h VO 1 dia

Cetoconazol comprimido de 200 mg 1 cp de 12/12 h VO 5-14 dias

Situações especiais: gestação

Miconazol creme vaginal 2 % 1 aplicador VV 7 dias

Clotrimazol creme vaginal 1% 1 aplicador VV 6-12 dias

Nistatina*** 100.000 UI/dia VV 14 dias

Isoconazol creme 1% 5 g/dia VV 7 dias

Recorrências e profilaxia

Cetoconazol comprimido de 200 mg 2 cp/dia por 5 dias VO, 1 ×/mês no período perimenstrual VO 6 meses

Fluconazol comprimido de 150 mg 1 cp/semana VO 6 meses

Cápsulas de ácido bórico 600 mg em cápsula de gelatina 1 cápsula/dia VV 7-14 dias

* As preparações tópicas têm base oleosa e podem enfraquecer o látex de preservativos e diafragmas.
** Menor incidência de irritação local.
*** Maior risco de recorrência.
VO, via oral; VV, via vaginal.
Fonte: Adaptada de Sobel e Revankar,2 Workowski KA, Bolan GA e Centers for Disease Control and Prevention(CDC),5 American Congress of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG),7 Ministério da Saúde9 e Pappas e colaboradores.27

Candidíase vulvovaginal recorrente


A CVVR, definida como quatro ou mais episódios de vulvovaginite sintomática por ano, afeta cerca
de 5 a 8% das mulheres. A história natural e a patogênese da CVVR ainda são pouco conhecidas, e
uma parcela importante dessas mulheres não apresenta fatores predisponentes identificáveis.
Entretanto, alguns fatores podem estar relacionados com a sua ocorrência, a saber: uso frequente de
antibióticos, anticoncepcional hormonal oral, diabetes descompensado, imunossupressão,
corticoterapia sistêmica, tipos de atividade sexual (sexo oral, sexo anal) e infecção pelo HIV.5,7 As
espécies de cândida não albicans estão mais associadas com recorrência, especialmente C. glabrata
(9-15%) e C. tropicalis (até 15% dos casos). Essas espécies também são mais resistentes à terapia
convencional.24,28
O tratamento ideal da CVVR ainda não está estabelecido. O tratamento do episódio agudo de
candidíase em mulheres com CVVR deve ser cuidadosamente escolhido, dando-se preferência para
tratamentos mais longos (7-14 dias). Ainda, estudos envolvenvdo o manejo da CVVR sugerem o
tratamento supressivo entre os episódios. O fluconazol VO (150 mg/semana) durante 6 meses é a
primeira linha de tratamento, sendo uma opção o uso de cetoconazol (400 mg/dia VO) por 5 dias, 1
×/mês no período perimenstrual por 6 meses. O tratamento supressivo reduz a frequência dos
episódios; entretanto, pode apresentar risco de toxicidade sistêmica e interação com outros
fármacos.5 Cerca de 30 a 40% das pacientes têm recorrências após o término da profilaxia (6
meses). O tratamento dos parceiros de pacientes com CVVR permanece controverso.
Recomenda-se higiene cuidadosa da região genital, evitando as duchas vaginais. O uso VO de
lactobacilos com intuito de melhorar a flora vaginal parece estar relacionado com diminuição da
recorrência. Entretanto, faltam estudos com bom poder estatístico para definir sua eficácia.29
O papel dos probióticos
As infecções vulvovaginais causam muito desconforto e, especialmente as recorrentes, modificam de
forma importante o bem-estar da mulher. Na prática diária, vários médicos prescrevem probióticos
como tratamento adjuvante ou como forma de diminuir as recorrências de várias infecções. Os
probióticos são definidos como “microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades
adequadas levam a um benefício à saúde do hospedeiro”, e a justificativa para o uso seria seu efeito
em reestruturar a microbiota em desequilíbrio.6,30 Ao revisar a literatura, observa-se que cepas
probióticas já foram estudadas e são utilizadas para tratamento adjuvante de diarreia, amigdalite,
infecções respiratórias, entre outras.30
Historicamente, os probióticos foram associados a alimentos, sobretudo a produtos lácteos (leite
fluido e iogurte). As bactérias mais frequentemente utilizadas nesses produtos são espécies de
Lactobacillus e Bifidobacterium. Comercialmente, as principais espécies de lactobacilos
disponíveis são: L. acidophilus, L. casei, L. fermentum, L. gasseri, L. johnsonii, L. lactis, L.
paracasei, L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus e L. salivarius. As principais formas de
administração de lactobacilos são VO e via vaginal, sendo que esta última tem como objetivo
aumentar a quantidade de lactobacilos na secreção vaginal, reduzindo o número de patógenos.
Conforme dados da literatura, o uso de probióticos parece ser cada vez mais promissor como
coadjuvante no tratamento de infecções do trato urogenital, especialmente com objetivo de melhorar
a flora vaginal em alguns casos específicos. Entretanto, os probióticos não devem ser considerados
uma panaceia no tratamento dessas infecções.6,31
Um estudo recente sobre o uso de lactobacilos alerta sobre os possíveis riscos da sua utilização,
uma vez que a administração prolongada de lactobacilos pode induzir a modificações qualitativas e
quantitativas no ecossistema microbiano humano. Salienta-se que existem poucos estudos sobre o
risco de translocação bacteriana e os efeitos da utilização em longo prazo. Ainda, destaca-se que
deve haver cuidado especial com a escolha das espécies de Lactobacillus. Portanto, conclui-se que,
em casos selecionados, o uso de lactobacilos pode ser útil, não devendo ser utilizados por longo
prazo, pois ainda são necessários grandes estudos para verificar os benefícios e riscos dessa
prática.32
Abordagem sindrômica do fluxo genital
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Ministério da Saúde (MS) sugerem uma abordagem
sindrômica do fluxo genital em nível primário de atendimento (FIG. 8.5).9 Essa situação é decorrente
da importância de identificar e tratar as cervicites como forma de prevenção da doença inflamatória
pélvica e de outras complicações como endometrites e celulites e infecção pelo HIV.
FIGURA 8.5 Fluxograma para manejo sindrômico (utilizado preferencialmente quando a microscopia não está disponível).
Fonte: Proposta pelo Ministério da Saúde.9

É fundamental que o ginecologista faça o diagnóstico diferencial entre cervicite, vulvovaginite ou


ambas. A dificuldade estaria solucionada se a correlação manifestação clínica/agente etiológico
fosse elevada ou se houvesse exame laboratorial para diagnóstico simples e eficiente.
O objetivo da abordagem sindrômica nos casos de fluxo genital é melhorar a sensibilidade do
diagnóstico das cervicites sem perder os casos de vulvovaginites, principalmente em centros de
atenção primária à saúde.
O tratamento sindrômico deve ter cobertura para clamídia e gonococo e também tratamento para as
vulvovaginites.9
Quando existir suspeita ou presença de pus endocervical, colo friável, dor à mobilização do colo
ou presença de algum critério de risco, recomenda-se o tratamento como cervicite (gonorreia e
clamídia). Os critérios de risco para infecção cervical são: parceiro sintomático, múltiplos
parceiros, relações sexuais desprotegidas e procedência de áreas de alta prevalência de gonococo e
clamídia.9
Referências

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Leituras recomendadas
Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006.
MMWR Recomm Rep. 2006; 55(RR-11):1-94.

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Miomatose uterina
Helena von Eye Corleta
Eunice Beatriz Martin Chaves
Edison Capp

Os miomas, fibromas ou leiomiomas são neoplasias benignas das células musculares lisas uterinas, e
são tumores extremamente comuns. A expectativa de mulheres negras apresentarem diagnóstico de
miomas durante a vida é de 80% e, a de mulheres brancas, 70%. Estudos de rastreamento
ultrassonográfico identificam miomas em 51% das mulheres na pré-menopausa.1
O número, o volume e a localização dos miomas correlacionam-se com a sintomatologia e são
critérios importantes para definir a terapêutica. Definindo causas de sangramento uterino anormal
conforme a localização dos miomas, Munro e colaboradores realizaram uma subclassificação
interessante da miomatose uterina (FIG. 9.1).2

FIGURA 9.1 Subclassificação dos miomas conforme o sistema de classificação de sangramento uterino anormal.
Fonte: Munro e colaboradores.2
Epidemiologia e fatores de risco
A maioria das mulheres com miomas sintomáticos está na terceira e na quarta décadas da vida. Os
leiomiomas raramente ocorrem em adolescentes, são mais comuns em mulheres da etnia negra,
nulíparas, obesas, com menarca antes dos 11 anos e com história familiar de miomatose. Um estudo
avaliando o crescimento de miomas em mulheres brancas e negras demonstrou que a taxa de
crescimento em ambas até os 35 anos é semelhante. No entanto, após esse período, há declínio
significativo do crescimento entre as mulheres brancas, o que justifica os sintomas mais intensos
entre as mulheres negras.
O fato de os miomas aparecerem durante a fase reprodutiva, aumentarem durante a gestação e
regredirem após a menopausa sugere sua dependência dos hormônios ovarianos. Acredita-se que a
ação primária do estrogênio seja induzir a expressão dos receptores de progesterona, tornando os
miomas responsivos também à progesterona. O estradiol parece agir diretamente sobre a
proliferação celular dos miomas ou ser mediado por fatores de crescimento, como fator de
crescimento epidérmico (EGF, do inglês epidermal growth factor), fator de crescimento semelhante
à insulina tipo 1 (IGF-1, do inglês insulin-like growth factor-1) e insulina.
A associação da progesterona ao crescimento dos miomas também está estabelecida. Em
comparação ao miométrio, existe maior concentração de receptores de progesterona A e B nos
miomas. O índice mitótico dos miomas é maior na fase secretora do ciclo menstrual; mulheres
tratadas com acetato de medroxiprogesterona apresentam miomas com maior índice mitótico.
Mutações genéticas específicas estão relacionadas à formação dos miomas.
Quadro clínico
A maioria dos miomas é assintomática. Os sintomas associados são sangramento aumentado e/ou
prolongado, que pode resultar em anemia nas mulheres em idade reprodutiva. Sangramentos após a
menopausa raramente são secundários a miomas; nessas pacientes, deve-se realizar avaliação para
sangramento pós-menopausa (hiperplasia e carcinoma endometrial), com amostra de tecido
endometrial. Quando os miomas são volumosos podem ocasionar “sintomas de massa” ou
compressivos, como aumento da frequência urinária, sensação de peso, aumento do volume
abdominal ou até palpação do tumor intra-abdominal pela própria paciente. Menstruação dolorosa,
dor pélvica não cíclica, infertilidade e aborto de repetição também podem estar associados a
miomas. Uma revisão sistemática recente demonstrou que os sintomas variam conforme a população
estudada, sendo os mais frequentes o sangramento uterino aumentado e a dor pélvica inespecífica.10
Os sintomas são relacionados diretamente ao tamanho, ao número e à localização dos leiomiomas.
Os leiomiomas subserosos tendem a causar sintomas compressivos e distorção anatômica de órgãos
adjacentes, os intramurais causam sangramento e dismenorreia, enquanto os submucosos produzem
frequentemente sangramentos irregulares e estão mais associados à disfunção reprodutiva.
Leiomiossarcomas são tumores malignos raros, distintos dos miomas apenas pela histopatologia.
Uma metanálise recente concluiu que 2,94 a cada 1.000 mulheres têm diagnóstico após a cirurgia
para miomatose. Em 2014, foi demonstrado que o risco de qualquer tumor uterino em cirurgia
minimamente invasiva (histerectomia com morcelamento) foi de cerca de 1 caso a cada 300
mulheres, em mulheres com menos de 40 anos, 1 caso a cada 1.500 mulheres, e em mulheres entre 40
e 44 anos, 1 caso a cada 1.100 mulheres.12
Os casos assintomáticos são diagnosticados durante exame abdominal, pélvico bimanual,
ultrassonografia (US) ou outro exame de imagem.14
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base na história clínica (sinais e sintomas), no toque vaginal bimanual e na
US. Ao exame ginecológico rotineiro, palpa-se o útero aumentado de volume com consistência firme,
superfície lisa, regular ou não. Com a disponibilidade de aparelhos e de exames ecográficos
realizados, o diagnóstico de miomatose uterina é frequentemente incidental. Nesses casos,
assintomáticos, na maioria das vezes, a investigação complementar não está indicada.
Os exames de imagem são importantes quando existe dúvida diagnóstica, para diferenciar de
outras massas anexiais e para definir a localização dos miomas. A US abdominal pélvica é utilizada
nas grandes massas pélvicas, e a US transvaginal, nos úteros menores. A US transvaginal tem alta
sensibilidade (95-100%) na detecção de miomas em úteros de tamanho correspondente a até 10
semanas de gestação. A localização dos miomas em úteros maiores ou quando estes são múltiplos é
limitada. Uma revisão sistemática demonstrou que a instilação de solução salina intrauterina,
associada ao exame ultrassonográfico (histerossonografia), tem acurácia comparável à
histeroscopia.4
A ressonância magnética pode estar indicada nos raros casos em que a US é inconclusiva. Ela
permite excelente visualização da localização e do tamanho de praticamente todos os miomas em
úteros volumosos, além de auxiliar no diagnóstico diferencial com adenomiose. Quando realizada
com contraste, avalia a vascularização dos miomas, sendo importante planejamento da embolização
ou ablação guiada por ressonância (ainda não disponível no Brasil). É um exame de exceção pelo
alto custo e baixa disponibilidade, e, como a US, não auxilia para o diagnóstico pré-operatório de
leiomiossarcoma. Nenhum teste pré-operatório pode excluir sarcoma, embora a frequência seja muito
baixa. A tomografia computadorizada (TC) raramente auxilia na investigação da miomatose.4
Miomas e disfunções reprodutivas
Fertilidade
Estima-se que esses tumores estejam presentes em cerca de 5 a 10% dos casais inférteis. Após todas
as causas de infertilidade serem excluídas, os miomas podem ser responsáveis por apenas 2 a 3%
dos casos. O mecanismo pelo qual os miomas podem estar associados à infertilidade não é
conhecido, entretanto, o tamanho, o número e, principalmente, a localização destes já foram
estudados.15
Em revisão sistemática da literatura, Pritts e colaboradores concluíram que miomas submucosos
(classificação FIGO L0-L2) resultam em menores taxas de gravidez espontânea, implantação,
gestação clínica e nascidos vivos, bem como em maior taxa de abortamento.16

Gestação
Aproximadamente um terço das pacientes tem crescimento dos miomas no primeiro trimestre da
gestação; no período restante, os miomas diminuem ou permanecem inalterados.17 Miomas aumentam
o risco de apresentação fetal anômala (razão de chances [RC] 2,9; intervalo de confiança [IC] 95%,
2,6-3,2), cesariana (RC 3,7; IC 95%, 3,5-3,9), parto pré-termo (RC 1,5; IC 95%, 1,3-1,7) e aborto
espontâneo (RC 1,6; IC 95%, 1,3-2,0).18 Dor aguda secundária à miomatose (degeneração, torção,
isquemia) não é comum, sendo tratamento sintomático, raramente cirúrgico.19
Tratamento
Mulheres com miomatose assintomática não necessitam de tratamento (grau de recomendação A),
apenas de exame ginecológico de rotina.
Os sintomas da paciente com miomas, a proximidade da menopausa, o desejo de preservar o útero
e a fertilidade, a localização e o número dos miomas orientam a terapêutica.
Em mulheres cuja causa do sangramento é atribuída a miomas submucosos (classificação FIGO
L0-1), o tratamento preferencial é a miomectomia histeroscópica (grau de recomendação A).4

Tratamento clínico
O objetivo do tratamento clínico é unicamente o alívio dos sintomas (grau de recomendação C). A
grande maioria das pacientes com miomatose torna-se assintomática após a menopausa. Vários
tratamentos clínicos tornam os sintomas toleráveis até a mulher atingir a menopausa, quando o
sangramento cessa e o volume do útero e dos miomas diminui. Eles têm como vantagens permitir a
conservação do útero e evitar os riscos inerentes a cirurgias.
O sangramento disfuncional e a miomatose são frequentes no climatério pré-menopausa, sendo
difícil determinar a etiologia do sangramento. Dessa forma, justifica-se o tratamento clínico para
sangramento anormal antes dos tratamentos cirúrgicos.
Na TABELA 9.1, estão os medicamentos utilizados para tratar sintomas associados à miomatose.
Algumas medicações, além de diminuir o sangramento, reduzem o volume dos miomas e do útero,
podendo aliviar sintomas compressivos.
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 9.1 Opções de tratamento para mulheres com miomatose sintomática e seu grau de recomendação
Tratamento Prescrição Vantagens/desvantagens Benefícios Grau de recomendação*

Anticoncepcional oral VO, contraceptivo Observar ↓ Sangramento** C


combinado contraindicações: TVP,
AVE, risco cardiovascular,
tabagismo, idade> 40 anos

Progestogênio VO ou IM, contraceptivo Não há melhora no caso de ↓ Sangramento** C


miomas submucosos

DIU-LNG Contraceptivo, duração ↑ Expulsão com miomas ↓ Sangramento** B


longa – 20 µg/dia por via submucosos
intrauterina; uso por 5
anos

Ácido tranexâmico 250-500 mg, VO, até 4 ↓ Efeitos adversos ↓ Sangramento** B


×/dia, no sangramento
AINE VO, por até 5 dias, no ↓ Efeitos adversos ↓ Sangramento B
sangramento ↓ Dor

Análogo do GnRH SC ou IM ↑ Efeitos adversos ↓ Sangramento** A


Uso por 3 a 6 meses secundários ao ↓ Volume
hipoestrogenismo (indicação no pré-
Sintomas retornam após operatório visando a uma
suspensão do tratamento abordagem cirúrgica mais
Custo elevado conservadora)

Danazol Iniciar com 200 mg/dia e ↑ Efeitos adversos ↓ Sangramento C†


aumentar dose até atingir
amenorreia, VO, por até 3-6
meses

Mifepristona e acetato de VO Hiperplasia ↓ Sangramento Liberação em protocolo de


ulipristal (inibidor e endometrial**** ↓ Volume pesquisa
modulador do receptor de Uso não permitido no (por maior período do que
progesterona) Brasil com análogo do GnRH)

* Grau de recomendação A – Cientificamente comprovado (com base em ensaios clínicos randomizados ou metanálises); grau de recomendação B
– Presumivelmente comprovado (ensaios clínicos randomizados com menor poder, estudos não randomizados comparativos, estudos de coorte);
grau de recomendação C – Evidência científica fraca (estudos de caso-controle e estudos não randomizados com viés, retrospectivos e série de
casos).
**Embora reduza o sangramento, este tratamento não reduz o volume do mioma.
***Este medicamento ainda está em uso somente em protocolos de pesquisa e ainda não há certeza sobre o fato de causar ou não hiperplasia
endometrial.
****Contraindicando o uso.
AINE, anti-inflamatório não esteroide; AVE, acidente vascular encefálico; DIU-LNG, dispositivo intrauterino com levonorgestrel; GnRH, hormônio
liberador de gonadotrofina (do inglês gonadotropin-releasing hormone); IM, intramuscular; SC, subcutâneo; TVP, trombose venosa profunda;
VO, via oral.
Fonte: Stewart,1 Singh e Belland,3 Lumsden e colaboradores 4 e Owen e Armstrong.20

Tratamentos cirúrgicos/invasivos
O tratamento definitivo para a miomatose é a histerectomia, pois evita a recidiva da doença. A
histerectomia não é adequada para mulheres sem prole definitiva, com desejo de preservar o útero,
sem condições clínicas para realizar a cirurgia ou que simplesmente não desejam realizar a
histerectomia. Quando o principal sintoma é o sangramento, os tratamentos medicamentosos podem
ser utilizados. Entretanto, para sintomas associados ao volume dos miomas, as alternativas à
histerectomia são a miomectomia, a embolização da artéria uterina, a ablação dos miomas por
radiofrequência ou ultrassom. Estas duas opções ainda não disponíveis no Brasil.1

Miomectomia
A indicação de miomectomia dependerá do desejo da paciente de manter a fertilidade e o útero. É
importante ressaltar que a recorrência de miomas é estimada em 60%, ocorrendo 3 a 5 anos após a
cirurgia.20
A miomectomia pode ser por laparotomia, via vaginal, via laparoscópica ou histeroscópica,
dependendo da localização e do número de miomas a serem retirados. As complicações relacionadas
ao procedimento aumentam com o número de miomas, e o risco de recorrência é menor quando
apenas um mioma está presente e é retirado.1
A miomectomia laparoscópica está indicada em pacientes com menos de três miomas intramurais e
com diâmetro menor do que 8 cm.20 A miomectomia laparoscópica tem maior tempo cirúrgico, menor
perda sanguínea e menor tempo de hospitalização do que a laparotômica. Os maiores riscos da
miomectomia são a formação de aderências e o comprometimento da fertilidade, sendo menores nas
técnicas endoscópicas.
Miomas intramurais múltiplos e maiores do que 3 cm são preferencialmente abordados por
laparotomia, devido à facilidade de sutura em vários planos, o que diminuiria o risco de ruptura
uterina.20 Miomectomias realizadas com robô melhoram a qualidade da sutura em relação às
laparoscópicas. Entretanto, muitos autores acreditam que, independentemente da técnica cirúrgica, o
tamanho, o número e a localização dos miomas são mais importantes para o risco de ruptura uterina
(grau de recomendação D). Pacientes que realizam miomectomia, independentemente da técnica
cirúrgica, devem ser orientadas quanto ao risco de ruptura uterina durante a gestação e o trabalho de
parto (grau de recomendação A).
Miomas protruindo pelo orifício cervical externo são retirados por via vaginal. A base do
pedículo é identificada e ligada; caso não seja possível identificar o pedículo, faz-se o morcelamento
do mioma, visando abordar o pedículo, e ressecção.

Histerectomia
Em estudos observacionais, mulheres que realizaram histerectomia tiveram melhora na qualidade de
vida nos 10 anos subsequentes à cirurgia. A maior indicação de histerectomia é a miomatose uterina.
A histerectomia está indicada na presença de sintomas; na falha no tratamento clínico associado a
sangramento uterino anormal, com prole constituída ou sem desejo de engravidar; e em miomas com
crescimento após a menopausa, sem história de reposição hormonal. A histerectomia pode ser
realizada por via vaginal, laparoscópica e abdominal. As técnicas menos invasivas (vaginal e
laparoscópica) são limitadas a úteros e miomas menores, sendo as técnicas mais indicadas quando
existe possibilidade técnica, de recursos e clínica. O morcelamento do útero e de miomas possibilita
que técnicas laparoscópicas sejam realizadas em pacientes com úteros volumosos. Entretanto, em
2014, o American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) restringiu o morcelamento de
úteros miomatosos e de miomas, pelo risco de implantes de células benignas (miomas) e pela
disseminação de células malignas (leiomiossarcoma).24
A histerectomia abdominal pode ser total ou subtotal. Geralmente, reserva-se a histerectomia
subtotal para situações de dificuldade técnica intraoperatória, desde que a paciente apresente
colpocitologia oncótica normal e faça controle ginecológico periódico. Menos episódios febris
ocorrem na histerectomia abdominal subtotal quando comparada à total.25

Embolização
A embolização da artéria uterina tem sido utilizada para tratar uma série de problemas hemorrágicos
em ginecologia e obstetrícia, sendo uma nova opção para o tratamento de miomas sintomáticos, com
melhora da menorragia e diminuição do volume uterino. A embolização da artéria uterina apresenta
eficácia em curto prazo de 90% no tratamento de sangramento excessivo, sintomas compressivos e
dor pélvica. O número de complicações imediatas da embolização é maior do que na histerectomia
laparotômica, sendo que as complicações da histerectomia são mais graves do que as da
embolização. Ensaios clínicos demonstraram que histerectomia secundária após embolização foi
realizada em 13 a 24% dos casos após 1 ano da embolização e em 28% das pacientes até o quinto
ano. A embolização não deve ser indicada em pacientes que desejam gestar, pelo risco de
comprometer a reserva ovariana. Há relatos de pacientes que engravidaram após a embolização; no
entanto, são necessários estudos randomizados para comprovar a segurança nesse grupo de pacientes.
A proteção radiológica é uma questão importante com relação à embolização, devendo ser
utilizada fluoroscopia pulsada, com valores médios abaixo de 50 Gy/cm2, que corresponderia à
exposição à radiação gama de dois a três TCs de abdome.27
Outros métodos menos invasivos, como o ultrassom focado guiado por ressonância magnética e a
ablação térmica por radiofrequência (controle ultrassonográfico e por laparoscopia), estão sendo
desenvolvidos, entretanto, têm alto custo e seu uso ainda é restrito a protocolos de pesquisa.31
Referências

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Doença inflamatória pélvica
Ricardo Francalacci Savaris
Lourdes Ricco Deos
Jean Carlos de Matos
Paulo Naud

A doença inflamatória pélvica (DIP) é uma condição que descreve a inflamação do trato genital
superior feminino e suas estruturas adjacentes. Pode apresentar-se como endometrite, salpingite,
peritonite, ooforite ou abscesso tubo-ovariano (ATO); uma cervicite isolada não faz parte do
diagnóstico de DIP.1,2 A prevalência de DIP está entre 2 e 12%, sendo a doença infecciosa mais
comum em mulheres nos países desenvolvidos e a quinta causa de hospitalização entre as mulheres.3
Em mulheres sexualmente ativas que consultam com médico generalista, o diagnóstico de DIP é feito
em 1 a cada 45 consultas.4
A DIP começa com cervicite e é seguida por mudança no microambiente cervicovaginal, o que
leva à vaginose bacteriana e a ascensão de bactérias para o trato genital superior.5,6 A infecção é
polimicrobiana;2 cerca de 30% das pacientes têm infecção por clamídia ou gonorreia.7 Outros
agentes, como micoplasma, estreptococo β -hemolítico do grupo A e anaeróbios, também estão
implicados. Contudo, em cerca de 50% dos casos, não se identifica um agente causador.3,4 No
Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), a incidência de Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
hominis, Trichomonas vaginalis e gonococo em 133 casos de DIP clinicamente confirmada está
apresentada na TABELA 10.1.

Incidência de Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis e


TABELA 10.1
gonococo em 133 casos de doença inflamatória pélvica clinicamente confirmada
Agente etiológico % (IC 95% )

Chlamydia trachomatis 5,2 (2,3-10,4)

Mycoplasma hominis 5,2 (2,3-10,4)

Trichomonas vaginalis 1,5 (0,4-5,3)

Gonococo 0 (0-2,8)

IC, intervalo de confiança.


Fonte: Savaris e colaboradores.8
A presença de ATO e peritonite são eventos tardios resultantes de uma mistura de bactérias
anaeróbias e facultativas.2 A redução da elafina, uma proteína com propriedades antimicrobianas e
anti-inflamatórias, está relacionada com vaginose bacteriana, com uso de pílulas anticoncepcionais e
com hidrossalpinge,9-11 o que explicaria a alteração do ambiente cervicovaginal e a ascensão da
infecção para o trato genital superior.
Fatores de risco
Os fatores de risco incluem aqueles para doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) e os
relacionados com procedimentos ou condições que envolvem a quebra da barreira cervical, como a
instrumentação cirúrgica recente do colo uterino. O risco de DIP está relacionado com dispositivo
intrauterino (DIU) nas primeiras 3 semanas após a colocação.12 O uso de duchas vaginais não
demonstrou ser um fator de risco para DIP.13,14
Apresentação clínica
Muitos episódios de DIP não são reconhecidos; muitos, por serem assintomáticos, outros, por falha
da paciente em não valorizar os seus sintomas ou por falha dos profissionais de saúde, os quais não
identificam sintomas mais leves ou inespecíficos como manifestações subclínicas de DIP.3
DIP assintomática – Acredita-se que 60% das DIPs são silenciosas, e isso é um problema
diagnóstico. As mulheres podem apresentar sintomas vagos que podem não estar relacionados com
DIP, como dispareunia, sangramento irregular, disúria ou sintomas gastrintestinais. A clamídia está
implicada nos casos de DIP assintomática e leva ao dano tubário e à infertilidade; por isso, a DIP
deve ser tratada inclusive com baixa suspeita clínica.15
DIP sintomática – Pacientes com DIP sintomática são mulheres sexualmente ativas e apresentam
dor pélvica recente associada ou não à dispareunia, ao corrimento vaginal e ao sangramento pós-
coital ou intermenstrual. Mulheres com casos mais graves de DIP apresentam febre, mal-estar,
náuseas, vômitos, dor no hipocôndrio superior direito (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, que ocorre em
5% dos casos).4
Diagnóstico
A maioria dos estudos utiliza o diagnóstico clínico proposto pelo Centers for Disease Control and
Prevention (CDC),3 o qual tem alta sensibilidade. Na ausência de outro diagnóstico diferencial, o
diagnóstico de DIP deve ser considerado em mulheres com dor pélvica recente (menos de 30 dias)
que apresenta um ou mais dos seguintes critérios:

Dor à mobilização do colo uterino;


Dor uterina;
Dor anexial.

O diagnóstico clássico de DIP – dor abdominal importante, com retração da perna, ou o “sinal de
Chandelier”, dor intensa causada pelo toque bimanual – é raro2 e não deve ser o parâmetro utilizado
para fazer o diagnóstico. Outros achados clínicos e laboratoriais, como febre> 38,3 ºC, corrimento
vaginal ou cervical mucopurulento, presença de vários leucócitos no exame direto a fresco da
secreção vaginal, aumento da velocidade de sedimentação globular (VSG) ou da proteína C-reativa,
ou exame positivo para gonococo ou clamídia por exame direto, aumentam a probabilidade de DIP,
mas não são necessários para confirmar o diagnóstico.3

História
Dor pélvica, ou dor que se intensificou nos últimos 30 dias, é o sintoma mais sensível para o
diagnóstico de DIP.
Deve-se avaliar a presença de fatores de risco para DSTs, como atividade sexual, novo parceiro
sexual, história de manipulação uterina (p. ex., a colocação de DIU), histerossalpingografia ou
histeroscopia nas últimas 3 semanas.
Outras questões pertinentes estão relacionadas com o diagnóstico diferencial:

Presença de disúria (infecção urinária);


Sangramento uterino anormal (relacionado com problemas no início da gravidez, miomatose,
adenomiose, endometriose);
Se está grávida; a resposta verbal negativa não exclui esse diagnóstico;
Dor epigástrica que migra para o quadrante inferior direito (suspeita de apendicite);
Alterações do hábito intestinal (suspeita de gastrenterite);
Uso de método anticoncepcional, para avaliar se pode haver corpo lúteo hemorrágico (presente
nos métodos que não inibem a ovulação);
Época do ciclo menstrual (considerar dor ovulatória – mittelschmerz);
Dor lombar intensa em cólica que se irradia para a frente (considerar cálculo renal);
Tosse e dor ventilatória (suspeita de pneumonia de base).

Exame físico
O exame abdominal geral – identificando local da dor, dor à contração abdominal (manobra de
Carnett,16 sugestiva de dor de parede abdominal), presença de dor à descompressão ou rigidez de
parede, presença de dor à punho-percussão lombar (suspeita de pielonefrite ou cálculo renal),
ausculta pulmonar alterada (suspeita de pneumonia) e dor em região vesical17 (suspeita de infecção
urinária) – pode ser feito para orientar o diagnóstico diferencial.
Além disso, o exame físico deve incluir o exame especular, buscando a presença de secreções
vaginais ou cervicais anormais, o exame pélvico bimanual, que verifica a dor uterina, anexial ou à
mobilização do colo uterino.

Diagnóstico laboratorial
O exame de gravidez na urina é o exame obrigatório para pacientes em idade reprodutiva com dor
pélvica ou sangramento uterino anormal, pois a história e o exame físico não são suficientes para
descartar gravidez.18 Os exames de urina com sensibilidade entre 10 e 25 mUI/mL de gonadotrofina
coriônica humana (hCG, do inglês human chorionic gonadotropin) são úteis, sendo que os exames
com sensibilidade de 10 mUI/mL são os mais recomendados.19 Não há teste sanguíneo específico
para fazer o diagnóstico de DIP.
Na ausência de leucocitose (<10.000 leucócitos/mL), VSG <15 mm/hora, proteína C-reativa <5
mg/dL e exame direto a fresco de secreção vaginal normal (i.e., menos de 3 leucócitos em campo de
grande aumento), ausência de clue cells, tricômonas ou hifas, há razão de chances (RC) negativa de
0,005, o que praticamente exclui o diagnóstico de DIP.20

Outros exames diagnósticos


A laparoscopia já foi considerada padrão-ouro para o diagnóstico de DIP, mas, como a infecção
ocorre de dentro para fora da parede tubária, infecções precoces não são identificadas.4 Além disso,
há alta variabilidade interobservador e intraobservador para o diagnóstico laparoscópico de DIP,
quando comparado com o diagnóstico histopatológico de salpingite.21
De acordo com diretriz do CDC, 1 a biópsia de endométrio com evidências histopatológicas de
endometrite é um dos principais critérios para diagnóstico de DIP. No entanto, na prática clínica,
esse não é um exame de rotina. A presença de endometrite tem seu diagnóstico incerto,22 uma vez que
pacientes podem ter endometrite após a resolução dos sintomas clínicos.8,23
A ultrassonografia (US) é útil para detectar outras causas de dor ou para identificar a presença de
ATOs.24,25
Diagnóstico diferencial
Os diagnósticos diferenciais podem ser vistos no QUADRO 10.1.

QUADRO 10.1
Diagnóstico diferencial para dor pélvica aguda

Sistema ginecológico
Gravidez ectópica
Gestação intrauterina
Abortamento
Endometriose
Corpo lúteo hemorrágico
Cisto ovariano
Torção de anexo
Corpo estranho vaginal
Hematocolpo
Mittelschmerz (dor da ovulação)

Sistema urinário
Infecção urinária baixa
Pielonefrite
Cálculo renal

Sistema gastrintestinal
Apendicite
Colecistite
Adenite mesentérica
Diverticulite
Gastrenterite
Úlcera perfurada
Pancreatite
Síndrome do colo irritável

Outros sistemas
Cetoacidose diabética
Abuso sexual
Hérnia de parede abdominal
Hérnia do ligamento redondo
Pneumonia de base
Tratamento
O tratamento imediato com antimicrobianos é essencial para prevenir as sequelas em longo prazo.3
Na FIGURA 10.1, está representado o fluxograma para tratamento da DIP, o qual deve ser o mesmo
para pacientes portadoras do vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês human
immunodeficiency virus).1 O esquema de hospital-dia com o uso de gentamicina 2 mg/kg e
clindamicina 2.700 mg, intravenosos, em dose única diária, por 3 dias26 tem resultados de cura em
torno de 94% (intervalo de confiança [IC] 95% = 86-97%). O esquema ambulatorial com ceftriaxona
250 mg intramuscular (IM) com 1 g de azitromicina via oral (VO) repetido em 1 semana8 tem taxa de
cura de 90,3% (IC 95%, 80-96%). Esse esquema é simples e facilita a boa adesão ao tratamento.2
FIGURA 10.1 Protocolo de tratamento para doença inflamatória pélvica.
DIP, doença inflamatória pélvica; EQU, exame qualitativo de urina; HBsAg, antígeno de superfície do vírus da hepatite B; hCG,
gonadotrofina coriônica humana (do inglês human chorionic gonadotropin); HIV, vírus da imunodeficiência humana (do inglês human
immunodeficiency virus); VDRL, Venereal Disease Research Laboratory; VSG, velocidade de sedimentação globular.
Fonte: Adaptada de Kim e Kim.

Por ser uma DST, a solicitação de sorologias para sífilis, HIV, hepatite B e hepatite C são feitas
rotineiramente. Homens que tiveram contato sexual, nos últimos 60 dias, com mulheres com
diagnóstico de DIP devem ser avaliados, testados e tratados.3 A prescrição de tratamento para o
parceiro, sem a consulta prévia, não é amparada pelo Código de Ética Médica no Brasil. Portanto,
deve-se aproveitar essa oportunidade para chamar o parceiro para aconselhamento, a fim de tratar e
reduzir o risco de contaminar ou ser contaminado por alguma DST.
O seguimento está indicado entre 48 e 72 horas, uma vez que o diagnóstico de DIP é impreciso.
Não havendo melhora do quadro clínico em até 72 horas, deve-se pensar em três possibilidades:

1. Falta de cobertura antimicrobiana adequada (usar segunda linha de antimicrobianos; TAB.


10.2 );
2. Presença de outra doença (p. ex., apendicite);
3. Presença de ATO.

Abscesso tubo-ovariano
O tratamento inicial dos ATOs é com esquema antimicrobiano de amplo espectro com cobertura para
anaeróbios (ver TAB. 10.2). Não havendo melhora em até 72 horas, deve-se considerar a troca de
antimicrobianos ou a drenagem do ATO.27 Havendo melhora clínica, não há necessidade de realizar
exames de imagem de controle.1

TABELA 10.2 Tratamento para doença inflamatória pélvica


Tratamento 1 (internação) Complemento do Tratamento 1

1ª escolha Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 h com metronidazol 500 mg VO de


Clindamicina 900 mg IV de 8/8 h 12/12h (até completar 14 dias de tratamento)
Gentamicina 240 mg IV 1 ×/dia ou
Na presença de ATO, acrescentar ampicilina 1 g IV de 6/6 h Levofloxacino 500 mg VO/dia (até completar 14 dias de tratamento)
2ª escolha Aconselhar que o parceiro seja avaliado e tratado na UBS para DST
Ampicilina + sulbactam 3 g IV de 6/6 h + doxiciclina 200 mg/dia
VO
3ª escolha
Amoxicilina 1.0 mg + clavulanato 200 mg IV de 8/8 h + doxiciclina
200 mg/dia VO
4ª escolha
Cefuroxima 750 mg IV de 8/8 h + clindamicina 900 mg IV de 8/8 h

Tratamento 2 (hospital-dia) Complemento do Tratamento 2

SF 0,9% 250 mL Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 h com ou sem metronidazol 500 mg VO


Clindamicina 2.700 mg } administrar IV em 1 hora de 12/12 h (até completar 14 dias de tratamento)
Gentamicina 20 mg ou
Uso máximo de 72 horas Levofloxacino 500 mg/dia VO (até completar 14 dias de tratamento)
Retornar em 24 horas, repetir a dose e reavaliar Aconselhar que o parceiro seja avaliado e tratado na UBS para DST
Se houver melhora importante após 48-72 horas, suspender tratamento
IV e completar com VO, caso contrário, internar

Tratamento 3 (ambulatorial) Complemento do Tratamento 3

Medicamentos possíveis: Orientar a retornar em 48-72 horas:


1. Ceftriaxona 250 mg IM dose única Se não houver melhora da dor
2. Azitromicina 1 g VO 1 ×/semana, repetir em 1 semana Se houver presença de febre
3. Doxiciclina 100 mg 2 ×/dia por 14 dias Se houver vômitos
Se houver dúvida diagnóstica
4. Metronidazol 500 mg VO de 12/12 h por 10 dias
5. Levofloxacino 500 mg VO ou IV 1 ×/dia por 14 dias Aconselhar que o parceiro seja avaliado e tratado na UBS para DST

Combinação de medicamentos:
1 + 2 ou
3 + 4 ou
4+5

ATO, abscesso tubo-ovariano; DIP, doença inflamatória pélvica; DST, doença sexualmente transmissível; IV, intravenoso; SF, soro fisiológico;
UBS, unidade básica de saúde; VO, via oral.

A drenagem guiada por US é uma possibilidade a ser considerada como primeira escolha, se não
houver melhora clínica com antimicrobianos.1 A cura clínica em casos de ATO depende do tamanho
do abscesso. Cerca de 40% dos ATOs com> 9 cm são curados somente com o tratamento
antimicrobiano; portanto, é razoável iniciar com antimicrobianos, mas aguardar até 48 horas para
verificar se há melhora clínica, caso contrário, está indicada a drenagem.27
Se houver ruptura do ATO, há um abdome agudo com presença de líquido livre na US, evoluindo
para choque séptico; nesse caso, a cirurgia, junto com antimicrobianos de amplo espectro, estão
indicados. Em mulheres pós-menopáusicas – devido ao potencial de malignidade, que é cerca de
47% (IC 95%, 26-69%) –, o manejo cirúrgico mais agressivo deve ser considerado.28

Doença inflamatória pélvica na presença de dispositivo intrauterino


Não é necessário retirar o DIU na presença de DIP,3,27 contudo, a sua retirada antes de iniciar o
tratamento medicamentoso acelera o tempo de melhora clínica.29 O DIU é mantido em casos de DIP
leve e retirado na presença de ATO, quando necessita de internação ou quando não há melhora
clínica dentro de 72 horas.3

Doença inflamatória pélvica na gestação


A concomitância de DIP e gestação é rara, mas aumenta o risco de morbidade materna, abortamento e
trabalho de parto pré-termo. O uso de antimicrobianos intravenosos (IVs) compatíveis com a
gestação está indicado (p. ex., cefuroxima com clindamicina).
Complicações da doença inflamatória pélvica
A incidência de oclusão tubária total aumenta com o número de episódios de DIP. Com um episódio
de DIP, a incidência chega a 12%; com dois episódios, 38%; e com três episódios, 54%. As sequelas
mais comuns em longo prazo são a dor pélvica crônica (cerca de 42% das pacientes), seguida por
infertilidade (cerca de 15%) e gravidez ectópica (<1%). As pacientes devem ser tranquilizadas de
que o uso imediato de antimicrobianos adequados em um episódio de DIP leve a moderada não afeta
as taxas de fertilidade em comparação com a população em geral.4
Referências

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1 Para mais informações, acesse: http://www.cdc.gov/std/tg2015/pid.htm


Doenças sexualmente transmissíveis
Paulo Naud
Janete Vettorazzi
Jean Carlos de Matos
Valentino Magno

A prevenção, o diagnóstico, o tratamento e o controle das doenças sexualmente transmissíveis


(DSTs) são graves problemas de saúde em todo o mundo e devem ser prioridades, devendo fazer
parte de todas as políticas de prevenção da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, do
inglês human immunodeficiency virus), conforme recomendação do Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) dos Estados Unidos e do Ministério da Saúde (MS) do Brasil.1,2
Estima-se que 530 mil pessoas estejam infectadas pelo herpes-vírus simples 2 (HSV-2, do inglês
herpes simplex virus 2) e mais de 290 milhões de mulheres estejam infectadas pelo papilomavírus
humano (HPV, do inglês human papilloma virus).3 A maioria dos casos de DST está restrita às
pessoas sexualmente ativas (principalmente adultos, jovens e adolescentes) e a recém-nascidos ou
lactentes de mães contaminadas.2,3
A prevenção primária das DSTs deve iniciar com educação e informação sobre comportamentos e
práticas sexuais já estabelecidas e consideradas como normais, mas que trazem grandes
consequências às pessoas expostas. Questões sobre DSTs e hábitos sexuais devem ser abordadas
pelos profissionais de saúde e ginecologistas durante todas as consultas médicas.2,4
Muitas complicações dessas doenças poderiam ser prevenidas e evitadas com uma simples
mudança de comportamento da população ou dos profissionais de saúde, os quais, no caso dos
ginecologistas, são responsáveis pelos atendimentos de mulheres. Estas são mais vulneráveis do que
seus parceiros masculinos para adquirirem alguma DST, como gonorreia, clamídia, hepatite B e
cancro mole.
De acordo com o CDC, a prevenção e o controle das DSTs devem estar apoiados em cinco
estratégias principais:1

1. Educação e aconselhamento sobre as maneiras de evitar as DSTs por meio da mudança dos
comportamentos sexuais das pacientes em risco;
2. Identificação das pacientes assintomáticas infectadas;
3. Diagnóstico e tratamento efetivo das pacientes infectadas;
4. Avaliação, tratamento e aconselhamento dos parceiros sexuais das pacientes infectadas por
DSTs;
5. Vacinação das pacientes em risco para DSTs preveníveis.
Métodos de prevenção
Abstinência sexual e redução do número de parceiros
A forma mais eficaz para impedir a transmissão das DSTs é a abstinência sexual. Para os casais que
iniciam uma atividade sexual monogâmica, o aconselhamento e o rastreamento sorológico inicial
constituem a abordagem mais adequada.

Vacinação profilática
A vacinação profilática disponível para algumas DSTs é uma das maneiras mais efetivas para sua
prevenção (p. ex., hepatite B, hepatite A e HPV).

Preservativo masculino
Os preservativos masculinos de látex são altamente efetivos na prevenção da transmissão de HIV,
clamídia, gonorreia e tricomoníase, e podem ter papel importante também na prevenção da doença
inflamatória pélvica (DIP). Também podem reduzir a transmissão do herpes-vírus simples (HSV, do
inglês herpes simplex virus), porém, os dados não são claros.
Em relação ao HPV, o preservativo está associado com a redução das verrugas genitais e do
câncer cervical. Em um estudo prospectivo, Holmes demonstrou redução de 70% na transmissão de
HPV entre usuárias de preservativo masculino.5

Preservativo feminino
Estudos laboratoriais indicam que o preservativo feminino pode ser um mecanismo efetivo na
prevenção das DSTs, porém, outros estudos são necessários. Seu uso atualmente fica restrito às
situações nas quais o preservativo masculino não será utilizado.

Espermicida vaginal e diafragma


Espermicidas vaginais contendo nonoxinol-9 (N-9) e diafragmas não são efetivos na prevenção das
DSTs, e sua utilização não deve ser encorajada.6 Além disso, os espermicidas contendo N-9 estão
associados com trauma do epitélio genital, podendo aumentar o risco de transmissão de algumas
doenças, e devem ser evitados quando utilizados com preservativos masculinos.
Nenhum antirretroviral (ARV) tópico tem eficácia comprovada. Os ARVs não devem ser
recomendados para a prevenção da transmissão do HIV.6 Estudos com tenofovir e outros ARVs estão
em andamento, com uso de medicamentos vaginais e retais, ainda sem conclusões definitivas. Mesmo
assim, estes seriam coadjuvantes, não substituindo o uso de preservativo.
Cerca de 40 agentes microbianos diferentes possuem potencial de transmissão sexual, embora
apenas uma minoria tenha a transmissão sexual como mecanismo único ou predominante de
disseminação. Essas doenças têm sido reconhecidas como causas de síndromes patológicas agudas,
como ulcerações e secreções genitais (TAB. 11.1). No entanto, elas também têm sido consideradas
como causas significativas de morbidez futura, em função de seus efeitos sobre a saúde reprodutiva,
a saúde dos lactentes, o câncer anogenital e do colo do útero e de outros efeitos provocados por HIV
e síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids).

TABELA 11.1 Apresentação das principais síndromes genitais agudas


Síndrome Sintomas comuns Sinais comuns Etiologias comuns

Corrimento vaginal Corrimento vaginal, prurido, dor à Edema de vulva, hiperemia de vulva, Vulvovaginite infecciosa – tricomoníase,
micção, dispareunia, odor fétido corrimento vaginal e/ou cervical candidíase
Cervicite – gonorreia, clamídia

Corrimento uretral Corrimento uretral, prurido, Corrimento uretral Gonorreia, clamídia, tricomoníase;
estrangúria, polaciúria, odor fétido micoplasma, ureaplasma

Úlcera genital Úlcera genital Úlcera genital, linfonodomegalia inguinal Sífilis, cancro mole, donovanose, herpes
genital

Dor pélvica Dor pélvica, dispareunia Dor à palpação abdominal, dor à Gonorreia, clamídia, anaeróbios
mobilização uterina, temperatura> 37,5 °C

Neste capítulo, serão abordadas as principais DSTs com seus aspectos essenciais e também a
abordagem sindrômica sugerida. A DIP, o HIV e o HPV, apesar de considerados sexualmente
transmissíveis, serão abordados em capítulos específicos.
Sífilis
Também denominada lues, é uma patologia infectocontagiosa específica do homem, que causa lesões
cutaneomucosas polimorfas, podendo comprometer outros tecidos, particularmente os sistemas
circulatório e nervoso.
É uma doença sistêmica de fácil detecção e de tratamento simples, de baixo custo e 100% eficaz.
É geralmente adquirida por contato sexual, mas também por transfusão de sangue ou transplacentária
(em qualquer período da gestação).
Um terço dos indivíduos expostos a um parceiro infectado adquire a doença. A OMS estima que
cerca de 3,5 milhões de novos casos por ano sejam diagnosticados no mundo. Segundo o CDC,
países em desenvolvimento possuem taxas de prevalência cerca de 10 a 100 vezes maiores do que
países desenvolvidos.6
Como se trata de uma doença que tem sua lesão primária indolor, deve-se estar atento durante o
exame de pacientes de risco quando o diagnóstico de lesões vaginais pode não ser realizado, já que a
paciente não se queixa, contribuindo para a disseminação e o aumento da incidência da doença nos
tempos atuais.

Agente etiológico
É o Treponema pallidum, subespécie pallidum, gram-negativa da família dos Spirochaetaceae. É
infectante na sífilis recente pelo contato e na sífilis latente por meio do fluido corporal,
principalmente pelo contato com sangue (a infectividade decresce rapidamente com o passar do
tempo). O período de incubação é de 10 a 90 dias (média de 21 dias), sendo inversamente
proporcional ao tamanho da inoculação.

Quadro clínico
Existem duas classificações para as formas clínicas da sífilis adquirida. Uma delas considera o
tempo da infecção e a outra, o tipo de manifestação clínica, conforme descrito a seguir.2
De acordo com o tempo de infecção, a sífilis adquirida é classificada em:

Sífilis adquirida recente (menos de 1 ano de evolução);


Sífilis adquirida tardia (mais de 1 ano de evolução).

De acordo com as manifestações clínicas da sífilis adquirida, a classificação é a seguinte:

Sífilis primária;
Sífilis secundária;
Sífilis latente;
Sífilis terciária.

Sífilis primária
Também chamada de cancro duro ou protossifiloma. Surge entre 1 a 3 semanas (podendo chegar a 3
meses) após o contágio (geralmente pele lesada ou mucosa).
Caracteriza-se pela presença de úlcera única, indolor, endurecida, circular, medindo 1 a 2 cm de
diâmetro, com fundo liso e limpo, bordas infiltrados e cor de carne (ver detalhes na FIG. 11.1).

FIGURA 11.1 Sífilis primária (cancro duro).

Geralmente, é acompanhada de enfartamento ganglionar regional (bubão sifilítico), indolor, móvel,


sem sinais flogísticos, que aparecem de 1 a 2 semanas após o cancro. Persistem por 6 a 7 semanas e
desaparecem espontaneamente. Após tratamento, cura rapidamente e deixa de ser infectante em 24
horas.

Sífilis secundária
Caracteriza-se pela presença de lesões polimorfas, como as roséolas (pápulas ou lesões planas
eritematosas que acometem principalmente o tronco) e as sifílides (lesões papuloerosivas, pustulosas
e hipertróficas, que acometem as cavidades oral e genital, as palmas das mãos e as plantas dos pés)
(FIG. 11.2).
FIGURA 11.2 Sifílides papulosas palmoplantares.

Surgem 6 semanas a 6 meses após o contágio (geralmente 4-8 semanas após o cancro) e duram de
3 a 12 semanas.
A confluência das lesões papulosas forma placas secretantes e com muitos parasitas, denominadas
condiloma plano ou lata (FIG. 11.3).
FIGURA 11.3 Condiloma plano ou lata (vulva).

Sintomas sistêmicos, como mialgia, artralgia, mal-estar e febrícula, são frequentes. Desaparecem
sem deixar cicatriz (ra​ramente persistem áreas hipocrômicas). A adenopatia pode persistir por meses
antes de desaparecer.

Sífilis latente
Apresenta ausência de sinais e sintomas. O diagnóstico é feito pela sorologia positiva. Inicia quando
desaparecem as lesões cutâneas do secundarismo e persiste até que surjam manifestações terciárias.
Pode ser recente, se tiver menos de 1 ano de evolução, ou tardia, se tiver mais de 1 ano ou tempo
indeterminado.

Sífilis terciária
Apresenta manifestações tardias e raras decorrentes de complexos imunológicos. Ocorre em um terço
dos pacientes que não recebem tratamento. Pode manifestar-se como goma (15%), sífilis
cardiovascular (10%) ou neurossífilis (8-10%).
Aparece em até 1 ano (lesões gomosas) ou após intervalo longo de até 10 a 30 anos.
As lesões gomosas ocorrem principalmente na pele, no tecido celular subcutâneo ou no osso, mas
podem também ocorrer nas vísceras, principalmente no fígado. As lesões cardiovasculares são
principalmente aneurisma aórtico, insuficiência aórtica e estenose coronariana.
As manifestações do sistema nervoso central (SNC) geralmente são tabes dorsalis, mielite
transversa e demência.
É importante salientar que o comprometimento do SNC (neurossífilis) pode ocorrer em qualquer
estágio da sífilis.

Diagnóstico
Identificação do antígeno
Os métodos utilizados são campo escuro, coloração de lâmina ou imunofluorescência direta, os quais
servem para diagnóstico das lesões sifilíticas em atividade, como cancro duro, condiloma plano,
sifílides e sífilis congênita precoce. O método de eleição é o campo escuro (a coloração torna
imóveis os treponemas cujo diagnóstico diferencial com os outros treponemas não pode ser
realizado). Possui sensibilidade de 74 a 86%.7

Sorologia
Pode ser realizada por:
Reações não treponêmicas (testes reagínicos não específicos) – VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory), reagina plasmática rápida (RPR);
Reações treponêmicas – teste de imobilização do treponema (TPI, do inglês Treponema
pallidum imobilization), teste de absorção fluorescente contra treponema (FTA-ABS, do inglês
fluorescent treponemal antibody-absortion), hemaglutinação para Treponema pallidum
(TPHA, do inglês Treponema pallidum haemagglutination), enzimaimunoensaio (Elisa), testes
imunocromatográficos (testes rápidos [TRs]):
Os TRs são práticos e de fácil execução, com resultado em no máximo 30 minutos. Podem
ser realizados em amostra de sangue total arterial ou venoso.2

Os testes são utilizados para triagem e acompanhamento após tratamento. São altamente sensíveis.
Resultados falsos-positivos podem ser encontrados em doenças autoimunes, viroses, parasitoses,
infecção bacteriana, hanseníase, drogadição, gestação e neoplasias.
O VDRL, de baixo custo, é o teste mais frequentemente utilizado; torna-se positivo de 30 a 50 dias
após a inoculação. É utilizado em todos os casos, exceto na sífilis primária, podendo ser realizado
no soro ou no líquido cerebrospinal (LCS). Resultado negativo não exclui o diagnóstico de sífilis
primária.
Os testes treponêmicos detectam anticorpos específicos produzidos pela infecção pelo T.
pallidum. São raros os casos falsos-positivos. A reatividade do teste indica que o usuário teve
contato com T. pallidum em alguma época de sua vida e desenvolveu anticorpos específicos.
Atualmente, também podem ser utilizados como estratégia de rastreio inicial. Na maioria das vezes,
permanecem positivos inclusive após o tratamento.
Se há suspeita clínica de sífilis, são necessários dois testes diagnósticos. Solicita-se um VDRL
quantitativo (diluição mínima até 1:16 para evitar falso-negativo pelo fenômeno de pró-zona:
excesso de anticorpos e formação de imunocomplexos, com resultado falso-negativo) como
rastreamento. Caso seja positivo, é necessária a confirmação com teste treponêmico (geralmente
FTA-ABS). A interpretação dos testes é encontrada na TABELA 11.2.

TABELA 11.2 Interpretação dos resultados sorológicos para sífilis


VDRL FTA-ABS Interpretacão

NR NR Não se evidencia sífilis, mas pode estar no período de incubação

NR R Sífilis primária precoce ou doença de longa evolução, possivelmente curada

R NR Falso-positivo

R R Doença não tratada ou tratada recentemente

FTA-ABS, teste de absorção fluorescente contra treponema (do inglês fluorescent treponemal antibody-absortion); NR, não reagente; R,
reagente; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory.
O FTA-ABS é considerado o teste padrão-ouro entre os testes treponêmicos. Geralmente, é o
primeiro teste a ficar positivo após a infecção. O FTA-ABS imunoglobulina M (IgM) pode
diagnosticar sífilis primária incipiente, pois aparece precocemente, com o cancro duro.
Os testes imunoenzimáticos (Elisa) e suas variações, como o método de quimioluminescência, são
testes treponêmicos que utilizam antígenos recombinantes G de T. pallidum fixados em uma fase
sólida. Os anticorpos presentes na amostra do usuário se ligarão a esses antígenos. As reações
devem ser feitas sempre de acordo com as instruções dos fabricantes porque existem variações na
forma de revelar os anticorpos das amostras que se ligaram aos antígenos fixados. Essas reações são
semiautomatizadas ou totalmente automatizadas e requerem equipamentos específicos. Em geral, o
teste tem resultado reagente ou não reagente.8
O LCS (VDRL, FTA-ABS, celularidade, albuminas) deve ser avaliado sempre que houver sinais e
sintomas neurológicos ou oftálmicos, sífilis terciária, falha de tratamento, paciente anti-HIV+, VDRL
que apresenta altos títulos e tratamento não penicilínico em sífilis tardia.
O tratamento tem duração de 14 dias para a sífilis recente e de 28 dias para a sífilis tardia.6

Tratamento
Nas recomendações do CDC e do MS, existe a indicação formal do uso de penicilina, apesar de não
existirem ensaios clínicos randomizados que avaliem o grau de evidência do tratamento.1,2 A
indicação do uso da penicilina é baseada em estudos clínicos e em opiniões de especialistas. A
penicilina é o único fármaco conhecido efetivo para prevenir a transmissão materno-fetal e tratar a
infecção fetal.1,9
Entretanto, outros fármacos podem ser utilizados se a paciente não estiver gestando, como a
doxiciclina 100 mg via oral (VO) de 12/12 horas por 15 dias ou ceftriaxona 2 g intravenosa (IV) 1
×/dia de 10 a 14 dias para neurossífilis. Deve-se considerar que os estudos sobre essas alternativas
de tratamento são limitados, especialmente em gestantes.2,6 O QUADRO 11.1 mostra um resumo dos
esquemas de tratamento da sífilis.

QUADRO 11.1
Tratamento da sífilis

Sífilis recente
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI IM dose única ou
Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 h por 15 dias (não gestantes)

Sífilis latente e tardia


Penicilina G benzatina 2.400.000 UI/semana IM por 3 semanas (total = 7.200.000 UI) ou
Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 h por 30 dias

Neurossífilis
Penicilina G cristalina 2 a 4 milhões UI IV de 4/4 h (18-24 milhões/dia) por 14 dias ou
Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 h por 28 dias

IM, intramuscular; IV, intravenoso; VO, via oral.


Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde2 e Workowski.6

Para prevenir a reação de Jarisch-Herxheimer (reação febril com cefaleia, mialgia, exantemas),
pode-se administrar 40 mg de metilprednisolona 30 minutos antes da penicilina. Podem ocorrer
quadros sistêmicos em pacientes que apresentarem reação à liberação treponêmica na circulação
(reação de Jarisch-Herxheimer).

Recomendações
Sempre se deve tratar o parceiro, mesmo que sorologicamente negativo. Recomenda-se abstinência
sexual até comprovar cura.
Repetir VDRL quantitativo 6, 12 e 24 meses após o tratamento, exceto nos casos com sorologia
decrescente.
A negativação dos exames não treponêmicos e treponêmicos na sífilis precoce pode ocorrer em até
80% dos casos. Na sífilis tardia, os não treponêmicos podem negativar até 40% dos casos, mas os
treponêmicos sempre permanecem positivos.
O controle pós-tratamento deve ser realizado a cada 60 dias por meio de VDRL. Se a paciente foi
tratada adequadamente, a titulação do teste não treponêmico deverá diminuir dentro de um período de
6 meses. Se houver reinfecção, a titulação deverá aumentar pelo menos duas titulações (p. ex., de 1:4
para 1:16).
É necessário realizar novo tratamento quando persistirem ou surgirem novos sinais da doença,
quando houver aumento de pelo menos duas titulações no teste não treponêmico e quando um título
alto de uma prova não treponêmica não decrescer em um quarto ao longo de 1 ano. A avaliação do
LCS e o retratamento são necessários quando ocorre aumento de quatro vezes na titulação, quando o
teste não treponêmico inicial for> 1:32 e este não declinar em 12 a 24 meses ou se existirem sinais
ou sintomas da doença.
Gonococcia
É também denominada blenorragia, blenorreia ou gonorreia. É uma infecção cuja transmissão se dá
pelo contato sexual, pelo canal do parto ou por fômites. O risco de aquisição em uma única
exposição é estimado em cerca de 20% para o homem e 80% para a mulher, e, na exposição
contínua, 80% para o homem e 90% para a mulher.
Causa infecções não complicadas de mucosas, incluindo colo uterino, reto e garganta. Quando não
tratada, está associada com número considerável dos casos de DIP, infertilidade de causa tubária,
gestação ectópica e dor pélvica crônica.10
Estudos epidemiológicos demonstram forte evidência de que a infecção pelo gonococo facilita a
transmissão do HIV.
Segundo o CDC, o rastreamento anual deve ser recomendado para mulheres com <25 anos ou para
mulheres mais velhas com risco aumentado para DSTs.6

Agente etiológico
O agente etiológico é a Neisseria gonorrhoeae, um diplococo gram-negativo, aeróbio ou anaeróbio
facultativo. Existem quatro subtipos, cada qual com uma infectividade diferente.
Infecta o epitélio colunar ou de transição (uretra, reto, endocérvice, faringe, conjuntiva, etc.),
podendo propagar-se por via hematogênica, por contiguidade e, ainda, ser carregada pelo próprio
espermatozoide. O período de incubação é de 4 a 7 dias (ocasionalmente 24 horas) no homem e
variável na mulher. A FIGURA 11.4 mostra um caso de uretrite gonocócica aguda.
FIGURA 11.4 Uretrite gonocócica.

Quadro clínico
É assintomática em 60 a 80% dos casos ou produz sintomas frustos que podem ser diagnosticados
apenas quando ocorre alguma complicação.
Nos casos sintomáticos, ocorrem sinais e sintomas urogenitais (secreção endocervical
mucopurulenta, dor pélvica, dispareunia, sangramento irregular, hiperemia vaginal, disúria,
polaciúria, sinais e sintomas de acordo com o estágio da DIP) e sinais e sintomas extragenitais, estes
de acordo com o tipo de infecção.
A cervicite causada pelo gonococo é caracterizada por secreção purulenta visível no canal
cervical ou presente em swab endocervical, estando, em alguns casos, associada à secreção vaginal
anormal, ao sangramento fácil na manipulação do colo uterino, seja pelo coito, pela coleta de exame
citológico ou até mesmo pela introdução do espéculo vaginal.
O diagnóstico deve incluir cultura da secreção endocervical para N. gonorrhoeae (Thayer-Martin,
New York City, Martin-Lewis). Em geral, utiliza-se meio de Thayer-Martin e imunofluorescência
direta e/ou indireta para Chlamydia trachomatis. Como opção, pode ser realizado Gram da secreção
cervical, revelando diplococos gram-negativos associados a leucócitos polimorfonucleares na
infecção por N. gonorrhoeae (a sensibilidade no homem é de 98% e não necessita de cultura, mas na
mulher é de apenas 30-60%, necessitando sempre de cultura). Técnicas de biologia molecular
também permitem o diagnóstico da infecção e a utilização de técnicas de teste de amplificação de
ácido nucleico (NAAT, do inglês nucleic acid amplification test). Em vários casos, não se identifica
o agente etiológico. Também é frequente a infecção assintomática por esse patógeno.

Tratamento
As opções de tratamento foram adaptadas do protocolo do MS.2 Vários estudos sugerem o
surgimento de cepas resistentes à ceftriaxona isoladamente e recomendam a utilização dos seguintes
esquemas combinados com a azitromicina: ciprofloxacino 500 mg VO em dose única + azitromicina
1 g VO em dose única, e ceftriaxona 250 a 500 mg intramuscular (IM) + azitromicina 1 g VO em dose
única. Na ausência de ceftriaxona, a alternativa é cefixima 400 mg VO em dose única + azitromicina
1 g VO em dose única ou cefotaxima 500 mg IM em dose única.
Monoterapia com 2 g de azitromicina VO em dose única tem demostrado taxa de cura de 99,2%,
porém, devem ser evitada a fim de impedir o surgimento de cepas resistentes.
Deve-se tratar sempre o parceiro e oferecer tratamento para infecção por clamídia (40-60%).
Deve-se orientar a suspensão das relações sexuais até a conclusão do tratamento e o
desaparecimento dos sintomas. O critério de cura é cultura negativa 7 a 10 dias após o tratamento.
Para gestantes, recomenda-se a leitura do Capítulo 9, Gestante HIV-soropositiva, do livro Rotinas
em obstetrícia. [NT]
Chlamydia trachomatis
A infecção por clamídia é duas a três vezes mais frequente do que a infecção pelo gonococo, sendo
mais prevalente entre jovens sexualmente ativos ≤ 24 anos. Cerca de 1 a 25% das mulheres podem
estar infectadas.
A infecção por C. trachomatis é frequentemente assintomática e pode causar morbidade em longo
prazo, especialmente em mulheres assintomáticas.
Mais de um terço das pacientes pode desenvolver quadros de DIP; um quinto pode se tornar
infértil; e um décimo dessas pacientes pode ter quadros de gestações ectópicas. Além disso,
infecções assintomáticas por clamídia são frequentemente encontradas em pacientes com
infertilidade. A clamídia tem sido implicada como o agente de maior prevalência na DIP, à medida
que se consegue controlar com maior facilidade a incidência de infecção gonocócica. Estudos em
países desenvolvidos também têm revelado aumento da incidência da infecção por clamídia nos
Estados Unidos e em alguns países europeus. O CDC recomenda o tratamento presuntivo de mulheres
com <25 anos ou de mulheres mais velhas em risco de contrair alguma DST se o rastreamento anual
utilizando técnicas de biologia molecular (NAATs) não estiver disponível. Essa medida demostrou
ter impacto na redução dos casos de DIP.1

Agente etiológico
É um bacilo gram-negativo que parasita exclusivamente os seres humanos, sendo responsável por
várias síndromes infecciosas (ocular, pulmonar, entérica, genital).
As clamídias são bactérias intracelulares obrigatórias com tropismo pelas células epiteliais
colunares (conjuntiva, uretra, endocérvice, endométrio e tubas uterinas).
Há 17 sorotipos diferentes; L1, L2 e L3 são responsáveis pelo linfogranuloma venéreo (LGV), e os
sorotipos D a K, pelas DSTs.

Epidemiologia
É mais comum em pacientes com infecção por N. gonorrhoeae e Trichomonas vaginalis.
É responsável por 30 a 50% das uretrites não gonocócicas e por mais de 50% das uretrites pós-
gonocócicas no homem. É a maior causa de epididimite. Causa cerca de 50% dos casos de síndrome
de Reiter. Também é uma causa de proctite em homossexuais.

Quadro clínico
Uretrite (síndrome uretral)
Quinze a 25% das parceiras de homens infectados têm cultura uretral positiva. A cultura simultânea
da uretra e da endocérvice aumenta a positividade em 20%.
Stamm e colaboradores observaram que 65% das mulheres com sintomas urinários e uroculturas
negativas apresentavam infecções pela clamídia.11
A síndrome de Rettig e Nelson consiste na persistência de corrimento de fluido seroso, disúria
com ou sem infecção anal pela clamídia (sugestivo de uretrite) após tratamento de infecção pelo
gonococo.

Endocervicite mucopurulenta
A endocérvice é o local mais comum de infecção da clamídia, e geralmente é assintomática.
Deve-se suspeitar do diagnóstico quando houver ectopia hipertrófica folicular periorificial com
secreção mucopurulenta endocervical ou quando se obtiver 10 ou mais leucócitos
polimorfonucleares por campo de imersão corado pelo Gram.

Diagnóstico
A utilização de técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR, do inglês polymerase chain
reaction) (NAAT) para o diagnóstico da clamídia em amostra de urina (primeira amostra) é o exame
mais sensível e pode ser utilizado para a detecção da infecção.
A imunofluorescência indireta possibilita o diagnóstico quando os títulos forem superiores ou
iguais a 1:64 para imunoglobulina G (IgG) e 1:6 para IgM ou houver aumento de quatro vezes em um
intervalo de 2 semanas.
A cultura é o exame-padrão, sendo realizada em células de mamíferos (células de McCoy) a partir
de amostra endocervical. Possui especificidade de 100% e sensibilidade de 80 a 90%.
A imunofluorescência direta foi praticamente abandonada pela dificuldade técnica e alta taxa de
falsos-negativos, assim como a coloração de Papanicolaou, na qual as inclusões clamídicas (células
de Gupta) podem ser observadas nos esfregaços citológicos de rotina. No entanto, não tem boa
sensibilidade e os falsos-positivos são comuns.

Tratamento
É realizado preferencialmente com doxiciclina 100 mg VO 2 ×/dia por 7 dias ou azitromicina 1 g VO
em dose única. Tratamentos alternativos são estearato de eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 7
dias, etilsuccinato de eritromicina 800 mg VO de 6/6 horas por 7 dias, ofloxacino 300 mg VO de
12/12 horas por 7 dias e levofloxacino 500 mg VO 1 ×/dia por 7 dias.6
Recomenda-se testagem para HIV e sífilis. Os pacientes com diagnóstico de infecção pelo HIV
devem receber o mesmo tratamento.
Testagem para confirmar a cura não é recomendada, a não ser que haja persistência dos sintomas,
suspeita de reinfecção ou que o tratamento não tenha sido completado.
Linfogranuloma venéreo
O LGV é também denominado linfogranuloma inguinal e doença de Nicolas-Favre-Durand.
É uma doença infecciosa sistêmica e crônica cujos principais efeitos resultam em dano ao sistema
linfático de drenagem da infecção.
O agente etiológico é a Chlamydia trachomatis (bactéria gram-negativa), com sorotipos invasivos
L1, L2 e L3 (excepcionalmente outros sorotipos podem estar envolvidos).
Em geral, o parasita intracelular obrigatório tem período de incubação de 7 a 21 dias.

Quadro clínico
Apresenta três fases evolutivas bem-definidas:

1. Primeira fase – É o ponto de inoculação, geralmente desaparecido e, quando identificado,


aparece como pequena úlcera ou pápula indolor, precoce e fugaz;
2. Segunda fase – Aparece dentro de 4 dias. Há invasão dos vasos linfáticos e
comprometimento dos linfonodos regionais (linfadenite inguinal crônica) que, em 2 semanas,
supuram, abscedam e podem fistulizar;
3. Terceira fase – Instala-se gradualmente após alguns meses de processo supurativo
linfonodal, associando áreas de fibrose cicatricial com focos de abscesso e fistulização,
levando à elefantíase e à estenose. Na mulher, o processo supurativo ocorre com maior
frequência nos linfonodos perirretais pela drenagem linfática da mucosa vaginal e do colo
uterino (fístula e estenose retal).

As fases clínicas consistem em fase aguda (FIG. 11.5), LGV e fase crônica.
FIGURA 11.5 Linfogranuloma venéreo – fase aguda.
Fonte: Ministério da Saúde.12

Tratamento
O tratamento deve ser realizado por um período de 14 dias com um dos esquemas a seguir. Recidivas
podem ocorrer em 6 a 18 meses após um tratamento prévio considerado efetivo.
O tratamento cura a infecção e previne a destruição tecidual, embora a reação possa resultar em
cicatrizes. A aspiração dos bubões pode ser necessária para drenagem e prevenção de ulcerações
inguinais e femorais. A doxiciclina é o fármaco de escolha.2,6
O diagnóstico da infecção deve ser feito pela pesquisa da Chlamydia trachomatis (ver adiante,
neste capítulo) e deve ser recomendado para todos os pacientes praticantes de sexo anal que
apresentem úlceras anorretais. Deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal,
elefantíase genital e estenose uretral ou retal.
O tratamento do LGV leva à cura da infecção e previne a destruição tecidual, embora a reação
tecidual possa levar à formação de cicatrizes. Os esquemas de tratamento utilizados são doxiciclina
100 mg VO de 12/12 horas por 3 semanas, eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 3 semanas e
azitromicina 1 g VO por semana durante 3 semanas.
Deve-se considerar tratar o parceiro. Realizar punção com agulha grossa dos linfonodos
flutuantes. Substituir o antimicrobiano se o processo supurativo não melhorar em 14 dias.
Cancro mole
É também denominado cancroide, úlcera de Ducreyi ou cancrela. Apesar de ser uma doença que está
declinando em quantidade, deve ser investigada quando a paciente apresentar alguma lesão ulcerada,
entrando no diagnóstico diferencial com sífilis e herpes genital. Cerca de 10% das pacientes com
cancro mole podem estar coinfectadas pelo T. pallidum ou pelo herpes-vírus. É um fator de risco
importante para a transmissão do HIV, sendo comum em climas quentes e em populações de baixo
nível socioeconômico.6
O agente etiológico é o Haemophilus ducreyi, um cocobacilo gram-negativo com período de
incubação de 2 a 5 dias. Esse patógeno possui alta capacidade de adquirir informação genética sob a
forma de plasmídeo, que codifica a resistência antibiótica, cuja prevalência varia de acordo com a
área geográfica.
Nenhum método de identificação possui sensibilidade adequada. O diagnóstico definitivo requer a
identificação do H. ducreyi em meio de cultura específico (a sensibilidade é <80%). Testes de PCR
podem auxiliar no diagnóstico, porém, são caros e não são utilizados rotineiramente. Uma biópsia
pode ajudar na identificação do microrganismo.

Quadro clínico
A mulher pode ser portadora assintomática, sendo reservatório importante do microrganismo e sua
disseminação.
Geralmente, a lesão clínica inicia-se como uma pápula ou vesícula que progride rapidamente para
uma úlcera que pode ser única ou mais frequentemente múltipla, dolorosa, com base amolecida e
bordos escavados com fundo purulento e fétido por infecção secundária, podendo causar destruição
tecidual importante.
Na maioria dos casos, as lesões localizam-se na genitália externa, associadas a uma adenopatia-
satélite, na maioria das vezes unilateral (bubão cancroide), que aparece após 7 a 14 dias por fusão
de vários gânglios que fistulizam frequentemente. As manifestações sistêmicas são muito discretas.
A combinação de úlceras genitais e linfadenopatia dolorosa sugere o diagnóstico de cancro mole.

Tratamento
Os esquemas de tratamento para cancro mole são:

Dose única – Azitromicina 1 g VO ou ceftriaxona 250 mg IM;


Doses múltiplas – Ciprofloxacino 500 mg VO de 12/12 h por 3 dias ou estearato de
eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 7 dias.
Deve-se tratar o parceiro. Realizar punção do bubão com agulha grossa para aliviar a dor e tornar
o tratamento mais rápido (nunca drenar).
Em alguns casos, existe associação entre sífilis e cancro mole (cancro misto de Rollet).
Priorizar tratamentos com dose única, para ter certeza de sua realização. Deve-se suspeitar de
casos supostos de sífilis, porém, sem resposta após tratamento com penicilina. Os pacientes devem
ser reexaminados 3 a 7 dias após o tratamento (tempo necessário para a cicatrização completa da
úlcera).
Donovanose
Também denominada granuloma inguinal, granuloma venéreo ou granuloma contagioso, é uma
infecção genital, extragenital e sistêmica de evolução crônica e progressiva (FIG. 11.6), sendo mais
frequente em negros. É pouco contagiosa, e sua transmissão ocorre, provavelmente, pela relação
sexual.

FIGURA 11.6 Donovanose vulvar.


Fonte: Ministério da Saúde.12

Agente etiológico
O agente etiológico é o Calymmatobacterium granulomatis, bacilo gram-negativo. É uma bactéria
intracelular raramente cultivável. Parece pertencer à flora intestinal. Seu período de incubação é
variável de 3 a 6 meses (média de 40-50 dias).
A classificação clínica é genital e perigenital (ulcerosa, com bordos hipertróficos ou planos,
vegetante, ulcerovegetante, elefantiásica), extragenital e sistêmica.

Quadro clínico
A doença inicia com uma lesão nodular, única ou múltipla, de localização subcutânea, que pode
erosar, produzindo ulceração bem-definida, de crescimento lento e sangrante. As manifestações
posteriores dependem das respostas teciduais do hospedeiro, originando formas localizadas ou
extensas e até mesmo lesões viscerais por disseminação hematogênica.
As lesões são indolores, autoinoculáveis, raramente associadas à adenopatia-satélite, que
determina fibrose e linfedema.
A forma clínica mais frequente da donovanose é a ulcerovegetante com abundante tecido de
granulação e sangramento fácil. O diagnóstico é descrito no QUADRO 11.2.

QUADRO 11.2
Diagnóstico da donovanose

Esfregaço
Material comprimido entre duas lâminas, fixado com álcool metílico e corado por Giemsa ou Wright; identificam-se os
“corpúsculos de Donovan” (inclusão bacilar no citoplasma de macrófagos e histiócitos)

Cultura
Alto custo e difícil cultivo

Histologia
Identificação dos corpúsculos de Donovan

Tratamento
O MS e o CDC recomendam que o tratamento seja mantido por pelo menos 3 semanas ou até
cicatrização completa das lesões.1,2 Os esquemas de tratamento para donovanose são:
Azitromicina 1 g VO por semana ou 500 mg VO por dia por 3 semanas;
Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 horas por 21 dias;
Ciprofloxacino 750 mg VO 2 ×/dia por 21 dias;
Eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 21 dias;
Sulfametoxazol + trimetoprima (160 mg + 800 mg) VO de 12/12 horas por 21 dias ou até a cura
clínica.

Recomenda-se investigar o parceiro. Realizar tratamento cirúrgico para lesões extensas,


cicatriciais e estenose. Avaliar necessidade de prolongar tratamento até cura clínica.
Na ausência de tratamento, a cura é incomum, evoluindo para extensa destruição tecidual com
cicatrizes retráteis, deformantes e estase linfática.
Micoplasma
Engloba Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum como agentes de infecção genital. Quinze
a 95% das mulheres sexualmente ativas podem ser portadoras do micoplasma.
É causa de abortamento habitual e esterilidade por alterações nos espermatozoides, e a
colonização genital ocorre basicamente por meio da relação sexual.

Agentes etiológicos
Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum não possuem parede celular (β -lactâmicos não são
ativos) e são altamente pleomórficos, considerados como bactérias procarióticas gram-negativas.
São considerados parasitas de superfície, aderindo firmemente à mucosa do epitélio urogenital.

Quadro clínico
Em geral, as infecções pelos micoplasmas determinam alterações respiratórias e urogenitais,
afetando as mucosas e colonizando o epitélio.
O espectro clínico das manifestações é muito variado. Contudo, deve-se ressaltar que esses
agentes são encontrados como componentes da flora normal do trato urogenital.
As principais manifestações são uretrite, vaginite e cervicite, e DIP. Outras incluem doença de
Reiter, sepse, febre puerperal, infecções no recém-nascido, pielonefrite, abortamento e
corioamnionite.

Uretrite
Ureaplasma urealyticum é recuperado da secreção vaginal em cerca de 40 a 50% das vezes.
Também pode estar relacionada a casos de piúrias assépticas, cistites e cistite hemorrágica.
Algumas vezes, a sintomatologia sugere cistite, mas a urocultura é negativa.

Vaginite e cervicite
Há associação de mais ou menos 60% de micoplasmas e gardnerela nos processos de vaginose. Os
ureaplasmas não têm sido associados com vaginites.

Doença inflamatória pélvica


M. hominis é isolado de tubas inflamadas em aproximadamente 13 a 15% dos casos.
Pode ocorrer infertilidade em cerca de 17% das mulheres que tiveram DIP, sendo o risco de
gravidez ectópica sete vezes maior.
M. hominis provoca efeito citopatogênico sobre os cílios das tubas, com diminuição importante
dos movimentos ciliares.

Diagnóstico
A cultura possibilita diagnóstico definitivo, porém, poucos laboratórios realizam esse exame no
mundo. Utilizam-se os meios líquidos de Shepard (A3, U9) e M42 e meio sólido A7 para isolamento,
identificação e titulação dos micoplasmas. O meio U9 é utilizado para identificação do U.
urealyticum. O M42 é utilizado para identificação do M. hominis.
Micoplasmas podem ser habitantes normais do homem e da mulher em certas circunstâncias, mas
titulação maior ou igual a 103 UTC/mL demonstra desequilíbrio da flora. Nos casos de infecção,
geralmente o título é superior ou igual a 106 UCC/mL.
Testes de biologia molecular (PCR) de material coletado em amostra de urina possuem grande
potencial diagnóstico e podem ser utilizados no futuro.
Deve-se ter em mente que, como não há um teste padrão-ouro, a infecção deve ser suspeitada em
casos persistentes de cervicite e DIP.

Tratamento
Os esquemas mais utilizados são doxiciclina 100 mg VO 12/12 horas por 7 dias e azitromicina 1 g
VO em dose única.2,6
HSV-1 e HSV-2
Herpes-vírus simples 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2) são vírus DNA de localização mucocutânea e dos
núcleos neuronais de gânglios sensoriais.
É a DST ulcerativa mais frequente. A grande maioria dos casos é causada pelo HSV-2,
observando-se aumento do número de casos, principalmente em grupos de risco, atingindo em alguns
grupos cerca de 80%.2,6
Sabe-se que muitos indivíduos que adquirem a infecção nunca desenvolveram manifestações, e a
proporção de infecções sintomáticas é estimada entre 13 e 37%, e é provável que os portadores do
HSV-2 disseminem o vírus inclusive na ausência de sintomas. O risco de transmissão do HSV-2 anual
entre os casais é de 16% do homem para a mulher e de 6% da mulher para o homem.2,6
Em pacientes HIV-positivos, os episódios podem ser mais graves, com comprometimento genital
extenso e perineal.
É uma doença recorrente e incurável. A recidiva difere, sendo que o risco de recorrência após o
episódio inicial de herpes genital é de 50 a 60% para o herpes-vírus simples 1 (HSV-1, do inglês
herpes simplex virus 1) e mais de 80 a 90% para HSV-2. A recorrência genital no primeiro ano é
quatro vezes maior para o HSV-2, chegando a ocorrer em até 95% dos casos.
O risco de transmissão vertical deve ser abordado para todos os portadores.

Quadro clínico
Os episódios iniciais da primoinfecção tendem a ser mais intensos do que as recorrências, sendo
mais intensos nas mulheres do que nos homens. Em geral, a mulher apresenta quadro de disúria
intensa, dor importante e desconforto, podendo evoluir com infecção secundária, retenção urinária e
outras complicações. As mulheres têm duas vezes mais propensão que os homens para sintomas
sistêmicos, meningite asséptica e sintomas urinários. A intensidade e a duração do episódio inicial
são iguais para o HSV-1 e o HSV-2.

Episódio inicial
Estão presentes lesões bilaterais e múltiplas, dor local moderada a intensa e linfadenopatia inguinal
dolorosa. As lesões evoluem de vesículas a pústula, úlcera e crosta.
Neste período ocorre disúria, parestesia sacra, febre, mal-estar e mialgia.

Complicações
Meningite asséptica ocorre em um terço das mulheres e em 10% dos homens.
Há retenção urinária por mielite transversa (rara) ou disfunção do sistema nervoso autônomo
(menos de 1%), necessitando de cateterismo intermitente por 4 a 8 semanas.
A disseminação cutânea e visceral (fígado, pulmão, meninges) é mais comum nos casos de eczema
atópico, em imunocomprometidos e na gestação (raro).

Recidivas
Cerca de 50% dos casos são precedidos por pródromos (menos de 1 hora ou 1-2 dias): parestesia,
dor nas nádegas, prurido ou dor.
A duração média da disseminação é de 4 dias; a da cicatrização, 10 dias.
A disseminação pelo colo é menos frequente (menos de 12%).
São fatores desencadeantes: trauma mecânico, tensão emocional, doença sistêmica, alteração
imune, menstruação, febre, exposição ao sol ou frio intenso, fadiga e estresse.

Diagnóstico
O diagnóstico de herpes simples é apresentado no QUADRO 11.3.

QUADRO 11.3
Diagnóstico de herpes simples

Clínico
Maioria das vezes

Colposcopia
Visualização das lesões ou úlceras

Citologia
Presença de células multinucleares (duas a cinco vezes maior que um leucócito normal)

Sorologia
IgM tipos 1 e 2 e IgG
Tem valor se houver elevação dos títulos em 4 semanas

Imunofluorescência direta
Anticorpos monoclonais para HSV-1 e HSV-2

Cultura
Em células Vero ou fibroblastos humanos
Efeito citopático viral após 24 horas
Isolamento do vírus em 90% a partir de vesículas e pústulas

HSV-1, herpes-vírus simples 1 (do inglês herpes simplex virus 1); HSV-2, herpes-vírus simples 2 (do inglês herpes simplex
virus 2); IgG, imunoglobulina G; IgM, imunoglobulina M.
Muitas vezes, o diagnóstico diferencial com outras patologias que causam ulcerações genitais é
praticamente impossível de ser feito.
Nesses casos, é importante rastrear outras DSTs (sífilis, cancro mole, linfogranuloma e
donovanose).
O tratamento do HSV é destinado a encurtar o curso da doença, diminuir a intensidade e suprir
com segurança e eficácia os episódios de HSV, tanto em pacientes normais como em
imunocomprometidos.

Tratamento
Os tratamentos descritos seguem as diretrizes do MS e do CDC.1,2

Episódio inicial
Nesse caso, os esquemas de tratamento são:

Aciclovir 400 mg VO 3 ×/dia por 7 a 10 dias ou 200 mg VO 5 ×/dia por 7 a 10 dias;


Fanciclovir 250 mg VO 3 ×/dia por 7 a 10 dias;
Valaciclovir 1.000 mg VO 2 ×/dia por 7 a 10 dias.

O tratamento pode ser prolongado se a cura não ocorrer em 10 dias de tratamento. Em pacientes
com lesões que persistem por cerca de 30 dias, deve-se investigar o estado sorológico para HIV.
O tratamento tópico é menos efetivo e sua utilização deve ser desencorajada.
Em caso de recidivas, o tratamento é o da primoinfecção, porém, 5 dias de tratamento geralmente
são suficientes. Deve ser iniciado o mais rápido possível.

Tratamento supressivo
Indicado para as pacientes que apresentam recidivas frequentes (6 episódios/ano). É seguro e
altamente eficaz; nenhum efeito sobre a medula óssea ou sobre a função renal e hepática foi
detectado. As principais opções são:

Aciclovir 400 mg 2 ×/dia por 6 a 12 meses;


Valaciclovir 500 (se ≤ 9 recorrências/ano) ou 1.000 mg/dia (se> 9 recorrências/ano) por 6 a 12
meses;
Fanciclovir 250 mg 2 ×/dia, por 6 a 12 meses.

A dose de 500 mg VO por dia de valaciclovir pode ser menos eficaz do que os outros esquemas
profiláticos.
Molusco contagioso
É uma doença viral causada pelo maior vírus causador de doença humana, o poxvírus. A transmissão
da doença ocorre pelo contato direto com as pessoas contaminadas.
Atinge principalmente crianças e portadores de algum tipo de imunossupressão (gestação, infecção
pelo HIV). As principais áreas acometidas são o períneo e a raiz da coxa, mas outras regiões podem
ser acometidas.
O início acontece com o aparecimento de pápulas minúsculas que atingem 3 a 6 mm de diâmetro,
cujas principais características são:

Semiesféricas, isoladas e bem-delimitadas, geralmente agrupadas;


Apresentam coloração pérola, rósea ou igual à da pele circundante;
O centro é frequentemente umbilicado e a base, discretamente eritematosa;
É facilmente removível, dando saída a material esbranquiçado que contém as partículas virais;
As lesões localizam-se em qualquer área da pele e, algumas vezes, em mucosas.
Frequentemente, estão localizadas na face, no tronco e em superfícies expostas das
extremidades.

Em adolescentes e adultos, são mais comumente localizadas nas regiões pubiana e genitais.
Quando a infecção é transmitida sexualmente, em geral, as lesões limitam-se à região anogenital.
O molusco contagioso apresenta-se sob a forma de pápulas umbilicadas características (FIG. 11.7).
FIGURA 11.7 Molusco contagioso.
O diagnóstico é predominantemente clínico com a visualização das lesões características.
O tratamento consiste na destruição das lesões, que pode ser feita por eletrocoagulação,
crioterapia, curetagem, cauterização química ou espremedura manual.
Deve-se iniciar o tratamento quando surgirem as primeiras lesões, evitando a disseminação que
ocorre em alguns casos nos quais pode ser necessária a internação para realizar o tratamento sob
anestesia, devido ao incômodo causado pelos métodos de remoção.
Abordagem sindrômica
O tratamento imediato e eficiente das DSTs é fundamental para o seu controle adequado.
A abordagem sindrômica baseia-se na identificação de sinais e sintomas verificados no momento
da avaliação clínica. Essa forma de abordagem é bastante resolutiva, pois, apesar de as DSTs serem
causadas por um grande número de microrganismos, determinam um número limitado de síndromes.
Para as DSTs sintomáticas mais comuns, a abordagem sindrômica constitui o método mais rápido
de identificação, e, como não necessita de grandes recursos laboratoriais, os indivíduos poderão ser
tratados no momento da consulta. Ao contrário do que se pode esperar, essas condutas não são
empíricas e baseiam-se em grande número de estudos epidemiológicos realizados em vários países,
incluindo o Brasil.13,14
A seguir, são apresentados os principais fluxogramas indicados pelo MS, para abordagem
sindrômica de úlceras genitais, corrimento vaginal e cervicite (FIGS. 11.8 e 11.9).

FIGURA 11.8 Fluxograma para abordagem sindrômica das úlceras genitais.


*Em casos de herpes, tratar sífilis se VDRL ou RPR forem reagentes, o que será visto no retorno. Se o quadro não for sugestivo de
herpes, tratar sífilis e cancro mole.**Se forem lesões ulcerosas múltiplas e soroprevalência de herpes for igual ou maior que 30% na
região, deve-se tratar herpes concomitantemente à sífilis e cancro mole.HIV, vírus da imunodeficiência humana (do inglês human
immunodeficiency virus); RPR, reagina plasmática rápida; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory.
Fonte: Ministério da Saúde.15

FIGURA 11.9 Fluxograma para abordagem sindrômica do corrimento vaginal sem microscopia e da cervicite.
DST, doença sexualmente transmissível; HIV, vírus da imunodeficiência humana (do inglês human immunodeficiency virus); KOH,
hidróxido de potássio; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory.
Fonte: Ministério da Saúde.15
Referências

1. Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines,
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Diretrizes Terapêuticas: Infecções Sexualmente Transmissíveis [Internet]. Brasília (DF): MS, CONITEC; 2015 [capturado em 13
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13 nov. 2016]. Disponível em: http://www.aids.gov.br/sites/default/files/Imagens_de_Casos_Clinicos_de_DST.pdf
13. Moherdaui F, Vuylsteke B. Validação de fluxogramas para a abordagem das principais DST no Brasil. Twelveth meeting of the
International Society of STD Research (ISSTDR), Sevilla, España, 19-22 October, 1997. Abstract 102.
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peripheral level in Côte d’Ivoire: assessment of efficacy and cost. Bull World Health Organ. 1995;73(3):305-13.
15. Ministério da Saúde (BR). Manual de bolso: controle das Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) [Internet]. 2. ed. Brasília
(DF): MS; 2006 [capturado em 14 nov. 2016]. Disponível em: http://www.aids.gov.br/sites/default/files/manual_dst_bolso.pdf .

[NT] Martins-Costa S, Ramos JGL, Magalhães J, Passos E, Freitas F, organizadores. Rotinas em obstetrícia. 7. ed. Porto Alegre:
Artmed; 2017.
Assistência à mulher vítima de violência sexual
Sérgio H. Martins-Costa
Mariane Marmontel
Ivan Sereno Montenegro

Violência sexual é definida como qualquer evento sexual realizado por uma pessoa sobre a outra,
sem o seu consentimento.
A Declaração sobre a Eliminação da Violência Contra as Mulheres das Nações Unidas afirma que
“a violência contra a mulher é uma manifestação de relações de poder historicamente desiguais entre
homens e mulheres, que conduziram ao domínio e discriminação das mulheres pelos homens e
impediram o pleno progresso das mulheres, e que a violência contra a mulher é um dos mecanismos
sociais fundamentais pelos quais as mulheres são forçadas a uma posição subordinada em relação
aos homens”.1
A Convenção de Belém do Pará definiu a violência contra as mulheres como “qualquer ato de
violência com base no gênero que resulta, ou possa resultar, em sofrimento sexual, físico ou mental
para a mulher, incluindo ameaças de tais atos, coerção ou privação arbitrária de liberdade, ocorrida
em público ou na vida privada”.2
Portanto, a violência contra a mulher é considerada um problema de saúde pública e uma violação
aos direitos humanos. E, entre as diversas formas de violência contra a mulher, a violência sexual é
das mais terríveis, e traz consequências profundas, tanto físicas quanto psíquicas, porque à medida
que fere o corpo, invade a intimidade e destrói a autoestima, macula os sonhos e o futuro da pessoa
violentada.
Legislação
A Lei nº 12.015, de 7 de agosto de 2009, alterou alguns artigos do Código Penal Brasileiro,
especificamente no Título VI, que trata dos chamados “crimes contra os costumes”, os quais
passaram a se chamar “crimes contra a dignidade sexual”, destacando-se o crime de estupro, o qual
teve alteração significativa, com o objetivo de tornar as sanções mais severas, punindo com maior
rigor os crimes sexuais.3 Essa alteração refletiu a necessidade de adaptação das leis antigas à
realidade social atual do Brasil.
Com base nessa Lei, estupro é definido como o ato de “constranger alguém, mediante violência ou
grave ameaça, a ter conjunção carnal ou a praticar ou permitir que com ele se pratique outro ato
libidinoso”, com pena de reclusão por 6 a 10 anos.
Estatísticas
Em setembro de 2014, a Organização Mundial da Saúde (OMS) revisou um documento que compilou
dados mundiais sobre violência sexual contra as mulheres e estimou que aproximadamente 35% das
mulheres, em todo o mundo, já sofreram algum tipo de violência física ou sexual e que, em torno de
30% dos casos, o agressor é um parceiro íntimo dessa mulher (FIG. 12.1).4

FIGURA 12.1 Prevalência da violência sexual no mundo em 2010.


AR, países de alta renda; MBR, países de média e baixa renda.
Fonte: Modificada de World Health Organization.4

De acordo com a nota técnica do Instituto de Pesquisa Econômica Aplicada (IPEA), “Estupro no
Brasil: uma radiografia segundo os dados da Saúde”, feita a partir de informações coletadas em 2011
pelo Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), estima-se que no mínimo 527 mil
pessoas são estupradas por ano no Brasil e que, desses casos, apenas 10% chegam ao conhecimento
da polícia, sendo que 89% das vítimas são do sexo feminino e 70% dos estupros são cometidos por
parentes, namorados ou conhecidos da vítima.5
O 9º Anuário Brasileiro de Segurança Pública, de 2015, aponta 47.646 estupros notificados no
País em 2014, apresentando redução de 6,7% em relação ao ano anterior. Entretanto, o mesmo
documento considera que seus dados são subestimados, já que, em média, apenas 35% dos crimes
sexuais são notificados. Apresenta, ainda, um levantamento que mostra que 67,1% da população
brasileira residente nas grandes cidades brasileiras têm medo de agressões sexuais, sendo que nas
mulheres e nos jovens entre 16 e 24 anos esse percentual é maior – 90,2% e 73,7%, respectivamente.
No Rio Grande do Sul, foram registrados 3.147 casos de estupro em 2013 (28,2:100.000 habitantes)
e 2.878 em 2014 (24,3:100.000 habitantes).6
No Brasil, em 2013 e 2014, levantamentos apontam, respectivamente, 189.783 e 162.276 casos de
violência sexual atendidos e notificados no âmbito da saúde. No Rio Grande do Sul, no ano de 2012,
foram notificados 13.947 atendimentos a mulheres que sofreram algum tipo de violência e, em 2013 e
2014, com dados ainda sujeitos à revisão, 14.506 e 11.978 atendimentos.7
Consequências
A violência contra as mulheres é frequentemente relacionada a repercussões na saúde física e mental.
No caso da violência sexual, deve-se destacar o risco de contaminação por doenças sexualmente
transmissíveis (DSTs) e gravidez indesejada. Muitas vezes, múltiplos tipos de agressão são
encontrados em uma mesma paciente, sendo frequentemente relatados, com os casos de violência
sexual, outros tipos de agressão, como violência doméstica, física e psicológica. A paciente pode vir
a sofrer com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), depressão, síndrome do pânico,
ansiedade e ideação suicida, sendo, por vezes, necessária a internação.8,9
O impacto que a violência gera sobre o sistema de saúde em termos de recursos econômicos e
humanos, em custos sociais, como em decorrência de produtividade perdida para a sociedade em
geral, é enorme e difícil de ser mensurado. Segundo estimativas, o Brasil gasta 11% do Produto
Interno Bruto (PIB) com a violência sexual, e o Sistema Único de Saúde (SUS) gasta entre 8 e 11%
do seu teto bruto com as diversas formas de atenção à violência e aos acidentes.10
Aspectos éticos e legais
No Brasil, os casos de violência contra a mulher são de notificação obrigatória, e, se o envolvido for
menor de idade, deve-se notificar também o Conselho Tutelar ou a Vara da Infância e da Juventude.10
O Decreto nº 7.958, de 13 de março de 2013,11 associado à Lei nº 12.845, de 1º de agosto de
2013,12 assegura que durante o atendimento sejam observados os princípios do “respeito à dignidade
da pessoa, da não discriminação, do sigilo e da privacidade”, trata sobre a existência de serviços de
referência para atendimento à violência sexual e dispensa a apresentação de boletim de ocorrência
policial para o atendimento no âmbito dos serviços de saúde.13
Os locais que oferecem atendimento às pessoas em situação de violência devem providenciar
todas as etapas necessárias, incluindo medidas de prevenção, atendimento emergencial, coleta de
vestígios, seguimento, reabilitação, tratamento de lesões físicas, suporte psicológico e psiquiátrico,
quando necessário, assistência social, além do abortamento legal, se for requerido pela mulher ou
adolescente, de acordo com o previsto na legislação. Todo serviço de saúde pode e deve prestar
esse atendimento, e a sua recusa pode ser caracterizada, ética e legalmente, como omissão.
Após o atendimento médico, se a mulher tiver condições, poderá ir à delegacia para lavrar o
boletim de ocorrência policial, prestar depoimento ou submeter-se a exame pelos peritos do
Departamento Médico Legal (DML).13
Acolhimento
No atendimento às vítimas de violência, o acolhimento é um elemento fundamental para a qualidade e
a humanização da atenção, garantindo o atendimento a partir das necessidades de cada vítima.
Deve-se procurar estabelecer relação de respeito e empatia com a vítima, proporcionando
atendimento digno e respeitoso, reconhecendo e aceitando diferenças e respeitando o direito de
decidir das pacientes.13
História
Na história clínica da paciente vítima de violência, deve-se começar a entrevista com perguntas
abertas, evitando conduzir respostas, e o questionamento direto da vítima deve acontecer somente
quando a narrativa livre for esgotada. Não se deve fazer nenhum tipo de pré-julgamento ou imposição
de valores ao escutar a paciente-vítima; pelo contrário, a valorização das queixas e a identificação
das necessidades são os pontos fundamentais da escuta qualificada a ser empregada nessa fase.13
Devem fazer parte da história:

Circunstâncias da violência: data, hora, local, uso de armas, identidade ou descrição do(s)
agressor(es) e se ele(s) estava(m) sob efeito de álcool ou drogas e ocorrência de situações de
violência anteriores;
Ocorrência de perda de consciência ou de memória;
Tipo de violência: penetração oral, anal ou vaginal, número de agressores, uso de preservativo
pelo(s) agressor(es), ocorrência ou não de ejaculação, existência de sangramento na vítima ou
no agressor;
História menstrual, uso ou não de anticoncepção, atividade sexual consensual recente;
Existência de rede de apoio social e familiar disponível para acolher a paciente.
Exame físico, reconhecimento e tratamento das lesões
No caso de a paciente já ter sido submetida a exame de corpo de delito no DML, o exame físico só
será necessário se existirem queixas, como dores, sangramentos, fluxos, etc.
Na paciente que ainda não foi avaliada por perito, o exame físico visa ao reconhecimento e ao
registro detalhado de lesões, além do tratamento das lesões decorrentes da violência contra a mulher.
O reconhecimento correto e o registro podem servir de base para posterior elaboração de laudo
pericial indireto, por isso é necessário o exame minucioso de todo o corpo da vítima. Em casos
selecionados, após permissão da paciente, pode-se utilizar o recurso da fotografia.13
A TABELA 12.1 lista as lesões corporais mais frequentes associadas à violência sexual.

TABELA 12.1 Lesões corporais mais frequentemente observadas em casos de violência sexual
Região Possível lesão

Craniana Couro cabeludo Equimose, escoriação, edema traumático e ferida contusa

Face Fratura (malar, mentoniana e nasal), marcas de mordida, escoriação, equimose facial e
edema traumático

Olhos Equimose periorbitária (olha roxo) e da esclerótica (hemorragia em esclera) e edema


traumático

Orelhas Equimose, escoriação e edema traumático

Boca Equimose labial, equimose intraoral, escoriação, marca de mordida, fratura e trauma
dentário

Cervical Externa Marca de mordida, equimose por sucção, equimose e escoriação

Interna Trauma laríngeo, alteração na voz (rouquidão, disfonia) e dificuldade de deglutição

Torácica e abdominal Equimose, equimose por sucção, escoriação, marca de mordida e corpos estranhos
presentes na pele: terra, graveto, etc.

Mamária Marcas de mordida ou sucção, equimose, escoriação e laceração nos mamilos

Membros superiores Equimose (especialmente nos antebraços e mãos); lesões de defesa, escoriação, edema
traumático e fraturas

Mãos Equimose, escoriação, edema traumático e fratura

Membros inferiores Equimose (especialmente nas faces mediais das coxas); lesões de defesa, escoriação,
marca de mordida e edema traumático

Genital Equimose, escoriação, edema traumático e rotura himenal

Anal Equimose, escoriação, edema traumático, laceração e dilatação

*A existência dessas lesões não caracteriza por si a violência sexual, uma vez que podem ser resultantes da prática sexual consentida.
Fonte: Ministério da Saúde.13
Coleta de vestígios e notificação compulsória
A coleta de material biológico da vítima e do agressor foi incluída na rotina de atendimento pelo MS
do Brasil no ano de 2015 e é a principal mudança ocorrida no protocolo de atendimento às vitimas
de violência sexual. A adaptação física dos locais de atendimento e a coleta de vestígios são
custeadas pelo Governo Federal, que emitiu a Portaria 1662/2015 para regulamentar essa etapa do
atendimento.14 As técnicas de coleta de material biológico variam conforme o sítio em que a coleta
será feita e estão especificadas na Portaria Ministerial.13
Após a obtenção de Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) para coleta de vestígios,
o médico pode coletar material biológico das regiões genital e anal, região mamária e peitoral,
subungueal (especialmente se houve relato de luta corporal) e em objetos e roupas. Deve-se garantir
que o material coletado não seja contaminado com outros materiais biológicos ambientais ou da
pessoa responsável pela coleta. A coleta deverá ser realizada o mais rapidamente possível, pois
após 72 horas da agressão reduz significativamente a possibilidade de encontrar vestígios biológicos
do agressor no corpo da vítima.13
Caso a mulher decida fazer uma queixa à autoridade policial, o juiz ou delegado solicitará o envio
das amostras coletadas para serem anexadas ao inquérito policial. Toda violência sexual deve
obrigatoriamente ser notificada por meio da ficha do Sinan.13
Exames laboratoriais
A coleta imediata de sangue e de amostra do conteúdo vaginal realizada no momento do atendimento
da vítima de violência sexual é necessária para estabelecer a eventual presença de doença
sexualmente transmissível (DST), vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês human
immunodeficiency virus) ou hepatite prévia à agressão. Entretanto, essa coleta não deve retardar o
início da profilaxia. Para isso, devem ser coletados exames para HIV (se disponível, preferir o teste
rápido), hepatites B e C e para sífilis.10 Quando possível, deve-se também coletar material vaginal e
anal para pesquisa de clamídia, ureaplasma, micoplasma e gonococo.
Prevenção de gravidez indesejada
Grande parte dos crimes sexuais ocorre durante a idade reprodutiva da mulher. O risco de gravidez
varia de 0,5 a 5%. A anticoncepção de emergência (AE) deve ser prescrita para todas as mulheres e
adolescentes em idade fértil, expostas à gravidez, pelo contato certo ou duvidoso com sêmen,
independentemente do período do ciclo menstrual em que se encontrem. Porém, é desnecessária se a
vítima estiver utilizando método anticoncepcional de elevada eficácia, como anticoncepcional oral
ou injetável ou dispositivo intrauterino (DIU), ou tiver feito esterilização cirúrgica, assim como nos
casos de coito exclusivamente anal ou oral.
A AE hormonal, quando utilizada na primeira fase do ciclo menstrual, atua alterando o
desenvolvimento dos folículos, impedindo a ovulação ou retardando-a em vários dias. Quando
utilizada na segunda fase do ciclo, atua modificando o muco cervical, tornando-o mais espesso e
hostil, impedindo ou dificultando a migração sustentada dos espermatozoides até as tubas uterinas e o
óvulo. Não existem indicadores de que a AE hormonal exerça efeitos após a fecundação, altere o
endométrio, prejudique a implantação ou resulte na eliminação precoce do embrião. Portanto, não há
razões para considerar o método como tendo efeito abortivo.
O fármaco de eleição para AE é o levonorgestrel 1,5 mg VO em dose única, utilizada o mais cedo
possível, dentro do limite de 5 dias após a violência sexual. A taxa de eficácia é elevada, entre 75 e
80%, mas pode variar em função do tempo entre a violência e a sua administração, isto é, quanto
menor o intervalo, maior a eficácia.
Outro método de AE hormonal, conhecido como método de Yuzpe, utiliza anticonceptivos
hormonais orais combinados de uso rotineiro em planejamento familiar, utilizados também em até 5
dias após a violência. A associação mais estudada é a que contém a dose total de 0,2 mg de
etinilestradiol e 1 mg de levonorgestrel, dividida em duas doses iguais, em intervalos de 12 horas.
Esse método constitui segunda escolha, já que apresenta maior taxa de falha e maiores efeitos
colaterais (náuseas e vômitos).15
A AE não provoca sangramento imediato após o seu uso, e cerca de 60% das mulheres terão a
menstruação seguinte ocorrendo dentro do período esperado. Em 15% dos casos, ela poderá atrasar
até 7 dias e, em outros 13%, pouco mais de 7 dias.
A inserção de DIU de cobre para AE não é recomendada devido ao risco potencial de infecção
genital agravado pela violência sexual, além de a manipulação genital ser pouco tolerada pela mulher
em situação de violência recente.10
Profilaxia
Profilaxia das doenças sexualmente transmissíveis
A prevalência de DSTs em situações de violência sexual é elevada, em torno de 16 a 18%, e o risco
depende de diversas variáveis, como o tipo de violência sofrida, o número de agressores, o tempo de
exposição e a ocorrência de traumatismos genitais.
Uma parcela significativa das infecções decorrentes da violência pode ser evitada com o uso de
medicações, mas algumas DSTs virais, como as infecções pelo herpes-vírus simples (HSV, do inglês
herpes simplex virus) e pelo papilomavírus (HPV, do inglês human papilloma virus), ainda não
possuem profilaxias para situações de emergência.
Nos casos de violência sexual em que ocorra exposição crônica e repetida pelo mesmo agressor,
ou quando ocorrer uso de preservativo durante todo o crime sexual, não se recomenda a profilaxia
das DSTs não virais.
Para evitar o uso concomitante de diversas medicações, o que poderia levar à intolerância gástrica
e à baixa adesão, deve-se optar preferencialmente pela via parenteral para administração dos
antibióticos. A administração profilática do metronidazol para a tricomoníase é facultativa ou pode
ser postergada, em função de suas reações adversas e interações medicamentosas.10,16
A TABELA 12.2 apresenta a profilaxia das DSTs não virais em adultos e adolescentes com mais de
45 kg (inclusive gestantes).

TABELA 12.2Profilaxia das doenças sexualmente transmissíveis não virais em adultos e adolescentes com mais
de 45 kg (inclusive gestantes)

Fármaco Apresentação Via de administração Posologia

Penicilina G benzatina* 1,2 milhão de UI IM 2,4 milhões de UI dose única

Ceftriaxona** 250 mg IM 250 mg dose única

Azitromicina*** ou 500 mg VO 1 g dose única

Doxiciclina 100 mg VO 100 mg de 12/12 h por 7 dias

Metronidazol**** 500 mg VO 2 g dose única

* No caso de hipersensibilidade à penicilina, ela pode ser substituída por estearato de eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 15 dias.
** Na falta da ceftriaxona, a azitromicina já é uma medicação efetiva para a prevenção da gonococcia, além da clamídia, embora não seja a primeira
escolha. Ela também pode ser substituída por ciprofloxacino 500 mg VO dose única (contraindicado em crianças, adolescentes e gestantes).
*** Em caso de intolerância à azitromicina, esta pode ser substituída pelo estearato de eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas por 7 dias.
**** O uso do metronidazol pode ser postergado, pelo risco de náuseas e vômitos que poderiam interferir em outras medicações.
IM, intramuscular; VO, via oral.
Profilaxia das hepatites virais
As mulheres imunizadas para hepatite B não necessitam de profilaxia. Entretanto, as mulheres não
imunizadas, ou que não sabem se foram imunizadas, devem receber a primeira dose da vacina de
preferência nas primeiras 48 horas após a violência e completar o esquema posteriormente (30 e 180
dias). As mulheres que possuem o esquema vacinal incompleto devem completar as doses que faltam.
As vítimas devem receber também a imunoglobulina humana anti-hepatite B, na dose de 0,06 mL/kg
quanto antes e em até no máximo 14 dias após a violência.10 Nos Estados Unidos, o Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) não recomenda o uso rotineiro da imunoglobulina, a não ser
que o agressor seja sabidamente portador de hepatite B.16,17
Não existe profilaxia para a hepatite C. É possível realizar o exame da reação em cadeia da
polimerase (PCR, do inglês polymerase chain reaction) para hepatite C no 90o dia após a exposição,
já que existem evidências de que o tratamento da infecção aguda com antivirais poderia prevenir a
evolução da doença crônica.10,17

Profilaxia da infecção pelo HIV


O risco de transmissão do HIV em caso de violência sexual é de 0,8 a 2,7%. Isso depende de muitas
condições, como tipo de exposição sexual, número de agressores, suscetibilidade individual,
exposição a secreções e/ou sangue, presença de DST ou úlcera genital, carga viral do agressor e
início precoce da profilaxia antirretroviral (ARV).10
O QUADRO 12.1 mostra os critérios para recomendação de profilaxia após a exposição sexual ao
HIV.

QUADRO 12.1
Critérios para recomendação de profilaxia* pós-exposição sexual ao HIV

Recomendada
Violência sexual com penetração vaginal e/ou anal desprotegida com ejaculação, sofrida há menos de 72 horas

Individualizar decisão
Penetração oral com ejaculação

Não recomendada
Penetração oral sem ejaculação
Uso de preservativo durante toda a agressão
Agressor sabidamente HIV-negativo
Violência sofrida há mais de 72 horas
Abuso crônico pelo mesmo agressor

* A profilaxia deve ser iniciada imediatamente após a violência, de preferência nas primeiras 24 horas (e não depois de 72 horas),
e o esquema deve ser mantido sem interrupção por 4 semanas.HIV, vírus da imunodeficiência humana.

Os riscos potenciais da profilaxia com ARVs parecem inferiores aos benefícios, e incluem
toxicidade e potencial seleção de variantes resistentes, caso ocorra a soroconversão.10 A TABELA 12.3
traz as doses de ARV para profilaxia da transmissão do HIV para mulheres adultas e adolescentes.

TABELA 12.3Doses de antirretroviral para profilaxia da transmissão do HIV para mulheres adultas e
adolescentes
Fármaco Apresentação Via de administração Posologia

Atazanavir 300 mg VO 1 comprimido à noite, durante 4 semanas

Tenovir + lamivudina 300 mg + 300 mg VO 1 comprimido à noite, durante 4 semanas

Ritonavir 100 mg VO 1 comprimido à noite, durante 4 semanas

HIV, vírus da imunodeficiência humana; VO, via oral.

As pacientes devem ser orientadas a evitar relações sexuais durante a profilaxia e a usar
preservativos (masculino ou feminino) em todas as relações sexuais até o fim do acompanhamento
(mínimo de 6 meses). Os efeitos colaterais do tratamento profilático são pouco frequentes e
geralmente respondem ao tratamento sintomático (mais comuns são as manifestações gastrintestinais,
cefaleia e fadiga). No caso de acontecerem efeitos colaterais, a paciente deve retornar ao serviço
para orientações, mas nunca deve interromper o tratamento.10
Avaliação psicológica, psiquiátrica e de serviço social
As vítimas necessitam de intenso suporte emocional. Os sintomas podem incluir raiva, medo,
ansiedade, dor física, perturbações do sono, anorexia, vergonha, culpa e pensamentos intrusivos.
Toda mulher vítima de violência sexual deverá ter avaliação psicológica ou psiquiátrica no primeiro
atendimento, com a intenção de fornecer acolhimento e apoio, reforçar a autoestima e aliviar sua
culpa. No atendimento, são avaliadas as condições iniciais da paciente e feitos os encaminhamentos
e tratamentos necessários.10,18
As pacientes podem ter muita dificuldade para reassumir hábitos, estilos de vida e
relacionamentos sexuais, e podem desenvolver TEPT, depressão e síndromes de ansiedade. Nesse
sentido, é de suma importância avaliar também o apoio com que a vítima conta, seja da família, dos
amigos ou dos serviços de saúde.10,18
Gravidez decorrente da violência sexual
Entre as consequências da violência sexual, a gravidez indesejada é das mais cruéis, no sentido
psicológico, social e biológico. A gravidez indesejada é encarada como uma segunda violência pelas
mulheres. A mulher grávida em decorrência de violência sexual deve ser informada sobre as
alternativas legais quanto ao destino da gestação e sobre as possibilidades de atenção nos serviços
de saúde.10
É direito dela ser informada sobre a possibilidade de interrupção da gravidez, conforme o
Decreto-Lei nº 2.848, de 7 de dezembro de 1940, artigo 128, inciso II do Código Penal Brasileiro.19
Para a realização do aborto em gestação originada de estupro, não existe a exigência legal de
autorização judicial, apresentação de boletim de ocorrência policial ou identificação de lesões
corporais na vítima. O único documento essencial é o TCLE, fornecido pela mulher vítima da
violência.10
Da mesma forma, a paciente deve estar ciente sobre a possibilidade de seguir a gestação,
oferecendo-se a ela os cuidados pré-natais necessários. Deve, também, receber informações sobre as
alternativas após o nascimento, sejam de permanecer com a criança e inseri-la na família ou
proceder com os mecanismos legais de adoção.10
A seguir, estão listados os métodos de interrupção da gravidez decorrente de violência sexual, de
acordo com a idade gestacional.

Gestação de até 12 semanas – O mé​todo de escolha é a aspiração manual intrauterina


(AMIU). A curetagem uterina é a alternativa quando a AMIU não estiver disponível. O
abortamento medicamentoso com o misoprostol é uma opção segura, mas geralmente mais
demorada e desconfortável, e a eficácia fica em torno de 90%, com expulsão completa da
gravidez e sem necessidade de procedimentos complementares. Em gestações entre 9 e 12
semanas, a preparação ou maturação do colo do útero com misoprostol torna o procedimento de
esvaziamento mais rápido e com menor risco de complicações, principalmente em nulíparas e
adolescentes.
Gestação de mais de 12 semanas – O mé​todo de eleição é o medicamentoso, e, algumas
vezes, pode ser necessária a curetagem no caso de esvaziamento incompleto.
Gestação de mais de 20 semanas – Não há indicação de interrupção, e a paciente deve ser
informada sobre a impossibilidade de atender à sua solicitação e aconselhada ao
acompanhamento pré-natal.

O QUADRO 12.2 apresenta a rotina de atendimento à mulher com gestação originada de violência
sexual que deseja interrupção da gestação no Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
QUADRO 12.2
Rotina de atendimento à mulher com gestação originada de violência sexual
que deseja interrupção da gestação no Hospital de Clínicas de Porto Alegre

As gestantes vítimas de violência sexual que buscam atendimento no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) com intenção
de interrupção da gestação são atendidas por equipe multidisciplinar.
No primeiro atendimento, ainda na emergência, é feita anamnese e exame físico, incluindo exame ultrassonográfico para
certificação da existência de gestação intrauterina e compatibilidade entre a história da violência sexual e a idade gestacional.
Nesse local, também são preenchidos dois documentos estabelecidos pela Norma Técnica de Atenção Humanizada ao
Abortamento do MS:20 Termo de Relato Circunstanciado e Parecer Técnico.
Preenchidas essas condições, agenda-se consulta para a paciente no Ambulatório de Ginecologia, em no máximo 7 dias, em
agenda específica para esse tipo de atendimento. Nessa consulta, a paciente é entrevistada por uma equipe multiprofissional
composta por um(a) assistente social, um(a) psicólogo(a) e um(a) médico(a) ginecologista, e serão apresentadas todas as
alternativas envolvendo o acolhimento, o acompanhamento terapêutico, a opção por continuidade da gestação e a adoção. Nesse
atendimento, também poderão estar presentes profissionais vinculados ao Serviço de Bioética e ao Serviço de Psiquiatria, caso
seja considerado necessário pela equipe multiprofissional. Nessa consulta, será confirmada a opção feita pela paciente.
Havendo concordância entre os profissionais sobre a veracidade dos fatos e adequação da opção da paciente, serão preenchidos
outros três documentos: Termo de Aprovação de Procedimento de Interrupção da Gravidez Resultante de Estupro, Termo de
Responsabilidade e Termo de Consentimento Informado Livre e Esclarecido para Interrupção de Gravidez Resultante de
Violência Sexual. Após isso, a paciente será encaminhada para os procedimentos de interrupção da gestação.
Após a recuperação anestésica, a paciente pode ter alta hospitalar, e deve ser oferecido acompanhamento ambulatorial segundo
o protocolo institucional para atendimento às vítimas de violência sexual.
Implicações a longo prazo
Mulheres vítimas de violência sexual têm risco aumentado de vários efeitos adversos psicológicos,
físicos e de comportamento. Eles incluem:

TEPT, ansiedade, depressão e tentativa de suicídio;18,21


Abuso de sedativos, estimulantes, esteroides e analgésicos;22
Irregularidades menstruais, dor pélvica, dispareunia e infecções urinárias, além de dificuldades
para realizar consultas ginecológicas;23
Dificuldades na vida sexual;18
Risco aumentado para o câncer de colo do útero.24
Acompanhamento ambulatorial
Deve-se oferecer acompanhamento psicológico e ginecológico para todas as pacientes vítimas de
violência sexual.
Os exames recomendados são:

Em 15 dias – Transaminases hepáticas e hemograma;


Em 30 dias – Exame a fresco do conteúdo vaginal, VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory) e anti-HIV;
Em 3 meses – Colposcopia, citopatológico de colo uterino, VDRL, anti-HIV, antígeno de
superfície do vírus da hepatite B (HBsAg) e anti-HCV;
Em 6 meses – Anti-HIV, HBsAg e anti-HCV.
Referências

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[capturado em 22 nov. 2016]. Disponível em: http://www.un.org/documents/ga/res/ 48/a48r104.htm
2. Organização dos Estados Americanos. Comissão Interamericana de Direitos Humanos. Convenção Interamericana para prevenir,
punir e erradicar a violência contra a mulher: convenção de Belém do Pará [Internet]. Belém (PA): OEA/CIDH; 1994 [capturado
em 12 nov 2016]. Disponível em: http://www.cidh.oas.org/basicos/portugues/m.Belem.do.Para.htm
3. Brasil. Lei nº 12.015, de 7 de agosto de 2009. Altera o Título VI da Parte Especial do Decreto-Lei n. 2.848, de 7 de dezembro de
1940 - Código Penal, e o art. 1º da Lei n. 8.072, de 25 de julho de 1990, que dispõe sobre os crimes hediondos, nos termos do
inciso XLIII do art. 5º da Constituição Federal e revoga a Lei n. 2.252, de 1º de julho de 1954, que trata de corrupção de
menores. Diário Oficial da União. 10 ago. 2009;Seção 1:1-2.
4. World Health Organization. Global status report on violence prevention 2014 [Internet]. Geneva; WHO; [capturado em 22 nov.
2016]. Disponível em: http://www.who.int/violence_injury_prevention/violence/status_report/2014/en/
5. Cerqueira D, Coelho DS. Estupro no Brasil: uma radiografia segundo os dados da Saúde (versão preliminar). Brasília (DF):
IPEA; 2014.
6. Fórum Brasileiro de Segurança Pública. Anuário Brasileiro de Segurança Pública [Internet]. São Paulo: Fórum Brasileiro de
Segurança Pública; 2015 [atualizado em 16 out. 2015; capturado em 22 nov. 2016]. Disponível em: http://www.forumseguranca.or
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7. Ministério da Saúde (BR). DATASUS: Violência doméstica, sexual e/ou outras violências – Brasil [Internet]. Brasília (DF):
DATASUS; 2009- [capturado em 22 nov. 2016]. Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinannet/cnv/violebr.de
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8. Jina R, Thomas LS. Health consequences of sexual violence against women. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2013;27(1):15-26.
9. Mason F, Lodrick Z. Psychological consequences of sexual assault. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013;27(1):27-37.
10. Ministério da Saúde (BR). Prevenção e tratamento dos agravos resultantes da violência sexual contra mulheres e adolescentes.
3. ed. Brasília (DF): MS; 2012.
11. Brasil. Decreto nº 7.958, de 13 de março de 2013. Estabelece diretrizes para o atendimento às vítimas de violência sexual pelos
profissionais de segurança pública e da rede de atendimento do Sistema Único de Saúde. Diário Oficial da União. 14 mar.
2013;Seção 1:1-2.
12. Brasil. Lei nº 12.845, de 1º de agosto de 2013. Dispõe sobre o atendimento obrigatório e integral de pessoas em situação de
violência sexual. Diário Oficial da União. 2 ago. 2013;Seção 1:1.
13. Ministério da Saúde (BR), Ministério da Justiça (BR), Secretaria de Políticas para Mulheres (BR). Atenção humanizada às
pessoas em situação de violência sexual com registro de informações e coleta de vestígios. Brasília (DF): SPM; 2015.
14. Ministério da Saúde (BR). Portaria nº 1.662, de 2 de outubro de 2015. Define critérios para habilitação para realização de Coleta
de Vestígios de Violência Sexual no Sistema Único de Saúde (SUS), inclui habilitação no Sistema de Cadastro Nacional de
Estabelecimentos de Saúde (SCNES) e cria procedimento específico na Tabela de Procedimentos, Medicamentos e Órteses,
Próteses e Materiais Especiais (OPM) do SUS. Diário Oficial da União. 6 out. 2015;Seção 1:26.
15. Yuzpe A, Smith RP, Rodemarker AW. A multicenter clinical investigation employing ethinyl estradiol combined with dl-norgestrel
as a postcoital contraceptive agent. Fertil Steril. 1982;37(4):508-13.
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Recomm Rep. 2006; 55(RR16):30-1.
18. Burgess AW, Holmstrom LL. Rape: crisis and recovery. Bowie (MD): Robert J. Brady; 1979.
19. Brasil. Decreto-Lei nº 2.848, de 7 de dezembro de 1940. Código Penal. Diário Oficial da União. 31 dez. 1940;Seção 1.
20. Ministério da Saúde (BR). Atenção humanizada ao abortamento. Norma Técnica. Departamento de Ações Programáticas
Estratégicas. 2. ed. Brasília (DF): MS; 2011.
21. Belik S-L, Stein MB, Asmundson GJ, Sareen J. Relation between traumatic events and suicide attempts in Canadian military
personnel. Can J Psychiatry. 2009;54(2):93-104.
22. McCauley JL, Amstadter AB, Danielson CK, Ruggiero KJ, Kilpatrick DG, Resnick HS. Mental health and rape history in relation
to non-medical use of prescription drugs in a national sample of women. Addict Behav. 2009;34(8):641-8.
23. Weitlauf JC, Finney JW, Ruzek JI, Lee TT, Thrailkill A, Jones S, et al. Distress and pain during pelvic examinations: effect of
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Womens Health (Larchmt). 2009; 18(8):1179-85.
Alterações vulvares
Renato Marchiori Bakos
Valentino Magno
Márcia L. Appel
Heleusa Monego

A vulva pode ser acometida por distintas dermatoses de origem inflamatória e também de origem
proliferativa benigna. Algumas condições ocorrem em todo o corpo, sendo a área genital
secundariamente acometida, enquanto outras têm predileção pela região vulvar. O correto
reconhecimento dessas condições leva ao tratamento imediato e, consequentemente, minimiza seus
potenciais sintomas e desconfortos. As dermatoses de origem inflamatória podem manifestar-se de
diferentes formas, variando de acordo com o tipo de reação inflamatória existente. Seus aspectos
fisiopatológicos revelam ao exame físico e dermatológico distintos aspectos clínicos que são a
principal chave diagnóstica desses casos. Além disso, proliferações cutâneas benignas e algumas
discromias podem representar importante diagnóstico diferencial com neoplasias de vulva. Seu
diagnóstico é possível clinicamente e, em alguns casos, necessita de avaliação diagnóstica
complementar com dermatoscopia. A seguir, serão apresentadas as principais doenças cutâneas de
acometimento vulvar.
Dermatoses inflamatórias
Psoríase
Trata-se de doença poligênica imunomediada com prevalência de 2% da população mundial.
Clinicamente, situa-se no diagnóstico diferencial de enfermidades eritematoescamosas. Se no
restante do corpo a psoríase vulgar é formada por placas bem-definidas de escamas aderidas e,
muitas vezes, também abundantes e espessas, nas áreas flexurais e nos órgãos genitais caracteriza-se
por placas pouco espessas, descamação fina, cor variando de rosa a vermelha e menos descamação.
Pode ser assintomática, porém, desconforto, prurido e fissuras podem ocorrer. Existe também
predileção por áreas pilosas, como a região pubiana, e intertrigos crurais.
O diagnóstico da psoríase é principalmente clínico, sendo necessário o exame anatomopatológico
apenas em casos duvidosos. A coexistência de lesões características em outras áreas corporais pode
ser uma pista para o diagnóstico de psoríase, assim como a história familiar. O manejo dependerá da
extensão das lesões, sendo o tratamento de lesões exclusivamente vulvares realizado por terapia
tópica. Os corticoides tópicos constituem a primeira linha de tratamento da psoríase leve a
moderada, entretanto, é importante ressaltar que devem ser utilizados por cursos curtos, de 2
semanas, para evitar efeitos adversos locais como atrofia cutânea, telangiectasias e hipertricose.1,2

Eczemas
Os eczemas ou dermatites são frequentes na vulva. A tríade do eczema agudo compreende a presença
de prurido intenso, eritema difuso e vesiculação, entretanto, muitos casos chegam à consulta com
sinais crônicos de eczema, como liquenificação e intensa descamação. Podem ser divididos em
endógeno, como é o caso do eczema atópico, ou exógeno, como a dermatite de contato.
A dermatite atópica inicia na infância, porém, pode estender-se à idade adulta. História de atopia
pode colaborar com o diagnóstico. Descamação fina e leve e prurido podem ser sinais leves da
doença, entretanto, o líquen simples crônico é uma forma localizada de dermatite atópica, na qual
existe prurido intenso em placa liquenificada localizada, sendo causa frequente de prurido vulvar. O
manejo inicial é realizado pelo uso de anti-histamínicos sedativos para diminuir o prurido,
emolientes para diminuir a xerose cutânea e corticoides tópicos para reduzir a inflamação cutânea.
A dermatite de contato pode ser de origem irritativa primária ou efetivamente alérgica. No
primeiro caso, o contato com irritantes, como medicamentos tópicos, com agentes de higiene e
também com fezes/urina ou até o excesso de limpeza podem ser a causa. A dermatite de contato
alérgica é menos frequente na vulva do que a de irritação primária, entretanto, deve ser considerada
em casos sem melhora com orientações no sentido de eliminar elementos irritantes. Uma anamnese
cuidadosa poderá apontar a origem da dermatite. Casos suspeitos devem ser investigados com testes
epicutâneos de contato realizados por especialista. Em ambas as dermatites, o manejo consiste
principalmente em identificar a causa e eliminá-la, além de administrar o surto agudo com
corticoides tópicos ou orais, dependendo da extensão do quadro.1,2

Líquen escleroso
O líquen escleroso é uma condição de origem desconhecida, possivelmente autoimune. Possui
predileção por ocorrer nas áreas genitais, podendo surgir em qualquer idade, porém, possui discreto
aumento da incidência em mulheres na menopausa. Clinicamente é caracterizado por pápulas ou
placas esbranquiçadas, brilhosas, firmes e bem-definidas que deixam a superfície cutânea mais fina e
frágil. Consequentemente, podem ocorrer erosões e fissuras. É geralmente sintomático, e os sintomas
podem variar de prurido leve a dor, dispareunia e disúria. Lesões extensas podem levar a
complicações graves, como sinequias de clitóris e obliteração do introito vaginal. Existe relação
com o desenvolvimento de carcinoma epidermoide. Possui diagnóstico diferencial com outras
condições com componente liquenoide, como líquen plano e erupções liquenoides por fármacos.
O manejo do líquen escleroso almeja aliviar sintomas, reduzir lesões e diminuir riscos, como as
complicações supracitadas, e desenvolvimento de neoplasia. Anteriormente muito utilizada, não há
evidências para a utilização da testosterona nessa dermatose. O corticoide de alta potência, como o
propionato de clobetasol (uso tópico, 2 ×/dia, por 1 mês, com retirada gradual após e avaliação da
manutenção da resposta à redução da dose) é a primeira alternativa de uso. Sua utilização em longo
prazo é limitada em alguns pontos da vulva pelos potenciais efeitos adversos, e fármacos
alternativos, como os inibidores da calcineurina (p. ex., tacrolimo tópico), são utilizados.1,3

Farmacodermia
As farmacodermias são reações alérgicas a fármacos que ocorrem em todo o tegumento, também nas
áreas genitais. Possuem subclassificação de acordo com a morfologia clínica e a gravidade das
lesões. Os exantemas são as formas mais frequentes e são caracterizados por eritema difuso em mais
de 90% do corpo. A ocorrência abrupta de lesões vesicobolhosas e de erosões com necrólise
cutânea na região genital deve ser considerada um alerta para uma possível farmacodermia grave
como a síndrome de Stevens-Johnson ou a necrólise epidérmica tóxica. Além do acometimento de
mucosas, sinais de doença sistêmica, como hepatite, pneumonite e nefrite intersticial, são importantes
para o diagnóstico. O diagnóstico diferencial principal é feito com doenças bolhosas autoimunes,
como os pênfigos, os penfigoides e o eritema pigmentado fixo (uma farmacodermia que não tem
gravidade sistêmica e cursa com eritema e bolhas sempre no mesmo local a cada vez que se utiliza o
fármaco ofensivo, deixando hiperpigmentação residual). O manejo principal das farmacodermias
graves é a imediata suspensão do fármaco causador. Quando o quadro é detectado nas primeiras 48
horas, também é recomendado, com alguma controvérsia, o manejo com prednisona via oral 1
mg/kg/dia ou agente similar por via parenteral, além de medidas em unidade de tratamento intensivo.4

Hidradenite supurativa
A hidradenite supurativa é uma enfermidade inflamatória de glândulas apócrinas que cursa com
múltiplos abscessos, cistos e infecções secundárias. Pode estar associada à obesidade e ao
tabagismo. Ocorre preferencialmente nas áreas flexurais, como axilas e região genital. Clinicamente,
ocorrem lesões abscedidas e císticas, muitas vezes, confluentes, que provocam fístulas e processos
cicatriciais hipertróficos extensos. Tem diagnóstico diferencial com a doença de Crohn e com formas
de tuberculose cutânea. Apesar de raros, há relatos de associação da hidradenite com carcinoma de
vulva. Lesões atípicas podem ser biopsiadas. O tratamento consiste em controlar fatores de risco e
evitar infecções secundárias. Apesar de múltiplos esquemas de manejo clínico e cirúrgico já terem
sido descritos, não existe uma terapia de escolha para a hidradenite: é realizada de acordo com o
grau de gravidade dos sintomas.1,5,6

Doença de Behçet
A doença de Behçet é uma doença inflamatória sistêmica que ocorre principalmente na pele, nas
mucosas e nos olhos. Articulações e sistema nervoso também podem ser acometidos. Úlceras orais e
genitais recorrentes são importantes critérios diagnósticos. As úlceras genitais recorrentes ocorrem
em 57 a 93% das pacientes. O principal diagnóstico diferencial é feito com as úlceras aftoides
crônicas. O manejo inicial é feito com colchicina via oral 0,5 a 1,5 mg/dia.1
Discromias e tumores benignos
Vitiligo
O vitiligo é um distúrbio de pigmentação adquirido caracterizado por máculas ou manchas acrômicas
bem-definidas. Costuma ser assintomático, porém, pode repercutir na qualidade de vida das
pacientes. Lesões genitais ocorrem com frequência, e observam-se outras áreas acometidas; nesses
casos, face e extremidades são comuns. O manejo inicial é feito com corticoides tópicos de média a
alta potência, entretanto, as áreas genitais nem sempre respondem favoravelmente. Não devem ser
utilizados por períodos prolongados e o tratamento deve ser suspenso se não for observada resposta
após 2 meses de uso. Outras opções terapêuticas podem ser consideradas em casos resistentes.7

Melanose benigna de mucosas


A melanose benigna de mucosas é uma dermatose pigmentar caracterizada por pigmentação nos
queratinócitos basais e número normal ou discretamente aumentado de melanócitos. As manchas
podem ser únicas ou múltiplas, variando em tons de marrom. Essas lesões podem fazer importante
diagnóstico diferencial com melanoma de mucosas, e a dermatoscopia pode prestar grande auxílio na
diferenciação dessas enfermidades e também em seu seguimento.8-10

Nevos melanocíticos
Os nevos melanocíticos podem ser classificados em congênitos, quando presentes ao nascimento ou
até o primeiro ano de vida, e adquiridos, quando surgem a partir desse momento. Novamente, o
diagnóstico diferencial com melanoma se impõe. Não costumam apresentar crescimento expansivo,
se desenvolvem apenas de acordo com a faixa etária das pacientes. A dermatoscopia apresenta
achados que permitem distinguir os nevos de melanomas e consiste em ferramenta útil para sua
caracterização e seguimento. O tratamento é cirúrgico, quando a lesão apresenta sintomas ou algum
desconforto à paciente.9

Ceratose seborreica
As ceratoses seborreicas são proliferações benignas de origem queratinocítica que podem se
apresentar como importante diagnóstico diferencial de lesões pigmentares da vulva. Trata-se de
lesão com lento crescimento que geralmente se manifesta como placa ceratótica, superfície áspera ou
rugosa e plugues foliculares na superfície. A dermatoscopia também permite sua diferenciação de
outras alterações pigmentadas da vulva. Pelo seu caráter benigno, não precisam ser tratadas. A
crioterapia é um método eficaz para tratamento, em casos nos quais causem sintomas ou
desconforto.11
Referências

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2012;103(4):260-75.
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3. Funaro D, Lovett A, Leroux N, Powell J. A double-blind, randomized prospective study evaluating topical clobetasol propionate
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4. Grando LR, Schmitt TA, Bakos RM. Severe cutaneous reactions to drugs in the setting of a general hospital. An Bras Dermatol.
2014;89(5):758-62.
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chronic hidradenitis suppurativa: a case report. Gynecol Oncol Reports. 2016 Mar 16;16:28-30.
7. Souza Leite RM, Craveiro Leite AA. Two therapeutic challenges: periocular and genital vitiligo in children successfully treated
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retrospective morphological study. Dermatology. 2011;222(2):157-66.
9. Ronger-Savle S, Julien V, Duru G, Raudrant D, Dalle S, Thomas L. Features of pigmented vulval lesions on dermoscopy. Br J
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10. Mannone F, De Giorgi V, Cattaneo A, Massi D, De Magnis A, Carli P. Dermoscopic features of mucosal melanosis. Dermatol
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11. de Giorgi V, Massi D, Salvini C, Mannone F, Carli P. Pigmented seborrheic keratoses of the vulva clinically mimicking a malignant
melanoma: a clinical, dermoscopic-pathologic case study. Clin Exp Dermatol. 2005;30(1)17-19.
Alterações cervicais e colposcopia
Paulo Naud
Débora C. Junqueira
Valentino Magno
Jean Carlos de Matos

A colposcopia é um procedimento diagnóstico que utiliza colposcópio para prover iluminação e


visão magnificada do colo uterino, da vagina, da vulva ou do ânus. O objetivo é identificar as lesões
pré-malignas e os cânceres para posterior tratamento.
As principais indicações da colposcopia são:

Resultados de testes de rastreamento cervical alterado (exame citopatológico e testes de


identificação do papilomavírus humano [HPV, do inglês human papilloma virus ]);
Alteração grosseira ao exame do colo uterino.

Outras indicações incluem:

Avaliação de anormalidades visuais ou palpáveis ao exame do colo uterino;


Alteração à inspeção visual do colo uterino com ácido acético e lugol, à cervicografia e à
especuloscopia;
No seguimento do tratamento de neoplasias cervicais, para garantir que as lesões tenham sido
completamente removidas ou tratadas ou para detectar novas lesões.

A colposcopia não é indicada como teste de rastreamento quando utilizada isoladamente.


Não há nenhuma contraindicação absoluta à colposcopia, porém, sempre é aconselhável tratar
processos inflamatórios e infecciosos prévios para evitar falsos-positivos.
Classificação
A classificação atual de colposcopia foi elaborada pelo Comitê de Nomenclatura da International
Federation of Cervical Pathology and Colposcopy (IFCPC) e foi definida em 5 de julho de 2011, no
14º Congresso Mundial de Colposcopia e Patologia Cervical, que aconteceu no Rio de Janeiro. Essa
classificação (TABS. 14.1 e 14.2) inclui colo do útero e vagina, sendo que a vulva não foi acrescentada
pela IFCPC na época da homologação.1
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 14.1 Terminologia colposcópica do colo uterino de acordo com o IFCPC 2011

Avaliação geral Colposcopia adequada ou inadequada (especificar o motivo: sangramento, inflamação, cicatriz, etc.)
Visibilidade da junção escamocolunar: completamente visível, parcialmente visível e não visível
Zona de transformação tipo 1, 2 ou 3

Achados colposcópicos normais Epitélio escamoso original


Maduro
Atrófico
Epitélio colunar
Ectopia
Epitélio escamoso metaplásico
Cistos de Naboth
Orifícios (glândulas) abertos
Deciduose na gravidez

Achados colposcópicos anormais Princípios gerais Localização da lesão – Dentro ou fora da ZT e de acordo com a posição do relógio
Tamanho da lesão – Número de quadrantes do colo uterino envolvidos pela lesão e
tamanho da lesão em porcentagem do colo uterino

Grau 1 (menor) Epitélio acetobranco tênue, de borda Mosaico fino, pontilhado fino
irregular ou geográfica

Grau 2 (maior) Epitélio acetobranco denso, Mosaico grosseiro, pontilhado grosseiro,


acetobranqueamento de aparecimento margem demarcada, sinal da margem
rápido, orifícios grandulares espessados interna e sinal da crista (sobrelevado)

Não específico Leucoplasia (queratose, hiperqueratose), erosão, captação da solução de lugol:


positiva (corado) ou negativa (não corado) (teste de Schiller negativo ou positivo)

Suspeita de invasão Vasos atípicos


Sinais adicionais: vasos frágeis, superfície irregular, lesão exofítica, necrose, ulceração (necrótica), neoplasia
tumoral/grosseira

Miscelânea Zona de transformação congênita, condiloma, pólipo (ectocervical/endocervical), inflamação, estenose,


anomalia congênita, sequela pós-tratamento, endometriose

Tipos de tratamento excisional do Tipo de excisão 1, 2, 3


colo uterino

Dimensões do espécime da Comprimento – Corresponde à distância da margem distal/externa à margem proximal/interna


excisão
Espessura – Distância da margem estromal à superfície do espécime excisado
Circunferência (opcional) – Perímetro do espécime excisado

Fonte: Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC).1

TABELA 14.2 Terminologia colposcópica da vagina de acordo com o IFCPC 2011

Avaliação geral Colposcopia adequada ou inadequada (especificar o motivo: sangramento, inflamação, cicatriz, etc.)

Achados colposcópicos Epitélio escamoso original


normais Maduro
Atrófico

Achados colposcópicos Princípios gerais Terço superior/2 terços inferiores


anormais Anterior/posterior/lateral (direito ou esquerdo)

Grau 1 (menor) Epitélio acetobranco tênue


Mosaico fino
Pontilhado fino

Grau 2 (maior) Epitélio acetobranco denso


Mosaico grosseiro
Pontilhado grosseiro

Suspeita de invasão Vasos atípicos


Sinais adicionais: vasos frágeis superfície irregular, lesão exofítica, necrose, ulceração
(necrótica), neoplasia tumoral/grosseira

Não específico Epitélio colunar (adenose)


Captação da solução de lugol: positiva (corado) ou negativa (não corado) (teste de
Schiller negativo ou positivo)

Miscelânea Erosão (traumática), condiloma, pólipo, cisto, endometriose, inflamação, estenose vaginal, zona de transformação
congênita

Fonte: Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC).1

Três aspectos são relevantes durante a realização da colposcopia:

1. Especificar se o exame é adequado ou inadequado – se inadequado, descrever sua causa


(inflamação, sangramento, cicatriz, etc.);
2. Descrever a visão da junção escamocolunar (JEC) – completamente visível, parcialmente
visível ou não visível;
3. Classificar a zona de transformação (ZT) em:
Tipo 1 – É completamente ectocervical e visível;
Tipo 2 – Tem componentes ectocervical e endocervical, mas a ZT é totalmente visível;
Tipo 3 – Tem componentes ectocervical e endocervical, mas o endocervical não é completamente visível.

A realização da colposcopia utilizando essa nova classificação alcançou sensibilidade de 86% e


especificidade de 30% na distinção entre epitélio cervical normal e neoplasia intraepitelial cervical
(NIC)/carcinoma, e sensibilidade de 61% e especificidade de 94% na distinção entre epitélio
cervical normal/NIC 1 e lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL, do inglês high-grade
squamous intraepithelial lesion) (NICs 2 e 3 e carcinoma).
Exame colposcópico
O colposcópio serve para visualizar toda a superfície do colo uterino, porém, enfatiza-se a área da
JEC e da ZT, sítios comuns (cerca de 90%) das principais lesões pré-malignas do câncer de colo
uterino. A JEC, como o próprio nome já diz, é a junção entre o epitélio escamoso ectocervical e o
glandular endocervical, e a ZT é uma área de metaplasia escamosa que vai desde a JEC até o epitélio
escamoso remanescente.
A técnica baseia-se em dois passos:

1. A plicação de ácido acético a 3 a 5% – Promove a desidratação das células em 30 a 60


segundos, fazendo as células escamosas com núcleo largo ou denso com grande quantidade
de material nuclear (células displásicas) refletirem luz e adquirirem coloração
esbranquiçada, o que se chama de alteração acetobranca. A rapidez da reação e a intensidade
e a duração desse efeito estão diretamente relacionadas com a gravidade da lesão. Se
necessário, o ácido acético pode ser reaplicado após 3 a 5 minutos;
2. Aplicação de lugol – A solução de lugol ou Schiller consiste em uma solução de 5 gramas de
iodo e 10 gramas de iodo potássico diluídos em 100 mL de água destilada. Células ricas em
glicogênio coram e tornam-se marrom-escuras (iodo positivo, Schiller negativo), enquanto
células desprovidas de glicogênio (células glandulares e displásicas) não coram e tornam-se
cor de mostarda (iodo negativo, Schiller positivo). Portanto, todo ginecologista deve estar
ciente de que áreas de ectopia não se coram, e o método não permite fazer grandes
considerações para tecidos glandulares, devendo sempre ser levada em conta a avaliação
realizada com ácido acético.

As biópsias são realizadas com pinças adequadas sem a necessidade de anestesia, visto que esta
provavelmente é mais dolorosa que a biópsia por si só, além dos riscos inerentes à anestesia e do
fato de os anestésicos poderem alterar o epitélio cervical, dificultando a visualização da lesão.
As FIGURAS 14.1 a 14.4 mostram exemplos de colposcopias normais e anormais para apresentar os
achados frequentes desse exame.
FIGURA 14.1 Colo normal.
Fonte: Acervo International Agency for Research on Cancer (IARC).2
FIGURA 14.2 Achados menores (baixo grau).
Fonte: International Agency for Research on Cancer (IARC).2
FIGURA 14.3 Achados maiores (alto grau).
Fonte: Acervo HCPA.
FIGURA 14.4 Doença invasiva.
Fonte: Acervo International Agency for Research on Cancer (IARC).2
Condutas para as principais alterações citopatológicas
As condutas a seguir baseiam-se nas novas diretrizes brasileiras para o rastreamento do câncer do
colo do útero, elaboradas pelo Ministério da Saúde (MS).3

Células escamosas atípicas de significado indeterminado, possivelmente não


neoplásicas
No Brasil, em 2013, a prevalência de células escamosas atípicas de significado indeterminado
(ASCUSs, do inglês atypical squamous cells of undetermined significance) foi de 1,4% entre todos
os exames realizados e de 48,8% considerando-se apenas os resultados alterados.
A conduta é a repetição do citopatológico (CP) em 6 meses para mulheres> 30 anos e em 1 ano
para aquelas <30 anos. Após dois exames subsequentes negativos com intervalo de 6 meses ou 1 ano,
a mulher deverá retornar à rotina de rastreamento trienal. Caso o resultado da citologia seja igual ou
sugestiva de lesão intraepitelial e/ou câncer, encaminhar à colposcopia, em que:

Em caso de achados maiores (sugestivos de NICs II ou III ou invasão), realizar biópsia e


conduta conforme resultado;
Em caso de achados menores (sugestivos de NIC I) e JEC visível, a biópsia pode ser
dispensada se:
A mulher tiver menos de 30 anos;
O rastreamento prévio for negativo para lesão intraepitelial ou câncer;
Houver possibilidade de seguimento.
Em caso de JEC não visível ou parcialmente visível, realizar avaliação do canal endocervical e
conduta conforme resultado.

Células escamosas atípicas de significado indeterminado que não permitem


excluir lesão intraepitelial escamosa de alto grau
No Brasil, em 2013, a prevalência de células escamosas atípicas que não permitem excluir HSIL
(ASC-H, do inglês atypical squamous cells, cannot exclude HSIL) foi de 0,2% entre todos os
exames realizados e de 8,8% considerando-se apenas os resultados alterados.
A conduta é colposcopia, em que:

Em caso de JEC visível e achados maiores, realizar biópsia, mas a exérese da ZT tipos 1 ou 2 é
aceitável;
Em caso de JEC não visível e achados anormais, realizar biópsia e avaliação do canal
endocervical, e a conduta dependerá destes resultados:
Para NIC II ou mais relevante, seguir recomendação específica;
Para NIC I ou negativo, realizar CP e colposcopia em 6 meses.
Em caso de JEC não visível ou parcialmente visível e sem achados anormais, fazer
investigação do canal endocervical. Se mantiver o mesmo resultado ou resultar mais grave,
recomenda-se excisão da ZT tipo 3. Caso o exame seja negativo, CP e colposcopia em 6 meses.

Células glandulares atípicas de significado indeterminado, possivelmente não


neoplásicas, ou células glandulares atípicas que não permitem excluir lesão
intraepitelial escamosa de alto grau
No Brasil, em 2013, a prevalência de células glandulares atípicas (AGCs, do inglês atypical
glandular cells) foi de 0,13% entre todos os exames realizados e de 4,7% considerando-se apenas
os resultados alterados.
A conduta é colposcopia e nova coleta de CP com atenção para o canal cervical.
Concomitantemente, é recomendável a avaliação endometrial com ultrassonografia em pacientes> 35
anos e, caso resulte anormal, fazer estudo anatomopatológico do endométrio. Abaixo dessa idade, a
investigação endometrial deverá ser realizada se:

Houver sangramento uterino anormal;


A citologia sugerir origem endometrial.

A investigação de doença extrauterina está indicada nos casos em que persistir o diagnóstico de
AGC e se, ao fim da investigação, não tiver sido possível concluir o diagnóstico de doença uterina.
Durante a colposcopia, caso haja alterações, realizar biópsia e conduta conforme resultado. Nesses
casos, considerar o diagnóstico obtido e confrontar com o da nova citologia, definindo a conduta a
seguir em função do resultado mais relevante.
Na persistência de AGC na citologia, após o fim das investigações no colo uterino, do corpo
uterino e dos órgãos adjacentes, sem evidência de doença, fazer CP e colposcopia semestral até a
exclusão de doença pré-invasiva ou invasiva.

Células atípicas de origem indefinida, possivelmente não neoplásicas, ou células


atípicas de origem indefinida que não permitem excluir lesão intraepitelial
escamosa de alto grau
No Brasil, em 2013, a prevalência dessa categoria foi de 0,012% entre todos os exames realizados e
de 0,43% considerando-se apenas os resultados alterados.
A conduta consiste em colposcopia, revisão de lâminas (se possível) e nova coleta de CP.
Concomitantemente, fazer avaliação dos demais órgãos pélvicos com exames de imagens e avaliação
endometrial com as mesmas indicações de AGC. Se a revisão ou a nova citologia definir a origem da
alteração, a conduta dependerá do resultado. Na colposcopia:
Em caso de JEC visível ou não visível e achados sugestivos de lesão intraepitelial ou câncer,
realizar biópsia;
Se não houver achados colposcópicos anormais ou se o diagnóstico da biópsia for negativo ou
compatível com NIC, fazer novo CP em 6 meses. A mulher deverá retornar à unidade básica de
saúde (UBS) após duas citologias negativas semestrais seguidas;
Em caso de diagnóstico histopatológico NIC II ou mais grave, seguir recomendação específica.

Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau


No Brasil, em 2013, a prevalência de lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL, do inglês
low-grade squamous intraepithelial lesion) foi de 0,8% entre todos os exames realizados e de
27,6% considerando-se apenas os resultados alterados, representando o segundo diagnóstico
citopatológico mais frequente.
A conduta é a repetição do CP em 6 meses, sendo que processos infecciosos ou atrofia genital
devem ser tratados previamente caso necessário.
Após dois exames citopatológicos subsequentes resultarem negativos, a mulher deverá retornar à
rotina de rastreamento citológico trienal. Caso o resultado da citologia seja positivo, encaminhar à
colposcopia, em que:

Em caso de achados anormais, realizar biópsia e conduta conforme resultado;


Em caso de achados menores, a biópsia pode ser dispensada se:
A mulher tiver menos de 30 anos;
O rastreamento prévio for negativo;
Estiver ausente história de doença cervical pré-invasiva.

Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, repetir a citologia a cada 6 meses


(mulheres> 30 anos) ou anualmente (mulheres <30 anos) e retornar ao rastreio trienal após dois
exames consecutivos negativos. Mantido o diagnóstico de LSIL, a mulher deverá seguir com
citopatológico até que os exames retornem à normalidade. Na persistência de LSIL por 24 meses, a
mulher deve ser reencaminhada para colposcopia. Caso esse diagnóstico se confirme, tanto a
manutenção do seguimento como o tratamento são aceitáveis.

Lesão intraepitelial escamosa de alto grau


No Brasil, em 2013, a prevalência de HSIL foi de 0,26% entre todos os exames realizados e de 9,1%
considerando-se apenas os resultados alterados.
A conduta é colposcopia, em que:

Em caso de achados maiores, JEC visível, lesão restrita ao colo e sem suspeita de invasão ou
doença glandular, é aceitável a conduta “ver e tratar”, ou seja, fazer exérese da ZT tipos 1 ou 2
sem necessidade de biópsia prévia;
Em caso de achados maiores, JEC não visível ou parcialmente visível, fazer exérese da ZT tipo
3;
Em caso de achados menores e JEC visível, realizar biópsia e conduta conforme resultado;
Em caso de achados menores e JEC não visível ou parcialmente visível, fazer biópsia opcional
e avaliação do canal. Na avaliação:
Se houver suspeita de lesão pré-invasiva ou invasiva, fazer exérese da ZT tipo 3;
Se resultar negativo ou LSIL/NIC I, repetir citologia e colposcopia em 6 meses. Se os
achados forem sugestivos de invasão, realizar biópsia e conduta conforme resultado.
Em caso de ausência de achados colposcópicos anormais, independentemente da visão da JEC,
deve-se garantir ausência de lesão vaginal e solicitar revisão de lâmina e conduta conforme
resultado.

Adenocarcinoma in situ
No Brasil, em 2013, a prevalência de adenocarcinoma in situ (AIS) foi menor que 0,01% entre todos
os exames realizados e de 0,29% considerando-se apenas os resultados alterados.
Achados de AIS no exame citológico indicam necessidade de avaliação imediata com realização
de colposcopia e biópsia se necessário. O colposcopista deve ter em mente que as lesões glandulares
são de difícil diagnóstico, quando comparadas com as lesões escamosas. Muitas vezes, a
colposcopia é negativa e não consegue identificar a presença de lesões; em outros casos, as lesões
glandulares podem ser confundidas com ectopias mais grosseiras e ser inadequadamente
classificadas como exames normais. Porém, a continuação da investigação é mandatória e sempre
necessária.
A conduta é colposcopia. Nesses casos, está indicada exérese da ZT tipo 3, exceto nos casos em
que a colposcopia mostrar sinais de invasão, o que exige biópsia. Na biópsia:

Se o diagnóstico histopatológico confirmar invasão, encaminhar para atenção terciária;


Se o diagnóstico histopatológico for negativo, a indicação de exérese da ZT tipo 3 deve ser
mantida.

É recomendável a avaliação endometrial com as mesmas indicações da AGC.


Recomenda-se a realização de biópsias e conizações a frio para que a avaliação da invasão e as
margens não fiquem prejudicadas por efeitos térmicos provocados pela cirurgia de alta frequência.
O QUADRO 14.1 apresenta um esquema resumido para o seguimento dos pacientes após os
resultados da citologia.

QUADRO 14.1
Esquema resumido de seguimento dos pacientes após resultados da citologia
ASCUSs ou NIC I → repetir em 6 meses → ASCUSs ou NIC I → colposcopia
Baixo grau por 2 anos → LEEP (seguir com exame citopatológico e colposcopia a cada 6 meses)

NIC II ou III → colposcopia (biópsia se necessário)


AGCs → colposcopia; observação: 2 exames citopatológicos com AGCs sem lesão na colposcopia → conização a frio + biópsia
endometrial
ASC-H → colposcopia; observação: 2 exames citopatológicos com ASC-H sem lesão na colposcopia → conização
Observação 1: 2 exames de citologia normais após qualquer alteração → seguimento ginecológico de rotina
Observação 2: Diagnóstico final (deve ser confirmado por biópsia)

AGCs, células glandulares atípicas (do inglês atypical glandular cells); ASC-H, células escamosas atípicas que não permitem
excluir HSIL, do inglês atypical squamous cells, cannot exclude HSIL; ASCUSs, células escamosas atípicas de significado
indeterminado (do inglês atypical squamous cells of undetermined significance); CP, citopatológico; LEEP, do inglês loop
electrosurgical excision procedure; NIC, neoplasia intraepitelial cervical.
Referências

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2. International Agency for Research on Cancer (IARC). Testing and reporting the results of visual inspection with Lugol’s iodine
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3. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) (BR). Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer
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Endometriose e dor pélvica crônica
João Sabino Cunha Filho
Carlos Augusto Bastos de Souza
Maria Lúcia da Rocha Oppermann
Vanessa K. Genro
Endometriose
Definição e epidemiologia
Endometriose é definida como a presença de glândulas endometriais e estroma fora da cavidade
uterina em um meio caracterizado por dependência estrogênica e inflamação. Atinge
aproximadamente 10% das mulheres em idade reprodutiva, sendo causadora de infertilidade e dor
pélvica crônica (DPC). Essa prevalência é variável devido à necessidade de métodos invasivos e/ou
de alta complexidade para diagnóstico, ou ao tipo de população estudada. Estudos em população
infértil ou adolescentes com dismenorreia intratável demostram prevalência de até 50%. Apesar de
muitas pacientes apresentarem dismenorreia de forte intensidade desde a adolescência, o diagnóstico
dessa patologia está associado a um atraso diagnóstico de vários anos. Além disso, a sintomatologia
causada pela endometriose está fortemente associada com piora de qualidade de vida.1
Um conjunto de fatores de risco está associado à endometriose, como menarca precoce,
menopausa tardia, nuliparidade, infertilidade, quantidade de fluxos menstruais, uso de
anticoncepcional para tratamento de dismenorreia.2 Absenteísmo escolar, história familiar de
endometriose (primeiro grau) e intensidade de dor pélvica estão também associados com
endometriose e endometriose profunda.2,3

Patogênese
Ainda que a patogênese da endometriose permaneça um enigma, várias teorias têm sido propostas; no
entanto, nenhuma é definitiva ou totalmente provada. Atualmente, a teoria mais amplamente aceita é a
teoria da menstruação retrógrada proposta por Sampson.4 Essa teoria propõe que tecido endometrial
viável seja disseminado na cavidade peritoneal pelas tubas uterinas durante a menstruação e,
subsequentemente, implantado no peritônio ou nos órgãos pélvicos.
Apesar de apenas 10% das pacientes serem diagnosticadas com endometriose, a menstruação
retrógrada ocorre em 76 a 90% das mulheres. O aumento do fluxo menstrual na cavidade peritoneal
pode predispor as mulheres à endometriose. No entanto, mulheres com a doença apresentam
diferenças genéticas, imunológicas e/ou bioquímicas fundamentais que contribuem para que o tecido
endometrial permaneça viável e seja implantado na cavidade peritoneal.
Outros autores descrevem a teoria da metaplasia celômica, que pressupõe que a endometriose seja
originada da metaplasia de células do peritônio parietal e visceral devido a estímulos hormonais,
ambientais ou infecciosos. Como o peritônio e o endométrio possuem a mesma origem embrionária –
o epitélio celômico –, é possível que esses estímulos provoquem a transformação do peritônio em
tipos celulares endoteliais. A teoria dos restos embriônicos descreve que as lesões de endometriose
são derivadas de células remanescentes da migração dos ductos de Müller durante o
desenvolvimento embrionário devido a estímulos estrogênicos específicos que possuem papel
crucial na patogênese da endometriose.
Mais recentemente, a teoria das células-tronco tem ganhado atenção. Nesse caso, células-tronco
totipotentes endometriais da camada basal do endométrio seriam transportadas via menstruação
retrógrada, disseminação vascular ou linfática na cavidade endometrial para desenvolver lesões
endometrióticas.6
Na cavidade peritoneal, o tecido endometrial deve sobreviver às defesas do organismo, aderir à
superfície e, subsequentemente, invadir e modificar o peritônio para estabelecer o foco
endometriótico. O endométrio eutópico de pacientes com endometriose, assim como o foco
endometriótico (endométrio ectópico), apresentam maior capacidade proliferativa, resistência à
resposta imunológica celular, maior atividade da aromatase (levando ao aumento nas concentrações
locais de estrogênio) e resistência à ação da progesterona. A lesão endometriótica expressa a
aromatase P450 de forma anormal, produzindo aumento da ação do estradiol em nível local. Além do
aumento da ação local do estradiol, a resistência à progesterona contribui para a patogênese da
endometriose.6 Essa alteração da relação local entre estradiol e progesterona propiciará a
angiogênese e a vasculogênese da endometriose, e, como brevemente citado antes, associada a uma
disfunção imune, permitirá que o foco seja implantado e mantenha-se viável e ativo. Mais tarde,
esses princípios nortearão a base fisiológica do tratamento da endometriose.

Endometriose e câncer
Estudos têm demonstrado aumento de risco do desenvolvimento de câncer de ovário em pacientes
com endometriose. Apesar de consistente, o aumento do risco parece ser da ordem de 1,34 a 1,80, ou
seja, risco presente, porém, moderado. Mais de 90% dos carcinomas de ovário são derivados da
superfície epitelial. Os subtipos histológicos mais comuns são: seroso (68-71%), de células claras
(12-13%), endometrioide (9-11%), mucinoso (3%), transicional (1%) e misto (6%). Evidências dos
últimos anos indicam que o carcinoma epitelial de ovário pode ser dividido em dois tipos devido ao
comportamento clinicopatológico e a características moleculares e genéticas. O tipo I consiste em
carcinomas de baixo grau serosos, de células claras, endometrioides e mucinosos com evolução de
tumores serosos borderline ou de endometriose, com curso de doença mais indolente. Por outro lado,
o tipo II reúne os carcinomas mais comuns, presentes em doença mais avançada (mais de 75% das
vezes) e indiferenciada. Dessa forma, o aumento de risco de câncer de ovário em pacientes com
endometriose aconteceria nos de tipo I, os menos prevalentes. Além disso, o câncer de ovário é uma
doença pouco prevalente, em que medidas de prevenção e rastreamento apresentam dificuldades para
realizar diagnóstico precoce ou até mesmo mudança de taxas de morbimortalidade.
Há, ainda, a possibilidade de vieses de inclusão de resultados positivos, as várias apresentações
da doença e os dados inconsistentes até o momento em relação à transformação maligna da
endometriose. Logo, até o momento não há evidências que sugiram medidas de prevenção ou
rastreamento específicas nas pacientes com endometriose em relação ao câncer de ovário.
Endometriose e infertilidade
A etiologia da infertilidade associada à endometriose não é totalmente estabelecida, sendo, no
entanto, corroborada por vários fatores. A relação causal entre endometriose e infertilidade não é
conhecida, no entanto, essa associação está fundamentada na alta prevalência da endometriose em
populações de mulheres subférteis (até 50%) em comparação com populações férteis (5-10%) ou
mulheres submetidas à ligadura tubária.8 Além disso, tem sido relatado que mulheres inférteis
possuem seis a oito vezes maior probabilidade de possuir endometriose.9 A taxa cumulativa de
concepção em 3 anos de mulheres com endometriose é significativamente menor do que em controles.
Uma ampla variedade de estudos, incluindo aqueles em pacientes submetidas a técnicas de
reprodução assistida, tem sugerido menor taxa de gestação em pacientes com endometriose.
Comparadas com pacientes com infertilidade tubária, as taxas de gestação em pacientes com
endometriose são metade das esperadas para as pacientes submetidas à fertilização in vitro (FIV).10
A fisiopatologia que liga endometriose e infertilidade é difícil de ser determinada. Estágios mais
avançados de endometriose podem estar associados à infertilidade pela presença de aderências
pélvicas e distorção na anatomia pélvica, ocorrendo impedimento da liberação oocitária pelo ovário
ou captação desse oócito pela tuba uterina. No entanto, pacientes sem alterações maiores da anatomia
pélvica também possuem diminuição do desenvolvimento oocitário, da embriogênese e da
implantação embrionária. Estudos demonstraram alterações da função peritoneal, imunológicas,
hormonais e ovulatórias em pacientes com endometriose. Estudos com FIV demonstraram diminuição
da função espermática, diminuição da reserva ovariana, redução da recuperação oocitária, menor
quantidade de oócitos recuperados, diminuição da qualidade embrionária e diminuição da
implantação embrionária com diminuição da receptividade embrionária.
Mediadores imunológicos, como aumento de autoanticorpos endometriais em pacientes com
endometriose, podem alterar a receptividade endometrial. Estudos comprovaram o aumento de
mediadores da resposta inflamatória-imunológica, assim como de macrófagos ativados no fluido
peritoneal de pacientes com infertilidade e endometriose, prejudicando o ambiente peritoneal. O
grupo de pesquisas coordenado pelo coautor deste capítulo, João Sabino Cunha Filho, demonstrou
que a endometriose está associada com insuficiência de fase lútea, alteração na secreção de
prolactina e alteração de fase folicular, contribuindo para alteração na ovulação. Além disso,
demonstrou-se que a diminuição da reserva ovariana em pacientes com endometriose mínima e leve
pode ser avaliada pelos níveis de hormônio antimülleriano (AMH, do inglês anti-müllerian
hormone) e que a avaliação da coorte folicular por ultrassonografia (US) transvaginal pode ser
correlacionada com níveis de AMH.

Classificação/tipos de endometriose
A classificação da endometriose por estágios não conseguiu demonstrar correlação com infertilidade,
sintomas dolorosos ou resposta ao tratamento, sendo utilizada em estudos e pesquisas. No entanto,
não conseguiu ser útil na prática clínica.15 Porém, permite comparação de dados entre serviços e
adequada correlação de dados.
A classificação baseia-se na profundidade da invasão, na bilateralidade e no envolvimento
ovariano, assim como na presença de aderências e no comprometimento do fundo de saco de
Douglas. Escores entre 1 e 15 são compatíveis com endometriose mínima ou leve; escores entre 16 e
40, com endometriose moderada; e escores acima de 40, com endometriose grave.
Atualmente, a classificação que consegue ser útil no planejamento do tratamento é a tipificação da
endometriose segundo o tipo de lesão apresentado. Dessa forma, as pacientes são classificadas em:
endometriose superficial (peritoneal) (FIG. 15.1), endometrioma (cisto de endometriose no ovário)
(FIG. 15.2) e endometriose profunda (foco de endometriose com invasão tecidual maior que 5 mm ou
que atinge a camada muscular do tecido afetado) (ver FIG. 15.1). Essa classificação permite melhor
organização do tratamento cirúrgico das pacientes, principalmente com presença de endometrioma
e/ou endometriose profunda. Além disso, pacientes com endometriose profunda apresentam sintomas
dolorosos mais intensos em relação aos outros tipos de endometriose. Cabe ressaltar que uma
paciente pode ter mais de uma apresentação da doença; por exemplo, endometriose superficial
associada à endometriose profunda.18
FIGURA 15.1 Representação das endometrioses superficial e profunda.
FIGURA 15.2 Representação de endometrioma.

Sintomatologia
A endometriose está associada a três sinais/sintomas principais: infertilidade, dor pélvica e massa
pélvica. A dor pélvica pode apresentar-se como dismenorreia, dispareunia e DPC acíclica. Disúria
e/ou disquezia estão mais associadas em pacientes com apresentação de endometriose profunda. No
entanto, podem acontecer também em pacientes com endometriose superficial devido à irritação
cíclica do trato digestivo e não somente pela presença do comprometimento intestinal.

Diagnóstico
Uma anamnese detalhada focada nas características da dor pélvica pode levantar a suspeita de
endometriose. Classicamente, a endometriose ficou conhecida como uma patologia na qual o exame
físico seria de pouco auxílio. No entanto, com o reconhecimento da endometriose profunda, isso
mudou. O exame detalhado da vagina pode demonstrar a presença de lesões vaginais, sugestivas de
acometimento de septo retovaginal. Além disso, um útero retroverso fletido pode sugerir
comprometimento pélvico posterior com comprometimento uterossacral ou de fundo de saco de
Douglas.
Os exames acessórios podem ser auxiliares em casos de endometrioma ou endometriose profunda.
O antígeno tumoral 125 (CA-125, do inglês cancer antigen 125) é pouco auxiliar no diagnóstico de
endometriose, pois pode estar aumentado em várias situações (adenomiose, miomatose, neoplasia
ovariana, entre outros); no entanto, costuma estar mais aumentado em casos de endometrioma. O
grupo de pesquisas coordenado por João Sabino Lahorgue da Cunha Filho demonstrou que a
associação da dosagem de prolactina pode auxiliar na triagem de pacientes com endometriose,
conferindo melhor sensibilidade e especificidade com a associação dos exames.19
O diagnóstico definitivo de endometriose é realizado por meio de visualização/biópsia da lesão
endometriótica. Na maioria das vezes, a melhor abordagem será a laparoscopia, e a questão a ser
respondida é quando a laparoscopia deve ser realizada para confirmar o diagnóstico. Uma série de
dados pode ser utilizada para tentar selecionar as pacientes a serem submetidas à laparoscopia,
como sintomatologia dolorosa pélvica (dismenorreia, dispareunia, DPC, etc.), história familiar,
abstenção escolar ou do trabalho, alteração do exame físico (nodularidade em fundo de saco vaginal,
espessamento de ligamentos uterossacros), massa anexial. No entanto, nenhum desses parâmetros
auxiliou na melhor seleção de pacientes a serem submetidas à laparoscopia15 (FIG. 15.3).

FIGURA 15.3 Sequência de avaliação da endometriose.


RM, ressonância magnética; US, ultrassonografia; USTV, ultrassonografia transvaginal.

A US pode auxiliar na avaliação de endometrioma ovariano e, mais recentemente, de endometriose


profunda, tendo pouco auxílio em endometriose mínima ou leve, casos nos quais o diagnóstico será
confirmado somente com a laparoscopia. A ressonância magnética (RM) de pelve também é um bom
exame para diagnóstico de lesões de endometriose profunda e endometrioma, conseguindo realizar
bom mapeamento pré-cirúrgico. Em casos de endometrioma, é importante realizar uma US abdominal
total para descartar hidronefrose secundária à lesão de endometriose profunda que comprometa o
compartimento posterior com estenose ureteral.

Tratamento
O tratamento da endometriose visa à redução dos sintomas e/ou ao tratamento da infertilidade e, em
determinados casos, à retirada de lesões de endometriose que possam estar afetando as funções de
outros órgãos. De maneira didática, o tratamento será dividido em tratamento da paciente com dor e
tratamento da paciente com infertilidade. Em casos assintomáticos, nenhum tratamento é necessário.
Devido à complexidade da doença, é importante que pacientes com endometriose sejam tratadas em
centros de referência com disponibilidade de acesso à laparoscopia avançada e com equipes
multidisciplinares, como cirurgiões urológicos e digestivos/proctológicos.

Tratamento da endometriose e infertilidade


Tratamento medicamentoso
Apesar de o tratamento medicamentoso apresentar bons resultados para o tratamento da dor
associada à endometriose, seus resultados para o tratamento da infertilidade associada à
endometriose não são encorajadores. Até o momento, não há evidências de que o tratamento
medicamentoso aumente a fecundidade. Estudos randomizados demonstraram que as opções
medicamentosas não foram efetivas no tratamento da infertilidade associada com endometriose
mínima ou leve.15 Em uma metanálise que incluiu sete estudos comparando tratamento
medicamentoso a placebo ou grupo-controle sem intervenção, não houve melhora na fecundidade de
pacientes com endometriose mínima ou leve.21

Tratamento cirúrgico
Inicialmente, acreditava-se que o benefício do tratamento cirúrgico da infertilidade associada à
endometriose era de cerca de 38%, mas é provável que esteja entre 10 e 25%. O tratamento cirúrgico
da infertilidade associada à endometriose mínima ou leve é feito com base em dois ensaios clínicos
que avaliaram as taxas de endometriose peritoneal e as taxas de gestação após o tratamento,
demonstrando haver benefício da cauterização/ablação das lesões peritoneais para a fertilidade
dessas pacientes.14,22
Em endometriose moderada ou grave, os resultados são menos encorajadores. Até o momento, não
há ensaios clínicos ou metanálises que respondam à questão sobre o tratamento cirúrgico dessas
pacientes com objetivo de melhorar a fertilidade.23 Estudos demonstraram que a excisão de
endometriomas pode aumentar a taxa de gestação em 50% após o procedimento. Entre os tratamentos
propostos para o endometrioma, estão a excisão do pseudocisto, a abertura do endometrioma com
cauterização da parede e a punção com lavagem. A excisão do endometrioma possui melhores
resultados quando há menor taxa de recorrência e melhores taxas de gestação. No entanto, é a técnica
associada com maior dano ao parênquima ovariano com redução da reserva ovariana em alguns
trabalhos. Como a resposta ovariana à gonadotrofina está diminuída após exérese de endometrioma,
não há aumento no número e na qualidade dos oócitos recuperados.24 O manejo do endometrioma em
pacientes que serão submetidas à reprodução assistida deve ser particularizado levando em conta a
presença de sintomatologia dolorosa, a bilateralidade dos endometriomas, a idade das pacientes, a
característica do endometrioma (benigno ou maligno) ou se são endometriomas grandes ou que estão
em localizações que atrapalhem ou impeçam a captação de oócitos para FIV.25
O tamanho do endometrioma geralmente utilizado como ponto de corte para necessidade de
cirurgia antes da FIV é de 4 cm, pelas dificuldades criadas durante a punção folicular. Dessa forma, a
decisão quanto à realização da cirurgia deve ser individualizada e avaliada no contexto de
sintomatologia dolorosa associada ou não.

Tratamento da endometriose e dor


Tratamento medicamentoso
O princípio geral do tratamento é produzir redução da ação estrogênica endógena e/ou produzir
diferenciação/bloqueio dos focos de endométrio. A TABELA 15.1 expõe algumas opções
medicamentosas no tratamento da dor associada à endometriose.

TABELA 15.1 Opções medicamentosas para tratamento da endometriose


Fármaco Dose, via de administração Efeitos adversos
e intervalo de uso

Anticoncepcional oral 0,03-0,035 mg/dia VO Sangramento irregular, sensibilidade mamária e cefaleia


contínuo ou cíclico

Análogos do GnRH Fogachos, ressecamento vaginal, perda de libido, alteração de humor

Gosserrelina 3,6 mg/mês SC

10,8 mg/3 meses SC

Leuprorrelina 3,75 mg/mês IM

11,75 mg/mês IM

Progestogênio Sangramento irregular, ganho de peso, acne, edema

Acetato de 150 mg /3 meses IM


medroxiprogesterona

Desogestrel 75 µ g 1 cp/dia VO

Etonogestrel (implante) 1 implante/3 anos SC

Dienogeste 2 mg 2 mg/dia

DIU de levonorgestrel 1 DIU/5 anos


Danazol 400-800 mg/dia VO Ganho de peso, retenção hídrica, atrofia mamária, acne, hirsutismo

Gestrinona 2,5-5 mg/3 dias VO

DIU, dispositivo intrauterino; GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina (do inglês gonadotropin-releasing hormone);IM, intramuscular; SC,
subcutâneo; VO, via oral.

Anticoncepcionais orais combinados


Dados derivados principalmente de estudos sobre dismenorreia afirmam que os anticoncepcionais
orais combinados (ACOs) podem reduzir a dor associada à endometriose. No entanto, deve-se ter em
mente que há aumento do risco de eventos tromboembólicos com o uso de ACOs. Com formulações
de novas gerações, esse risco foi reduzido, mas não anulado. Há incidência de sangramento uterino
anormal (SUA) e náuseas. Em casos de pacientes com endometriose e idade acima de 35 anos, seu
uso deve ser avaliado com cuidado devido ao aumento do risco de tromboembolismo em pacientes
dessa faixa etária. Portanto, sua utilização deve ser limitada a pacientes sem fatores de risco.
Progestogênios
Os progestogênios surgem como uma das principais opções no tratamento sintomático das pacientes.
A progesterona causa atrofia endometrial e dos focos ectópicos de endometriose devido à sua ação
antiestrogênica, e tem sido associada com melhora do SUA e da dor em pacientes com endometriose.
O acetato de medroxiprogesterona via oral (VO) ou em depósito foi associado com melhora em todos
os sintomas em relação ao placebo, com piora da acne e do edema. O acetato de noretisterona (2,5
mg/dia) foi associado com melhora gradual dos sintomas, principalmente após 1 ano de uso. No
Brasil, o desogestrel 75 µg/dia tem sido utilizado com boa aceitação pelas pacientes com melhora
dos sintomas de dor e sangramento irregular. Os progestogênios estão associados à amenorreia e ao
SUA (irregular); outra importante questão associada parece ser a redução da libido. Mais
recentemente, a chegada do dienogeste (2 mg/dia) oferece mais uma opção de progesterona para as
pacientes com endometriose.
A gestrinona (2,5-10 mg, diária ou semanalmente) é um esteroide antiprogestogênico utilizado no
tratamento da endometriose, que produz efeito antiprogestogênico em nível endometrial e inibição da
esteroidogênese ovariana. Não possui superioridade ao danazol no tratamento da endometriose e
apresentou efeitos terapêuticos inferiores aos análogos do hormônio liberador de gonadotrofina
(GnRH, do inglês gonadotropin-releasing hormone).
Análogos do hormônio liberador de gonadotrofina
Os análogos agonistas do GnRH produzem efeito de bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-ovários,
produzindo efeito de hipogonadismo. São efetivos no tratamento da dor associada à adenomiose, no
entanto, estão associados com efeitos adversos frequentes e intensos do hipoestrinismo, como
fogachos, atrofia genital, instabilidade de humor, insônia, além de efeito sobre a densidade mineral
óssea e possível efeito no risco cardiovascular. O uso de terapia de reposição hormonal
concomitante com o bloqueio atenua seus efeitos, no entanto, aumenta ainda mais o custo de um
tratamento já oneroso.27
DIU de levonorgestrel
O DIU de levonorgestrel está associado com redução da dor e do sangramento em pacientes com
endometriose. Além disso, está associado com redução da dismenorreia primária. O DIU de
levonorgestrel reduz o sangramento em pacientes com SUA de forma mais efetiva que os ACOs, os
progestogênios de segunda fase, os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e os
antifibrinolíticos.29 Estudos têm demostrado eficácia similar aos análogos do GnRH. Além disso,
desde sua inclusão no mercado, houve redução no número de histerectomias no Reino Unido. Esse
conjunto de evidências coloca o DIU de levonorgestrel como uma ótima opção de tratamento.
Outras opções
Os dados dos inibidores da aromatase – como o letrozol e o anastrozol – associados a
progestogênios ou anticoncepcionais orais utilizados para dor associada à endometriose
demonstraram eficácia no tratamento da dor e melhora da qualidade de vida. No entanto, vários
estudos demonstraram grande número de efeitos adversos, ausência de melhora na satisfação das
pacientes ou recorrência dos sintomas logo após a suspensão do tratamento. Novas opções, como os
inibidores dos receptores de estradiol, têm sido estudadas com dados promissores. Os implantes de
progesterona também são uma opção em pacientes com dor e endometriose. A TABELA 15.2 expõe um
esquema de tratamento sistematizado da paciente com endometriose e dor.
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 15.2 Esquema de tratamento ordenado de paciente com dor pélvica associada à endometriose
Idade 1ª linha 2ª linha 3ª linha 4ª linha

<35 anos ACO; progesterona Progesterona VO; progesterona DIU de levonorgestrel; implante de Análogo do
VO injetável progesterona GnRH

≥ 35 Progesterona VO Progesterona injetável DIU de levonorgestrel; implante de Análogo do


anos progesterona GnRH

ACO, anticoncepcional oral combinado; DIU, dispositivo intrauterino; GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina (do inglês gonadotropin-
releasing hormone); VO, via oral.

Tratamento cirúrgico
O papel do tratamento medicamentoso antes do tratamento cirúrgico não é totalmente estabelecido.
Potenciais efeitos benéficos seriam redução da inflamação e vascularização dos implantes,
permitindo um procedimento cirúrgico menos traumático e mais efetivo. Por outro lado, pequenas
lesões endometrióticas poderiam regredir e passar despercebidas durante o procedimento. O
tratamento cirúrgico visa à retirada das lesões de endometriose. Em caso de endometriose
superficial, a ablação ou a exérese das lesões demonstraram igual benefício na melhora da dor e
foram mais eficazes que a laparoscopia apenas diagnóstica. Nos casos de endometrioma, o melhor
tratamento é a excisão da cápsula do endometrioma. Esse tratamento foi mais eficaz que a drenagem e
a cauterização da cápsula do cisto endometrioide. O endometrioma possui alta taxa de recidiva,
sendo indicado o tratamento supressivo imediatamente após a cirurgia.
As lesões de endometriose profunda possuem habitualmente menor resposta ao tratamento
medicamentoso. Seu tratamento envolve a combinação de tratamento medicamentoso com excisão das
lesões. O grau da intervenção deve ser definido no pré-operatório com os exames acessórios de US
especializada para endometriose ou RM de pelve, que permitem mapeamento adequado do número e
da localização das lesões. Dessa forma, uma equipe multidisciplinar com cirurgiões laparoscópicos
ginecológicos, urológicos e proctológicos poderá realizar o tratamento adequado das lesões, que,
muitas vezes, poderá envolver cistectomia parcial, reimplante ureteral e retossigmoidectomia, por
exemplo. As cirurgias para endometriose profunda possuem grau de complexidade potencial de
sequelas pós-cirúrgicas maiores, como denervação autonômica, fístulas retovaginais, deiscência de
anastomose, colostomias temporárias, abscesso pélvico e estenose retal pós-anastomose.
Dor pélvica crônica
A DPC pode ser definida como dor com duração de 6 ou mais meses que se localiza na pelve, na
parede abdominal anterior abaixo da cicatriz umbilical, na região lombossacral ou nas nádegas, com
intensidade suficiente para causar impedimento funcional à paciente ou levá-la ao cuidado médico.
Estima-se que a prevalência de DPC alcance 10 a 15% das mulheres entre 18 e 50 anos de idade,
sendo que, em uma parcela de pacientes, a etiologia não será definida.32 É importante ressaltar que a
dor pélvica muitas vezes inicia já na adolescência, tornando a abordagem diagnóstica ainda mais
desafiadora. Sua etiologia é pouco conhecida. A hipótese mais provável é que resulte de um conjunto
de complexas interações entre diferentes estímulos dolorosos pélvicos: viscerais,
musculoesqueléticos e neuropáticos. A maioria das pacientes com DPC irá reclamar de sensibilidade
dolorosa da parede pélvica em nível pélvico, dispareunia, disquezia, dismenorreia e urgência
urinária. Algumas pacientes também irão apresentar sensibilidade de órgãos extrapélvicos. Estudos
indicam hiperalgesia em nível visceral e somático em áreas dolorosas pélvicas com extensão da
condição para áreas teciduais profundas, com provável sensibilização central (sistema nervoso
central) com a progressão da doença.
Um conjunto de condições contribui para a DPC em mulheres, como:

Viscerais, por exemplo, dismenorreia ou endometriose, síndrome do intestino irritável,


síndrome da bexiga dolorosa/cistite intersticial;
Musculoesquelética, por exemplo, síndromes dolorosas miofasciais de pontos-gatilhos dos
músculos pélvicos;
Neuropáticos, por exemplo, vulvodínia.

Como há compartilhamento, pelo menos parcial, de projeções sensitivas centrais, pode ocorrer o
fenômeno de sensibilização cruzada ou central, proporcionando alteração e potencialização dos
limiares dolorosos. O QUADRO 15.1 apresenta a grande variedade de doenças que podem causar,
interferir na ou potencializar a DPC. Portanto, neste capítulo, será abordada a avaliação sindrômica
com objetivo de realizar uma abordagem sistêmica para condução de um diagnóstico etiológico e
posterior tratamento.

QUADRO 15.1
Doenças mais frequentemente associadas à dor pélvica crônica

Ginecológicas
Endometriose
Adenomiose
Aderências
Síndrome de congestão pélvica
Síndrome do ovário remanescente
Miomatose
Vulvodínia

Urológicas
Cistite intersticial
Infecção urinária crônica
Síndrome uretral crônica
Litíase urinária

Gastrintestinais
Síndrome do cólon irritável
Doença inflamatória intestinal
Constipação crônica
Colite
Diverticulite

Musculoesqueléticas
Dor miofascial
Síndrome do músculo elevador do ânus
Síndrome piriforme
Fibromialgia
Neuralgia

Abordagem clínica
História e exame físico
A paciente deve ser encorajada a levar, à consulta, anotações, resultados laboratoriais, de imagem,
endoscópicos, laparoscópicos e/ou patológicos a fim de revisar achados prévios para avaliar a
necessidade de continuar e complementar avaliações prévias sem acrescentar custo, riscos ou tempo
em testes desnecessários repetidos. Na consulta, deve ser avaliada, de forma mais completa
possível, a queixa dolorosa da paciente com fatores de influência favorável e desfavorável. Um
diário de dor (3 meses) pode ser útil na caracterização da dor. A revisão de possíveis causas
gastrintestinais, urológicas e musculoesqueléticas poderá guiar a investigação complementar
específica com especialista da área, a fim de evitar que um procedimento invasivo, como uma
laparoscopia, seja realizado antes de uma avaliação específica gastrintestinal, por exemplo.
O exame físico completo permitirá avaliar se uma causa ginecológica é provável. Além disso, a
identificação de áreas dolorosas ou a presença de massas podem guiar a investigação. No entanto, a
ausência de achados não exclui uma patologia intra-abdominal como causa. O exame físico
minucioso deve ser realizado lenta e gentilmente, pois tanto o componente abdominal como o pélvico
podem ser dolorosos. Devem ser avaliados: pontos álgicos na pele do abdome e da pelve, palpação
profunda à procura de massas intra-abdominais e observação de contratura voluntária do abdome. A
repetição da palpação abdominal com os músculos retos abdominais tensionados pode discriminar a
profundidade do ponto doloroso. Deve-se palpar a coluna vertebral, o sacro e a musculatura
paravertebral à procura de pontos que desencadeiam a dor ou de anomalias anatômicas, como
hiperlordose ou hipercifose. Também deve ser feito o toque vaginal unimanual (sem a mão
abdominal), que deve preceder o exame bimanual tradicional, explorando os músculos elevadores do
ânus e as paredes vaginais desde o vestíbulo até os fundos de saco, anterior (uretra e base da bexiga)
e posteriormente (reto). O toque retal faz parte do exame físico completo. Deve ser realizada
pesquisa por doenças sexualmente transmissíveis e por uma potencial doença inflamatória pélvica.
Deve-se ter atenção à marcha da paciente e a movimentos ou posições que desencadeiem ou
influenciem a dor (FIG. 15.4). Essa figura expõe um protocolo de investigação utilizado no Serviço de
Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (SGO/HCPA) na avaliação e no
tratamento de pacientes com DPC.

FIGURA 15.4 Avaliação da paciente com dor pélvica crônica.


ACO, anticoncepcional oral combinado; AINE, anti-inflamatório não esteroide; DPC, dor pélvica crônica; GI, gastrintestinal; US,
ultrassonografia.

A prescrição de medicações analgésicas, assim como o teste terapêutico com medicações


hormonais, também pode auxiliar no diagnóstico. Espera-se que patologias ginecológicas apresentem
modificação do perfil doloroso com o uso de medicamentos hormonais. Em uma parcela dos casos,
as pacientes já consultaram com vários ginecologistas e estão ansiosas e, muitas vezes, agressivas e
exigentes quanto à solução rápida dos seus sintomas. É essencial que o médico mantenha o poder de
discriminar entre o desejo de uma “solução rápida” (mas mágica) e a necessidade real de
intervenção cirúrgica. Não se sabe a razão, mas, após 4 a 6 meses de duração, a dor, por si só, torna-
se uma doença e não mais um sintoma. O tratamento da dor crônica, ao contrário do que ocorre na
dor aguda, geralmente exige aceitar o conceito de manejar a dor mais do que curá-la.
Poucos estudos randomizados têm avaliado o tratamento da DPC; além disso, como várias
definições de DPC foram utilizadas em alguns estudos, a comparação de resultados muitas vezes é
difícil. A maior parte dos protocolos recomendados é baseada em opiniões de especialistas ou
estudos observacionais. O tratamento deve ser direcionado à causa da DPC quando esta é
identificada. Em pacientes sem diagnóstico específico, deve-se buscar manejo multidisciplinar. A
associação de medicação analgésica com modificações de dieta, estilo de vida e comportamento e
tratamento de fatores psicológicos tem demonstrado melhorar a qualidade de vida das pacientes.36
Os principais objetivos são o alívio do sofrimento, pelo tratamento das causas identificáveis,
restaurando a função normal e minimizando a incapacidade, e a prevenção da incapacitação. Uma
metanálise da Cochrane sobre tratamento para DPC demonstrou benefício de acetato de
medroxiprogesterona 50 mg/dia; análogos do GnRH; manejo multidisciplinar; aconselhamento após
US normal e lise de aderências pélvicas.37 Para pacientes com dor de característica cíclica, podem
ser considerados tratamentos hormonais, como anticoncepcional oral de baixa dosagem,
progestogênios ou análogos do GnRH, mesmo que a causa provável seja síndrome do colo irritável,
cistite intersticial ou síndrome de congestão pélvica, pois essas condições podem responder a
tratamento hormonal.
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Ginecologia infantopuberal
Puberdade, distúrbio menstrual e dismenorreia
Solange Garcia Accetta
Jaqueline Neves Lubianca
Alberto Mantovani Abeche

A puberdade caracteriza-se por um conjunto de modificações biológicas que ocorrem como


consequência da maturação do sistema nervoso central (SNC). Essas modificações resultam no
aumento da secreção de esteroides sexuais pelas gônadas (gonadarca), as quais promovem o
desenvolvimento das características sexuais secundárias e a função reprodutora.
No feto, as concentrações de gonadotrofinas (hormônio folículo-estimulante [FSH, do inglês
follicle-stimulating hormone ] e hormônio luteinizante [LH, do inglês luteinizing hormone ])
apresentam níveis adultos a partir da 20a semana de gestação, pois, nesse período, a unidade
hipotálamo-hipófise está completamente funcionante. Os ovários têm capacidade para a
esteroidogênese, e seu número de oócitos é máximo. As gonadotrofinas caem à medida que os altos
níveis de esteroides da unidade fetoplacentária exercem um mecanismo de retrocontrole negativo.
Após o nascimento, os estrogênios maternos diminuem no recém-nascido, e o mecanismo de
retrocontrole negativo é liberado. Então, as gonadotrofinas elevam-se, e os ovários funcionam em
níveis puberais por meses. Essa minipuberdade da recém-nascida é geralmente subclínica, mas
algum grau de desenvolvimento mamário pode ocorrer eventualmente. A elevação transitória pode
persistir até os 2 anos de idade. Após, os hormônios diminuem a níveis pré-puberais e assim
persistem até os 8 anos de idade, período conhecido como pausa juvenil.1
A puberdade decorre do decréscimo na sensibilidade do mecanismo de retrocontrole negativo da
unidade hipotálamo-hipófise aos esteroides sexuais e da redução da influência dos centros
inibitórios. É a pulsatilidade do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH, do inglês
gonadotropin-releasing hormone) que determina a liberação de LH e FSH pela adeno-hipófise. O
processo puberal normal inicia com padrão pulsátil de LH apenas durante o sono e, mais tarde, com
menor amplitude durante as 24 horas do dia. Na idade adulta, os pulsos de LH ocorrem com
intervalos de 1,5 a 2 horas, resultando em picos episódicos de estradiol e na ocorrência da menarca.
No fim da puberdade, ocorre a maturação do mecanismo de retrocontrole positivo do estradiol ao
LH, que determina o início dos ciclos mens​truais ovulatórios. A maioria das meninas inicia a
puberdade entre 8 e 13 anos de idade. A sequência puberal de desenvolvimento mamário (telarca),
pelos pubianos (pubarca), crescimento estatural e primeira menstruação (menarca) requer um
período de 4,5 anos (1,5-6 anos). A pubarca pode ser o primeiro sinal de desenvolvimento nas
meninas negras, o que pode significar variação da normalidade. Em alguns casos pode estar
associada a irregularidades menstruais e hiperandrogenismo na adolescência e na vida adulta.2
O início do processo puberal é influenciado por fatores genéticos e ambientais, incluindo nutrição
infantil e obesidade. A leptina é proposta como um dos hormônios responsáveis pelo início e pela
progressão da puberdade. Esse hormônio é produzido pelos adipócitos – quanto maior o número de
adipócitos, maior a produção de leptina. O índice de massa corporal (IMC) elevado associou-se a
altos níveis séricos de leptina e ao desenvolvimento puberal mais precoce em meninas. Alguns
estudos recentes também mostraram a contribuição de fatores genéticos na idade da menarca,
identificando genes relacionados à menarca mais precoce.3
Um estudo brasileiro encontrou telarca, pubarca, pelos axilares e menarca com idades de 9,8 (±
1,4), 10,2 (± 1,4), 10,5 (± 1,5) e 11,7 (± 1,3 ano), respectivamente. O intervalo médio entre a telarca
e a menarca foi de 1,7 (± 1,3 ano). A prevalência de sobrepeso e obesidade foi de 31,3% e 95% em
meninas que iniciaram telarca entre as idades de 7 e 12 anos. Meninas negras começaram a telarca
mais cedo do que as meninas de outros grupos étnicos estudados, apesar de atingir a puberdade final
em idades semelhantes.4
Distúrbio menstrual na adolescência
O marco endócrino final da puberdade é a ovulação. Porém, muitos ciclos que ocorrem após a
menarca podem ser anovulatórios, irregulares e, ocasionalmente, de fluxo abundante. Segundo
Speroff e Fritz,5 a anovulação prolonga-se até 18 meses após a menarca. O sangramento menstrual na
adolescência frequentemente decorre da estimulação estrogênica prolongada sem oposição da
progesterona, e depende da duração e da intensidade do estímulo estrogênico do endométrio. O fluxo
pode ser escasso, normal ou intenso, e o ciclo menstrual pode ser curto, normal ou longo. A média de
intervalo do ciclo menstrual na mulher adulta é de 28 dias (24-35 dias), com a menstruação durando
de 4 a 6 dias e média de perda de sangue de 30 mL/ciclo, com limite máximo de normalidade de 80
mL/ciclo.5 Os valores para adolescentes não estão claramente definidos.
Apter e Vihko6 observaram 80% de ciclos menstruais anovulatórios no primeiro ano após a
menarca, 50% no terceiro ano e 10% no sexto ano. Quase todas as pacientes alcançaram padrão
adulto estável em 7 anos após a menarca. Aquelas que permaneceram irregulares ou anovulatórias
após esse período ovulavam de maneira espontânea muito raramente.6 Outros dados poderão ser
encontrados na literatura, como no estudo de Rimsza,7 em que 55 a 82% das adolescentes alcançaram
ciclos regulares e ovulatórios em 24 meses, enquanto 22% permaneceram com ciclos anovulatórios
ou oligovulatórios, demonstrando claramente a necessidade de tempo para alcançar a maturidade do
eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO).

Sangramento uterino anormal


Sangramento uterino anormal (SUA) é uma das situações clínicas mais frequentes entre adolescentes.
Caracteriza-se por sangramento com duração superior a 7 dias, fluxo superior a 80 mL/ciclo (mais de
6 absorventes ou tampões cheios/dia), com intervalo inferior a 24 dias ou superior a 45 dias,
sangramento intermenstrual ou pós-relação sexual.
Nos primeiros anos pós-menarca, os ciclos anovulatórios constituem a causa mais comum de SUA
entre as adolescentes. O tempo necessário para a regularização dos ciclos parece estar relacionado à
idade da menarca. Quanto mais cedo ela ocorre, mais precocemente o ciclo se torna ovulatório: em
meninas com menarca antes dos 12 anos, 50% apresentam ciclos ovulatórios 1 ano após a primeira
menstruação; e em meninas com menarca após os 13 anos, 50% apresentam ciclos ovulatórios apenas
4,5 anos após.6
Embora os ciclos anovulatórios sejam responsáveis pela maioria dos casos de SUA, outras causas
devem ser lembradas e afastadas, como distúrbios sistêmicos, endocrinopatias, uso de medicações,
sangramentos relacionados à gestação, infecção do trato genital e distúrbios de coagulação.
Neste capítulo, serão abordados o sangramento uterino excessivo e a dismenorreia em
adolescentes.
O QUADRO 16.1.1 apresenta o diagnóstico diferencial de SUA em adolescentes.

QUADRO 16.1.1
Diagnóstico diferencial de sangramento uterino anormal em adolescentes

SANGRAMENTO UTERINO ANOVULATÓRIO


Complicações obstétricas
Abortamento
Gestação ectópica

Infecção
DIP
Endometrite
Cervicite

Anormalidades vaginais e cervicais


Laceração de septo
Cervicite
Pólipo
Carcinoma

Anormalidades uterinas
Mioma submucoso
Pólipo
Malformação mülleriana

Discrasia sanguínea
Trombocitopenia
Coagulopatias
Doença hepática

Distúrbios endócrinos
Tireoidopatia
Distúrbio suprarrenal
Hiperprolactinemia
SOP

Distúrbios ovarianos
Cisto
Tumor

ENDOMETRIOSE, ADENOMIOSE
Doença sistêmica
Diabetes melito
Doença renal
LES

Causas iatrogênicas
Hormônios
Anticoagulantes
Espironolactona

DIP, doença inflamatória pélvica; LES, lúpus eritematoso sistêmico; SOP, síndrome dos ovários policísticos; SUA, sangramento
uterino anormal.

Avaliação
A avaliação de SUA inicia por anamnese detalhada e exame físico cuidadoso. Os dados da história
do sangramento devem ser obtidos com e sem a presença do responsável pela adolescente. É
necessário especificar a data da menarca, a duração, a frequência e a regularidade dos ciclos, a
quantidade de sangramento nos ciclos subsequentes e as ocorrências de outros sintomas. Obter
informações sobre início das relações sexuais e história médica pregressa, como método
contraceptivo, endocrinopatia, doença renal, doença hepática, doença hematológica e uso de
anticoagulantes. É importante questionar sobre dor pélvica, febre e secreção vaginal, além de
investigar hábitos alimentares e atividade física.
O exame físico inclui peso, altura, pressão arterial sistêmica, palpação da tireoide, sinais
androgênicos como acne, hirsutismo (escore de Ferriman-Gallwey; ver Cap. 28,
Hiperandrogenismo), estadiamento de Tanner, inspeção dos genitais e exame ginecológico, quando a
menina for sexualmente ativa. Em meninas com suspeita de alterações anatômicas e sem início de
atividade sexual, poderá ser necessária avaliação ultrassonográfica pélvica.
Como parte da avaliação inicial, são solicitados exames laboratoriais, que devem incluir fração β
da gonadotrofina coriônica humana (β -hCG, do inglês human chorionic gonadotropin), hemograma
completo com contagem de plaquetas e tireotrofina (TSH) (QUADRO 16.1.2).

QUADRO 16.1.2
Avaliação inicial de sangramento uterino anormal em adolescentes

β -hCG
Hemograma com contagem de plaquetas
TSH
Fibrinogênio
TP
TTPa

β -hCG, fração β da gonadotrofina coriônica humana (do inglês human chorionic gonadotropin); TP, tempo de protrombina;
TSH, tireotrofina; TTPa, tempo de tromboplastina parcial ativada.
Em estudo publicado recentemente, foram identificados distúrbios hemostáticos em 53% das
meninas atendidas devido ao SUA, caracterizado por sangramento hemorrágico.8 Destas, 21% tinham
distúrbio de sangramento subjacente e 32% tiveram um fator de risco para hemorragia. Defeito de
função plaquetária (DFP) foi o distúrbio hemorrágico mais comumente detectado nas pacientes
(11%), seguido em frequência por doença de von Willebrand (vWF), deficiência de fator de
coagulação, trombocitopenia e deficiência congênita do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1
(PAI-1, do inglês plasminogen activator inhibitor type 1).8
No SUA por excesso de fluxo (hemorrágico), além dos exames supracitados, deve-se solicitar
fibrinogênio, tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).9
Dosagens de fatores específicos de coagulação devem ser realizadas nos casos em que TP, TTPa
e/ou fibrinogênio forem anormais. Sempre que a investigação inicial for negativa, torna-se necessária
a análise da agregação plaquetária. O QUADRO 16.1.3 apresenta a avaliação necessária para pacientes
com suspeita de coagulopatias.

QUADRO 16.1.3
Avaliação de sangramento uterino anormal em pacientes com suspeita de
coagulopatias

Fator VIII, fator XIII


Antígeno fator XI
Ristocetina C
Estudo de agregação plaquetária
Fator de von Willebrand

Fonte: Adaptado de Sanfillippo e Lara Torre9 e Diaz e colaboradores.8

As infecções genitais, incluindo doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), podem estar


associadas ao sangramento anormal. As adolescentes usuárias de anticoncepcional oral combinado
(ACO) com sangramento intermenstrual têm infecções por clamídia mais frequentemente do que
adolescentes com padrão de sangramento normal. Nessa faixa etária, é importante manter alto índice
de suspeita para DSTs, especialmente quando ocorrer queixa de sangramento intermenstrual.
Uma vez excluída a possibilidade de gestação, deve-se determinar se o sangramento é cíclico ou
acíclico. Em caso de sangramento cíclico e ovulatório, parece haver alteração na síntese e na
liberação de prostaglandinas, o que justifica o uso de anti-inflamatórios no tratamento dessa situação.
Nos sangramentos acíclicos e anovulatórios, quando ocorre estímulo estrogênico sobre o
endométrio sem oposição da progesterona, pode ocorrer proliferação exagerada do endométrio e,
consequentemente, fluxo menstrual intenso. O tratamento com contraceptivo hormonal ou terapia
hormonal evita sangramento excessivo e consequências como anemia e patologia endometrial, riscos
aos quais estão submetidas jovens anovulatórias crônicas sem tratamento.

Tratamento
Fase aguda
Os objetivos do manejo do SUA excessivo são realizar diagnóstico da causa subjacente e tratá-la,
estabilizar clinicamente a paciente, corrigir anemia e manter ciclos menstruais adequados.10
O SUA pode ser classificado em leve, moderado e grave11 (TAB. 16.1.1).
Se no seu dispositivo não for possível visualizar adequadamente esta tabela, clique aqui para acessá-la como imagem.

TABELA 16.1.1 Classificação e conduta para o sangramento uterino anormal

SUA leve SUA moderado SUA grave

Definição Fluxo menstrual aumentado ou ciclos Fluxo menstrual prolongado ou frequente Fluxo menstrual intenso;
curtos por mais de 2 meses (a cada 3 semanas), moderado a intenso sangramento grave

Hemograma Hb normal (> 12 g/dL) Anemia leve (Hb 10-12 g/dL) Anemia grave (Hb <10 g/dL);
instabilidade hemodinâmica

Conduta Observar (CM) e reavaliar em 3-6 meses; Terapia hormonal e suplementação de Internação; transfusão sanguínea;
suplementação preventiva de ferro ferro tratamento hormonal; tratamento
cirúrgico

CM, calendário menstrual; Hb, hemoglobina; SUA, sangramento uterino anormal.

No SUA leve – menstruação com duração prolongada> 7 dias ou ciclos curtos <24 dias de
intervalo por 2 meses ou mais e hemoglobina (Hb) entre 10 e 12 g/dL –, o uso de ferro elementar (60
mg/dia) deve ser considerado para evitar a anemia, assim como anti-inflamatório não esteroide
(AINE) para redução de fluxo e cólicas. Estímulo para realização de calendário menstrual (CM) ou
uso de aplicativo no celular (disponível para Android ou iOS) com informações sobre as
características do fluxo poderão auxiliar na abordagem terapêutica futura. As pacientes deverão ser
reavaliadas a cada 3 a 6 meses.
No SUA moderado – fluxo menstrual prolongado> 7 dias ou intervalos <22 dias, com fluxo
excessivo e Hb ≥ 10 g/dL –, além do uso de ferro elementar (60 mg 2 ×/dia), deverá ser associada
terapia hormonal.
Há vários esquemas para uso de medicação hormonal. Ver QUADRO 16.1.4 para tratamento dos
SUAs leve e moderado.

QUADRO 16.1.4
Tratamento dos sangramentos uterinos anormais leve e moderado
AINEs (iniciar 4 dias antes do fluxo ou a partir do 1º dia do fluxo)
Ácido mefenâmico 500 mg VO de 8/8 h por 4-5 dias
Ibuprofeno 600 mg VO de 8/8 h por 4-5 dias
Naproxeno 250-500 mg VO de 12/12 h por 4-5 dias

Progestogênio isolado
Desogestrel 75 µ g VO 1 cp/dia por 28 dias, uso estendido (contracepção e controle de sangramento imediato)
Acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO 1 cp/dia do 16º-25º dia ou do 1º-12º de cada mês
Acetato de medroxiprogesterona 150 mg IM 1 ampola de 90/90 dias (contracepção e controle de sangramento em médio
prazo)
Acetato de noretisterona 5 mg VO 1 cp do 16º-25º dia ou do 1º-12º de cada mês
Progesterona micronizada 200 mg VO 1 cp do 16º-25º dia ou do 1º-12º dia de cada mês
Endoceptivo com levonorgestrel (DIU) (contracepção e controle de sangramento em médio prazo)

Estrogênio-progestogênio
Valerato de estradiol 2 mg e levonorgestrel 0,25 mg VO 1 cp/dia por 21 dias
ACO (etinilestradiol 0,03 mg e levonorgestrel 0,15 mg) VO 1 cp de 8/8 h até parar sangramento (geralmente em 48 h);
após, 1 cp de 12/12 h (por 5 dias) e, então, 1 cp/dia durante, no mínimo, 21 dias (contracepção e controle de sangramento
imediato)

ACO, anticoncepcional oral combinado; AINEs, anti-inflamatórios não esteroides; DIU, dispositivo intrauterino; IM,
intramuscular; SUA, sangramento uterino anormal; VO, via oral.
Fonte: Adaptado de Matthews12 e Jamieson.16

Quando a paciente apresenta sangramento ativo, a melhor resposta ocorre com uso de ACO. O
objetivo da terapia hormonal é restabelecer a sequência de crescimento sincronizado do endométrio
antes que ocorra a sua descamação. O estrogênio tem ações hemostáticas nesses casos: estimula o
crescimento endometrial nas áreas desnudas do endométrio que sangram e favorece a hemostasia em
nível capilar, o que contribui para cessar o sangramento uterino.12
O tratamento com ACO, em seu uso habitual, deve ser prolongado por 3 ou 4 meses e, então, ser
cessado para avaliação do padrão dos ciclos. Essa avaliação deve ser realizada em 3 a 4 meses.
Embora não exista revisão sistematizada sobre composição e doses dos ACOs em adolescentes
para a supressão do SUA, é razoável supor que os resultados sejam semelhantes entre si, como
demonstrou revisão sistemática em adultas.13
Em algumas situações clínicas agudas, não será possível o uso de ACO, como em meninas com
lúpus eritematoso sistêmico (LES), doença hepática, cefaleia com aura e tromboembolismo prévio.
Nesses casos, o progestogênio oral isolado permitirá controle de fluxo mais rápido que o acetato de
medroxiprogesterona de depósito ou o endoceptivo, em casos selecionados. Estes últimos podem ser
utilizados para manutenção e controle de ciclo com a vantagem de fazer contracepção.14,15
As pacientes que não apresentam sangramento ativo no momento da avaliação podem ser
manejadas com tratamento preventivo. Dependendo das características do sangramento, da idade da
paciente e da necessidade ou não de contracepção, poderá ser prescrita uma das seguintes
medicações: AINE, progestogênio isolado, terapia hormonal ou contraceptivo combinado.16
Alguns estudos pequenos apresentam resultados que podem ser úteis, como a resposta mais efetiva
no controle de sangramento com noretisterona (noretindrona) quando comparada ao levonorgestrel17
e a associação do uso de progesterona com a restauração dos ciclos ovulatórios.18
Em estudo realizado em meninas com média de idade de 14,8 ± 2,3 anos para avaliar o uso de
noretindrona para manejo de sangramento menstrual agudo e intenso (32,9%), não foram observados
eventos adversos graves, e 78,9% dessas meninas obtiveram cessação completa de sangramento
dentro de 7 dias de tratamento.19
No SUA grave – sangramento que causa anemia grave, em que Hb <10 g/dL, com ou sem
instabilidade hemodinâmica –, a internação é indicada em caso de instabilidade hemodinâmica, Hb
<7 g/dL e anemia sintomática (QUADRO 16.1.5).

QUADRO 16.1.5
Tratamento do sangramento uterino anormal grave

Estrogênio-progestogênio
ACO (etinilestradiol 0,03 mg e levonorgestrel 0,15 mg) VO 1 cp de 4/4 h ou de 6/6 h até cessar sangramento (geralmente
em 24 h); após, 1 cp de 8/8 h (por 3 dias) e, então, 1 cp de 12/12 h por até 14 dias (contracepção e controle de
sangramento imediato) (VO)

Progestogênio
Acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO de 4/4 h (até 80 mg/dia para o sangramento agudo), então, 1 cp de 6/ 6 h por
4 dias, após, 1 cp de 8/8 h por 3 dias, a seguir, 1 cp de 12/12 h por 2 dias a 2 semanas e, então, 1 cp/dia
Noretindrona 5-10 mg VO 1 cp de 4/4 h até cessar o sangramento, após, 1 cp de 6/6 horas por 4 dias, a seguir, 1 cp de
8/8 h por 3 dias, então, 1 cp de 12/12 h por 2 dias a 2 semanas e, após, 1 cp/dia

Terapia hemostática
Ácido tranexâmico VO (dose de 15-25 mg/kg); em geral, 500 mg 3 ×/dia até, no máximo, 1.300 mg VO 3 ×/dia por até 5
dias
Ácido tranexâmico* IV; nos casos mais graves, dose única IV lenta 10 mg/kg (dose máxima de 600 mg/dose) seguida de
manutenção VO
Ácido aminocaproico* 2-4 g VO 4-6 ×/dia
Ácido aminocaproico* 4-5 g IV durante 1ª hora seguido de infusão contínua de 1 g/h; tratar até cessar sangramento
Desmopressina* 0,3 µ g/kg IV em 15-30 minutos; a dose poderá ser repetida em 48 horas

* Medicamentos prescritos preferencialmente sob supervisão de hematologista.ACO, anticoncepcional oral combinado; IV,
intravenoso; SUA, sangramento uterino anormal; VO, via oral.
Fonte: Adaptado de Matthews12 e Jamieson.16
Quando for necessário prescrever doses altas de estrogênio, devem ser utilizados antieméticos e
analgésicos devido às náuseas e à cefaleia. Quando a prescrição de medicações hormonais não for
suficiente para controle de sangramento nas primeiras 24 horas, é necessário associar terapia
hemostática, que habitualmente é utilizada no tratamento de doença de von Willebrand.
Se o sangramento não cessar com tratamento medicamentoso, o que é pouco comum, o
procedimento cirúrgico (curetagem uterina) será indicado.
Nos casos de SUA grave, o acompanhamento deverá ser mais frequente (consulta a cada 1-3
meses) e por período mais longo (6-12 meses).

Manutenção
O manejo após cessar o sangramento agudo depende das condições clínicas da paciente, do nível de
anemia e da causa do sangramento. O ACO deve ser utilizado em pacientes que desejam
contracepção ou nas que precisam de medicação por mais tempo ou em maiores doses para controle
inicial do sangramento. Na ausência de anemia, é possível manter esquema cíclico (com pausa ao fim
de cada cartela); porém, na vigência de anemia, o esquema deverá ser de uso estendido (contínuo)
até que a Hb retorne ao normal. O uso de progestogênio contínuo pode ser considerado para aquelas
que responderam adequadamente a esse tratamento e estão satisfeitas com a medicação, ou para
aquelas nas quais o uso de estrogênio estiver contraindicado. O tratamento hormonal deve ser
mantido por no mínimo 4 a 6 meses. Como regra geral, o sangramento uterino tende a resolver com a
maturação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. As pacientes com patologias de base deverão ser
acompanhadas de acordo com o diagnóstico, e, quando este for de distúrbio de coagulação, o
acompanhamento deverá ser feito com auxílio de hematologista.
Dismenorreia na adolescência
A dismenorreia é a queixa ginecológica mais comum em adolescentes. A dismenorreia primária é
caracterizada como dor em cólica, recorrente, localizada no abdome inferior, que ocorre um pouco
antes ou durante o período menstrual, na ausência de doenças que a justifiquem. A dor é percebida
como intensa em 2 a 29% das meninas avaliadas, sendo causa importante de limitação de atividades
diárias. Em torno de um terço a 50% das meninas com dismenorreia primária perdem as atividades
escolares e/ou o trabalho pelo menos uma vez por ciclo, e 5 a 14% delas, mais de uma vez por ciclo.
Os fatores de risco associados à maior intensidade da dismenorreia são idade precoce de menarca,
períodos menstruais longos, fluxo menstrual intenso, tabagismo e história familiar positiva.20
A fisiopatologia da dismenorreia primária envolve a produção exagerada de prostaglandinas
(PGF2 α e PGE2) pelo endométrio. Fosfolipídeos presentes nas membranas celulares são
convertidos em ácido araquidônico que, por sua vez, sofre a ação das enzimas lipoxigenase e
cicloxigenase, dando início a uma cascata de reações que culminam com a produção de
prostaglandinas e leucotrienos no útero. Essas substâncias causam contrações miometriais e
vasoconstrição, respectivamente, com resultante isquemia local manifestada pela dor em cólica,
característica da dismenorreia.
A prevalência da dismenorreia em adolescentes oscila entre 60 e 70%, com apenas 10% delas
apresentando alguma anormalidade que justifique a presença do sintoma (dismenorreia secundária).
A endometriose é a causa mais comum de dismenorreia secundária em adolescentes ou mulheres
adultas.
A endometriose, definida pela presença de glândulas ou estroma endometrial fora da cavidade
endometrial, está presente em cerca de 40% das adolescentes com dor pélvica crônica. Até 47%
dessas meninas irão submeter-se à laparoscopia para diagnóstico.21 Há várias teorias para explicar a
etiologia da endometriose, o que corrobora a ideia de que a doença é multifatorial. A teoria de
Sampson sugere que a endometriose provém da menstruação retrógrada, caracterizada pelo
transporte de tecido endometrial pelas tubas uterinas e sua implantação em outras estruturas pélvicas.
Outros mecanismos fisiopatológicos para a doença podem ser encontrados no Capítulo 15,
Endometriose e dor pélvica crônica.
A presença de endometriose em adolescentes com alguma anomalia congênita ou malformação
mülleriana obstrutiva do trato genital (agenesia vaginal, septo vaginal transverso, hímen
imperfurado) ratifica a teoria de Sampson. Afastar a possibilidade dessas anomalias é obrigatório
quando se faz o diagnóstico de endometriose em adolescentes. Anomalias müllerianas
frequentemente se associam a malformações urológicas (rim único, rim pélvico). A avaliação
morfológica poderá ser feita inicialmente com ultrassonografia (US) pélvica, mas o exame de
imagem de escolha para detecção das anomalias müllerianas é a ressonância magnética (RM).
Adolescentes com endometriose apresentam dor pélvica cíclica ou acíclica, com ou sem sintomas
gastrintestinais (constipação, sangramento retal) ou urogenitais (disúria, urgência, hematúria).
Dispareunia e infertilidade, comuns em mulheres adultas com endometriose, não são frequentes em
adolescentes com endometriose.
Outras causas de dismenorreia secundária podem ser vistas no QUADRO 16.1.6.

QUADRO 16.1.6
Principais causas de dismenorreia secundária

Causas ginecológicas
Endometriose
Adenomiose
Cisto de ovário
Aderências pélvicas
Doença inflamatória pélvica
Pólipo uterino
Malformações congênitas müllerianas obstrutivas
Estenose cervical

Causas não ginecológicas


Síndrome do colo irritável
Obstrução da junção ureteropélvica
Transtornos psicogênicos

Manifestações clínicas e diagnóstico


A dismenorreia primária não costuma ocorrer antes do estabelecimento de ciclos ovulatórios, por
isso, é mais frequentemente observada 1 a 3 anos após a menarca. A dor é de intensidade variável,
em cólica, e localizada nos quadrantes inferiores do abdome. A gravidade da dismenorreia pode ser
categorizada utilizando um escore de gravidade (TAB. 16.1.2) que considera a intensidade da cólica
menstrual, a presença de sintomas sistêmicos e o impacto nas atividades diárias.22 Sintomas como
náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia, sudorese e vertigem são os mais referidos em associação com a
dor. Costumam aparecer alguns dias ou horas antes da menstruação e podem persistir por 1 a 3 dias.
O exame físico é normal. O diagnóstico é clínico, mas considera a exclusão de causas orgânicas.
Somente 6% das adolescentes recebem orientação médica para tratar a dismenorreia, enquanto 70%
praticam automedicação e muitas abusam de medicações para obter rápido alívio da dor (uso de
altas doses não terapêuticas).20

TABELA 16.1.2 Escore verbal multidimensional para avaliação de dismenorreia


Grau Capacidade para o trabalho Sintomas sistêmicos Analgesia

Grau 0 (menstruação sem dor) Normal Nenhum Não necessária

Grau 1 (menstruação com dor Raramente afetada Nenhum Raramente necessária


leve)

Grau 2 (menstruação com dor Moderadamente afetada; Poucos Necessária, com boa resposta
moderada) absenteísmo incomum

Grau 3 (menstruação com dor Marcadamente afetada Importantes, como cefaleia, fadiga, Necessária, mas com pequena
intensa) vômitos, diarreia resposta

Fonte: Adaptada de Andersch e Milsom.22

A persistência de dismenorreia apesar de tratamento adequado com AINEs e/ou com ACOs é forte
fator preditor de doença pélvica orgânica. Essa condição exige encaminhamento ao ginecologista
para estabelecer o diagnóstico adequado da causa da dismenorreia por meio de laparoscopia.
A dismenorreia secundária ocorre, com maior frequência, na quarta e na quinta décadas de vida. A
dor pode iniciar com a menarca ou anos após e pode ter início súbito. Sintomas são variáveis e
incluem febre, tumor abdominal, corrimento vaginal, infertilidade, dispareunia e sangramento
menstrual excessivo. Durante o exame físico, podem ser observados achados compatíveis com a
causa da dismenorreia, como massa anexial, endocervicite, endometrite ou aumento uterino. Sintomas
compatíveis com endometriose já foram descritos anteriormente. Nos casos de endometriose, o
exame físico tem pouca sensibilidade para o diagnóstico em meninas, sendo normal na maioria das
vezes, pois ainda não houve tempo para a doença causar as alterações anatômicas observadas em
mulheres adultas (útero fixo e retroversofletido, com mobilização dolorosa, fundo de saco vaginal
doloroso ou nodular). A suspeita da doença ocorre quando há ausência de resposta ao tratamento de
primeira linha para dismenorreia primária. O diagnóstico é feito por laparoscopia.
Para outras causas de dismenorreia secundária, a presença de achados clínicos sugestivos indica a
necessidade de exames complementares, como US e culturas endocervicais.

Tratamento
O tratamento de primeira linha para dismenorreia é feito com AINE.23 O medicamento deverá ser
iniciado 1 a 2 dias antes do início do fluxo menstrual e mantido por 2 a 3 dias ou até o término do
fluxo (máximo de 5 dias). Os agentes mais frequentemente empregados são o ibuprofeno e o
naproxeno.
Uma metanálise envolvendo 56 ensaios clínicos randomizados comparou analgésicos com placebo
e entre si quanto ao controle de dor, à necessidade de analgésico adicional, à restrição das atividades
diárias e à ausência na escola ou no trabalho. Ácido acetilsalicílico, ácido mefenâmico, naproxeno e
ibuprofeno mostraram-se superiores ao placebo no controle da dor. Os dois últimos foram mais
eficazes do que os demais em relação aos outros desfechos. Comparação direta entre ibuprofeno e
naproxeno não demonstrou diferenças de eficácia, mas efeitos adversos foram mais frequentes com o
naproxeno.24
Devido a variações individuais na resposta aos AINEs, secundária à farmacodinâmica particular
de cada fármaco, parece ser prática adequada substituir o AINE em uso por um de outra classe em
caso de má resposta terapêutica. O ácido mefenâmico pode ser utilizado em casos de falha aos
agentes propiônicos, pois, além de inibir a síntese de prostaglandinas, apresenta a particularidade de
bloquear a ação das prostaglandinas já liberadas. Aproximadamente 70 a 90% das pacientes
respondem bem a esse esquema terapêutico. O tratamento deverá ser mantido por no mínimo 3
meses.25
Os principais fármacos empregados e suas respectivas doses podem ser observados na TABELA
16.1.3 .

Esquemas posológicos dos anti-inflamatórios não esteroides empregados para tratamento da


TABELA 16.1.3
dismenorreia
Medicamento Dose inicial (mg) Doses subsequentes (mg)

Ácidos acéticos (tipo I)

Indometacina 25 25 a cada 8 h

Tolmetina 400 400 a cada 8 h

Sulindaco 200 200 a cada 12 h

Diflunisal 1.000 500 a cada 12 h

Diclofenaco 75 75 a cada 12 h

Etodolaco 400 400 a cada 6-8 h (dose máxima: 1.200 mg/24 h)

Cetorolaco 10 10 a cada 4-6 h (dose máxima: 40 mg/24 h)

Ácidos propiônicos (tipo I)

Ibuprofeno 400 400 a cada 6 h

Naproxeno 500 250 a cada 6-8 h (dose máxima: 1.250 mg/24 h)

Naproxeno sódico 550 275 a cada 6-8 h

Fenoprofeno 200 200 a cada 4-6 h

Cetoprofeno 75 75 a cada 8 h

Fenamatos (tipo I)

Ácido mefenâmico 500 500 a cada 4 h

Meclofenamato 100 50-100 a cada 6 h

Oxicanos (tipo II)


Piroxicam 20 20 em dose única

Fonte: Adaptada de Smith.26

As maiores contraindicações dos AINEs são a presença de úlcera gastrintestinal e


hipersensibilidade à substância. O útero é praticamente insensível ao ácido acetilsalicílico, por isso,
essa medicação é pouco utilizada na dismenorreia, além de poder aumentar o sangramento uterino.
Pacientes sem melhora com o uso de anti-inflamatórios ou que apresentem contraindicações ao seu
uso devem receber tratamento de segunda linha, com ACO. Os ACOs, ao inibirem a ovulação,
também inibem indiretamente a síntese de prostaglandinas. Paralelamente, limitam o crescimento
endometrial por meio de sua ação progestogênica, com consequente redução na produção de
prostaglandinas. O tratamento com ACO deverá ser mantido por no mínimo 3 meses, em esquema
cíclico (inicialmente) ou contínuo (na ausência de resposta).
Em um ensaio clínico, 76 adolescentes foram randomizadas para receber ACO contendo
etinilestradiol 30 µ g e levonorgestrel 100 µ g ou placebo por 3 meses. Ao fim do tratamento,
usuárias de ACO apresentaram menor intensidade de dor pélvica (p = 0,02) e utilizaram menor
número de doses de analgésicos do que as pacientes do grupo que recebeu placebo (número médio
de comprimidos de 1,3 no grupo do ACO vs. 3,7 no grupo do placebo; p = 0,05).27,28
A terapia hormonal de longa ação também se mostrou benéfica no tratamento da dismenorreia –
medroxiprogesterona injetável, dispositivo intrauterino (DIU) de levonorgestrel e implantes de
etonogestrel.29,30
Na ausência de resposta a um tratamento clínico adequado e mantido por 3 a 6 meses, sugere-se
investigação para dismenorreia secundária, incluindo videolaparoscopia para descartar
endometriose. Até 70% das adolescentes com dor pélvica crônica refratária a tratamento clínico
apresentam achados compatíveis com endometriose na laparoscopia (FIG. 16.1). O procedimento
deverá ser diagnóstico e terapêutico, com excisão e/ou fulguração das lesões visíveis. Obviamente,
devem ser evitadas cirurgias extensas e radicais em adolescentes, a fim de preservar a fertilidade.
FIGURA 16.1.1 Fluxograma para investigação e tratamento da dismenorreia.

Os objetivos do tratamento de adolescentes com endometriose são o controle sintomático, a


prevenção da progressão da doença e a preservação da fertilidade.
Após a cirurgia, deve ser mantido tratamento hormonal para evitar a progressão da doença,31 uma
vez que pacientes jovens têm potencial risco para recorrência após a cirurgia. ACO ou progestogênio
isolado (noretindrona, medroxiprogesterona oral ou injetável, implante subdérmico de etonogestrel)
são alternativas hormonais.
O emprego de agonista do GnRH em adolescentes com idade superior a 16 a 18 anos pode ser
realizado desde que se mantenha o controle da densidade mineral óssea 6 a 9 meses após o início do
uso e a cada 2 anos subsequentemente. Em meninas com idade inferior a 16 a 18 anos, o emprego de
agonista de GnRH deverá ser realizado com cautela, preferindo-se sempre o emprego simultâneo de
add-back therapy (estrogênio conjugado ou estradiol associado à noretindrona ou à
medroxiprogesterona), com doses suficientes para evitar a desmineralização óssea, mas incapazes de
estimular o crescimento endometrial. Ressalta-se que não há estudos específicos sobre o uso de
agonista de GnRH com add-back therapy em adolescentes, sendo o esquema realizado em analogia
aos empregados na mulher adulta32,33 (ver Cap. 15, Endometriose e dor pélvica crônica).
Os mesmos autores avaliaram, por meio de um ensaio clínico randomizado, duplo-cego,
controlado por placebo, a qualidade de vida de adolescentes com endometriose no início do
tratamento com análogos do GnRh (GnRHa). O objetivo era comparar regimes de add-back therapy
– acetato de noretindrona (AN) + estrogênios equinos conjugados (EECs) versus AN mais placebo –
na prevenção dos efeitos adversos do tratamento com GnRHa. Eles incluíram pacientes com
endometriose confirmada cirurgicamente tratadas com acetato de leuprorrelina de depósito
trimestral. As pacientes eram randomizadas para receber AN (5 mg/dia) + EEC (0,625 mg/dia) ou
AN (5 mg/dia) + placebo. Após 12 meses de tratamento, os escores de sintomas físicos (SF-36
scores [NT]) melhoraram significativamente. Pacientes recebendo AN + EEC obtiveram maior
melhora de dor, vitalidade e de escalas de saúde física do que aquelas que receberam apenas AN,
bem como melhor saúde física. Não houve mudanças em sintomas de depressão ou sintomas
semelhantes aos da menopausa (fogachos) entre os dois grupos. Os autores concluíram que o
tratamento com GnRHa mais add-back leva à melhora da qualidade de vida (QOL, do inglês quality
of life), sem piora do humor ou dos sintomas semelhantes aos da menopausa, sendo o uso da
combinação com EEC superior na melhora da saúde física relacionada à qualidade de vida.34
Apesar de endometriomas serem raros na adolescência, a chance de recorrência preocupa quem
trata essas meninas, em função da potencial perda do tecido ovariano. Para avaliar a eficácia do
tratamento medicamentoso com ACO após a ressecção cirúrgica de endometrioma em adolescentes,
Seo e colaboradores35 estudaram uma coorte de 176 mulheres em idade reprodutiva que foram
submetidas à laparoscopia por endometrioma. Todas as pacientes receberam agonistas do GnRH por
3 a 6 meses após a cirurgia e, posteriormente, iniciaram ACO de forma cíclica. O período de
tratamento foi, em média, de 41 meses, e ocorreu recorrência em 8 casos (4,5%). Após ajuste para
fatores de confusão, a proporção cumulativa de endometriomas recorrentes após 60 meses foi
semelhante em adolescentes e adultas (5,5% nas adolescentes e 8,5% nas adultas), sinalizando que o
uso de ACO cíclico é tão eficaz em adolescentes quanto em adultas para evitar a recorrência dessa
lesão.35
Nos casos de dismenorreia secundária de outra etiologia, o tratamento deverá ser direcionado à
causa básica.
Doenças da vulva e da vagina na pré-púbere
Solange Garcia Accetta
Jaqueline Neves Lubianca
Alberto Mantovani Abeche
Débora Alves Cardoso

As queixas genitais constituem o motivo mais frequente de consulta ginecológica na infância e no


período pré-puberal. Elas podem resultar de infecções, anomalias congênitas, trauma ou condições
dermatológicas.1 A vulvovaginite é, provavelmente, a causa mais frequente dessas queixas, apesar de
a prevalência variar entre os estudos. Entre 25 e 75% das vulvovaginites são inespecíficas,
respondendo a tratamento sintomático e a medidas de higiene, sem necessidade de uso de
antimicrobianos.1-4
Vulvovaginite na pré-púbere
Definição
Vulvovaginite é a inflamação dos tecidos da vulva e da vagina, podendo ser secundária a uma ampla
variedade de causas. Na prática, utilizam-se os termos vulvite, vaginite e vulvovaginite, indicando a
área mais afetada. É uma patologia de distribuição universal, não relacionada a fatores étnicos ou
climáticos. Apresenta padrão de distribuição de faixa etária bimodal, com dois picos de incidência,
aos 4 e aos 8 anos de idade.5 Na criança, é mais frequente encontrar, inicialmente, uma vulvite, sem
que haja o comprometimento da mucosa vaginal.
A incidência das vulvovaginites está aumentada na presença de infecções bacterianas em outros
sítios; crianças podem transmitir germes da microbiota respiratória para a região vulvar. Existem
relatos de ocorrência de vulvovaginites após ou durante episódios de sinusite, faringite ou tonsilite.6-
8

Em alguns casos, deverá ser lembrada a possibilidade de abuso sexual ou até de relações sexuais
consentidas e desconhecidas dos pais.2

Quadro clínico
A vulvite caracteriza-se pela inflamação da mucosa da vulva, sem fluxo. Pode ser desencadeada
pelos mesmos germes da pele circundante ou ser secundária a uma reação alérgica e/ou de contato
(materiais sintéticos, substâncias químicas, etc.).
A vaginite é a inflamação da mucosa vaginal, associada ao fluxo vaginal, com ou sem
comprometimento da mucosa vulvar.
As queixas mais comuns são leucorreia, prurido, ardência, edema, eritema, fissura ou maceração
da vulva e sintomas urinários, como urgência e disúria vulvar. É importante lembrar que a leucorreia
pode ser fisiológica, quando a menina estiver iniciando o período puberal (secundária ao aumento
dos níveis estrogênicos) e na ausência de outras queixas. O QUADRO 16.2.1 resume os principais
sintomas e sinais das vulvovaginites e sua frequência.4,9

QUADRO 16.2.1
Achados clínicos das vulvovaginites

Sintomas
Secreção vaginal (62-92%)
Edema (74%)
Prurido (45-58%)
Disúria (19%)
Sangramento (5-10%)

Sinais
Inflamação (eritema vulvar em 87%)
Escoriações da região genital
Secreção vaginal

Fonte: Modificado de Joishy e colaboradores.2

Fatores de risco
As meninas pré-púberes apresentam características anatômicas, hormonais e funcionais que
favorecem a instalação de processos inflamatórios e infecções do trato genital inferior. Até algum
tempo atrás, acreditava-se que a maioria dos casos era relacionada a agentes infecciosos específicos
e à violência sexual. Atualmente, no entanto, tem sido relacionada predominantemente à higiene
inadequada e a agentes inespecíficos.10
Os fatores de risco podem ser agrupados da seguinte forma:

Anatômicos e hormonais – Menor distância entre a vulva-vagina e o ânus, ausência de pelos,


grandes lábios planos, ausência de estrogênio na mucosa vaginal, pH vaginal alcalino (6,5-7,5),
obesidade e malformações;
Hábitos e costumes – Higiene inadequada, uso de sabonetes íntimos, banhos de imersão
prolongados, uso de roupas apertadas e de material sintético e uso de fraldas;
Doenças subjacentes e medicamentos – Doenças de via aérea superior, infecções virais
(sarampo, varicela), diabetes melito, parasitoses intestinais, doenças dermatológicas (líquen
escleroso, dermatite atópica, dermatite de contato, dermatite das fraldas), uso de antibióticos e
corticoides.

Vulvovaginite inespecífica e vulvovaginite específica


A maior dificuldade no manejo das vulvovaginites em pré-púberes é distinguir a microbiota
patogênica da normal. Gerstner e colaboradores selecionaram 67 meninas na pré-puberdade, sendo
36 casos e 31 controles, e identificaram que 77% das culturas vaginais de pacientes assintomáticas
eram positivas para bactérias aeróbias, 65%, positivas para bactérias anaeróbias e 45%, positivas
para ambas.11
A presença de um patógeno isoladamente não determina a causa da vulvovaginite. É importante
analisar o quadro clínico, juntamente com o resultado da cultura, antes de diagnosticar uma possível
infecção.2,9
Vulvovaginite inespecífica
A vulvovaginite inespecífica corresponde a 75% dos casos e, na maioria das vezes, responde a
tratamento sintomático e a medidas de higiene, sem necessidade de uso de antimicrobianos.2-4
As vulvovaginites inespecíficas são causadas por germes normalmente presentes na microbiota
vaginal. A vagina fetal é estéril, porém, durante o parto, a pele, o ânus, a vagina e a orofaringe
tornam-se colonizadas por bactérias, que vão fazer parte da microbiota da paciente.12 As
vulvovaginites inespecíficas são provocadas por germes saprófitas (QUADRO 16.2.2), que se tornam
patogênicos em virtude da falta de integridade da mucosa ou devido a agentes físicos e químicos que
rompem o equilíbrio ecológico vaginal, como sabonetes alcalinos ou manipulação repetida dos
órgãos genitais externos.

QUADRO 16.2.2
Microrganismos encontrados na microbiota vaginal normal

Corynebacterium sp.
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus sp. hemolítico
Streptococcus sp. não hemolítico
Lactobacillus acidophilus
Escherichia coli
Proteus sp.
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella sp.
Gardnerella vaginalis
Streptococcus do grupo D
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae

Fonte: Adaptado de Emans e colaboradores.13

Geralmente, os sintomas melhoram com a exclusão ou a modificação do fator predisponente, sem


necessidade do uso de antimicrobianos. As principais recomendações para os casos de vulvovaginite
inespecífica estão no QUADRO 16.2.3. Os sintomas costumam desaparecer dentro de 2 a 3 semanas. Na
persistência dos sintomas, deve-se considerar a possibilidade de corpo estranho ou de uma infecção
específica.1

QUADRO 16.2.3
Recomendações nas vulvovaginites inespecíficas na pré-púbere

Evitar roupas apertadas que dificultem a circulação de ar


Utilizar apenas roupa íntima de algodão
Enxaguar cuidadosamente as roupas íntimas para evitar resíduos de sabão em pó e não usar amaciantes de roupa
Não usar espuma para banho ou sabonetes perfumados; reduzir ou abolir banhos de banheira com espuma
Revisar a higiene íntima com a criança (p. ex., higiene “da frente para trás”)
Secar adequadamente a região genital após o banho
Evitar exposição prolongada à umidade
Urinar com os joelhos afastados

Fonte: Adaptado de Joishy e colaboradores.2

Vulvovaginite específica
O fato da incidência de vulvovaginite específica ser menor não diminui a importância dessa
condição, uma vez que na sua etiologia podem estar envolvidas doenças sexualmente transmissíveis,
sendo mandatória a investigação criteriosa de abuso sexual caso haja suspeita.14

Etiologia
Os principais agentes etiológicos das vulvovaginites específicas incluem alguns germes da
microbiota vaginal normal, que, pela perda do equilíbrio, podem multiplicar-se demasiadamente e
provocar sintomas (ver QUADRO 16.2.1), e outros germes, que não pertencem à microbiota genital
habitual (QUADRO 16.2.4).

QUADRO 16.2.4
Agentes etiológicos prevalentes em vulvovaginites na infância

Enterobius vermicularis
Shigella sp.
Yersinia sp.
Entamoeba histolytica
Candida albicans
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Branhamella catarrhalis
Trichomonas vaginalis*
Neisseria gonorrhoeae*
Chlamydia trachomatis*
Herpes simplex virus*
Papilomaviridae (HPV)*

*Predominantemente relacionados com abuso sexual.


HPV, papilomavírus humano.
Fonte: Adaptado de Emans e colaboradores.13

Candida albicans e outros fungos


Esses microrganismos podem colonizar a vagina e a vulva de meninas em apenas 3 a 4% dos casos,1
pois normalmente eles preferem tecidos estrogenizados. A infecção por fungos geralmente está
associada à obesidade, ao uso de fraldas ou à antibioticoterapia. Nas meninas com clínica
recorrente, sem causa aparente, é necessário afastar diabetes melito, uso crônico de corticoide ou
outra imunodeficiência. Clinicamente, a mucosa genital apresenta-se “brilhosa” com hiperemia,
prurido, edema e, frequentemente, secreção esbranquiçada com grumos.

Gardnerella vaginalis
A presença de Gardnerella vaginalis pode fazer parte da microbiota habitual em pré-púberes, e,
dessa forma, não provoca sintomas genitais. Em estudo comparando meninas que sofreram abuso
sexual com controles da mesma faixa etária, foi identificado 14,6% versus 4,2% desta bactéria.15 Em
outro estudo, não foi encontrada diferença entre os grupos.16 O abuso sexual deverá ser considerado
particularmente quando ocorrer vaginose bacteriana de repetição, caracterizada por secreção escassa
e acinzentada com odor amínico.

Trichomonas vaginalis
Esse protozoário é encontrado em pré-púberes em raras ocasiões, uma vez que a vagina sem estímulo
de estrogênio é relativamente resistente à infecção por esse agente. A tricomoníase pode ser
transmitida ao recém-nascido no canal de parto, mas apenas ocasionalmente pode causar uretrite ou
vaginite persistente após a queda dos hormônios maternos. É primariamente transmitido por contato
se​xual; portanto, deve-se sempre investigar possibilidade de abuso sexual. Raramente, pode ocorrer
transmissão por meio de sabonete e toalhas úmidas contaminadas. Provoca corrimento vaginal
abundante, bolhoso e esverdeado, sem que haja reação inflamatória importante associada.

Chlamydia trachomatis
Em pré-púberes, pode estar associada à contaminação adquirida no canal do parto, podendo
manifestar-se até os 24 a 36 meses de vida em meninas.13 Afastada essa possibilidade, deve-se
pensar em abuso sexual, pois cerca de 2 a 13% dessas meninas apresentam positividade para essa
infecção nesses casos.
É sugerido teste sorológico para auxiliar no diagnóstico, uma vez que a presença de
imunoglobulina M (IgM) ou o aumento de quatro vezes da imunoglobulina G (IgG) faz o diagnóstico
de contato recente. Um estudo prospectivo em centro de atendimento à criança abusada demonstrou
ser suficiente a cultura genital para diagnosticar 100% dos casos de clamídia e gonorreia.17

Neisseria gonorrhoeae
Em geral, ocorre leucorreia intensa e purulenta, que provoca, secundariamente, vulvite. É sempre
necessário realizar cultura em meio específico (meio de Thayer-Martin) para a confirmação do
diagnóstico. Em todas as crianças com esse diagnóstico, deverá ser investigada a possibilidade de
abuso sexual. Pacientes pré-púberes com cultura positiva são sempre sintomáticas.
Especialistas divergem sobre a necessidade de cultura em meninas vítimas de abuso sexual que
estiverem assintomáticas.17,18 Entretanto, o Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
recomenda a pesquisa de Neisseria gonorrhoeae em todas as crianças vítimas de abuso, com coleta
de material da faringe, da vagina e do ânus. Devido às implicações legais de um resultado positivo,
deve-se realizar apenas culturas por procedimento padrão-ouro, sendo o Gram considerado
inadequado.19

Parasitoses intestinais
A vulvovaginite por Entamoeba histolytica produz ulcerações múltiplas na vulva e na vagina,
determinando secreções serosas e sanguinolentas em pacientes com história de diarreia. A amebíase
pode afetar a uretra e ser o agente principal de fístulas e abscessos retovaginais. O diagnóstico é
feito pelo exame parasitológico de fezes (EPF) ou por biópsia de mucosa, que permite a visualização
do parasita.
A vulvovaginite por Enterobius vermicularis está associada a intenso prurido anal, perineal e
nasal. A rota de transmissão é oral-fecal, sendo frequentemente encontrado em vários membros da
família. O diagnóstico poderá ser feito pelo EPF, pela pesquisa de enteróbios com método de fita
(fita adesiva colocada à noite no esfíncter anal e enviada no dia seguinte ao laboratório à procura de
ovos) ou até pela identificação de ovos em secreção vaginal.

Microbiota respiratória e entérica


Estudos recentes sugerem que o Streptococcus pyogenes é um dos patógenos mais comuns de
vulvovaginite.18 O quadro clínico é agudo, com prurido perineal e vulvar e leucorreia mucopurulenta
ou serossanguinolenta. Eritemas perianal e vulvovaginal estão presentes em todos os casos,
provocando imagem em formato de oito no períneo. Podem ser precedidos de patologia respiratória,
otite ou impetigo.12 O diagnóstico é realizado por cultura da secreção vaginal ou da pele adjacente.
A Shigella sp. é o agente etiológico entérico mais comumente encontrado nos casos de secreção
mucopurulenta ou de sangramento vaginal. Em 25% dos casos, está associada à diarreia aquosa, que
pode preceder o quadro de vulvovaginite ou apresentar-se concomitantemente. Em geral, não causa
dor, prurido ou disúria.16
Secreção vaginal sanguinolenta
Sempre que ocorrer secreção vaginal sanguinolenta, é necessário realizar diagnóstico diferencial
com corpo estranho, trauma (acidental ou abuso), menarca ou tumor. Nos casos bacterianos, os
agentes que mais frequentemente produzem secreção sanguinolenta são Shigella sp. e Streptococcus
pyogenes.
A prevalência de corpo estranho intravaginal em meninas com menos de 13 anos de idade é de
4%, sendo fragmentos de papel higiênico o achado mais comum.20,21 Outros objetos reportados são
brinquedos, balas, sementes, tampas de caneta entre outros. Quando uma menina apresentar
leucorreia fétida recorrente ou persistente após tratamento adequado, a hipótese de corpo estranho
vaginal deverá ser investigada.22
O diagnóstico de corpo estranho inclui anamnese detalhada e exame genital (ectoscopia e inspeção
vaginal com o auxílio de iluminação adequada [com otoscópio, p. ex.]). A ultrassonografia ou a
radiografia simples da pelve podem auxiliar, mas se resultarem normais não excluem essa
possibilidade diagnóstica. Vaginoscopia com histeroscópio de 4 mm sob anestesia geral é o
procedimento de escolha para diagnóstico e retirada do corpo estranho.23,24 Ressonância magnética
também pode contribuir para o diagnóstico, mas é um exame de alto custo, não disponível em todos
os serviços e não substitui a necessidade da vaginoscopia para tratamento.
A menarca poderá ser suspeitada se houver sinais de desenvolvimento puberal. A menarca precoce
isolada – definida por ausência de caracteres sexuais secundários e ausência de avanço de idade
óssea – é rara, sendo um diagnóstico de exclusão. Tumores e pólipos (papiloma, carcinoma de
células embrionárias, adenocarcinoma de células claras, adenose vaginal), apesar de incomuns,
devem ser considerados no diagnóstico diferencial.25,26
Outras patologias
Líquen escleroso e atrófico
É uma doença crônica de etiologia ainda desconhecida, podendo estar relacionada a um processo
autoimune. Acomete crianças desde os primeiros meses de vida, mas aparece, em média, por volta
dos 5 anos de idade. As queixas em meninas incluem prurido e irritação vulvares, disúria e também
sintomas gastrintestinais. Compromete grandes lábios, área perineal e perianal, podendo, em estágios
mais avançados, apresentar inflamação secundária, erosões, disúria, fissuras e inclusive
sangramento. A lesão é caracterizada por atrofia cutânea e descoloração. O curso natural é variável,
e frequentemente há a resolução dos sintomas até a puberdade; entretanto, 18% das crianças afetadas
desenvolvem sequelas por longo tempo.27 Em casos graves, as complicações tardias incluem fibrose
e estenose vaginal, anal e do meato uretral, podendo levar à disfunção sexual no futuro.
Nas crianças, o diagnóstico é feito pela inspeção, e uma anamnese detalhada pode indicar a
necessidade de pesquisa de outras condições autoimunes sistêmicas. O teste terapêutico, com boa
resposta a corticosteroides tópicos de alta potência, subsidia o diagnóstico. Períodos de remissão e
recidiva são comuns, e pode ser necessário tratamento intermitente com corticosteroides tópicos por
anos. O risco de malignidade e evolução para carcinoma epidermoide em crianças, em contrapartida
à doença em adultos, é incerto. Ainda assim, sugere-se que seja feito acompanhamento a cada 6 ou 12
meses, inclusive em pacientes assintomáticas.28

Sinequia de pequenos lábios


Processos inflamatórios crônicos associados à falta de estrogênios estão associados à aderência dos
pequenos lábios. O pico de incidência costuma ocorrer no segundo ano de vida.29 O tratamento é
necessário apenas quando a aderência for extensa e provocar desconforto vulvar, leucorreia ou
sintomas urinários, uma vez que, quando iniciar o desenvolvimento puberal, ela poderá desaparecer
por ação dos estrogênios endógenos. Quando necessário, o tratamento de escolha é o estrogênio
tópico, empregado diariamente em pequenas quantidades, acompanhado de massagem para melhor
absorção.30
Estudo realizado em um hospital universitário da Alemanha avaliou a taxa de sucesso primário e
secundário de dois esquemas de tratamento para sinequia de pequenos lábios em 47 meninas pré-
púberes tratadas entre 2007 e 2013: 23 delas foram tratadas com estriol tópico (grupo A) e 24, com
separação manual dos lábios após uso de midazolam (grupo B).31
O tratamento tópico com estriol resultou na resolução da sinequia em 80% das meninas, e apenas
20% das meninas desse grupo (grupo A) necessitaram de separação manual dos lábios. Todas as
meninas que necessitaram dessa intervenção tinham mais de 5 anos. As meninas tratadas no grupo B,
com separação manual como tratamento primário, apresentaram 100% de sucesso. Porém, a taxa de
recorrência após 6 meses ou mais, em casos que receberam o mesmo manejo pós-tratamento, não
diferiu entre os grupos A e B (grupo A: 34 %; grupo B: 33 %; p = 0,853). Das 17 recorrências, 16
ocorreram ≥ 3 meses após o fim do tratamento. Com base nesses resultados, os autores sugerem que
crianças com menos de 5 anos de idade utilizem até 2 cursos de 4 semanas de terapia com estriol
tópico, se isso não representar um problema para a família e estiverem cientes da chance de falha
em 20% dos casos . A separação manual primária tem eficácia superior, mas pode ser reservada
para casos em que não há entendimento/aceitação adequado do tratamento, sofrimento da família,
obstrução urinária ou em que as crianças têm mais de 5 anos de idade. Independentemente do
tratamento, espera-se até um terço de recorrência em 3 meses.31
No Ambulatório de Ginecologia Infantopuberal do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA),
adota-se o seguinte protocolo:

Crianças com menos de 5 anos – Tratamento diário com estrogênios tópicos (aplicar estriol
1% 2 ×/dia com massagem sobre a área afetada. Após 1 semana de tratamento, iniciar tração
lateral para que se inicie o processo de abertura da sinequia, sempre cuidando para não
traumatizar a uretra. Rea​lizar tratamento até a resolução, com no máximo 2 cursos de 4
semanas. Após a resolução da sinequia, mantém-se a aplicação diária de emolientes como
lanolina, vaselina ou outro umectante por mais 4 semanas;
Crianças com mais de 5 anos – Idem ao protocolo supradescrito por 4 semanas ou separação
manual dos lábios sob anestesia (conforme desejo dos pais).

Na ausência de resposta, nos dois casos, indica-se separação manual sob anestesia.

Prolapso de uretra
É a eversão da mucosa uretral, seguida de edema, dificuldade para urinar, sangramento e, menos
frequentemente, necrose do tecido. Apresenta-se como lesão avermelhada próxima à uretra,
sugerindo tumor de vagina. O diagnóstico diferencial é feito com sarcoma botrioide e outros tumores
genitais. O tratamento inicial é realizado com estrogênio tópico. Raramente é necessária intervenção
cirúrgica.

Verrugas genitais
Há, basicamente, quatro tipos de apresentação:

1. Lesões pequenas e circunscritas;


2. Lesões verrucosas e disseminadas;
3. Pápulas da cor da pele;
4. Condiloma acuminado (lesão exuberante semelhante à couve-flor).
Em geral, são causadas pelo papilomavírus humano (HPV, do inglês human papilloma virus), que
pode ser transmitido pela mãe ao recém-nascido através do canal de parto, podendo ocorrer um
período de incubação de até 3 anos, ou por contato sexual. Assim, é imprescindível afastar a
possibilidade de abuso sexual.1,13 São assintomáticas em sua maioria, e pode haver resolução
espontânea em até 5 anos em 50% dos casos.32 Existem poucos estudos avaliando o tratamento
específico na população pediátrica, e as alternativas aceitáveis parecem ser a aplicação tópica de
ácido tricloroacético (apenas para lesões isoladas e pequenas, devido à dor provocada pela
aplicação) e as terapias ablativas. Pode-se usar anestésico tópico local (prilocaína + lidocaína)
alguns minutos antes da aplicação do ácido tricloroacético. Nas lesões extensas, considerar sempre a
remoção cirúrgica, sob anestesia geral, que pode ser feita com eletrocautério ou laser. No último
guia de recomendações de Doenças Sexualmente Transmissíveis da Public Health Agency of Canada,
outros tratamentos tópicos existentes no Brasil, como o imiquimode, não foram recomendados para
uso em crianças e adolescentes com menos de 18 anos.33

Ulcerações vulvares
São raras na população pediátrica e não sexualmente ativa. Úlceras maiores que 1 cm, dolorosas e
purulentas, associadas a sintomas sistêmicos, como fadiga e febre, podem ser encontradas em
meninas de 10 a 15 anos e podem ser chamadas de úlceras aftosas ou úlceras de Lipschütz.
Entretanto, muito pouco se sabe sobre a etiologia.34
Infecções virais como as causadas por influenzavírus A, vírus de Epstein-Barr e citomegalovírus
podem estar associadas a úlceras dolorosas que desaparecem em 1 a 3 semanas.35
Em caso de lesões persistentes, deve-se pesquisar doença de Crohn; em úlceras recorrentes com
envolvimento sistêmico e vasculites, deve-se pensar em doença de Behçet.
Em pacientes sexualmente ativas, o achado de úlceras genitais está relacionado diretamente às
doenças sexualmente transmissíveis, especialmente sífilis e herpes simples. A transmissão perinatal
não é causa comum de herpes genital. O herpes tipo 1, oral labial, pode ser autoinoculado na região
vulvar, porém, a transmissão do herpes tipo 2 ocorre primariamente por contato sexual. O tratamento
é sistêmico na primoinfecção e supressivo nas recorrências.19
Diagnóstico na pré-púbere
O exame ginecológico deve ser explicado para a paciente e seu responsável antes de ser realizado. É
importante informar que a abertura do hímen não será alterada pelo exame.
Inicia-se a investigação colhendo material do introito vaginal para a realização do exame direto
com soro fisiológico a 0,9% e teste com hidróxido de potássio a 10% (1 gota de secreção vaginal
mais 1 gota de hidróxido de potássio a 10%, sendo positivo quando liberar odor amínico). Se for
necessário, pela suspeita clínica, solicita-se EPF (três amostras) com pesquisa de enteróbios, exame
qualitativo de urina e urocultura.
Os exames culturais da secreção vaginal poderão ser realizados quando o manejo inicial for
insuficiente para a resolução do problema ou se existir suspeita de abuso sexual. Nesses casos, deve-
se solicitar cultura para gonococo (meio de Thayer-Martin), imunofluorescência indireta, IgG ou
reação em cadeia da polimerase (PCR, do inglês polymerase chain reaction) para clamídia (padrão-
ouro), pesquisa para hepatites B e C, sífilis e vírus da imunodeficiência humana (HIV, do inglês
human immunodeficiency virus).
Em meninas pré-púberes, a cultura de secreção vaginal deve ser valorizada com cautela, pois
algumas bactérias da microbiota habitual podem provocar vulvovaginite em algumas
circunstâncias.36
A coleta com cotonete (embebido com soro fisiológico para minimizar o desconforto) ou pipeta
infantil pode oferecer material adequado para as necessidades cotidianas. Em situações especiais,
utiliza-se uma técnica que permite múltiplas coletas e que consiste na utilização de uma sonda uretral
no 20, com cerca de 10 cm de comprimento, que serve como guia para uma alça calibrada (loop) e
um bactopick (instrumentos de coleta). Dessa forma, podem ser realizadas várias coletas com uma
única introdução pela abertura do hímen, garantindo, assim, coleta de material do terço superior da
vagina.37
Na suspeita de corpo estranho, inicialmente se deve utilizar a técnica de irrigação vaginal com
soro fisiológico, através de seringa acoplada à sonda endotraqueal ou a outra sonda disponível. O
turbilhonamento do líquido dentro da vagina pode ser capaz de deslocar um corpo estranho pequeno.
Nesse procedimento, após a identificação do corpo estranho, pode-se realizar a retirada com pinça
ou proceder à lavagem da vagina com soro fisiológico a 0,9% até a expulsão do corpo estranho e a
limpeza da cavidade vaginal.38 Em casos refratários ou dúvida diagnóstica, como suspeita de ureter
ectópico ou tumores, é necessário realizar vaginoscopia que permite biópsia e tratamento cirúrgico
definitivo (QUADRO 16.2.5).

QUADRO 16.2.5
Indicações de vaginoscopia
Sangramento vaginal anormal
Suspeita e/ou remoção de corpo estranho
Suspeita de tumor
Biópsia dirigida
Vulvovaginite rebelde
Reparo de lesões
Tratamento na pré-púbere
Vulvovaginite inespecífica
Como ilustra o QUADRO 16.2.3, o tratamento da vulvovaginite inespecífica inicia pelas medidas gerais
e pelo aprimoramento da higiene, procurando modificar hábitos identificados como predisponentes
para a aquisição dos sintomas.
Nos processos inflamatórios intensos, o uso de estrogênio tópico pode tornar a mucosa mais
resistente e auxiliar na recuperação e no equilíbrio da microbiota genital. A corticoterapia tópica
e/ou os anti-histamínicos sistêmicos podem ser utilizados nos casos em que predomina o prurido
intenso, refratário às medidas adotadas anteriormente.

Vulvovaginite específica e outras condições


Quando ocorrer diagnóstico de alguma doença sexualmente transmissível, será necessário investigar
a possibilidade de abuso sexual; porém, como citado anteriormente, algumas infecções podem ser
decorrentes de transmissão vertical.19 Nas TABELAS 16.2.1 e 16.2.2, são listadas as principais
vulvovaginites específicas e outras condições genitais com seus respectivos tratamentos. Nos casos
de vulvovaginites recorrentes ou resistentes, com ou sem sangramento vaginal, deve ser afastado
diagnóstico de corpo estranho intravaginal (muito frequente nessa faixa etária), tumor e
malformações genitais.

TABELA 16.2.1 Tratamento das vulvovaginites específicas

Agente etiológico Tratamento

Candida e outros fungos Miconazol, clotrimazol, terconazol ou nistatina tópico 2 ×/dia por 10-14 dias; aplicado na vulva e no
introito vaginal

Gardnerella vaginalis Metronidazol suspensão oral 20-40 mg/kg/dia, VO, 12/12 horas, por 7 dias, para crianças acima de 35
kg

Trichomonas vaginalis Metronidazol suspensão oral 20-40 mg/kg/dia, VO, divididos em 3 ×/dia (máximo 250 mg/dose) por 7
dias

Chlamydia trachomatis Azitromicina 20 mg/kg (máximo 1 g), dose única*


Eritromicina 50 mg/kg/dia, VO, divididos em 3 ×/dia por 10-14 dias
OU
Sulfametoxazol 75 mg/kg/dia, VO, divididos em 2 ×/dia por 10 dias
OU
Doxiciclina 5 mg/kg/dia, VO, divididos em 2 ×/dia por 7 dias; não recomendada em crianças com menos
de 9 anos de idade

Neisseria gonorrhoeae Se peso <45 kg, ceftriaxona 25-50 mg/kg, IM ou IV, dose única até 125 mg/dose; se peso> 45 kg,
ceftriaxona 250 mg, IM, dose única*
+
Azitromicina 20 mg/kg (máximo 1 g) VO, dose única
Cefixima 400 mg, VO, dose única (para pacientes com mais de 45 kg)
+
Azitromicina 20 mg/kg (máximo 1 g) VO, dose única

Enterobius vermicularis Mebendazol 100 mg, albendazol 400 mg ou pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g) VO, dose única;
repetir em 2 semanas; tratar membros da casa

Entamoeba histolytica Tinidazol 50-60 mg/kg, VO, 1 ×/dia, por 3 dias


OU
Metronidazol 15 mg/kg/dia, VO, divididos em 3 ×/dia, por 7 dias

Streptococcus pyogenes Penicilina V potássica 125-250 mg, VO, 3 ×/dia, por 10 dias*
OU
Amoxicilina 20-40 mg/kg/dia, VO, divididos em 3 ×/dia, por 7 dias;* também recomendada para
tratamento de infecções por outros germes respiratórios, como Haemophilus influenzae
Eritromicina 30 mg/kg/dia, divididos em 4 ×/dia, por 10 dias

Shigella sp. Sulfametoxazol 50 mg + trimetoprima 10 mg/kg/dia, VO, divididos em 2 ×/dia, por 7 dias*
Ampicilina 50 mg/kg/dia, VO, divididos em 4 ×/dia, por 7-10 dias

*Primeira linha de tratamento.


IM, intramuscular; IV, intravenoso; VO, via oral.
Fonte: Emans e colaboradores,13 Centers for Disease Control and Prevention (US)19 e Public Health Agency of Canada.33

TABELA 16.2.2 Tratamento de outras condições


Condição Tratamento

Líquen Clobetasol creme 0,05%, 2 ×/dia, por 4-6 semanas


escleroso OU
Dexametasona 0,05%, 2 ×/dia, por 4-6 semanas
Manutenção – 2 ×/semana por até 1 ano para evitar recorrência ou sequelas; na manutenção, deve ser empregado corticoide de
baixa potência, como hidrocortisona 1%, para evitar atrofia urogenital causada pelo uso de corticoide de alta potência

Sinequia de Estrogênio tópico (estriol 1%) creme 2 ×/dia, até 2 cursos de 4 semanas
pequenos OU
lábios
Dexametasona 0,05%, 2 ×/dia, por 4-12 semanas (segunda opção)

Prolapso de Estrogênio tópico (estriol 1%) creme 2 ×/dia, por 1-4 semanas
uretra Correção cirúrgica, se necessário

Corpo Remoção por irrigação com SF 0,9% ou, se necessário, vaginoscopia e retirada com pinça
estranho

Herpes Aciclovir VO na primoinfecção e nas recidivas


simples

Condilomas Ácido tricloroacético 50-85%, 1 aplicação/semana, por 4 semanas (muito raramente)


Ressecção e eletrocauterização da base com eletrocautério
Fulguração cirúrgica com laser (ideal para lesões extensas)

SF, solução fisiológica; VO, via oral.


Fonte: Emans e colaboradores,13 Centers for Disease Control and Prevention (US)19 e Public Health Agency of Canada.33
Anticoncepção na adolescência
Alberto Mantovani Abeche
Jaqueline Neves Lubianca
Solange Garcia Accetta

A gestação na adolescência é um problema que atinge tanto países em desenvolvimento, quanto os


ditos de primeiro mundo. O ônus é de ordem individual e de saúde pública, com implicações não
apenas financeiras, mas também sociais, como abandono escolar, desemprego e de saúde materno-
infantil. Nos Estados Unidos, a cada ano, cerca de 750 mil adolescentes engravidam, sendo que 805
dessas gestações não foram planejadas. Portanto, existe grande necessidade de trabalho em
orientação, assistência e planejamento familiar voltada para essa faixa etária. Os pediatras têm um
papel importante nessa área, pois são os médicos mais próximos e considerados pelos próprios
adolescentes como a fonte mais confiável de informações sobre saúde e sexualidade. Recomenda-se
que os temas relacionados à sexualidade recebam atenção constante e sejam abordados
rotineiramente durante as consultas dos adolescentes.1
Nos países em desenvolvimento, os adolescentes enfrentam um grande número de barreiras para
obter contracepção e utilizá-la correta e regularmente. São necessárias intervenções para melhorar o
acesso, incluindo políticas e legislação que favoreçam a implementação de educação sexual efetiva e
serviços de contracepção específicos para adolescentes, integrados aos serviços de saúde pública.
Tudo que atinja mais facilmente os adolescentes merece atenção especial, como orientação e
interação por meio de celulares e de mídias sociais disponíveis.2
Em alguns países, já houve pequena redução na incidência de gestações em adolescentes. No
Brasil, dados recentes mostram diminuição de cerca de 7% nas taxas de nascidos vivos de mães
adolescentes nos últimos anos, mas a incidência de gestações nessa faixa etária continua alta: cerca
de 24% de todos os partos com nascidos vivos ocorrem em jovens com idade de até 20 anos, sendo a
causa mais comum de hospitalização entre adolescentes do sexo feminino no País (TAB. 16.3.1).3

TABELA 16.3.1 Distribuição percentual das faixas etárias de idade das mães no Brasil (em 2011)
Idade %

10-14 anos 0,954

15-20 anos 23,518

21-30 anos 50,969

31-40 anos 23,078


41-50 anos 1,470

Fonte: Ministério da Saúde.3

Entre os responsáveis pela redução das taxas mundiais de gestação na adolescência, estão a
orientação e o acesso a métodos contraceptivos. Das adolescentes brasileiras entre 15 e 19 anos,
14,7% utilizam algum método contraceptivo, sendo o ACO o método mais utilizado. A maioria das
adolescentes procura por contracepção cerca de 6 a 12 meses após o início da atividade sexual.
Infelizmente, dentro dos primeiros 6 meses, 50% das meninas já engravidaram. Algumas
adolescentes têm características que predispõem à maior falha na contracepção (QUADRO 16.3.1).

QUADRO 16.3.1
Fatores de risco para falha na contracepção em adolescentes

Percepção da gestação como evento positivo


Ausência de projeto de vida que inclua estudo e formação profissional
Atraso ou evasão escolar
Pouca idade
Modelo cultural e familiar de gestação na adolescência
Falta de incentivo à contracepção por parte da família, de amigos e de equipe de saúde

A iniciação sexual está ocorrendo em idades mais precoces. A média de idade para norte-
americanos é de 16 anos para os meninos e 17 anos para as meninas, dado semelhante ao de países
como Canadá, Rússia e países europeus e que se repete em outros países, inclusive no Brasil. Entre
as causas desse comportamento, estão o início mais precoce da puberdade, o declínio de influências
positivas de instituições, como a família e a Igreja, e o fato de a imagem do adolescente ser
frequentemente vinculada à sexualidade em meios de comunicação. As consequências são aumento
do número de parceiros sexuais, gestações indesejadas, abortamentos provocados e DSTs.
No Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (SGO/HCPA),
uma estatística avaliou adolescentes que levaram a gestação a termo, sem a terem planejado. Essas
pacientes apresentaram diversos motivos como justificativa para a falha na contracepção (TAB.
16.3.2 ).

TABELA 16.3.2Justificativas dadas pelas adolescentes com gestação a termo, no Hospital de Clínicas de Porto
Alegre, por terem engravidado
Justificativas Percentual

Descuido ao utilizar método (geralmente esquecimento de pílula oral) 30,4

Crença de que não poderia engravidar devido à sua pouca idade 16,4
Efeitos colaterais do método 15,2

Adiamento do início da contracepção 13,9

Falta de conhecimento do método 11,4

Fonte: Adaptada de Cericatto e colaboradores.4

Outro fator a ser considerado diz respeito às particularidades da faixa etária. Pacientes jovens,
principalmente com baixo nível socioeconômico, apresentam maior percentual de falha com todos os
métodos contraceptivos, sendo ainda maior para métodos comportamentais.
Analisando 309 gestantes do Ambulatório de Gestação na Adolescência do HCPA, Abeche5
verificou que a idade das pacientes era de 9 a 19 anos, e a dos parceiros, de 14 a 62 anos (em média,
4,5 anos mais velhos do que elas). A gestação foi planejada em 22% dos casos. A notícia da gravidez
foi bem recebida pela paciente em 75,1% dos casos, e bem recebida pelos companheiros em 78,1%
dos casos. Entre os parceiros, 25,4% estavam estudando naquele momento, os demais (74,6%)
estavam afastados da escola; 88,3% deles estudavam ou trabalhavam no momento da entrevista. Os
dados relativos aos parceiros das gestantes sugerem abandono escolar e inserção precoce no
mercado de trabalho. Portanto, a gestação na adolescência não é invariavelmente fruto da falha de
contracepção ou da falta de orientação sobre anticoncepcional. Há um número expressivo de
gestações planejadas e ainda maior de gestações que são acolhidas como boas notícias pela
adolescente ou pelo companheiro.6
Um estudo transversal, prospectivo, avaliando puérperas adolescentes e adultas internadas no
HCPA, utilizou dois instrumentos de avaliação de percepção de qualidade de vida. A percepção de
qualidade de vida em puérperas adolescentes não se mostrou inferior à das adultas, inclusive
apresentando escores superiores em alguns componentes físicos e funcionais. Esses achados
permitem compreender melhor as percepções e os sentimentos das adolescentes em relação à
maternidade, que nem sempre são desfavoráveis como se supõe.7
Programas de acompanhamento ou prevenção da gestação na adolescência serão mais efetivos se
encararem o evento não invariavelmente como falha na orientação anticoncepcional, mas como uma
situação mais complexa, em que – sob a óptica da gestante e do seu parceiro, devido às suas
percepções de possibilidades limitadas de realização pessoal, escolar e profissional – nem sempre a
gravidez é considerada um acontecimento indesejável.
Entre os profissionais que trabalham com adolescentes, persistem dúvidas que se relacionam à
possibilidade de orientação anticoncepcional e prescrição de método adequado sem autorização ou
ciência dos pais ou responsáveis. Deve-se ter em mente que a contracepção é um direito da paciente.
Além disso, é dever do médico manter o sigilo a respeito dos seus pacientes, inclusive os menores
de idade, desde que não se esteja colocando suas vidas em risco (QUADRO 16.3.2).8

QUADRO 16.3.2
Artigo 74 do Código de Ética Médica de 2009

“É vedado ao médico revelar segredo profissional referente a paciente menor de idade, inclusive a seus pais ou responsáveis
legais, desde que o menor tenha capacidade de discernimento, salvo quando a não revelação possa causar danos ao paciente.”

Fonte: Conselho Federal de Medicina.8

Na Conferência Internacional sobre População e Desenvolvimento, realizada em 1994 na cidade


do Cairo, Egito, a saúde e os direitos reprodutivos dos jovens receberam destaque especial no
parágrafo E do capítulo VII, que incluía alguns temas, como a gravidez não desejada, o aborto
inseguro e as DSTs e a síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids). As recomendações dessa
conferência preveem:

O encorajamento de um comportamento reprodutivo e sexual responsável e saudável, incluindo


a abstinência voluntária e a disponibilidade de serviços e aconselhamento adequados,
especificamente destinados a esse grupo etário;
Os países devem garantir que os programas e as atitudes dos agentes de medicina não limitem o
acesso dos adolescentes aos serviços e à informação de que necessitam. Esses serviços devem
salvaguardar o direito dos adolescentes à privacidade, à confidencialidade, ao respeito e ao
consentimento expresso, ao mesmo tempo respeitando os valores culturais e as crenças
religiosas, bem como os direitos, os deveres e as responsabilidades dos pais;
Os países devem proteger e promover o direito dos adolescentes à educação, à informação e
aos cuidados de saúde reprodutiva, e reduzir consideravelmente o número de casos de gravidez
na adolescência.

Estratégia fundamental para reduzir o número de gestações não planejadas na adolescência é fazer
uso de métodos contraceptivos seguros, eficazes e cujo uso dependa pouco da usuária. São exemplos
os DIUs e os implantes subdérmicos, atualmente denominados métodos contraceptivos reversíveis de
longa duração (LARCs, do inglês long-acting reversible contraception). LARCs são métodos
contraceptivos de longa duração que apresentam taxa de gestação inferior a 1% ao ano, tanto no uso
perfeito quanto no uso típico. Apesar disso, apenas 5% das mulheres e 3% das adolescentes nos
Estados Unidos utilizam LARC.9
O Projeto CHOICE10 avaliou as taxas de satisfação e continuidade entre todos os métodos
contraceptivos reversíveis, incluindo os LARCs. O estudo envolveu 5.529 mulheres residentes na
cidade de Saint Louis, Estados Unidos, das quais 75% optaram por utilizar LARC. Esse percentual
chamou a atenção dos pesquisadores, porque menos de 5% da população de Saint Louis utilizavam
LARC antes do estudo. Os resultados do CHOICE demonstraram taxas de continuidade e satisfação
maiores em usuárias de LARC, quando comparadas às dos métodos contraceptivos de curta duração
(86,2 vs. 54,7% e 83,7 vs. 52,7%, respectivamente). O desconhecimento desses métodos pelas
pacientes, a resistência à prescrição dos LARCs pelos médicos e o alto custo inicial de seu emprego
foram os fatores associados à baixa prevalência de uso.
Outros estudos11 também identificaram que a redução das taxas de gestação na adolescência pode
ser obtida por meio de medidas que facilitem o acesso aos métodos anticoncepcionais, especialmente
os de maior efetividade. Políticas de saúde que facilitem esse acesso e possibilitem que as pacientes
optem pelo método que melhor se adapte a elas são muito promissoras. O uso de LARCs está
associado a menores taxas de gestação não planejada, inclusive nos segmentos populacionais de mais
baixa renda.
Os mitos e os preconceitos que durante muito tempo dificultaram o acesso dos adolescentes aos
LARCs estão sendo superados por evidências recentes que indicam que eles são métodos de
primeira escolha para contracepção em adolescentes.12
Ao dialogar sobre a escolha do método contraceptivo com a adolescente é fundamental conhecer
os diferentes métodos, comparar seus resultados, avaliar a continuidade de uso e os seus principais
riscos. Os últimos parâmetros são muito importantes, pois a contracepção geralmente é necessária
por período prolongado, sendo a adesão condicionada, entre outros fatores, pela facilidade de uso.
Métodos anticoncepcionais
A maioria dos métodos contraceptivos pode ser utilizada por adolescentes, respeitando as limitações
individuais, a capacidade de adaptação ao método, as preferências pessoais e as contraindicações,
conforme os critérios de elegibilidade da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2015.
Ainda hoje, os métodos mais populares de contracepção empregados por adolescentes são os
preservativos e o método de retirada, seguidos dos anticoncepcionais orais combinados (ACOs). O
método de ritmo também aumentou sua popularidade desde 2002, com 17% das adolescentes
utilizando-o entre 2006 e 2008. A preferência por métodos de pouca eficácia, por falta de acesso ou
desconhecimento, está diretamente relacionada às taxas de 80% de gestação não planejada entre os
15 e os 19 anos.13
Assim, é fundamental apresentar para a adolescente a taxa de falha dos métodos contraceptivos,
teórica (representada pelo índice de Pearl [IP]) e de uso (TAB. 16.3.3), selecionando opções de maior
eficácia para esse subgrupo de pacientes. Deve-se considerar que, entre adolescentes, as falhas são
maiores do que entre as adultas, principalmente no que diz respeito aos métodos comportamentais.

TABELA 16.3.3 Taxa de falha dos diferentes métodos anticoncepcionais


Método Falha de uso em 100 usuárias durante 1 ano Falha teórica (IP*)

Preservativo masculino 15 2

Preservativo feminino 21 5

Medroxiprogesterona injetável trimestral 3 <1

DIU (cobre ou levonorgestrel) 0,3 (cobre) <1


0,14 (levonorgestrel)

Adesivo transdérmico 8 <1

ACO 8 <1

Anel vaginal 8 <1

Implante subdérmico <1 <1

Ligadura tubária 0,1-0,3 0,1-0,3

Sem método 85 85

* Índice de Pearl = número de gestações que ocorrem entre 100 usuárias do método durante 1 ano.
ACO, anticoncepcional oral combinado; DIU, dispositivo intrauterino.
Fonte: Adaptada de Hatcher e colaboradores.14
Anticoncepcionais orais combinados
Os ACOs são o método mais comumente utilizado por adolescentes. Para formulações,
concentrações, mecanismo de ação e modo de uso, ver Capítulo 36, Anticoncepção.
É importante considerar que o uso de ACOs por adolescentes apresenta maior taxa de falha de uso
do que em adultas. Pelo menos 20 a 30% das adolescentes esquecem de tomar 1 comprimido por
ciclo. Metade das adolescentes descontinua o método após 3 meses de uso, motivadas principalmente
pelos efeitos adversos, como náusea, sangramento irregular, desconforto mamário, cefaleia, mudança
de humor, alteração de peso corporal, medo de diminuição da fertilidade futura ou, simplesmente,
por receio de que os pais descubram. Fatores motivadores do uso são diminuição do sangramento
menstrual, melhora da dismenorreia e da acne e regulação do ciclo menstrual, entre outros (QUADRO
16.3.3 ).

QUADRO 16.3.3
Efeitos adversos e benefícios não contraceptivos dos anticoncepcionais orais
combinados

Efeitos adversos
Náuseas e vômitos
Mastalgia
Distensão abdominal
Mudanças de humor
Sangramento de escape
Amenorreia
Tromboembolismo venoso

Benefícios não contraceptivos


Melhora da dismenorreia
Diminuição da incidência de anemia
Diminuição do risco de gestação ectópica
Diminuição da incidência de doença mamária benigna e de cistos ovarianos
Diminuição da incidência de câncer de ovário e endométrio

Os ACOs são comumente utilizados no regime de 28 dias, com 21 comprimidos ativos e 7 dias de
intervalo ou comprimidos-placebos. Outras apresentações são 24 dias de comprimidos ativos e 4
dias de pausa ou placebo. Também há apresentações com valerato de estradiol para uso contínuo,
mas com 2 a 4 dias de comprimidos inertes, de modo que poderá ocorrer pequeno sangramento de
privação.
Consideração a ser feita em adolescentes muito jovens é sobre a massa óssea, pois o pico de
aquisição da massa óssea ocorre nesse período da vida. Anticoncepcionais de ultrabaixa dosagem
parecem interferir no ganho de massa óssea; portanto, a escolha ideal para adolescentes seriam
concentrações de 30 µ g de etinilestradiol. Doses de 50 µ g ou mais estão proscritas, por
determinarem maior risco de eventos tromboembólicos.
Os estrogênios desempenham papel fundamental na massa óssea durante a adolescência. Estudos
experimentais demonstram que estrogênios reduzem a formação e a atividade de osteoclastos,
diminuindo a reabsorção óssea. Além disso, afetam positivamente a formação, a diferenciação, a
proliferação e a atividade de osteoblastos, estimulando a formação óssea. Como os ACOs inibem o
eixo hipotálamo-hipófise-ovário, consequentemente reduzindo os níveis estrogênicos, podem
interferir na aquisição de massa óssea em adolescentes. Por isso, doses muito baixas atuam somente
no bloqueio, não mantendo concentração sérica mínima de estradiol. Doses inferiores a 30 µ g
podem interferir na aquisição de massa óssea em adolescentes, devendo ser evitadas nesse subgrupo.
O efeito dos ACOs sobre a densidade mineral óssea (DMO) em mulheres jovens tem sido bastante
estudado, mas alguns estudos produziram resultados controversos. Ainda não existem estudos sobre
massa óssea com anticoncepcionais combinados com valerato de estradiol.
Na escolha do progestogênio, o levonorgestrel deve ser o de escolha na associação dos ACOs. Em
2011, grande coorte populacional15 – realizada entre 2001 e 2009 e envolvendo 8.010.290
mulheres/ano, usuárias e não usuárias de ACO – confirmou 4.246 casos de tromboembolismo. O
levonorgestrel combinado a 30 a 40 µ g de etinilestradiol demonstrou risco de tromboembolismo
venoso de 2,92 (razão de chances [RC] 2,92; intervalo de confiança [IC] 95%, 2,23-3,81)
comparativamente ao não uso de ACO. Os demais progestogênios (gestodeno, desogestrel,
drospirenona, ciproterona) associaram-se a risco duas a três vezes maior. Inclusive nas combinações
de gestodeno, desogestrel e drospirenona com 20 µ g de etinilestradiol, o risco foi superior ao de
levonorgestrel com 30 µ g de etinilestradiol.
O uso de adesivo transdérmico e de anel vaginal segue os critérios de elegibilidade da OMS e
pode ser visto com detalhes no Capítulo 36, Anticoncepção. Pode ser uma alternativa ao
anticoncepcional oral em adolescentes com dificuldades na tomada diária, mas o custo mais elevado
é um limitador do seu uso principalmente para pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS), aos
quais não são distribuídos. Deve-se ter em mente que o adesivo tem sua eficácia reduzida em
pacientes com mais de 90 kg e com o descolamento parcial, que parece ser mais frequente em
adolescentes.
ACOs, adesivo transdérmico ou anel vaginal são categoria 1 da menarca aos 40 anos, segundo
critérios de elegibilidade da OMS de 2015.16

Regimes de uso estendido


Regimes de uso estendido têm sido estudados com o objetivo de melhorar a adesão e,
consequentemente, reduzir a falha de uso, além de promover melhor qualidade de vida, pois podem
atenuar sintomas observados no período da pausa (QUADRO 16.3.4). Adolescentes com comorbidades
podem beneficiar-se do uso estendido de ACOs, devido à melhora dos sintomas da doença de base
ou diminuição de sua ocorrência. São exemplos epilepsia, coagulopatias, endometriose, enxaqueca,
transtorno disfórico pré-menstrual, menorragia e dismenorreia. Outra grande vantagem para uso em
adolescentes é evitar o sangramento de privação, considerado desconfortável por muitas jovens,
principalmente quando coincide com ocasiões como atividades esportivas, viagens e acampamentos.

QUADRO 16.3.4
Vantagens do regime de uso estendido de anticoncepcionais orais
combinados

Redução no número de dias e no fluxo menstrual


Diminuição na incidência e na intensidade de sintomas no período da pausa, como cefaleia, enxaqueca, dismenorreia,
mastalgia
Redução nos custos com produtos de higiene e medicamentos sintomáticos para dismenorreia

Obtêm-se regimes de uso estendido diminuindo o número de dias livres de hormônios ou


simplesmente realizando uso contínuo sem intervalo. Em 2003, o Food and Drug Administration
(FDA) liberou a primeira apresentação comercial do regime de uso estendido, contendo 0,03 mg de
etinilestradiol e 0,15 mg de levonorgestrel, com 84 pílulas ativas e 7 dias de intervalo. Apresenta IP
de 0,6 com o uso ideal. O principal efeito adverso é o sangramento irregular, que tende a diminuir
com a continuidade do método.
Com o intuito de reduzir os sintomas de privação, foi aprovada, em seguida, uma modificação
desse esquema, acrescentando 7 pílulas com 0,01 mg de etinilestradiol em substituição aos dias
livres de hormônio, o que mostrou melhor controle de sangramento de escape ao longo do uso em
relação ao primeiro esquema. Apresenta IP de 1,27 com o uso habitual (IP ideal = 0,78). No Brasil,
essa formulação já está disponível.
O regime de uso estendido também é muito empregado nos casos em que a paciente e/ou o médico
desejam induzir amenorreia. Apresenta IP de 1,6 com uso ideal. Já há liberação do FDA, desde
2007, de uma apresentação contendo 20 µ g de etinilestradiol e 90 µ g de levonorgestrel para uso
ininterrupto. Após 1 ano de uso, 20% das mulheres (> 18 anos) ainda apresentavam sangramento de
escape.
Para outras pacientes, a amenorreia do uso estendido pode gerar insegurança quanto à eficácia do
método e à ausência de gravidez, principalmente em pacientes que fazem uso incorreto. Por isso,
deve-se deixar muito claro para as pacientes que regimes de uso estendido têm eficácia maior ou
igual aos regimes cíclicos se houver uso correto, não havendo justificativa para temer gestação na
ausência de sangramento (isso só ocorre se houver privação de uso de comprimidos ativos). Também
é importante esclarecer sobre a possível ocorrência do sangramento de escape, atentando para o fato
de que sua presença não significa perda de eficácia.
Não há estudos específicos para averiguar se há diferença na DMO, na incidência de câncer de
ovário ou de mama, nem de trombose venosa profunda (TVP) com os regimes de uso estendido. Uma
revisão da Cochrane, comparando regimes habituais e regimes de uso estendido, mostrou índices
semelhantes de satisfação, segurança e gravidez. Após 1 ano de uso do regime estendido, 90% das
pacientes mostraram interesse em continuar com o esquema. Os esquemas com uso estendido
empregam sempre o progestogênio levonorgestrel na combinação, devendo ser o esquema de escolha
pelo menor risco de tromboembolismo e por produzir maior atrofia endometrial. Os dados referentes
ao uso estendido de ACOs provêm de estudos em maiores de 18 anos.17

Anticoncepcionais injetáveis combinados


Os anticoncepcionais injetáveis combinados são formulações que contêm estrogênio e progestogênio.
Sua indicação respeita os critérios de elegibilidade da OMS de 2015. Os injetáveis combinados
apresentam os mesmos efeitos adversos e contraindicações dos anticoncepcionais orais combinados.
Devem ser aplicados via intramuscular (IM) profunda e são de uso mensal. Constituem uma boa
opção para adolescentes, já que eliminam a necessidade da tomada diária dos comprimidos. Podem
ser uma boa opção também para pacientes com déficit cognitivo, tendo seu emprego garantido pelo
responsável legal. Costumam ser bem aceitos nessa faixa etária, o que promove maior índice de
continuidade do uso.
Anticoncepcionais injetáveis combinados são categoria 1 da menarca aos 40 anos, segundo
critérios de elegibilidade da OMS de 2015.16

Anticoncepcionais injetáveis de progestogênio isolado (trimestral)


O acetato de medroxiprogesterona (AMP) de depósito é a opção disponível. Cada ampola contém
150 mg de AMP, que deve ser injetado via IM profunda, com repetição da dose a cada 90 dias.
Mecanismo de ação e efeitos adversos podem ser vistos no Capítulo 36, Anticoncepção. Proporciona
contracepção segura, de longa duração, com discrição, não depende do ato sexual nem requer
envolvimento do parceiro e, na maioria das vezes, o efeito perdura além dos 3 meses. Tem falha
anual de 3% (0,3% com uso ideal).
Promove amenorreia em 50% das pacientes após 1 ano de uso. Apresenta sangramento irregular
como principal efeito adverso, que é responsável por 55% de descontinuação após 1 ano de uso.
Pode ser particularmente interessante em adolescentes em que é preciso garantir o uso do
contraceptivo (pacientes com déficit cognitivo), nas quais se deseja amenorreia (pacientes com
distúrbios de coagulação, anemia importante) e naquelas com epilepsia, por diminuir a frequência de
episódios convulsivos.
Entretanto, devido ao hipoestrogenismo secundário à inibição das gonadotrofinas, pode resultar
em diminuição da DMO em adolescentes. A perda de massa óssea não é linear, sendo maior no
primeiro e no segundo anos de uso. Estudos mostram que, após a suspensão do AMP, os efeitos
ósseos são substancialmente revertidos de maneira mais completa e precoce na coluna vertebral do
que no quadril. Um estudo de coorte foi realizado com 170 adolescentes de 14 a 18 anos,
comparando a DMO de usuárias, ex-usuárias e não usuárias de AMP, a cada 6 meses, durante 2 a 3
anos. O estudo mostrou queda na DMO entre as usuárias do método em relação às não usuárias,
sendo mais rápida naquelas de início recente quando comparadas às mulheres que faziam uso há mais
de 6 meses. Após 12 meses da descontinuação, os valores da DMO eram semelhantes aos de jovens
que não faziam uso do contraceptivo.18
Em 2004, o FDA chegou a recomendar o uso com cautela do AMP em adolescentes (conhecido
como black-box warning), mas recuou frente ao aumento da gestação em adolescentes nos Estados
Unidos, onde seu uso era substancial. O American College of Obstetricians and Gynecologists19 e a
Society for Adolescent Health and Medicine (SAHM)20 acreditam que as vantagens do seu uso
superam as preocupações acerca da DMO, por isso não restringem o início ou a continuação, nem
limitam o tempo de uso em adolescentes. Essa opinião também é compartilhada pela OMS, que
orienta avaliar risco-benefício de uso até os 17 anos e não impõe restrições após os 18 anos.
O AMP é categoria 2 da menarca aos 18 anos e categoria 1 após os 18 anos, segundo os critérios
de elegibilidade da OMS de 2015.16

Implantes subdérmicos
Os implantes subdérmicos são compostos por dispositivos siliconados em formato de bastão que
liberam progestogênios, devendo ser inseridos no tecido subcutâneo do braço por um profissional
habilitado. Por serem LARCs, são considerados, pelo American Congress of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG), método de primeira linha em adolescentes, já que são extremamente seguros
(IP 0,03, superior ao verificado em procedimentos definitivos como ligadura tubária),21 possuem
duração de 3 anos e têm seus efeitos totalmente revertidos após a retirada. Além disso, apresentam
eficácia imediata se inseridos nos primeiros 5 dias do ciclo menstrual. Para essa faixa etária,
apresentam vantagens como facilidade de uso, alta eficácia, discrição e independência do ato sexual
e da colaboração do parceiro. Não promovem alterações na DMO, sendo uma grande vantagem em
relação ao AMP para uso em adolescentes; porém, ainda não existem estudos conclusivos nessa faixa
etária.
Implantes subdérmicos podem ser empregados da menarca aos 18 anos de idade, sendo categoria 1
nos critérios de elegibilidade da OMS de 2015.16
Além disso, o período puerperal parece ser um ótimo momento para inserção dos implantes. O
ACOG e o Centers for Disease Control and Prevention (CDC) consideram a inserção imediatamente
após o parto uma intervenção segura e efetiva para o planejamento familiar. Os progestogênios
absorvidos a partir do implante não interferem na amamentação, tampouco no crescimento e na saúde
do lactente.1
A alteração do padrão de sangramento é a principal causa de descontinuidade do método, com
sangramento prolongado ou frequente referido apenas em 17 e 6% das pacientes, respectivamente,
em análise de 11 ensaios clínicos randomizados.22 O padrão de sangramento apresentado nos
primeiros 3 meses é altamente preditivo daquele que a usuária apresentará no futuro. A maior parte
das pacientes apresentará sangramento escasso e/ou infrequente. Comunicar-lhe previamente essa
alteração pode aumentar a satisfação e a taxa de continuidade.
Dispositivo intrauterino
O DIU é um método contraceptivo seguro, de duração prolongada, que, por muitos anos, teve seu uso
bastante restrito em adolescentes, por ter sido relacionado ao aumento nas taxas de doença
inflamatória pélvica (DIP) e de infertilidade pós-contracepção. Os profissionais da saúde
frequentemente não identificam as adolescentes como potenciais usuárias de DIUs.23
O estudo CHOICE,10 com mulheres entre 14 e 45 anos, comparando a taxa de continuidade dos
LARCs versus métodos de curta duração, mostrou taxa de continuidade para uso de DIU de cobre um
pouco mais baixa em adolescentes do que em adultas, mas ainda alta – de 72% em 1 ano.10
Apesar de alguns estudos referirem maior risco de DIP com o DIU no passado, essa relação não
foi comprovada em pesquisas mais recentes. Há maior incidência de infecção nos primeiros 20 dias
após sua inserção, mas isso está mais relacionado à falta de assepsia adequada ou à presença de
infecção cervicovaginal assintomática no momento da inserção no momento do procedimento.24 Em
adultas, a chance de infecção pós-inserção é tão pequena que não existe recomendação de rastreio
universal de infecções e nem de antibioticoprofilaxia na inserção, permanecendo apenas a
recomendação de empregar a técnica mais asséptica possível. Além desse período, o risco é
infrequente. Em adolescentes, pode ser interessante a detecção de infecções cervicais previamente à
inserção do DIU, pois constituem grupo de risco para DSTs. Adicionalmente, é fundamental reforçar
a necessidade do uso regular do preservativo, que é a única maneira de diminuir a incidência de
DSTs e de DIP.
O DIU não está relacionado à infertilidade tubária, uma vez que não há diferença nas taxas de
gestação posterior entre usuárias de DIU e usuárias de outros métodos contraceptivos, não sendo
contraindicado seu uso em nulíparas.
A idade não deve ser fator determinante na escolha desse método. A decisão deve ser guiada pelo
risco de DSTs, paridade, história gestacional, história médica prévia e história prévia de
contracepção, e avaliada caso a caso. O DIU também é considerado um LARC, por ter elevada
eficácia e duração de uso prolongada, sendo, portanto, recomendado como primeira linha de
contracepção em adolescentes. O ACOG recomenda fortemente o uso de DIU em adolescentes,
inclusive nas nulíparas, e também o elege como método de primeira linha nessa faixa etária.25 A
American Academy of Pediatrics (AAP) faz a mesma recomendação.1
O uso de DIU de cobre em adolescentes é categoria 2 nos critérios de elegibilidade da OMS
(benefício superior ao risco) para mulheres da menarca aos 20 anos de idade.
Alteração do padrão menstrual é prevista para ambos os tipos de DIUs, sendo que o DIU TCu
380A pode causar dismenorreia e ciclos menstruais mais intensos.
Em síntese, as evidências indicam que os DIUs são métodos adequados e seguros, inclusive para
adolescentes nulíparas.

Dispositivo intrauterino de levonorgestrel versus sistema intrauterino de


levonorgestrel
O SIU-LNG é um dispositivo também em formato de T, que contém sulfato de bário na sua superfície
para que possa ser visto em raios X. Para eficácia, indicações e contraindicações, ver Capítulo 36,
Anticoncepção. Tem alta eficácia e apresenta falha de 0,2% no primeiro ano e de 0,7% até o quinto
ano de uso. Apresenta muitas vantagens para uso em adolescentes, como diminuição do fluxo
menstrual, amenorreia, melhora da dismenorreia e dos sintomas menstruais, discrição, independência
do parceiro e do ato sexual.
Além disso, evidências indicam menor incidência de DIP nas usuárias, devido ao espessamento do
muco cervical que impede a ascensão de bactérias. Ensaio clínico randomizado e aberto encontrou
proteção significativa para infecções do trato genital superior com o uso de SIU-LNG
comparativamente ao uso de DIU de cobre. Isso também ocorreu nas usuárias jovens.26 Esse fato
pode ser particularmente benéfico nessa população.
O SIU-LNG pode causar sangramento uterino irregular nos primeiros 6 meses após a inserção, e a
maioria das mulheres refere sangramento menstrual de mínima intensidade, com melhora da
dismenorreia após esse período, resultado da liberação do levonorgestrel e consequente atrofia
endometrial. A redução do volume de sangramento é de aproximadamente 90%, com cerca de 20%
das usuárias apresentando amenorreia ao fim do primeiro ano de uso.26
O SIU-LNG não promove alteração na DMO.
O uso de SIU-LNG em adolescentes é categoria 2 nos critérios de elegibilidade da OMS
(benefício superior ao risco) para mulheres da menarca aos 20 anos de idade.

Preservativos e métodos de barreira


Adolescentes não utilizam métodos de barreira de forma consistente. A justificativa dada pelos
próprios adolescentes é que esses métodos diminuem a espontaneidade do ato sexual. Os
preservativos são os únicos métodos anticoncepcionais que também previnem DSTs. Infelizmente, a
falha de uso é alta com o uso habitual desse método: 15% com o preservativo masculino e 21% com
o preservativo feminino (IP seria de 2 e 5%, respectivamente). Devido à proteção adicional contra
DSTs, mas com baixa proteção contra gestação, deve-se aconselhar o uso de outro método como
contracepção e o preservativo como método de segurança adicional para caso de falha do método
regular (método de back-up) e como proteção para DSTs.
O preservativo masculino, ou condom, é feito de poliuretano ou látex e deve ser colocado sobre o
pênis já ereto, com o objetivo de conter o esperma ejaculado. Esse preservativo evita o contato de
secreções entre os parceiros. Tem a vantagem de ser barato, fácil de utilizar e de carregar, não
provocar os efeitos colaterais inerentes aos métodos hormonais, não exigir prescrição médica e ser
de fácil acesso. As desvantagens do uso em adolescentes são a necessidade de aprender a usar
corretamente, a redução na sensibilidade por alguns usuários, o constrangimento para comprar e a
falta de previsibilidade para a relação sexual. Meninas adolescentes temem ser rejeitadas pelos
parceiros se insistirem no uso do preservativo. Não há contraindicações ao método.
O preservativo feminino é feito de poliuretano, com anéis maleáveis nas duas extremidades. Uma
das extremidades é fechada e deverá ser colocada no fundo da vagina, recobrindo o colo uterino. A
outra extremidade é aberta e fica no introito vaginal, por onde o pênis será inserido no intercurso
sexual. Importantes restrições ao uso são maior custo e dificuldade de manipulação em relação ao
preservativo masculino.

Métodos comportamentais
Os métodos comportamentais têm altos índices de falha, ainda maiores no grupo de adolescentes,
pois dependem de motivação e de um ciclo regular para sua prática consistente. Não são opções
adequadas para esse grupo.
A prática da abstinência sexual – ou seja, evitar relações sexuais nos dias com possibilidade de
ovulação – depende de um profundo conhecimento do ciclo menstrual, o que se torna bastante difícil
para jovens, cujos ciclos geralmente apresentam irregularidades. Além disso, outra dificuldade é o
fato de o método exigir programação da atividade sexual, em uma fase que apresenta muitos
imprevistos e novidades.
Outros métodos, como coito interrompido e temperatura corporal basal, também são inadequados
para adolescentes. O coito interrompido pode falhar na medida em que o líquido seminal, que
lubrifica o pênis durante a relação, pode conter espermatozoides.
Entretanto, apesar da baixíssima eficácia, o coito interrompido parece ser prática comum nesse
grupo, conforme dados do estudo CHOICE.10 Oferecer, ao adolescente, acesso aos serviços de saúde
e a todos os métodos contraceptivos disponíveis, principalmente os LARCs, idealmente sem custos,