1. Definir megacariopoyesis: Diferenciación de la línea megacariocitica.

2. Definir trombopoyesis: Proceso de liberación de plaquetas a partir del citoplasma del

megacariocito.

3. ¿Cuál es la unidad formadora de colonias que da lugar a al megacarioblasto?: CFU-MEG

4. ¿Cuál es la primera celula reconocible morfológicamente de la plaqueta?: megacariocito

granular.

5. ¿Cuales son los estimulos que dan lugar a la producción plaquetaria?: daño en la pared
vascular.

6. ¿Dónde se sintetiza la trombopoyenita?: principalmente en los riñones y en menor cantidad

hígado y bazo.

7. ¿Cuál es el papel principal de la trombopoyetina?: regular la producción de plaquetas y su

liberación.

8. ¿Cuál es el papel del bazo en la producción plaquetaria?: cumple un papel activo en la

regulación de la cantidad de plaqueta.

9. ¿Cuál es la consecuencia de un consumo o destrucción persistente de plaquetas en el

organismo?: trombocitopenia aguda.

10. ¿Cómo se denomina el proceso de maduración nuclear de las plaquetas?: endomitosis o

endorreduplicación.

11. ¿Qué ocurre con las células precursoras de las plaquetas cuando ocurre una endomitosis o
endorreduplicación?: se duplica el contenido genético celular sin que haya división.

12. ¿Por qué el megacariocito es una célula poliploide?: poseen mas de dos pares de cromosomas
completos.

13. ¿Cuantas plaquetas se originan de un megacariocito cuya plidia oscila entre 8N – 16N?:
alrededor de 2000 a 4000 plaquetas.

14. Enumere las etapas de maduración de los megacariocitos: Megacarioblasto,

Promegacariocito, Megacariocito basófilo, Megacariocito maduro, Proplaquetas, Plaquetas.

15. Mencione las etapas de maduración de las células precursoras plaquetarias: células
precursoras megacariociticas inmaduras, células precursoras megacariociticas restringida
(megacarioblasto, promegacariocito, megacariocito granular, megacariocito maduro).

16. En cual etapa de maduración aparece el sistema membranoso de demarcasion (SMD):

promegacariocito.

17. Como están distribuidas las plaquetas en el organismo: 70% circulan en torrente sanguíneo y
30% se encuentran en bazo.

18. Mención 4 caracteristicas morfológicas de las plaquetas: tamaño, núcleo, forma, densidad.

19. Mencione la zonas de las plaquetas según la tendencia y agrupaciones de las organelas:
Zona periférica: halómero.
Zona central: cromomero.

20. Mencione la zona o capas de las plaquetas según su ultra estructura: perifécira, Sol-gel,
organelas, sistema de membranas
21. Esquematice la composición de la zona periférica de las plaquetas:
 Membrana plasmática
o Exterior: recubrimiento esponjoso de proteínas absorbidas.
o Interior: región submembranosa (glucocalix y fosfolípidos)
 Glucocalix: citoesqueleto: actina, miosina y microtubulos compuesto por glucoproteinas absorbidas
del plasma.
 Membrana citoplasmática: trilaminas, bicapa fosfolipidica, aminoácidos, glucoproteinas.

22. Mencione los fosfolípidos que conforman la zona periférica de las plaquetas: Externos:
fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina. Interno: dosfatidilserina, fosfatifilinositol

23. Cual es el principal acido graso integrante de la bicapa fosfolipidica de las plaquetas: acido
araquedónico.

24. Cual es la función de las glucoproteinas integrales de la membrana plaquetaria: sirven como
receptores estimuladores que modulan la función plaquetaria.

25. En que consiste la zona sol-gel de las plaquetas: zona compuesta por microtubulo, proteina
tubulina (microtubulos y microfilamentos)

26. Cual es la función de la zona sol-gel de las plaquetas: soporte y sistemas de compacto a la
plaqueta.

27. Con que otro nombre se conoce a la zona sol-gen: zona estructural (sistema canalicular abierto)

28. Cual es la importancia de los microtubulos: forma discoide de las plaquetas, permite la
contracción de la plaquetas activadas.

29. Esquematice la composición de la zona de organelas plaquetarias: contiene mitocondria,

partículas de glucógeno y 3 tipos de granulos: densos, alfa, lisosomicos.

30. Cual es la función de la zona de organelas: sistema de almacenaje de varias proteínas y otras
sustancias esenciales para la función plaquetaria.

31. Cual es el contenido y función de los granulos densos de las plaquetas:

 ADP no metabolico; agonista para plaquetas.
 ATP: agonista para células distintas a plaquetas.
 Iones de Ca: adecuado para diversas reaccione hemostasicas (fuente probable de Ca extracelular)
 Serotonina: vasocontricción
 Compuestos fosfatados y otro nucleótidos.

32. Cual es la consecuencia de la liberación de contenido de los granulos alfa: factor de

crecimiento plaquetario, tromboespondina, factor plaquetario 4-betatrombodulina, factor inhibidor
de actina de plasminógeno (cambio de forma de las plaquetas y movilización del Ca durante la
activación plaquetaria)

33. Mencione las sustancias liberadas por los granulos alfa de las plaquetas a la función de
cada una:
 Trombospondina (TSP): favorece la adherencia (proteína de secreción con capacidad angiogenica)
 Factor de crecimiento plaquetario: reparación de tejido.
 Factor plaquetario: inhibe la aparición de heparina del mastocito.
 Factor inhibitorio del activador de plasminógeno.

34. ¿Cual es el estimulo para la liberación del contenido de los granulos lisosomicos?: respuesta
a la síntesis de tromboxano y prostacidina durante la activación plaquetaria.

35. ¿Cómo esta conformado el sistema de membranas plaquetarias?: sistema canalicular abierto y
sistema tubular denso y de fusión.
 36. ¿Cuál de los sistemas de membrana es un remanente del SMD?: sistema canalicular abierto.
37. Mencione las funciones de las plaquetas:
 Vigilancia pasiva del revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos por fisuras o roturas.
 Formación del tapon hemostático primario
 Formación del tapon gemostatico secundario.
 Promover la reparación tisular con la liberación del factor de crecimiento plaquetario, va a haber
proliferación y desarrollo de las células del musculo liso y de fibroblasto.

38. ¿Cual es el estimulo para que se inicie la formación del tapón hemostático primario?: cuando
el endotelio es lesionada con la exposición de sus estructuras adyacentes, en particular del
colágeno, las plaquetas que pasan por el sitio de la lesión se van a adherir a ellas para formar el
tapón hemostático primario.

39. ¿Cuál es la secuencia que siguen las plaquetas en la formación del tapón hemostático
primario?: adhesión, activación, agregación primaria, secreción, agregación secundaria.

40. ¿A través de cual glicoproteína se una la plaqueta al colágeno? ¿Cual proteína actúa de
puente para que ocurra la adhesión plaquetaria?: se une a través de la GP 1b-IX y factor vW
como puente.

41. Mencione las características de las plaquetas activadas:

 El cambio de forma.
 Síntesis de receptores de superficie.
 Realiza el cambio en la orientación de los fosfolípidos de membrana.

42. mencione las etapas de la agregación plaquetaria y las características de cada una:
PRIMARIA: conglomerados laxo, sin secreción visible (reversible).
SEGUNDARIA: irreversible mediado por secreción ADP no metabólico de los granulos densos y
tromboxano A2.

43. Esquematice la formación de tromboxano A2: plaquetas, ácido araquidónico, ciclo oxigenasa,
endoperoxidasa, trombozano, TxA.

44. ¿Cuál es la función de tromboxano A2?: estimula la secreción y agregación plaquetaria y

además tiene una potente acción vasoconstrictora.

45. Mencione la clasificación de la trombocitopenia según su fisiopatología:

 Incremento en la destrucción de las plaquetas: inmunitarias y no inmunitarias: coagulación
intravascular diseminara
 Producción diseminada o insuficiente
 Secuestro esplénicos
 Dilución en px que han sufrido hemorragias masivas
 Causas multifactoriales.

46. ¿Cuales de las causas de la trombocitosis?:

PRIMARIA: producción incontrolable o autónoma de megacariocitos para los factores hormonales
actúan de manera incontrolable (conduce a un aumento de número de plaquetas circulantes).
SECUNFARIA O REACTIVA: el px debe tener una enfermedad de base, hemorragias agudas,
espleractomia, enfermedad maligna (cáncer de pulmón)

47. ¿Cuál es la causa de la enfermedad de Bernard-Soulier?: disminución específica de los lipopts

integrales 1b de las membranas de las plaquetas (reducción en la cantidad de la fracción de GP de
membrana, incluyendo la GP 1B)

48. ¿Cuál es la causa de la tromboastenia de Glenzmann?: deficiencia en glucoproteinas de

membrana (deficiencia del complejo GP IIB y IIIA)

49. [No se lee la pregunta]

50. ¿Cuál etapa de la formación del tapón hemostático primario se ve afectada por el acido
acetilsalicítlico?: agregación (secreción y liberación secundaria)
51. Mencione las pruebas para evaluar hemostasia primaria: Recuento plaquetario, tiempo de
protombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), prueba de agregación
plaquetaria, retracción del coagulo.

52. Mencione los procedimientos de determinación del recuento plaquetario: MANUALES: con
oxalato de amonio. Rees-eccker con azul de cresil brillante; Brecher cronkit con oxalato de amonio
al 1%.

53. Como se le denomina el liquido diluyente para el recuento de plaquetas y cual es su

función?: oxalato de amonio al 1%; hemolizar los globulos rojos.

54. Cual es la técnica se corroboran los recuentos manuales o automatizados de plaquetas?:

mediante frotis de sangre periférica, con tinción tipo romanowsky.

55. Cual es el principio básico del tiempo de sangría?: medir el tiempo en que tarda en detenerse
una hemorragia de un corte estándar en profundidad y longitud en la piel

56. Mencione los métodos de determinación del tiempo de sangría: Duke 1990, Ivy Mielk

57. Cual es el objetivo de realizar la prueba de agregación plaquetaria?: mide la función o

propiedad de agregación de las plaquetas y la función de las mismas frente a diferentes agonistas.
Cuales son los agonistas?: empleados para prueba: ADP, adrenalina, colágena, y ristosetina

58. La lesión de las células endoteliales a lugar a una vasoconstricción refleja inmediata y
transitoria. Cual es el objetivo de este evento?: ayudar a frenar a que haya una mayor perdida
de sangre y que haya un mayor numero de plaquetas a nivel de la lesión

59. Mencione la substancia sintetizadas por las células endoteliales:

 Favorecen a la agregación plaquetaria: fibronectina, tromboplastina y colágena
 favorecen a la adhesión plaquetaria: acido quisehidroxitetranoice
 Inhiben la agregación plaquetaria: prostaglandinas I2, oxido nítrico.

60. En cuanto a la prostaciclina:

 quien la sintetiza: acido araquidónico y prostaciclina sintetaza
 cual es su precursor: ciclo oxigenasa
 cual es su función: inhibe la agregación plaquetaria y tiene acción vasodilatadora

61. cuales sustancias le confieren al endotelio su propiedad antitrombotica?: prostaciclina y oxido

nítrico

62. cuales sustancias le confiere actividad anticoagulante al endotelio?: antrombina 3 y cofactor 2

de la heparina y la trombomodilina y prot C.

63. Mencione los trastornos hereditarios y adquiridos del factor vascular:

 Hereditarios: telangiectasia, sx de Ehlers-danlos, sx de marfan.
 Adquiridos: subendotelio anormal: purpura senil, sx de crushing, escarbuto.
 Células endoteliales alteradas: purpura alérgica, purpura simple.

64. mencione las causas de:

65. Mencione las pruebas que permiten evaluar factor vascular y su funcionalidad: Rumpel-
Leede: determinar si hay fragilidad de las paredes (capilares) vasculares y la tendencia que tiene el
paciente en el sangrado.

66. Señale los elementos que conforman la triada de la hemostasia: pared vascular, plaquetas y
factores de la coagulación.

67. Definir coagulación: procesos en el cual actúan varias glicoproteínas plasmáticas

68. ¿Cuándo empieza la cascada de coagulación?: Empieza cuando los factores de la coagulación
(zimógenos) se exponen al subendotelio de los vasos lesionados, y también a la que es la
membrana de las plaquetas activadas.

69. ¿Cuál es la importacia de la superficie fosfolipídica en la cascada de coagulación?: van a

limitar las reacciones enzimáticas, los factores y la activación de los factores al sitio de coagulación.

70. ¿Qué significa el sufijo ‘c’ que se le agrega al número romano que identifica a un
determinado factor de coagulación?: Que ha sido activado.

71. Esquematice los factores de coagulación y por lo menos uno de sus sinónimos:
 Factor I: fibrinógeno.
 Factor II: protrombina
 Factor III: factor tisular de la tromboplastina.
 Factor IV: calcio.
 Factor V: pro acelerina.
 Factor VI: factor desechado.
 Factor VII: procombertina.
 Factor VIII: antihemolítico.
 Factor IX: chrismas.
 Factor X: Stuart Power.
 Factor XI: PPA
 Factor XII: factor Hagerman.
 Factor XIII: factor estabilizante de la fibrina.

72. Esquematice la clasificación funcional de los factores de la coagulación.

 Zimógenos de serinoproteasas: IIA, IIIA, IXA, XA, XIA, XIIA.
 Zimógenos de transglutaminasa: XIII.
 Cofactores: V, VIII, III.
 Substrato: fibrinógeno.

73. Explique brevemente donde se sintetizan los factores de la coagulación: Parénquima, riñón

74. Esquematice la clasificación según las propiedades bioquímicas de los factores de

coagulación.
 Grupo de contacto
o XII, XI, CAPM, precalicreina.
 Grupo protrombina
o II, VII, IX, X.
 Grupo de fibrinógeno
o I, V, VIII, XIII

75. ¿Cuál es la acción de la vitamina K en la sintesis de los factores del grupo de la

protrombina?: sirve de cofactor de una reacción de carboxilación de ciertos residuos de ácido
glutámico. Ella aporta un residuo carboxilo a la región del ácido glutámico.

76. ¿Qué otro nombre recibe el grupo de la protrombina?: Vitamina K dependiente.

77. ¿Por qué el grupo de fibrinógeno también es conocido como factores consumibles?: porque
se consume durante la formación de fibrina.

78. En las reacciones in vitro de la cascada de coagulación, ¿cuáles factores activan la vía
intrínseca, vía extrínseca y vía común?
 Vía intrínseca: activan factor III y VIII.
 Vía extrínseca: activan precalicreina, fibrinógeno, CAPM, factores VIII, XI y XII; inhiben tiempo de
trombina.
 Vía común: activan factor I, II, V y X; inhibe fibrina.
79. ¿Cuál es la primera reacción enzimática de la vía intrínseca en el cual participa el calcio
como cofactor?: En la activación del factor IX por el factor XI.

80. ¿Por qué los factores de coagulación son llamados serina proteasas?: porque tienen un
centro de serina en su estrucura.

81. ¿Qué factores son activados por el factor VII?: el plasminógeno por vía extrínseca.

82. Señale:
 Sustrato del factor X: II, cofactor…
 Sustrato activador el factor X: VII, cofactor, factor tisular.
 Activador del factor VIII: trombina y tromboplastina.
 Activador del factor XIII:

83. [No se ve la pregunta]

84. [No se ve la pregunta]

85. Señale cómo está formado:

 Complejo tenasa: factor IXa, calcio, fosfolípidos plaquetarios (FP3).(Factor VIII y IXa)
 Complejo protrombinasa: Xa, V, calcio, fosfolípidos plaquetarios (FP3).

86. ¿Cómo está formada la estructura del fibrinógeno?: Tres pares de cadenas polipeptidicas (alfa,
beta y gamma) unidas por puentes disulfuros, dividida en 3 secciones:
 Nódulo central: dominio E.

87. Explique brevemente la acción de la trombina sobre el fibrinógeno: Hidroliza parcialmente al

fibrinógeno con la formación de monómeros de fibrina y fibrinopéptidos, esta hidrólisis se realiza
sobre los cuatro enlaces polipeptidicos arginina y lisina.

88. ¿Cuál es la actividad biológica de la trombina?: Degrada el fibrinógeno el monómeros de fibrina.

89. ¿Cuál es el producto de la acción de la trombina sobre el fibrinógeno?: Monómeros de fibrina

y fibrinopéptidos A y B.

90. ¿Cómo se denomina al proceso de la unión de los monómeros de fibrina?: Polimerización de

_____ fibrina

91. ¿Cuál es la acción del factor XIIIa?: Convierte los enlaces de hidrógeno en enlaces covalentes
estables dándole estabilidad y firmeza al coagulo de fibrina.

92. ¿Cómo se denomina el paso final de la cascada de coagulación?: Retracción del coagulo.

93. ¿Cuales son las causas de los trastornos genéticos de los factores de la coagulación?
 Síntesis insuficientes de los factores de coagulación.
 Producción de moléculas anormales.
 Sangrados profundos de rupturas anteriores.

94. Causa de la enfermedad de von Willebrand: Deficiencia del factor vW.

95. ¿Cómo se encuentra el tiempo de sangría en la enfermedad de von Willebrand?: Anormal

porque el factor de vW interviene en la fase de adhesión. Al haber deficiencia de este factor las
plaquetas unirse a la colágena endotelial y el tiempo se sangría se alargará.

96. ¿Cómo se encuentra el tiempo de TTPa?: Alargado porque es quien inhibe la actividad del factor
xW.

97. Causa de:

 Hemofilia A: deficiencia del factor VIII.
 Hemofilia B: deficiencia del factor IX.
98. ¿Qué implica el término coagulación intravascular diseminada?: Coagulación dentro de los
vasos sanguíneos; por lo tanto habrá un PT y PTT prolongado.

99. ¿Cómo se encuentran las pruebas de laboratorio en los diferenctes estadios de CID
(concentración intravascular diseminada)?
 Estadio 1: normal
 Estadio 2: fibrinógeno disminuido; PDF y DD aumentados.
 Estadio 3: TTPa, TP, TTP no aumentados.

100. Señale el efecto de las enfermedades

101. ¿qué efecto tiene la deficiencia de la vitamina K sobre el TP y TPPa?: Al sintetizarse los
factores no van a ser biológicamente activos.

102. Señale cuatro causas que llevan a un deficiencia de vitamina K.

 Neonato, inmuderes del hígado, no se sintetizan de manera adecuada los factores, carecen de la
suficiente flora bacteriana, la leche materna no aporta suficiente vitamina K.
 En general: síndrome de malabsorción intestinal, obstrucción de vías biliares, tratamiento
prolongado con antibióticos de amplio espectro, desnutrición.

103. ¿Cómo se valora la hemostasia secundaria?: Midiendo el tiempo que tarda en formarse
el coagulo al agregar tromboplastina, calcio y un activador al plasma citratado.

104. ¿Por qué se dice que las pruebas de sondeo para hemostasia secundaria son
inespecíficas?: Porque son pruebas que detectan varias reacciones enzimáticas de los factores,
por lo tanto en los trastornos pueden estar implicados uno o dos factores de coagulación; no son
100% sensibles.

105. ¿Mencione las pruebas que evalúan la hemostasia secundaria?: TP, TTP, TTPa y
fibrinógeno.

106. ¿Por qué se dice que la anormalidad de las pruebas de sondeo no descarta una
deficiencia de los factores de coagulación?: Porque detecta varios factores enzimáticos.

107. En cuanto al TP:

 ¿Cuál vía de la cascada de coagulación es medida para esta prueba?: vía extrínseca.
 ¿Qué mide la prueba?: activación del factor X por el factor tisular y el complejo factor VIIa; así
como las restantes reacciones de la vía común (I, II, V, X).
 ¿Cuál es el valor por debajo del cual debe estar el fibrinógeno para que la prueba se prolongue?:
100 mg/dl.
 ¿Qué factor de la coagulación es detectado?: VII.
 ¿Cuál es la utilidad de la prueba?: vigilar el tratamiento con anticoagulante oral.

108. ¿Qué indica las siglas ISI y qué determina?: Significa índice de sensibilidad internacional.
A partir de este se obtiene los valores de tromboplastina y así se obtiene el INE (razón normalizad
internacional) el cual mide la sensibilidad que tiene el reactivo de tromboplastina.

109. ¿Qué significa las siglas INR y cuál es su importancia?: Razón normalizada
internacional, y esta se encarga de unificar los criterios entre laboratorio para así ajustar la dosis de
anticoagulantes en pacientes.

110. En cuenta al TTPa, indique:

 ¿Cuál vía mide este prueba?: vía intrínseca.
 ¿cuáles factores no mide esta prueba?: VII, XIII.

111. Indique qué vía de la coagulación está alterada cuando:

 TP, TTP prolongados: vía común.
 TP normal pero TTPa prolongado: vía intrínseca.
 TP prolongado, pero TTPa normal: vía extrínseca.
 112. ¿La deficiencia o disfunción de cuál factor de coagulación produce prolongación del
tiempo de trombina?: Factor VII (factor V, VII, X).

113. El fibrinógeno es un reactante de fase aguda, interviene en procesos inflamatorios o

infecciosos. ¿Cuál es el parámetro hematológico que se ve afectado por los niveles de
fibrinógeno?: VSG.

114. ¿Cuál es el único factor de coagulación que se mide en mg/dl?: Fibrinógeno.

115. ¿Cuál es el objetivo de realizar las pruebas diferenciales cuando el TP y TTPa están
prolongados?: Determinar si la prolongación del tiempo es por algún tipo de déficit o por la
deficiencia de algún inhibidor.

116. Cuando un TTPa está prolongado más o menos 6 segundos con respecto al control,
¿qué debe hacerse?: Corrección al 50% con plasma normal.

117. Esquematice los factores de la coagulación presentes y los ausentes en los diferentes
componentes sanguíneos empleados en las pruebas diferenciales.

118. Llega un paciente que se le realizan las pruebas de sondeo: observándose que el TP
26 segundos (VR: 11 – 14 segundos), TTPa 60 segundos (VR: 27 – 32 segundos), tiempo de
trombina 17 segundos (VR 14 – 18 segundos); posteriormente se le realizan pruebas
diferenciales observándose que se corrige con plasma envejecido, pero no corrige con
suero y plasma absorbido. ¿Cuál es el factor de coagulación deficiente?
Factor II.

119. ¿En qué se basa la prueba de solubilidad en urea 5M? ¿Cuál factor de la coagulación
es detectado por esta prueba?
Deficiencia moderada del factor VIII, se detecta factor XIII.