Injuria renal aguda 2016: diagnóstico y evaluación diagnóstica

RESUMEN

La lesión renal aguda (IRA) es común y se asocia con complicaciones graves a corto y largo plazo. El
diagnóstico precoz y la identificación de la etiología subyacente son esenciales para guiar el
tratamiento. En esta revisión, se describe la definición actual de AKI y los peligros potenciales, y se
resumen las herramientas existentes y futuras para investigar LRA en pacientes críticamente
enfermos.

La lesión renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un rápido (de horas o días) deterioro
de la función renal. A menudo se diagnostica en el contexto de otras enfermedades agudas y es
particularmente común en pacientes críticamente enfermos. Las consecuencias clínicas de la
lesión renal aguda incluyen la acumulación de productos de desecho, electrolitos y fluidos,
también efectos menos obvios, como la reducción de la inmunidad y la disfunción de órganos no
renales [1]. El impacto y el pronóstico de la lesión renal aguda varían considerablemente
dependiendo de la gravedad, entorno clínico, los factores de comorbilidad, así como la ubicación
geográfica.

Hay evidencia creciente de que la lesión renal aguda se asocia con complicaciones graves a corto y
largo plazo, en particular, el aumento de la morbilidad, la mortalidad, el desarrollo de la
enfermedad renal crónica (ERC) y altos costes sanitarios financieros. Como tal, AKI es ahora
reconocido como un importante problema de salud pública [2, 3]. El diagnóstico rápido y el
estudio diagnóstico adecuado son esenciales para determinar los tipos de AKI, donde terapias e
intervenciones específicas están disponibles para revertir el proceso dentro de los riñones. En esta
revisión se resumen los aspectos clave de diagnóstico y estudio diagnóstico con especial atención
a los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Diagnóstico de la lesión renal aguda

El diagnóstico de la lesión renal aguda se basa tradicionalmente en un aumento de la creatinina

sérica y/o disminución de la diuresis. La definición ha evolucionado a partir del riesgo, accidentes,
fracaso, pérdida y en etapa terminal (criterios Rifle) en 2004 a la clasificación AKI (similar) en 2007
[4, 5]. En 2012, ambos se fusionaron dando lugar a la clasificación Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO) [6]. En consecuencia, la LRA (AKI) se diagnostica si la creatinina en suero
aumenta en 0,3 mg/dl (26,5 µ mol / l) o más en 48 horas o se eleva al menos 1,5 veces a partir de
la línea de base dentro de 7 días (Tabla 1).
Las etapas de AKI se definen según el cambio máximo de la creatinina sérica o de la producción de
orina. La importancia de ambos criterios se confirmó en un estudio reciente en >32.000 pacientes
en estado crítico que mostró que el riesgo a corto y largo plazo de terapia de reemplazo renal o la
muerte (RRT) fueron mayores cuando los pacientes cumplieron ambos criterios para AKI y cuando
estas anormalidades persistieron durante más de 3 días [7]. Varios estudios realizados en
diferentes poblaciones de pacientes han confirmado una asociación entre las etapas de AKI y los
resultados a corto y largo plazo [8 - 13]. Sin embargo, la creatinina sérica y la producción de orina
son marcadores únicos de la función excretora y no proporcionan ninguna información sobre otras
funciones del riñón, es decir, funciones metabólicas, endocrinas o inmunológicas. Tampoco estos
marcadores son específicos del riñon por lo que deben ser interpretados en el contexto clínico.
Algunos pacientes cumplen con la definición AKI, pero no tienen AKI, y también hay pacientes con
evidencia clara de daño renal que no cumplen con los criterios de creatinina o de orina para AKI
[14, 15] (Tabla 2).
Limitaciones de los criterios basados en la creatinina para AKI

La creatinina sérica es un metabolito de la creatina, una molécula que se sintetiza a partir de los
aminoácidos glicina y arginina en el hígado, el páncreas y los riñones y que sirve como una reserva
rápidamente movilizable de fosfatos de alta energía en el músculo esquelético (Fig. 1). La
producción de creatinina se determina por la cantidad de creatina generada en el hígado, el
páncreas y los riñones, la creatina ingerida (es decir, consumo de carne roja) y la función muscular.
Con un peso molecular de 113 Da, la creatinina se filtra libremente por los glomérulos. En un
estado de equilibrio, la producción es a una velocidad constante y la tasa de producción es igual a
la tasa de excreción renal. Sin embargo, grandes y sostenidas caídas en la producción han sido
demostradas durante una enfermedad crítica [16 - 18].

El papel de la creatinina como un marcador de la función renal está dada por el hecho de que su
vida media aumenta de 4 horas a 24 - 72 horas si la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye.
Como tal, la concentración en suero puede tomar de 24 - 36 h para aumentar después de una
agresión renal definida. Por otra parte, un cierto descenso de la TFG puede que no se refleje de
manera adecuada por medio de la creatinina sérica en pacientes con sepsis, enfermedad hepática,
y / o pérdida de masa muscular [15, 17, 18]. Las concentraciones de creatinina en suero también
se ven afectadas por los fármacos que compiten con la secreción tubular. En este caso, los niveles
de creatinina en suero pueden fluctuar sin existir un cambio en la función renal (Tabla 2).

No hay ningún método de laboratorio estándar para la cuantificación de la creatinina sérica, y

sustancias como la bilirrubina o drogas pueden interferir con ciertas técnicas de análisis, más
comúnmente con ensayos basados en Jaffe. La creatinina en suero se mide como una
concentración, por lo tanto se ve afectada por variaciones en el estado del volumen. En
consecuencia, el diagnóstico de lesión renal aguda puede ser retrasado o perdido en pacientes con
cambios de líquidos significativos o sobrecarga de líquidos [19, 20]. Esto se puso de manifiesto en
un análisis del ensayo de tratamiento de fluidos y catéteres [20]. El estudio reveló que la LRA fue
desenmascarada o clasificada de forma diferente en hasta el 18% de los pacientes después de que
los niveles de creatinina sérica fueron ajustados según el equilibrio de líquidos netos y estimación
del agua corporal total. Los pacientes afectados tenían tasas de mortalidad similares a los que
tenían LRA antes del ajuste.

Otra limitación importante de todas las definiciones basadas en creatinina de AKI es que requieren
un valor de referencia para describir la función renal "basal". Idealmente, este valor debe reflejar
la función renal habitual del paciente antes del episodio de LRA. Sin embargo, la información sobre
la función renal pre-hospitalaria no siempre está disponible así que se utilizan con frecuencia
diversas estimaciones. Estos pueden incluir resultados de hospitalización o la imputación de
valores tales como el cálculo de una creatinina basal y el uso de una tasa de filtración glomerular
estimada (eGFR) de 75 ml / min por 1,73 m2 en pacientes con datos faltantes [15].
Desafortunadamente, estos métodos pueden aumentar, así como reducir la incidencia real de la
lesión renal aguda [21 - 23]. En la actualidad, no existe un método estándar para la determinación
de la función renal basal.

Los criterios basados en la creatinina para AKI a menudo no tienen en cuenta la reserva renal
subyacente. En pacientes con función renal normal, un aumento en la creatinina sérica de 0,3 mg /
dl puede ser debido a una importante reducción en la tasa de filtración glomerular. Por el
contrario, en los pacientes con enfermedad renal crónica subyacente, las elevaciones absolutas en
la creatinina sérica representan cambios variables en la TFG, y un aumento de 0,3 mg / dl puede
estar dentro de la variación diaria aceptable y simplemente reflejar un cambio insignificante en la
TFG [24]. Esto es particularmente relevante cuando se diagnostica KDIGO AKI etapa 3, la cual se
define como un aumento en la creatinina sérica > 4,0 mg / dl (≥ 353,6 μmol / l). Un paciente con
una creatinina sérica basal de 3,9 mg / dl (345 μmol / l) que experimenta un aumento de la
creatinina 0,3 mg / dl en 48 h sería clasificado como KDIGO AKI etapa 3, mientras que tal aumento
se definiría como AKI etapa 1 en un paciente con función renal basal normal [14].

Problemas similares pueden ocurrir cuando se define el AKI etapa 3 según el criterio de RRT. El
momento óptimo de RRT para AKI no es conocido y la práctica clínica es muy variable. Como tal, la
estadificación AKI depende directamente de la decisión del médico en lugar de la función renal
subyacente.
Por último, los valores de creatinina sérica sola no proporcionan ninguna información acerca de las
etapas específicas del proceso de LRA. Es importante destacar que no indican si un paciente se
encuentra todavía en la fase de progresión o si la recuperación ya ha comenzado. Además, las
fórmulas de TFG no son válidas para determinar la función renal en AKI.

Limitaciones de los criterios basados en la orina para AKI

La producción de orina es un importante marcador clínico [7, 25], pero, como la creatinina, no es
específico renal. De hecho, la producción de orina puede persistir hasta que la función renal casi
cesa. Del mismo modo, la oliguria puede ser una respuesta fisiológica apropiada del
funcionamiento de los riñones durante los períodos de ayuno prolongado, hipovolemia, después
de una cirugía, y después de estrés, dolor o trauma [26 - 28]. En estas situaciones, la acción de la
hormona antidiurética (ADH) puede resultar en la generación de orina muy concentrada con
osmolaridades de hasta 1400 mmosm / l. Suponiendo una carga de solutos diaria de 700
mosmoles, el volumen de orina puede disminuir fisiológicamente a 500 ml (es decir, 0,28 ml/kg/h
en una persona de 70 kg) como resultado de la función renal normal [28].

Los criterios KDIGO para AKI se basan en la presencia de oliguria durante un mínimo de 6 h [6].
Varios expertos han puesto en duda la validez de este corte arbitrario y han sugerido un período
mínimo más largo (por ejemplo, 12 h) o un umbral más bajo para la producción de orina (por
ejemplo, 0,3 ml / kg / h en lugar de 0,5 ml / kg / h) para alcanzar la suficiente especificidad para el
diagnóstico de lesión renal aguda [14, 29].

Por último, en pacientes obesos, los criterios de salida de orina basados en el peso pueden ser
particularmente engañosos (Tabla 2). De hecho, las directrices de las mejores prácticas europeas
(2012) recomiendan el uso del peso ideal más que el peso real en el cálculo de la producción de
orina en ml/min/kg para evitar un exceso de diagnóstico de lesión renal aguda [30].

Herramientas de diagnóstico complementarios para el diagnóstico de lesión renal aguda

En ciertas circunstancias, puede ser necesario el uso de herramientas adicionales para diagnosticar
AKI, en especial cuando los valores de creatinina y de orina sólo cambian lentamente, son
engañosos, o no se pueden interpretar con precisión. Esto es particularmente relevante para los
pacientes en estado crítico, donde la presencia de sobrecarga de líquidos, pérdida de masa
muscular, la sepsis y la reducción del volumen circulante efectivo puede ocultar por completo el
diagnóstico de la lesión renal aguda.

Nuevos biomarcadores de AKI

Se ha hecho un progreso significativo en la detección y validación de nuevos biomarcadores de AKI

para reemplazar o complementar la creatinina sérica. Varían en su origen anatómico, función
fisiológica, el tiempo de liberación después de la aparición de la lesión renal, la cinética y la
distribución [24, 25] (Tabla 3, Fig. 2). Además de diagnosticar AKI anterior, algunos de ellos
también pueden proporcionar información acerca de la etiología subyacente e indicar las
diferentes etapas del proceso fisiopatológico implicado en la LRA desde la injuria aguda hasta la
recuperación [31].
Los biomarcadores para AKI se pueden estratificar en marcadores que reflejan principalmente
filtración glomerular (es decir, la cistatina suero C), la integridad glomerular (es decir, la
albuminuria y proteinuria), el estrés tubular (es decir, proteína de unión al factor de crecimiento
similar a la insulina 7 (IGFBP-7), metaloproteinasa de tejido inhibidor 2 (TIMP2)), daño tubular (es
decir, lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL ), molécula de lesión renal -1 (KIM-1),
N-acetil- β-D-glucosaminidasa (NAG), proteína de unión al ácido graso del hígado (L-FAB)), y la
inflamación intra-renal (es decir, la interleucina-18) [32 - 37] (Tabla 3, Fig. 2).
La disponibilidad de estos nuevos marcadores ha permitido la detección de cambios sutiles en la
función renal antes del aumento de la creatinina sérica y la identificación de los pacientes con
evidencia de lesión renal sin un cambio en la creatinina sérica, es decir, "AKI subclínica"[ 34, 35, 38
- 40]. Es de destacar que pacientes con biomarcador positivo pero creatinina sérica negativa
parecen tener un mayor riesgo de complicaciones, una estancia más larga en el hospital y la
mortalidad más alta en comparación con los pacientes sin un aumento de biomarcadores [38]. Sin
embargo, en ciertas situaciones, estos eventos reflejan mayor gravedad de la enfermedad en lugar
del grado de lesión renal aguda [41]. La décima conferencia sobre Iniciativa de la calidad de la
diálisis aguda (ADQI) propone utilizar los biomarcadores de función y de daño en combinación con
los marcadores tradicionales de la función renal para definir y caracterizar mejor la AKI [35, 40]
(Fig. 3). Este enfoque parece delimitar el espectro de AKI mejor que la creatinina sérica y la
producción de orina sola y tiene el potencial de transformar la forma en que los médicos
diagnostican y tratan a los pacientes con LRA.

Kits comerciales para la medición de la cistatina C, NGAL, IGFBP7 y TIMP-2 están disponibles. Hasta
la fecha, solamente la cistatina C se utiliza rutinariamente en algunos hospitales. La cistatina C es
un inhibidor de proteasas lisosomales de bajo peso molecular de 13 kD e inhibidor extracelular de
proteasas de cisteína. Se produce en todas las células nucleadas y se puede encontrar en todos los
tejidos y fluidos corporales. Se filtra libremente en el glomérulo y luego es absorbida totalmente
por las células tubulares y descompuesta. Puesto que no hay reabsorción tubular o secreción, se
considera un mejor marcador de la TFG que la creatinina en suero. La principal ventaja es que la
cistatina C es menos dependiente de la edad, el sexo, la masa muscular y la función hepática [34,
42]. Sin embargo, se han reportado niveles de cistatina C alterada en algunos pacientes con
cáncer, disfunción de la tiroides, o terapia con esteroides, y en fumadores [43 - 46].

Diagnóstico de enfermedad renal aguda

AKI se define como una patología que ocurre durante 7 días y la enfermedad renal crónica se inicia
cuando la enfermedad renal se ha mantenido durante más de 90 días. Con base en estudios
epidemiológicos y series de casos histológicos, es evidente que algunos pacientes tienen un lento
pero persistente aumento de la creatinina sérica durante días o semanas, pero no cumplen
estrictamente los criterios de consenso para AKI [47, 48]. Para clasificar esta fase entre la fase
inicial de la LRA (primeros 7 días) y la aparición de la enfermedad renal crónica (más de 3 meses),
el grupo de expertos de la KDIGO propuso el término "enfermedad renal aguda" (AKD) y sugirió los
siguientes criterios: TFG <60 ml/min/ 1,73 m2 de <3 meses, una disminución de la TFG ≥ 35%, y un
aumento de la creatinina sérica de >50% de <3 meses o evidencia de daño renal estructural de <3
meses [6]. Estos criterios están actualmente bajo revisión (comunicación personal con el grupo
ADQI).

El trabajo del diagnóstico

Como un síndrome, AKI puede tener múltiples etiologías. En pacientes críticamente enfermos, las
causas más comunes son la sepsis, insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica,
hipovolemia, y la exposición a sustancias nefrotóxicas [9]. Enfermedades del parénquima agudas y
glomerulares renales son relativamente raras. La determinación de la etiología es esencial para
guiar el manejo y puede orientar e influir potencialmente en el proceso de la enfermedad.

Los términos "pre-renal", "renal" y "posrenal" tradicionalmente se han utilizado para acotar el
diagnóstico diferencial de la LRA. Fue un punto de vista tradicional de que “AKI pre-renal" o AKI
"transitorio" eran sinónimo de "AKI hipovolémico" y "respuesta de fluidos"[ 49]. Sin embargo,
varios estudios han demostrado que el daño tubular puede estar presente en los pacientes con
"AKI pre-renal"[ 50, 51]. Por otra parte, los resultados adversos se han observado incluso cuando
la creatinina volvió a los valores basales a las 24 h [52]. Basándose en estos resultados, el grupo
ADQI propuso diferenciar "AKI funcional" y "daño renal" con preferencia a los términos AKI "pre-
renal", "renal", y "posrenal" [49].

El estudio diagnóstico específico en pacientes individuales con LRA depende del contexto clínico,
la gravedad, la duración de la LRA, y también de la disponibilidad local. Los análisis de orina,
examen del sedimento urinario, y los estudios de imagen deben realizarse, como mínimo, con
pruebas adicionales en función de la presentación clínica (Fig. 4).

Orina con tira reactiva

El análisis de orina con tira reactiva es una prueba sencilla de realizar. De hecho, la directriz AKI
por el Instituto Nacional para la Salud y Cuidado de Excellence (NICE) del Reino Unido recomienda
realizar pruebas de orina con tira reactiva de sangre, proteínas, leucocitos, nitritos, y glucosa en
todos los pacientes tan pronto como se sospeche o detecte AKI con el fin de no perder ninguna
patología glomerular o tubular potencialmente tratable [53].

Éstas incluyen:
 glomerulonefritis (con hematuria y proteinuria)
 pielonefritis aguda (con piuria / leucocituria y nitritos en la orina)
 nefritis intersticial (en ocasiones con eosinofiluria)

Es importante tener en cuenta el resultado de la tira reactiva de orina junto con la historia clínica y
una evaluación de la paciente. Por ejemplo, la presencia de leucocitos no es específica, pero puede
indicar una infección subyacente o nefritis intersticial aguda. Del mismo modo, la prueba de tira
reactiva para hematuria en un paciente con una sonda vesical permanente puede tener múltiples
etiologías que van desde glomerulonefritis a trauma simple. Las tiras reactivas detectan
hemoglobina y siguen siendo positivas incluso después de la lisis de los glóbulos rojos. También
detectan hemoglobinuria de hemólisis intravascular, así como la mioglobina de la degradación
muscular. Una tira reactiva de orina positiva para hemoglobina sin positividad de glóbulos rojos
sugiere un posible diagnóstico de rabdomiólisis.

Microscopía de orina (sedimento urinario)

La microscopía de orina puede proporcionar información muy valiosa cuando es realizada por un
operador experto usando una muestra de orina recién recogida sin sonda (Tabla 4). No se utiliza
muy a menudo en la UCI en su mayor parte, ya que depende del operador y requiere
entrenamiento y experiencia. Cuando se hace correctamente, la presencia de moldes de células
rojas o glóbulos rojos dismórficos apoyan el diagnóstico de la enfermedad glomerular [54 - 58]. La
microscopía de orina también puede ayudar a diagnosticar la LRA séptica y predecir
empeoramiento de la función renal. Bagshaw y sus colegas recogieron muestras de sangre y orina
de 83 pacientes críticamente enfermos con sepsis de los cuales el 52% tenían AKI [55]. Obtuvieron
una puntuación de la microscopía de orina basados en la cuantificación de las células epiteliales
tubulares renales y granulares en el sedimento y demostraron que la AKI séptica se asoció con una
mayor evidencia en la microscopía de orina de lesión renal en comparación con la LRA no séptica,
a pesar de la gravedad similar de AKI. Una puntuación más alta en la microscopía de orina también
fue predictivo de empeoramiento de la LRA. Por último, la microscopía de orina puede ser de
carácter informativo en casos raros de lesión renal aguda; por ejemplo, la intoxicación por
etilenglicol, donde se pueden observar cristales de oxalato, en caso de síndrome de lisis tumoral
donde los cristales de urato pueden estar presentes, o en la enfermedad de la cadena ligera.
Electrolitos urinarios
La medición de electrolitos urinarios y la excreción de la fraccion de sodio (FENa), urea, o ácido
úrico no han demostrado de forma consistente tener correlación clara con hallazgos clínicos e
histopatológicos [54, 59, 60]. En situaciones asociadas con hipovolemia transitoria o
hipoperfusión, los riñones sanos responden mediante el aumento de la osmolaridad urinaria y
reduciendo sodio y/o urea o la excreción de ácido úrico. Sin embargo, esta respuesta fisiológica
puede ser variable y cofundada por ERC y cointervenciones, incluyendo el tratamiento con
diuréticos, los aminoglucósidos, y bypass cardiopulmonar [60 - 64]. Considerando que la presencia
de una baja fraccion de sodio (<1%), ácido úrico (<12%), y la excreción de urea (<34%) junto con
un sedimento urinario normal pueden apoyar el diagnóstico de AKI funcional, se debe tener en
cuenta que la ausencia de estas anomalías típicas de los electrolitos en orina no debe excluir el
diagnóstico de AKI [65, 66]. Por último, los valores bajos de la Fracción Excretada de Sodio también
se han observado en la sepsis experimental con un aumento del flujo sanguíneo renal, así como en
las primeras horas de la sepsis en los seres humanos [67 - 69].

Como tal, la interpretación de los electrolitos urinarios es un desafío [70]. Una sola medición de
electrolitos urinarios tiene un papel limitado en la determinación del diagnóstico diferencial de la
lesión renal aguda en pacientes críticamente enfermos. En su lugar, la monitorización seriada de
electrolitos urinarios puede ser más útil como han demostrado alteraciones secuenciales en la
composición de la orina paralelo al desarrollo y gravedad de la lesión renal aguda [71, 72]. Sin
embargo, la medición en serie de electrolitos en orina para ayudar a diagnosticar la etiología de la
lesión renal aguda sigue siendo poco clara.

La ecografía renal

La ecografía renal es útil para evaluar la enfermedad renal estructural existente y el diagnóstico de
obstrucción del sistema colector urinario. En particular, la presencia de la reducción de la
diferenciación corticomedular y la disminución de tamaño del riñón es indicativo de enfermedad
renal crónica subyacente. En los pacientes con distensión abdominal la ecografía puede ser un
desafío técnico, en el que serán necesarios otros estudios de imágenes. La ecografía Doppler renal
y ecografía con contraste son dos técnicas relativamente nuevas que se pueden usar en la
cabecera del paciente para estimar la perfusión renal y la microcirculación renal cortical
respectivamente [73 - 75]. El carácter no invasivo, repetibilidad y accesibilidad de estas técnicas
parecen prometedoras, pero su amplio uso clínico sigue estando limitado por los requisitos de
formación, así como la incertidumbre de cómo interpretar la información obtenida. Por último,
aunque las exploraciones Doppler pueden detectar la presencia de una reducción del flujo
sanguíneo renal, son de poca utilidad para determinar la etiología específica de la LRA.

Medición de la presión intra-abdominal

En caso de sospecha de lesión renal aguda debido al síndrome compartimental intraabdominal, la

medición en serie de la presión intra-abdominal debe ser considerada. Aquellos con un aumento
de presión > 20 mmHg debe hacer sospechar AKI como resultado de un síndrome compartimental
intraabdominal [76].

Perfil autoinmune

Dependiendo del contexto clínico, los signos clínicos y los resultados de la tira reactiva de orina,
los pacientes pueden requerir pruebas inmunológicas específicas, incluyendo anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos contra la
membrana basal glomerular (anti-MBG), y componentes del complemento (c3 y c4) para descartar
enfermedades autoinmunes (por ejemplo, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo) (Fig. 4).
Estas investigaciones deben considerarse obligatorias en pacientes con LRA que se presentan
principalmente con un síndrome pulmonar-renal, hemoptisis, o hemólisis / trombocitopenia.

La biopsia renal

Las biopsias renales rara vez se realizan en pacientes críticamente enfermos, principalmente
debido a la percepción del riesgo de complicaciones hemorrágicas y la falta general de
consecuencias terapéuticas. Sin embargo, una biopsia renal puede ofrecer información que no
está disponible a través de otros medios y debe ser considerada si se sospecha enfermedad del
parénquima renal o glomerular subyacente (Fig. 4). Curiosamente, Chu et al. informaron que los
cambios histológicos difusos de AKI podrían estar presentes sin un cambio suficiente en la
creatinina sérica [47]. En 303 pacientes con lesión del parénquima renal aguda probada mediante
biopsia, incluyendo glomerulonefritis y microangiopatía trombótica aguda, sólo 198 pacientes
(65%) cumplieron con los criterios KDIGO de creatinina o de orina para AKI. En un estudio
separado en Francia, aproximadamente el 50% de los pacientes con LRA sometidos a biopsia renal
tenía un diagnóstico distinto a necrosis tubular aguda que frecuentemente resultó en un cambio
del régimen de tratamiento [77]. Los informes recientes han sugerido que las biopsias renales
transyugulares pueden ser más seguras que las técnicas percutáneas o abiertas [78].

Otras pruebas de laboratorio

Dependiendo del contexto clínico, las siguientes pruebas se pueden indicar:

 creatinaquinasa sérica y la mioglobina (en caso de sospecha de rabdomiolisis)
 lactato deshidrogenasa (LDH) (en caso de sospecha de púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT))
 fragmentocitos (en caso de un posible síndrome urémico hemolítico (SUH))
 pro-péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) y la troponina (en el caso de
sospecha de síndrome cardio-renal)
 electroforesis de proteínas séricas/orina (en caso de sospecha de mieloma de riñón)

Desafíos de diagnóstico de lesión renal aguda en pacientes críticamente enfermos

Como se ha indicado anteriormente, el uso de la creatinina sérica para estimar la TFG en los
pacientes críticamente enfermos se ve limitada por la falta de condiciones de equilibrio, velocidad
impredecible de la producción, y grado variable de eliminación (Tabla 2). Los medicamentos
pueden causar aumento de la creatinina sin reflejar una verdadera disminución de la tasa de
filtración glomerular y la sobrecarga de líquidos puede conducir a una dilución de la concentración
de creatinina. Por último, la creatinina sérica sufre un retraso sensible a la reducción de la tasa de
filtración glomerular y por lo tanto no proporciona una evaluación útil en tiempo real de la TFG.
Por lo tanto, no es sorprendente que la LRA se diagnostica a menudo tarde en pacientes
críticamente enfermos.

La interpretación de las investigaciones diagnósticas adicionales puede ser un reto, la presencia de

hematuria por medición en tira reactiva no es infrecuente en pacientes con una sonda vesical
permanente y con mayor frecuencia debido a un traumatismo simple. Incluso las pruebas más
especializadas, como las pruebas autoinmunes, tienen un mayor riesgo de resultados falsos
positivos en pacientes críticamente enfermos. Por ejemplo, la infección es una causa frecuente de
un resultado falso positivo para ANCA [79]. Hasta que pruebas más fiables se utilicen
habitualmente en la práctica clínica es esencial interpretar los resultados de creatinina y otras
pruebas de diagnóstico en el contexto clínico [80].

Herramientas de diagnóstico futuras

Una variedad de nuevos marcadores funcionales y de daño de AKI han demostrado proporcionar
información relacionada con la fisiopatología subyacente de AKI y también se pueden utilizar como
herramientas de diagnóstico. Se espera que algunos de estos marcadores se integren de forma
rutinaria en la definición, así como al estudio diagnóstico de AKI [49]. El logro de la capacidad de
medir con rapidez y precisión y supervisar la TFG en tiempo real sería muy beneficioso,
especialmente en la UCI [81, 82]. Varios grupos están desarrollando técnicas de medición óptica
utilizando técnicas mínimamente invasivas o no invasivas que puedan cuantificar la función renal
independiente de la creatinina sérica o la producción de orina. En los últimos años, se ha hecho un
progreso significativo en el uso de microscopía de fluorescencia de dos fotones de excitación para
estudiar la función renal [82]. Es muy probable que varios de estos enfoques entren en la fase de
estudio clínico en un futuro muy próximo. Estas técnicas permitirán un diagnóstico más temprano
de AKI y también proporcionarán oportunidades para mejorar la gestión clínica, incluyendo el uso
de sustancias y la dosificación apropiada de fármacos nefrotóxicos. Las nuevas técnicas de imagen
también se pueden utilizar, incluyendo el cine de contraste de fases de imágenes por resonancia
magnética o estudios multifotónica intravital [83, 84]. Sin embargo, dada la complejidad, costos
financieros, y necesidad de transporte de pacientes, es probable que sigan siendo herramientas de
investigación.

Conclusión
La lesión renal aguda es un síndrome clínico definido por un aumento de la creatinina sérica y / o
disminución de la diuresis según la clasificación de la KDIGO. Las definiciones futuras
probablemente incorporarán nuevos biomarcadores de daño funcional y para caracterizar mejor la
LRA. El diagnóstico precoz y adecuado trabajo de diagnóstico son esenciales para determinar la
etiología subyacente y para identificar casos de LRA que requieren intervenciones terapéuticas
específicas y oportunas. Las investigaciones de diagnóstico exactos dependen del contexto clínico
y deben incluir pruebas de referencia de rutina, así como herramientas más específicas y
novedosas.