Sara Nieto Calo

Parasitarias1

INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

La parasitología es la ciencia que se encarga de conocer de forma integral el

parasitismo, la morfología y la funcionalidad de los parásitos, las relaciones entre
parásito y hospedador y los factores que influyen en esta comunidad.

El parasitismo es una comunidad biológica antagónica de dos seres de diferente

especie, en equilibrio inestable y dinámico en el cual el ser más pequeño o primitivo
vive de modo temporal o permanente sobre o dentro del más organizado, alimentándose
a sus expensas sin proporcionarle ningún beneficio, sino más bien causándole algún
daño o menoscabo potencial o actualmente.

Los seres de vida parásita incluyen protozoos, helmintos (trematodos, cestodos y

nematodos), artrópodos y parásitos vegetales, que son estudiados por la parasitología,
pero también virus, bacterias, rickettsias y hongos, que son estudiados por la
microbiología.
Todos estos seres provocan daños al hospedador a través de varios mecanismos
patógenos: penetran en el, migran, se alimentan de el o le roban nutrientes, eliminan
residuos dañinos y transportan otros patógenos. Estos mecanismos provocan daño
mediante: acción mecánico irritativa, tóxica, traumática, expoliadora, inoculadora y
vehiculadora.

SALUD Y ENFERMEDAD

La salud es definida por la RAE como: el estado del organismo en el que todas
sus funciones se desenvuelven y actúan de forma regular y armoniosa. La OMS la
define como: el estado de completo bienestar físico, psíquico y social.
En cualquier caso el concepto de salud pasa por la normalidad en el
desenvolvimiento de las funciones y esto depende mucho de los métodos de diagnóstico
que se empleen en cada caso (en la parasitología básicamente de laboratorio).

La enfermedad es definida por la RAE como la alteración más o menos grave

de la salud. Para la OMS: alteración estructural o fisiológica que afecta negativamente
al bienestar.
A pesares de esto cuando hay una transición contínua de la salud a enfermedad
se da lo que se conoce como estados neutros en los que las alteraciones son más
cuantitativas que cualitativas.
Algunas de estas definiciones son solo parcialmente aplicables a los animales, y
desde el punto de vista de un veterinario parasitólogo la salud animal pasa por:
rendibilidad de las especies productivas y suprimir el riesgo de transmisión a los seres
humanos (zoonosis).
En los animales de compañía en cambio el concepto de salud es semejante al del
ser humano e incluye el completo estado de bienestar físico y psíquico.

1
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

PARASITISMO Y PARASITOSIS

El parasitismo es la presencia de parásitos sin manifestaciones clínicas, como

en el caso de portadores sanos con una respuesta inmune importante pero que pueden
actuar como fuente de infección para animales jóvenes o debilitados, que son más
receptivos. También pueden actuar como transmisores para otras especies, siendo de
especial importancia las zoonosis (los animales pueden ser portadores asintomáticos).

La parasitosis es la enfermedad causada por los parásitos con signos clínicos

como diarrea, anemia, problemas respiratorios… que se produzca una parasitosis o no
depende entre otros factores de la naturaleza del parásito y de la carga parasitaria.

Las parasitosis primarias son las que se producen cuando hay un parásito
patógeno y un hospedador adecuado y se produce un desequilibrio a causa del parásito.
Este tipo de parásitos se caracteriza por: curso agudo, mayor mortalidad (en condiciones
normales no son mortales), mayor morbilidad (afecta a más individuos), consecuencias
nocivas muy marcadas, fácil de diagnosticar y sospechar y algunos de los tratamientos
disponibles son poco eficaces.
Las parasitosis primarias pueden ser causadas por protozoos, helmintos y
artrópodos y existen muchos ejemplos: eimeria, fasciola…

Las parasitosis secundarias están causadas por agentes más o menos

patógenos, un hospedador adecuado, factores ambientales y características propias del
hospedador (diátesis orgánica), en las que el desequilibrio no se debe solo a la presencia
del parásito. Este tipo de parasitosis se caracteriza por: son más comunes (en
condiciones normales), curso crónico, menor mortalidad, morbilidad alta, consecuencias
menos nocivas (que las primarias), más difícil de sospechar y diagnosticar (que las
primarias), multifactorial (hay que identificar otros factores que favorecen la parasitosis,
como las condiciones ambientales o del hospedador), medidas más amplias (no solo hay
que eliminar los parásitos, sino que también los factores predisponentes y otros agentes
etiológicos implicados) y tratamientos sintomáticos y específicos.
Pueden estar causadas por protozoos, helmintos y artrópodos.

Muchas veces la separación entre parasitosis primaria y secundaria no es clara y

se puede pasar de una a otra sin apenas fronteras e incluso el mismo parásito puede
ocasionar una o otra dependiendo de factores como: patogenia de la cepa, dosis
infectante (carga parasitaria), primoinfección o reinfección (en la reinfección muchas
veces existe una cierta inmunidad), sistemas de manejo, factores ambientales (bióticos y
antibióticos), clima, naturaleza, pastos…

-Como características generales de las enfermedades parasitarias tenemos que:

Normalmente no son letales.
Dependen de la edad del animal: jóvenes más expuestos.
Respuesta inmunitaria: es importante.
Varios órganos afectados: a causa de las migraciones.
Mayor patogenicidad en razas seleccionadas.
Difícil erradicación: curso alto y no siempre es necesario. En algunos casos se
pueden emplear vacunas.
Transmisibles: pueden transmitirse a otros individuos de la mesma o de distinta
especie, y muchas son zoonosis.

2
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS PARASITOSIS

Las parasitosis son enfermedades profusas (afectan a muchos animales), difusas

(con gran variedad de síntomas) y confusas (la sintomatología no es clara).
Las parasitosis carecen de signos patognomónicos, pero los singos clínicos son
evidentes y aparentemente sencillos, aún que a menudo son complejos porque hay
muchos factores implicados que originan los signos clínicos y muchas veces las
interacciones entre estos factores son complejas. La suma de estos factores y la
interacción entre ellos es lo que da lugar a los grandes síntomas de las parasitosis:

-Diarrea:
Los parásitos provocan lesiones en la mucosa intestinal y además liberan toxinas
y provocan hipertensión portal (etiología) lo que provoca alteración de la motilidad, de
la permeabilidad y de las secreciones gastrointestinales (mecanismos) y finalmente
desemboca en una disminución de la digestibilidad del alimento y de la absorción de
agua, secreciones minerales… pero hay reabsorción de toxinas y microorganismos
(consecuencias). Este síndrome está causado por: nematodos gastrointestinales,
coccidios, estrongilidos y ascáridos.

-Anemia:
Los parásitos provocan la pérdida de sangre, se alimentan de ella (hematófagos),
provocan hemolisis (Babesia) o causan alteraciones de la hematopoyesis (etiología) lo
que se manifiesta como palidez de las mucosas y de la piel, piel seca y escamosa,
disminución de la resistencia al esfuerzo y taquicardia (signos clínicos) y provoca
hipoxia, lesiones tisulares, acidosis metabólica y lesiones endoteliales (consecuencias).
Muchos parásitos pueden provocar anemia pero también por medio de distintos
mecanismos.

-Adelgazamiento y caquexia:
Los parásitos roban nutrientes (etiología), lo que provoca una disminución de la
absorción intestinal, de la digestibilidad de los alimentos y del apetito, ya que producen
sustancias como CCK (colecistoquinina) que inhiben la sensación de hambre, también
disminuye la proteinemia (niveles de proteína en sangre) y pueden llegar a provocar
obstrucción intestinal (mecanismos), todo lo cual provoca adelgazamiento, caquexia,
diarrea y anemia (consecuencias).

-Otros síntomas:
Apatía, debilidad y mal estado general: en todas las parasitosis.
Distrofias óseas: raquitismo, infantilismo…
Osteofibrosis.
Neurológico: por cenuros, toxoplasmosis, neospora…
Acción tóxica de las garrapatas: parálisis.

IMPORTANCIA ECONÓMICA Y SANITARIA DE LAS PARASITOSIS

Una de las funciones primordiales de los veterinarios es la producción de

alimentos y mejorar su calidad. Los parásitos tienen una influencia negativa sobre dicha
producción. A pesar de que esta influencia negativa es conocida mundialmente no
siempre se estima correctamente el impacto económico de los parásitos sobre las
producciones animales, pudiendo llegar a hacer que una explotación no sea rentable.

3
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

En términos económicos los parásitos tienden a disminuír los rendimientos

animales o a ponerlos en peligro, ya que interfieren con la normal producción causando
enfermedades y molestias (producción) y además absorben buena parte de los nutrientes
destinados a obtener las producciones animales (se come la ración de la producción).
Por estos motivos en términos económicos los parásitos hay que cargarlos en la cuenta
de gastos.
A pesar de las grandes pérdidas económicas que ocasionan no es fácil valorar
bien los prejuicios que ocasionan, por lo que hay que evitar caer en simplicidades,
teniendo en cuenta que a pesar de que no existen los estudios suficientes sobre las
pérdidas que ocasionan son uno de los factores negativos más importantes sobre la
producción animal.

-La importancia de las parasitosis radica en 3 puntos:

El propio animal.
Económica: disminución de la producción y del rendimiento de las
explotaciones. Subproducción.
Sanitaria: muchas parasitosis son zoonosis.

Las pérdidas que originan las parasitosis se pueden manifestar como pérdidas
directas, más fáciles de evaluar y las pérdidas indirectas.

-Pérdidas directas:
Mortalidad y sacrificio forzoso:
Coccidiosis, babesiosis, cryptosporidiosis… en las zonas templadas la
mortalidad es alta sólo cuando hay infecciones intensas.
Decomisos de vísceras, pieles o canales completas:
Hidatidosis, fasciolosis… detectadas gracias a inspecciones en mataderos.

A las pérdidas directas hay que añadir procesos infecciosos o accidentes

vacunales como las garrapatas, que son vectores de la peste porcina africana, fasciolosis
que favorece las coccidiosis, problemas vacunales en animales parasitados…

-Pérdidas indirectas:
Son más difíciles de evaluar:
Disminución de la ganancia de peso vivo; retrasos en el crecimiento; reducción
de la calidad de la leche; retrasos en la aparición de la pubertad; reducción de la tasa de
fertilidad; atención médico-veterinaria; mal estado sanitario y menor resistencia a
enfermedades; peor respuesta a las vacunas.

-Las pérdidas tanto directas como indirectas causadas por los parásitos afectan a
todo el ciclo productivo:
*Reproducción:
Efectos directos: Tricomona foetus causa problemas de fertilidad y abortos,
Toxoplasma causa abortos en ovinos, perimortalidad… Neospora causa abortos,
disminución de la fertilidad, infección intrauterina…
Efectos indirectos: causan efectos desfavorables sobre la reproducción, apetito,
expoliación selectiva, alteraciones de la absorción. Un ejemplo es la fasciola que causa
un empeoramiento en la tasa de fecundación, interfiere en el desarrollo fetal y las
novillas tardan más en llegar a la pubertad.

4
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

*Recría:
Las consecuencias económicas son irrecuperables ya que el parasitismo
disminuye el índice de conversión, menor deserrollo del animal, raquitismo…
Estas pérdidas de peso son acumulables durante el período de crecimiento y no
recuperables productivamente.

*Fase productiva:
Después de la fase de crecimiento empieza la fase productiva, en esta fase los
parásitos provocan pérdida de ganancia de peso vivo, disminución de la producción de
leche, de la puesta de huevos, deterioro de pieles… el balance productivo de las
explotaciones animales es ajustado, y cualquier factor contrario puede desequilibrarlo.

DIAGNÓSTICO DE LAS PARASITOSIS

Un diagnóstico acertado es la base para establecer las medidas de lucha contra la

parasitosis (control y tratamientos), pero hay que tener en cuenta que el tratamiento se
hace sobre pacientes enfermos, no sobre diagnósticos.
La mayoría de las parasitosis no tienen síntomas patognomónicos, por lo que a
través de los signos clínicos generales y de los acontecimientos solo se puede sospechar
de una parasitosis, además los laboratorios no aportan un diagnóstico, solo datos
concretos, por lo que al máximo que podemos llegar es a: compatible con. El
diagnóstico clínico solo lo puede realizar el clínico, y sólo en función de las pruebas
solicitadas y de lo observado en el paciente.
Este diagnóstico puede ser postmorten, siendo entonces competencia de la
anatomía patológica, o in vivo, que es competencia del clínico. El diagnóstico in vivo es
orientativo y se basa en una anamnesis en la que cobran especial importancia los datos
epidemiológicos: animales afectados, poblaciones afectadas, tipo de explotación,
condiciones climático ambientales.

También son muy importantes los datos que se obtienen de la explotación, ya

que permite realizar un diagnóstico sintomático. Los signos clínicos que se observan
son:
Signos clínicos generales: son inespecíficos e incluyen abortos, adelgazamiento,
caquexia, anemia, debilidad, hipertermia, apatía…
Signos clínicos locales: digestivos, respiratorios, nerviosos, cutáneos, óticos,
cardíacos…
Que una determinada enfermedad se desenvuelva o no en buena medida está
condicionada por determinantes propios
del hospedador como la sensibilidad o
susceptibilidad, que es la capacidad de
originarse la enfermedad tras la
exposición.
Otros factores que hay que tener
en cuenta son la edad, el sexo (estado
fisiológico como el embarazo,
hormonales, genéticos, zootécnicos o de
aptitud) la especie o raza y otros factores
como el tamaño, color de la capa…

5
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

El diagnóstico in vivo suele ir acompañado de un diagnóstico laboratorial que

puede ser directo (coprológico, dermatológico, hematológico, histológico, bioquímico,
radiológico, inmunológico o determinación del ADN) o indirecto (pruebas de
hipersensibilidad, pepsinógeno sérico, eosinofilia o inmunológico).
Los métodos de inmunodiagnóstico parasitológico ofrecen grandes ventajas ya
que permiten detectar Ac específicos ante distintas especies parasitarias, Ag circulantes
e incluso ciertos inmunocomplejos circulantes. Gracias a esto permiten diferenciar las
fases de infección (activa-crónica), valorar tratamientos antiparasitarios y descubrir
portadores mudos (infección subclínica). Además de todo esto son: rápidos, específicos,
sensibles, baratos y permiten analizar suero y leche.

LUCHA CONTRA LAS PARASITOSIS

La lucha contra las parasitosis y cualquier acción dirigida a disminuir los riesgos
de los agentes patógenos, tratando de aumentar su mortalidad, de reducir su potencial
reproductor o de dificultar o impedir su difusión. Este término equivale al de control en
salud pública.

-La lucha contra las parasitosis se basa en tres puntos:

Prevención: evitar las parasitosis o proteger frente a ellas.
Control: consiste en limitar o reducir la carga parasitaria, los animales a los que
afecta…
Erradicación: consiste en eliminar completamente la enfermedad.

-Los factores determinantes que condicionan esta lucha son:

Hospedadores: especies afectadas.
Diagnóstico: si es erróneo no tomaremos las medidas adecuadas.
Intensidad y extensión: grado en el que afecta y número de animales a los que
afecta la parasitosis.
Manejo de los animales: pastoreo, estabulación…
Medio externo: si en el ciclo del parásito intervienen vectores las medidas a
tomar serán distintas a si el ciclo es directo.

Existen parasitosis en las que es posible realizar el control de la misma pero es

complicada su erradicación y muchas veces no compensa porque los gastos que supone
la erradicación son mayores que las pérdidas que suponen.
También existen parasitosis en las que es posible la eliminación siempre que se
sigan medidas estrictas, pero solo en áreas geográficas delimitadas.
Para establecer las bases de la lucha antiparasitaria en primer lugar es necesario
conocer bien la biología del parásito y así poder actuar sobre los puntos clave.
También es preciso realizar un diagnóstico preciso y precoz con el fin de
instaurar las medidas necesarias los antes posible, siendo muy útil para esto el
diagnóstico de laboratorio. Si este diagnóstico fuera tardío el problema que tendríamos
es que las lesiones ya se habrían producido y por lo tanto lo único que lograríamos sería
acabar con el ciclo, pero no evitar los daños. En el sentido de un diagnóstico precoz y
seguro es muy útil la inmunología, ya que permite diagnosticar antes de que aparezcan
huevos o signos clínicos con gran seguridad, evitando pérdidas económicas al permitir
actuar ya sobre las formas juveniles.
Otro punto clave es conocer los factores que determinan la aparición de la
parasitosis y que incluyen factores climáticos, zootécnicos y agrícolas.

6
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

MEDIDAS SANITARIAS A TOMAR SOBRE EL PROPIO

HOSPEDADOR

Las principales medidas a tomar sobre el propio hospedador son medidas de

manejo e higiene, entendiendo esta como limpieza (a la que no se le da toda la
importancia que debiera). Entre estas normas de manejo e higiene tenemos:
*Quimioterapia: fármacos, dosis y pautas adecuadas.
*Quimioprevención o quimioprofilaxis: consiste en el uso de fármacos de forma
preventiva, antes de que se produzca la parasitosis. Un claro ejemplo es el uso de
coccidiostáticos en las granjas de pollos.
*Metafilaxia medicamentosa: se basa en un diagnóstico precoz que permite
atacar a los parásitos en fases tempranas. También incluye el uso de fármacos
acelerantes que favorecen la recuperación del animal.
*Cuarentena: consiste tanto en un período de aislamiento como de una
exploración previa que garantice que el animal que se va a introducir está libre de
enfermedades.
*Vacunación: permite inmunizar al animal.
*Estirpes de animales resistentes: hay líneas de animales que son más resistentes
a los parásitos.

La primera de estas medidas, la quimioterapia, lleva asociada una serie de

riesgos, ya que los antiparasitarios pueden presentar toxicidad o embriotoxicidad en el
animal a tratar o pueden dar reacciones de hipersensibilidad, al igual que para el
consumidor, por lo que
hay que respetar los
períodos de supresión.
Estos fármacos también
pueden ser peligrosos
para los manipuladores y
suponer un gran
problema para la
industria agroalimentaria
debido a que no se
pueden superar ciertos
límites de residuos. Por
suerte con el paso de los
años cada vez se reducen
más las dosis que hay que
emplear y por lo tanto se
activa menos en tejidos y
hay menos acumulaciones de residuos, con lo que su período de supresión y los riesgos
disminuyen.
Los tratamientos antiparasitarios aumentan la rentabilidad de las explotaciones
pero los residuos disminuyen la seguridad y la calidad de los alimentos que llegan al
consumidor.
Para garantizar la seguridad de los alimentos existen unos límites máximos de
residuos (LMR) que fijan la máxima concentración de residuos, resultante de la
administración de un medicamento veterinario, que está legalmente permitido en la UE
o reconocido como aceptable en un alimento. Este límite es particular para cada especie
animal y tejido.

7
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Para garantizar que no se superan estos límites hay que respetar los tiempos de
espera, también llamado periodo de supresión, que es el tiempo que debe transcurrir
desde la última aplicación del medicamento al animal y el sacrificio o aprovechamiento
de los alimentos obtenidos del animal tratado, de modo que el nivel de residuos para
cada órgano diana sea inferior al LMR establecido.
La necesidad de respetar los tiempos de espera y no superar ciertos límites de
residuos se debe a los riesgos potenciales que suponen para la salud humana estos
residuos y que incluyen toxicidad directa, reacciones alérgicas, efectos mutágenos,
efectos cancerígenos y efectos teratogénicos.
Estos fármacos también suponen un grave riesgo para el medio ambiente y entre
sus limitaciones están la aparición de resistencias y que la duración de su actividad es
limitada.
El uso de antiparasitarios incluye tanto la quimioterapia como la
quimioprofilaxis y las vías de administración son muy variadas: oral (sistémica), spot on
(pipetas concentradas), pour on (vertido en el dorso), bolos intrarruminales, IV, IM,
subcutánea, baños, aerosoles, sprays y tópica, instilación nasal y ocular, collares y
pendientes.
Un antiparasitario ideal debería tener un amplio espectro de actividad y un
amplio margen de seguridad, con un metabolismo rápido y excreción, sin dejar residuos
en leche o carne. Además deberían tener una administración sencilla y un precio
razonable.

-Este antiparasitario ideal no existe, por lo que a la hora de elegir un

antiparasitario nos tendremos que fijar en las siguientes características:
*Composición química: determina su toxicidad.
*Modo de acción: es la forma en la que actúa sobre el parásito y se estudia
mediante:
Ensayos in vitro: se ve como actúa directamente sobre el parásito, como le
afecta, mediante que mecanismos…
Ensayos in vivo: se realiza sobre animales parasitados.
Test controlados.
Test críticos.
*Espectro de acción: cuanto más amplio mejor.
*Dosis, tolerancia y seguridad.
*Disponibilidad comercial y de información pública.
*Resistencias: se producen porque al desparasitar se eliminan los parásitos
susceptibles, pero se mantiene la cepa resistente, que aumenta su % en la siguiente
generación.
Las resistencias se producen principalmente cuando la única medida de control
antiparasitario son antihelmínticos y sobre todo si no se realizan análisis previos y
periódicos, no se valora la eficacia del tratamiento, cuarentena y no tratar a los animales
antes de introducirlos en el pasto.
Para el diagnóstico de resistencias se pueden realizar pruebas de reducción del
recuento de huevos en heces y necropsia (pruebas in vivo) o ensayo de eclosión de
huevos, de inhibición de la ingestión larvaria y técnicas de biología molecular (pruebas
in vitro) mucho más fiables.

8
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-A la hora de tomar precauciones para evitar resistencias hay que tener en cuenta
5 medidas básicas:
Administrar la dosis correcta segundo el peso y la especie animal.
Reducir al mínimo el número de tratamientos, realizándolos solo en épocas
clave, cuando presenten una mayor eficacia.
Manejo adecuado de los pastos.
Comprobar anualmente la eficacia del fármaco en uso y cambiar periódicamente
la familia antihelmíntica.
Conocer y evitar el riesgo de importar resistencias al comprar e incorporar
animales.

-Los principales grupos de fármacos antiparasitarios que se emplean son:

Grupo Acción
Proguanil Antiprotozoarios: inhiben la síntesis de
Cloriquinina cofactores como ácido fólico, ácidos
Quinina nucleicos… también los hay que inhiben
Pentamidina enzimas no relacionados con el
metabolismo energético
Prazicuantel Cestocidas: actúan sobre el sistema
neuromuscular provocando parálisis
Benzimidazoles Antihelmínticos: daños en las estructuras
Pro-benzimidazoles ps, inhiben proteínas no enzimáticas, y
Imidazotiazoles también actúan sobre los microtúbulos, el
Tetrahidropirimidinas metabolismo de la glucosa y la
acetilcolinesterasa
Lactonas macrocíclicas Endectocidas: actúan sobre el
Organofosforados metabolismo energético
Piretroides Insecticidas
Carbomato
Foramidinas Acaricidas

-Para mejorar la efectividad de los antiparasitarios es necesario seguir cuatro

puntos básicos:
Diagnóstico previo al tratamiento.
Elegir el fármaco y el momento idóneo para el tratamiento.
Considerar otros medios de lucha, medidas de manejo…
Supervisión veterinaria y observación estricta de los tiempos de espera.

MEDIDAS A TOMAR SOBRE EL MEDIO AMBIENTE

Las medidas que se toman sobre el medio ambiente están destinadas a destruir
los estadios del parásito que están fuera del hospedador y también eliminar los
hospedadores intermediarios y los vectores. Estos tratamientos previenen la llegada de
parásitos al hospedador y también impiden la difusión de formas de resistencia
(ooquistes, quistes, huevos, larvas, pupas, cercarías…).
Estas medias incluyen medidas higiénicas y sanitarias generales y la eliminación
correcta de excreciones, pero también el añadido de sustancias destructoras de huevos,
la depuración de aguas residuales y la limpieza de locales con agua caliente, soluciones
de sosa cáustica…

9
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

LUCHA DE BASE BIOLÓGICA

Se basa en el empleo de organismos vivos con el fin de eliminar los parásitos o

los vectores. Los organismos que se emplean son:
Virus: existen virus que eliminan insectos.
Bacterias.
Hongos: actúan por medio de una serie de mecanismos muy diversos.
Hiperparásitos: son parásitos que parasitan a otros parásitos.
Depredadores.
Interferencia en la reproducción: introducir individuos modificados
genéticamente.
Vectores estériles: son animales que se aparean pero que son incapaces de
reproducirse.

PROTECCIÓN INMUNITARIA Y ANIMALES RESISTENTES

La protección inmunitaria tradicionalmente se baso en vacunas creadas mediante

transfusiones, organismos inactivados (irradiación de metacercarias), Ac poli o
monoclonales y Ag, pero en la actualidad con la biología molecular también se están a
introducir la terapia antigénica y las proteínas recombinantes.
Otra posibilidad es la introducción de estirpes de animales resistentes (familias
que de hecho natural posean mayor resistencia frente a un determinado parásito).

CONTROL DE LAS ZOONOSIS

Para el control de las zoonosis es necesario conocer los mecanismos de

transmisión y los reservorios de la infección, así como determinar los hospedadores
receptivos, por lo que todas las medidas que se tomen tienen que basarse en la
epidemiología de las diferentes enfermedades.
Para que estas medidas sean eficaces además hay que tener en cuenta tres bases
imprescindibles: conocer bien la bionomía de los parásitos, hacer un diagnóstico seguro
y rápido y conocer los factores climáticos, zootécnicos y agrícolas que las favorecen.
Los veterinarios desarrollan un papel importante en el control de las zoonosis y
de la salud pública, que primero se centro en su labor como veterinario de matadero,
pasando luego a otros organismos de salud pública que van desde el ámbito local hasta
los foros internacionales.

-Las funciones de los veterinarios en materia de vigilancia y control de las

zoonosis incluyen:
Educación de la población.
Información en tiempo y forma: cooperación entre los servicios médicos y
veterinarios.
Inspección de los alimentos.
Manejo ambiental.
Control de las enfermedades de declaración obligatoria: aquellas incluídas en el
código nacional de declaración obligatoria.

10
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Algunas medidas que se pueden tomar para evitar las zoonosis parasitarias son:
Mantener una higiene escrupulosa.
Cocinado o procesamiento adecuado de los alimentos.
Eliminación correcta de las excreciones humanas y animales.
Buenos hábitos con los animales de compañía.
Uso de guantes en trabajos en contacto con la tierra.
Adoptar medidas de desinfección y desinsectación.
Educación sanitaria.
Declaración de campañas de lucha o erradicación.

11
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

TREMATODOSIS

FASCIOLOSIS

La fasciolosis es una enfermedad zootécnica causada por Fasciola hepática de

gran importancia, aun que generalmente es subclínica y cursa con síntomas
inespecíficos. Esta enfermedad da lugar a unas pérdidas económicas muy importantes
debidas a:

-Disminución de la ganancia de peso: los animales afectados no ganan tanto

peso como deberían (aumenta su índice de conversión).
-Producción de leche: puede llegar a disminuir entre un 3-17% su producción.
Además también disminuye su % grasa.
-Fertilidad: aumenta los intervalos entre partos de forma significativa.
-Daño hepático: decomiso de un 15-29% de los hígados.
-Gastos veterinarios: los animales afectados tienden a sufrir más enfermedades.

La presencia del parásito es muy importante

en el norte del estado español, especialmente en
Galicia, en donde mediante métodos directos
(aquellos que indican la presencia del parásito en el
momento que se realizan) se observó una
prevalencia del 30% que se mantiene con el paso de
los años, a pesar de los tratamientos, concienciación
de los ganaderos, charlas…
Mediante métodos indirectos se comprobó
que hasta un 85% de los animales fueron
parasitados alguna vez por Fasciola.

Ciclo biológico:

Los huevos salen

con las heces y embrionan
en el medio formándose
el miracidio que sale por
el opérculo y gracias a
estímulos quimiotácticos
se dirige hacia el
hospedador intermediario,
un caracol anfibio en el
que penetra a través del
pie. En el caracol pasa las
etapas de esporocisto
redia cercaria y
entonces vuelve a roper el
pie para salir.

12
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Una vez en el medio la cercaria se recubre de una capa protectora y se

transforma en metacercaria, lo cual le permite sobrevivir en el medio y pasar la boca y
el estómago, llegando al duodeno en donde se desenquista, atraviesa el peritoneo y la
cápsula de Glibson, migran por el parénquima hepático hasta los conductos biliares y la
besícula biliar desgarrando por el camino los tejidos y provocando lo que se conoce
como trayectos hemorrágicos. Aquí es donde las metacercarias se convierten en adultos.

Epidemiología:

Esta parasitosis
afecta a los rumiantes y se
ve favorecida por:

-Factores
biológicos:
Resistencia de las
metacercarias.
Eliminación de
huevos: 8.000-25.000/día.
Reproducción en el
caracol: 1 miracidio puede
dar lugar a 400-800
cercarias.

-Factores topográficos:
Curso de agua: lentos y con vegetación en los márgenes.
Padreras húmedas o inundadas.
Terrenos con lama y mal drenados.
Ruedas de tractores.

-Factores climáticos:
Temperatura: el ciclo se ve favorecido con temperaturas>10ºC.
Humedad: las precipitaciones y la humedad también son favorecedoras.

-Factores humanos:
Carga ganadera: las cargas ganaderas altas favorecen las parasitosis.

También hay que tener en cuenta que pueden interaccionar entre ellos para
favorecer el ciclo.
Por la contra, la parasitosis se ve perjudicada por la resistencia de los bovinos, el
tiempo de vida de los miracidios y por la presencia de depredadores del caracol. A
mayores el hombre puede disminuir su presencia mediante el drenaje de los campos, la
colocación de puntos de agua, el uso de fasciolicidas, la separación de animales y la
rotación de pastos.

13
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Acción patógena:

Depende entre otros factores de la fase en la que se encuentre el parásito (los

adultos causan daños por la localización y las larvas por migración), la especie animal
(las ovejas son más sensibles), si se trata de una primoinfección o de una reinfección,
edad, tasa de parasitosis, el tiempo de infección, estado nutricional, otras
enfermedades… todo esto determinará que se trate de una fasciolosis aguda o crónica.
La fasciolosis aguda es típica del ganado ovino, aun que no exclusiva, y los
síntomas son producidos por las fasciolas juveniles al migrar debido a una rápida
ingestión de metacercarias y una alta tasa de infección. Los síntomas son bastante
manifiestos.
Las fasciolas juveniles en la migración intrahepática llevan a cabo una acción
mecánico irritativa que da lugar a daños hemorrágicos y a una anemia normocítica y
normocrómica debido a los trayectos hemorrágicos y además llevan a cabo una acción
tóxica que da lugar a una respuesta inflamatoria celular. Los daños en el parénquima
hepático dan lugar a una disminución de la albúmina que provoca edema oncótico, un
aumento de las globulinas y un incremento de la GLDH medible en un análisis.
Además de todo esto se pueden producir infecciones secundarias.
La fasciolosis crónica suele darse en los bóvidos y los síntomas son menos
manifiestos que en la fasciolosis aguda y están causados por fasciolas adultas. La
infección es paulatina y la tasa de infección baja.
En primer lugar, los adultos ejercen una acción mecánico-irritativa debido a que
tienen espinas y ventosas que llevan a la hiperplasia y alteración de la mucosa biliar que
da lugar a hipoalbulinemia. A mayores tienen lugar una acción tóxica ya que las
fasciolas liberan prolina, que estimula la deposición de colágeno y poderá ser el
mediador de la respuesta hiperplásica. También existe una acción expoliadora por ser
hematófagos y una acción obstructiva que dá lugar a la éstasis biliar y alteraciones
digestivas.

Cuadro clínico:

La fasciolosis aguda se da sobre todo en ovino y caprino, siendo rara en bóvidos

y es más frecuente en animales primoinfectados. Los síntomas son: diarrea, dolor
abdominal, pérdida de peso, debilidad, palidez de las mucosas debido a la anemia,
eosinofilia, edema submaxilar y palpebral y papo.
Puede haber muertes repentinas 2-3 semanas postinfección por fallo hepático y
anemia intensa (el hematocrito puede llegar al 7-10%) en infecciones importantes.
La fasciolosis crónica puede ser completamente asintomática y los signos, si
aparecen, son muy difusos: debilidad, abatimiento, pérdida de apetito, problemas
digestivos poco importantes, disminución de las producciones…
Signos más graves y característicos serían: palidez de las mucosas (durante las
primoinfecciones), edemas (submandibular y de ubre), eosinofilia, ligera hipertermia,
hepatomegalia, ictericia y aumento de la ¿GT, que indica daño en los conductos biliares
pero no necesariamente fasciolosis.

14
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Lesiones:

Las lesiones en la fasciolosis aguda son principal,ente trayectos hemorrágicos,

especialmente en el lóbulo izquierdo y necróticos en los que se sustituye el tejido
hepático por tejido fibroso cicatrizal. Además hay hepatitis traumática aguda que dá
lugar a fibrosis monolobulillar que le da el aspecto de hígado de cerdo.
Histológicamente podemos ver macrófagos con hemosiderina.
Las lesiones causadas por las fasciolas adultas consisten en una colangitis
hiperplásica por engrosamiento e hiperplasia de la pared de los conductos biliares
debido a proliferación de células epiteliales poco diferenciada e infiltración de células
plasmáticas, linfocitos, macrófagos y eosinófilos. A mayores puede haber una
calcificación distrófica de los conductos biliares. En los bovinos esta reacción tisular es
mayor que en ovinos y puede constituir una barrera frente a futuras infecciones.

Diagnóstico:

El diagnóstico epidemiológico y el clínico en base a los síntomas solo tienen

valor orientativo, por lo que debemos recurrir a técnicas de laboratorio para confirmarlo.
El diagnóstico coprológico se realiza mediante sedimentación y tiene un 100%
de especificidad, es decir, que con experiencia nunca se da un positivo por negativo,
pero la seguridad no es muy alta. Además es tardío, ya que solo se puede realizar
cuando los adultos empiezan a eliminar huevos y el periodo de prepatencia es de entre
2-2,5 meses.
La necropsia se realiza en base a las lesiones o a la visualización de los parásitos,
pero hay que tener en cuenta que estas varían en función de si se trata de una fasciolosis
crónica o aguda y de la especie.
La determinación de la actividad de GLDH (para un diagnóstico precoz) ya que
indica daño hepático, y de la ¿GT (para un diagnóstico tardío) que indica daño en los
conductos biliares, puede ser de gran ayuda, pero no el único método para establecer un
diagnóstico.
El diagnóstico inmunológico permite un diagnóstico precoz pero hay que tener
en cuenta que el ELISA indirecto detecta Ac y nos indica que el animal estuvo en
contacto con Fasciola, pero no que en este momento esté parasitado, ya que pueden
permanecer altos hasta un año después de acabar la infección. El ELISA doble a partir
de suero o heces por su parte detecta Ag de Fasciola y por lo tanto nos indica que el
animal está parasitado por Fasciola en el momento en el que se realiza el diagnóstico.

Profilaxis y control:

Para controlar eficazmente la

fasciolosis hay que cortar el ciclo en
varios puntos:
Diagnóstico adecuado y precoz (con
tratamientos estratégicos).
Manejo de pastos y abonado con
estiércoles o purines.
Control de poblaciones de caracoles.
Impedir la ingestión de metacercarias.
Con respecto a los dos primeros puntos las
medidas a adoptar serían una coprología

15
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

previa y luego tratar con los fármacos adecuados. Otra medida adecuada sería el
abonado con estiércol y purín ya que la fermentación de las heces acaba con los huevos
y los miracidios.
Sobre el hospedador, intermediario podemos actuar mediante medidas
ecológicas que consisten en modificar su hábitat, por ejemplo realizando drenajes o
encalando los prados. Otra medida sería la actuación química con molusquicidas, pero
estos no son específicos y tienen un gran impacto ambiental.
Para evitar la infección de los animales podemos adoptar medidas diversas
como:
Impedir que los animales accedan a zonas muy contaminadas o de riesgo
mediante cercado o vallado.
Proporcionar bebederos adecuados para mantener a los animales alejados de
zonas húmedas.
Pastar primero los jóvenes en los terrenos menos contaminados.
Pastoreo mixto o alternativo por edades, con distintas especies…
Adecuado ensilado y henificado.
No usar forraje verde de hierba que crece en zonas de riesgo.

Tratamiento:

Los fármacos fasciolicidas que se pueden emplear son: bencimidazoles

(albendazol y triclabendazol), probencimidazoles (netomimin), fenoles halojenados
(nitroxinil), salcinalidas (closantel y oxiclozanida), sulfonamidas (closulón) y
fenoxialcanos (diamfenetida).
La mayoría de estos fármacos tienen efecto solo frente a formas adultas, pero la
diamfenitida actúa frente a formas juveniles y el triclabendazol contra las formas adultas
y juveniles, aun que como contra tienen que solo son eficaces frente a Fasciola.
También es importante tener en cuenta que todos estes fármacos tienen periodos de
supresión en carne y leche y que algunos incluso no pueden ser usados en vacuno de
leche.
En ausencia demedidas complementarias la administración de fasciolicidas
solamente logra la reducción temporal del número de animales que eliminan huevos.
Además hay que tener en cuenta que si solo se usan fármacos aparecen resistencias que
son cada vez más frecuentes, apareciendo incluso resistencias ante triclabendazol
debido al uso excesivo e inadecuado de fármacos y que una vez que aparecen
resistencias el proceso no es reversible. Por otra parte el desenvolvimiento de nuevos
fármacos no es fácil y desde hace muchos años no se introduce ningún fármaco en el
mercado.
-Alguno de los factores que favorecen la aparición de resistencias son:
Desparasitaciones frecuentes: aunque en Galicia suele suceder al revés.
Subdosificación.
Tratamiento en determinadas épocas.
No alternar familias antihelmínticas.
Importación de resistencias.
-También hay que tener en cuenta que no siempre que haya falta de eficacia hay
una resistencia realmente, puede ser por:
Diagnóstico inadecuado y mal uso de los antihelmínticos.
Subdosificación, farmacocinética y farmacodinámica, fenómenos fisiológicos…

DICROCELIOSIS

16
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Enfermedad causada por especies de trematodos del género Dicrocoelium.

Ciclo biológico:

Los huevos salen ya embrionados al medio con el miracidio dentro. Cuando son
comidos por un caracol coprófago, eclosionan y pasan por las fases de miracidio
esporocistoI esporocistoII cercaría en su interior. Las cercarías
salen junto con las bolas de mucus y son
ingeridas por hormigas, en las que se forman
las metacercarias, que se enquistan y parte de
ellas se localizan en el ganglio subesofágico
y provocan parálisis a temperaturas bajas,
por lo que a últimas horas de la tarde y
primeras de la noche la hormiga queda
paralizada y es comida por los animales.
En el duodeno las metacercarias se
desenquistan y a través del conducto
colédoco alcanzan los conductos biliares y la
vesícula biliar, pero sin realizar migración
intraorgánica (menos patógeno que fasciola).

Epidemiología:

Es más frecuente en ovejas y cabras que en el ganado bovino y tiene como

hospedador intermediario a un gran número de caracoles y moluscos terrestres, por lo
que no necesita suelos húmedos, aun que los terrenos alcalinos o calcáreos son los
biotopos más favorables para la supervivencia del hospedador intermediario.
Los huevos son muy resistentes en el medio, sobre todo a temperaturas bajas, y
pueden permanecer infectantes hasta 20 meses, por lo que a comienzos de la primavera
hay una contaminación elevada. A mayores las cercarías pueden sobrevivir más de un
año en las hormigas.
El mayor riesgo de infección se da al final de la primavera y comienzo del
otoño, coincidiendo con la mayor actividad de las hormigas.

Acción patógena:

Este parásito es menos patógeno que fasciola y sus efectos dependen de la carga
patógena y de la edad del hospedador.
En primer lugar Dicrocoelium leva a cabo una acción mecánico-obstructiva que
dá lugar a la éstasis biliar por oclusión de los conductos biliares (colangestasia) y las
erosiones con ventosa dan lugar a la atrofia y necrosis del epitelio de los conductos
biliares.
También da lugar a una acción irritativa, aunque no tienen espinas y no
atraviesan el parénquima, que da lugar a colangitis, proliferación del epitelio de los
conductos biliares que da lugar a la formación de papilomas, fibrosis y aumento de la
secreción de moco.
A mayores tiene lugar una acción tóxica y antigénica por la liberación de
productos metabólicos y una acción inoculadora de Clostridium
Cuadro clínico:

17
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Generalmente la dicroceliosis es subclínica y las manifestaciones solo aparecen

en infestaciones masivas con cargas parasitarias altas (+1000) y es muy inespecífica.
En un primer momento hay debilidad muscular y apatía, a la que le sigue un
adelgazamiento progresivo, mayor debilidad, heces malolientes y lana quebradiza o que
se cae.
A consecuencia de la malnutrición aparecen heces blandas y diarrea, caquexia,
edemas submaxilares, abortos o nacimientos de crías débiles y descenso en las
producciones.

Lesiones:

Las lesiones que podemos observar en un animal con dicroceliosis son

hepatomegalia con cicatrices en la superficie, vesícula biliar dilatada, colangitis y
colangiectasia y fibrosis de los conductos biliares.

Diagnóstico:

El diagnóstico clínico y epidemiológico es muy impreciso y la coprología es

poco precoz por el largo periodo de prepatencia (2 meses) y se realiza por
sedimentación.
En una bioquímica veríamos aumento de ¿-GT, una enzima indicativa del daño
en los conductos biliares, que nos podría orientar pero no es específica,
El diagnóstico más efectivo es a nivel inmunológico mediante un ELISA
indirecto, pero se podrían usar otras técnicas como inmunofluorescencia. Mediante
biología molecular se podría usar la PCR y en la necropsia se podría realizar un
diagnóstico postmortem.

Profilaxis y control:

Para el control de la enfermedad son necesarios tratamientos regulares, en

especial tras el comienzo de la hibernación de las hormigas (noviembre-enero) para
evitar reinfecciones y contaminación del pasto (a finales del otoño la prevalencia en los
animales es mayor y los huevos sobrevivirían al invierno). También hay que evitar que
los animales salgan al pasto cuando las hormigas se encuentran paralizadas (primeras
horas de la mañana y últimas de la tarde).
Hay que tener cuidado con la presencia de reservorios silvestres y el control de
moluscos y hormigas es difícil, aunque se podría realizar la quema controlada de la
vegetación de cunetas, carreteras…

Tratamiento:

El tratamiento tiene que basearse en un examen coprológico previo y en la

epidemiología del parasito en la zona y se realiza con benzimidazoles o
probenzimidazoles como albendazol o netobimin, a dosis más altas que las que se
utilizan para otros parásitos. A la hora de administrar estos productos hay que tener
cuidado con animales de producción láctea por el periodo de supresión.

PARAMFISTOMOSIS

18
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Es una enfermedad causada por trematodos afistomas en rumiantes, que afecta a

los preeestómagos y tubo digestivo y causa gastroenteritis aguda, especialmente en los
jóvenes.

Ciclo biológico:

Los huevos salen sin embrionar y tanto en el medio externo como en el HI

siguen el mismo ciclo que fasciola. Cuando son ingeridas en el duodeno se desenquistan
las metacercarias y las adolescarias se introducen en dicha mucosa, en donde crecen 2-3
semanas, luego migran bajo la mucosa intestinal hasta el rumen en donde salen a la luz
y se transforman en adultos.

Epidemiología:

Los hospedadores definitivos son vacas (sobre todo) y ovejas principalmente,

aunque son poco específicos, y los hospedadores intermediarios diversas especies de
caracoles acuáticos incluyendo Lymnaea.
En expansión en Galicia.

Acción patógena:

Los adultos se localizan en el rumen y retículo, bien tolerados, aunque provocan

debilitamiento e inflamación de la pared además de atrofia de las papilas ruminales y
úlceras, debido a que gran parte de la superficie del parásito está en contacto con la
pared del rumen o retículo.
Las formas juveniles se localizan en el ID y desenvuelven una acción
traumático-irritativa de la mucosa, erosión de las vellosidades (déficit de absorción) y
pérdida de albúmina plasmática (edemas). A mayores hay una acción expoliadora
porque son histiófagos y hematófagos y una acción antigénica que dá lugar a una
reacción inflamatoria.
Las infecciones masivas de estas formas juveniles pueden llegar a causar la
muerte del animal.

Cuadro clínico:

En infecciones poco intensas es una enfermedad subclínica y como mucho hay

bajada de peso y apetito y una diarrea ligera.
En infecciones intensas aparece apatía y anorexia, diarreas fluidas y fétidas y en
ocasiones hemorrágicas, deshidratación, disminución de las producciones (leche y
carne), sed intensa, anemia y palidez de las mucosas como consecuencia y edemas, aún
que en animales adultos que soportan mejor la infección pueden no aparecer.

Lesiones:

19
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las formas juveniles dan lugar a enteritis catarral y la pared se encuentra

hemorrágica y congestiva. También aparecen erosiones y petequias rodeadas de áreas de
necrosis y úlceras.
Con paramfistomas adultos aparece erosión superficial y úlceras y las papilas
ruminales se encuentran necrosadas y atrofiadas.

Diagnóstico:

Hay que realizar un diagnóstico diferencial con fasciola y otros nematodos

gastrointestinales. El clínico es orientativo y se basea en la sintomatología,
epidemiología, antecedentes previos… y el diagnóstico coprológico se realiza por
sedimentación (poco efectivo y los h8uevos son muy semejantes a los de fasciola).
El diagnóstico inmunológico se realiza mediante ELISA indirecto o ELISA
doble y existen reacciones cruzadas entre ambos parásitos.
Mediante necropsia: diagnóstico postmortem.

Profilaxis y control:

Las medidas de profilaxis a adoptar son las mismas que para fasciola y se basan
en medidas de control integradas:
Evitar la contaminación del medio.
Eliminar hospedadores intermediarios.
Evitar la infección de los animales.

Tratamiento:

El único tratamiento que funciona son las salicilanidas: oxclozanlda con

levamisol, siempre dfespués de realizar una coprología.

NEMATODOSIS

20
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

ESTRONGILOSIS DIGESTIVAS DE LOS RUMIANTES

Los estróngilos son los

parásitos más frecuentes en rumiantes,
llegando a encontrarse entre el
59-96% de los bovinos y el 90-100%
del ganado caprino, especialmente en
los animales jóvenes en pastoreo. La
estrongilosis son más abituales en
áreas climáticas templadas y húmedas.
En los animales infectados los
estróngilos se encuentran en el
abomaso, ID o IG y provocan
trastornos GI (gastroenteritis
parasitaria), retraso del crecimiento y
descenso de la producción (ganancia
de PV, producción de leche…) muchas veces sin dar lugar a signos clínicos. Estos
procesos por lo general son estaconales (primavera y en menor medida otoño),
endémicos, crónicos y con baja mortalidad.

Ciclo biológico:

Los nematodos gastrointestinales tienen CB directo (no hay hospedadores

intermediarios) y tienen fase endógena y exógena. Los adultos se localizan en el tracto
gastrointestinal y ponen huevos que salen con las heces. Embrionan en el medio,
desarrollándose hasta L2 o L3 según el tipo de parásito, excepto tricostrongílidos, en los
que la L1 se encuentra ya en el medio. En cualquier caso las larvas infectantes son las
L3, que tardan en desenvolverse desde la fase de huevo entre 5-14 días en condiciones
favorables, y hasta 7 meses si las condiciones son desfavorables.
Estas L3 son ingeridas por el animal cuando pasta y pasan por la fase de L 4 y L5,
hasta convertirse finalmente en adultos y encontrar su localización definitiva. El perido
de prepatencia, hasta que llegan a ser adultos y eliminar los huevos en las heces es de
21-30 días, siempre y cuando las condiciones externas no sean malas y la larva entre en
hipobiosis. Cuando las larvas entran en hipobiosis, penetran en la mucosa intestinal y
permanecen ahí hasta que las condiciones externas se vuelven favorables y pueden salir,
causando daños tanto a la entrada como a la salida.
La cantidad de huevos que salen con las heces es muy variable en función del
parásito, así como los tricostrongílidos eliminan muy pocos huevos, pero tanto estos
como las larvas son muy resistentes en le medio, mientras que otros eliminan muchos
huevos, pero muy pocos llegan a completar el ciclo y convertirse en adultos.

Epidemiología:

21
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las condiciones de temperatura son muy importantes para la supervivencia de

las formas exógenas (huevos y larvas que se encuentran en el medio), condicionando la
distribución de los parásitos.
En Galicia los parásitos que aparecen con mayor frecuencia son los que tienen
larvas que son capaces de resistir el frío (Ostertagia, es muy raro encontrar
Haemonchus).
Otro factor a tener en cuenta para la supervivencia de las formas exógenas es la
incidencia de los rayos solares, ya que provoca deshidratación de los huevos y larvas y
la insolación puede ser igualmente letal.
Las formas larvarias deben moverse del lugar donde fueron excretadas porque
los animales si pueden intentan comer lejos de las heces, y esto lo logran
aprovechándose de vectores artrópodos (dispersión mecánica), lombrices de tierra
(hospedador paraténico), hongos… además se ven ayudados por el viento, lluvia, que
contribuye a disolver y dispersar las heces. Las larvas además de todo esto se mueven
por si mismas, y esta movilidad es mayor cuando las condiciones de luz y humedad son
favorables, es decir, por la mañana y por la tarde.
Las larvas una vez que penetran en el hospedador y llegan a L4 pueden penetrar
en la submucosa y entrar en hipobiosis si las condiciones externas son desfavorables.
Cuando las condiciones en el medio se vuelven favorables las larvas se reactivan de
forma simultánea. Las causas por las que las larvas entran en hipobiosis y el mecanismo
por el que salen de ella todas al mismo tiempo son aún desconocidos.
En lo que se refiere a la resistencia del hospedador los animales jóvenes son los
más susceptibles a estos tipos de infecciones, especialmente a partir de los dos meses o
tres meses, que es cuando comienzan a pastar. Otro factor que los hace más susceptibles
es que nunca sufrieron una infección previa, lo que les conferiría una cierta inmunidad.
Finalmente hay que tener en cuenta factores genéticos, ya que existen extirpes de
ganado ovino y caprino en algunos países resistentes a Haemonchus y que de forma
natural algunos animales son más resistentes a las infecciones.
En lo que se refiere a contaminación ambiental con huevos y larvas L 3 hay que
tener en cuenta que los animales jóvenes son los que más infestados se encuentran y por
lo tanto los que más contaminan el medio, con excepción de las femias en final de
gestación y comienzo de lactación. Este aumento en la eliminación se debe a la bajada
de las defensas a consecuencia de las alteraciones hormonales propias de la preñez, y a
una reactivación del desarrollo larvario y un aumento de la puesta de las femias
parasitadas.
Los animales malnutridos, estresados, enfermos… también presentan una mayor
carga parasitaria, y de otra forma hay un aumento de la eliminación de huevos en
primavera en todos los animales de forma normal debido a la reactivación de las larvas
hipobióticas.
Uno de los factores más importantes que favorecen las gastroenteritis
parasitarias son el tipo de ciclo vital, ya que al ser directo es más rápico y contínuo,
especialmente en zonas cálidas en las que el ciclo puede ser continuo, al estar los
animales eliminando los huevos y reinfectándose. Además las L3 son muy resistentes a
las condiciones externas y cuentan con mecanismos de la hipobiosis, que hace que
puedan aguantar en el interior del hospedador hasta que las condiciones del medio
vuelvan a ser favorables.

La existencia de animales adultos que son portadores asintomáticos y su

convivencia con animales con animales jóvenes favorece que se mantenga el ciclo, al

22
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

igual que el sobrepastoreo o el pastoreo contínuo, que determina que aumente la carga
parasitaria del terreno. Por otro lado el uso de pastos comunales puede favorecer la
infección, pues pastan con otros animales que pueden estar infectados y transmitir la
parasitosis.
Estas infecciones también son posibles en animales que no salen al pasto si se
alimentan de hierba fresca en las cuadras o heno mal tratado (elevada humedad).
También hay que tener en cuenta que pueden existir animales silvestres y
especies que pueden compartir el mismo parásito y que pueden actuar como reservorio.
No todas las especies parasitarias son compartidas por varios hospedadores, pero los
géneros si y muchas veces los animales están infectados por un parásito que no es capaz
de completar el ciclo por tener un hospedador distinto.

Acción patógena:

Los parásitos causan daños mediante muchos mecanismos, entre los cuales se
encuentran la acción traumática, ya que algunos parásitos (Chabertia o
Oesophagostomum) cuentan con una cápsula bucal con la que agarran la pared de la
mucosa intestinal y otros (Haemonchus) cuentan con una lanza que emplean para
desgarrar los vasos sanguíneos.
Otro mecanismo patógeno que tienen los parásitos es una acción química que se
produce al excretar, tanto las larvas como los adultos, proteasas que hidrolizan los
tejidos entre las que se encuentran catepsinas (secretadas por haemonchus) y que
hidrolizan el tejido conjuntivo de los vasos y del abomaso y las metaloproteasas
(secretads por Ostertagia) que hidrolizan el fibrinógeno.
La principal acción expoliadora es la hematófaga, ya que algunos parásitos,
como Haemonchus, producen hemorragias para alimentarse de la sangre y eso acaba por
agotar las reservas de hierro del animal y da lugar a una anemia hipocrómica y
microcítica.
Finalmente hay que tener en cuenta la acción antigénica que determina que se
produzca una respuesta inflamatoria e inmunitaria (humoral y celular), debido a que los
parásitos actúan como factores antigénicos. Cuando esta respuesta es exagerada puede
dar lugar a una reacción de hipersensibilidad que puede llegar a ser mortal.
Por lo general nos enfrentamos a una infección mixta, por lo que habrá distintos
parásitos ejerciendo su acción patógena, pero siempre haberá una especie que será la
que predomine y contra la que habrá que actuar en primer lugar.
También debemos considerar que en función del parásito del que hablemos se
localizará en una región concreta del tracto gastrointestinal:
-Abomaso: Ostertagia, Teladorsagia y Haemonchus.
-Intestino delgado: Trichostrongylus, Nematodirus y Cooperia.
-Intestino grueso: Oesophagostomum.

Diagnóstico:

El diagnóstico clínico y epidemiológico por lo general es orientativo, ya que no

hay signos patognomónicos en la mayoría de las enfermedades y por lo general se
empieza a sospechar cuando hay animales en pastoreo, estabulados o femias en
periparto con un aspecto general malo, anorexia, alteraciones gastrointestinales (diarrea
principalmente), bajas por goteo (sobre todo en animales jóvenes) o anemia intensa
(característica de Haemonchus). Nematodirus puede provocar diarreas intensas en
corderos que tienen una mortalidad alta.

23
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

El diagnóstico laboratorial permite confirmar el parásito que está causando la

infección, y uno de los métodos más útiles en los estrongílidos digestivos son los
análisis coprológicos, que incluyen flotación pero todos los huevos son muy parecidos.
Para diferenciar el género hay que recurrur al coprocultivo, si bien la flotación y el
posterior recuento en cámara de McMaster pueden proporcionar una idea de la carga
parasitaria que está a sufrir un animal.
El análisis bioquímico también puede suponer un importante apoyo al
diagnóstico, por ejemplo, la disminución de la albúmina sérica se relaciona con los
estrongilidos intestinales.
El diagnóstico inmunológico es poco eficaz porque es muy poco específico, solo
nos indica que hay nematodos pero no de que tipo son ni la carga parasitaria que está
sufriendo el animal.
El diagnóstico morfopatológico puede ser muy útil en ciertas ocasiones y se basa
en la observación de las lesiones y gusanos en la pared del abomaso y del intestino.
El diagnóstico diferencial es casi imposible en las nematodosis
gastrointestinales, debido a que la mayoría de los signos que producen son poco
específicos y algunos de ellos, como la diarrea pueden tener origen infeccioso. El
mismo ocurre con las alteraciones anémicas, que se pueden deber a otras parasitosis o
intoxicaciones. Los cuadros de caquexia también pueden tener como origen otras
enfermedades parasitarias.
A mayores de todo esto, infecciones intensas por nematodos gastrointestinales
pueden llegar a enmascarar enfermedades, como la parataberculosis etc que pueden ser
las verdaderas causantes del problema.

Control:

Las medidas que se tomen para controlar las nematodosis gastrointestinales

deberían combinar los tratamientos con las prácticas de pastoreo con el fin de reducir el
riesgo de infección y teniendo en cuenta que nunca se va a lograr eliminar
completamente los parásitos, por lo que el objetivo es reducirlos hasta niveles
aceptables. Para lograr esto, un protocolo debería intentar:

-Impedir la contaminación de los pastos con huevos y L3: para lograr esto los
antihelmíticos se deben administrar siguiendo una pauta adecuada, desparasitando a los
animales antes de salir al pasto y en el periparto, con lo que se logra disminuir la
contaminación, y realizando cuarentenas en estabulación.

-Impedir el desenvolvimiento y supervivencia de larvas en la hierba: en primer

lugar hay que determinar las épocas de mayor riesgo con el fin de fijar la época de
tratamiento (por lo general en la primavera y en el otoño porque hay una mayor
humedad), y emplear hongos nematófagos contra L 3, aun que este método está en fase
de prueba.

-Impedir el contacto entre hospedador y las L3: se recomienda alternar el

pastoreo de distintas especies, como vacuno y ovino, de tal forma que no coincidan los

24
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

parásitos con el hospedador en el mismo lugar y en el mismo momento. También se

recomienda no mezclar adultos y jóvenes, ya que los adultos muchas veces eliminan
huevos, aun que sea en pequeñas cantidades y los jóvenes son muy sensibles y se
infectan con facilidad.

Tratamiento:

Los fármacos que se emplean se pueden administrar a través de varias vías:

bolos, oral, intrarruminales, subcutáneas o pour on.

-Entre los fármacos más usados tenemos:

Benzimidazoles: albendazol, fenbendazol, oxfendazol y mebendazol (menos
efectivo).
Probenzimidazoles: netobimin, febantel (menos efectivo).
Imidazoles: levamisol.
Tetrahidropirimidinas: morantel y pirantel (grupo poco efectivo).
Avermectinas: ivermectina, doramectina, abamectina, eprinomectina.
Milbemicinas: moxidectina.

A la hora de administrar un antihelmítico tenemos que tener en cuenta que los

estrongílidos intestinales tienen ciclo directo y que en condiciones favorables es muy
rápido, por lo que las reinfecciones son fáciles y frecuentes, incluso cada 20 días.
También hay que tener en cuenta que estos fármacos actúan principalmente contra los
adultos y que su eficacia frente a formas inhibidas es muy baja.
Otra dificultad añadida es que al tratar un colectivo es muy difícil dosificar bien,
por lo que se recomienda que cuando se medique a un grupo de animales se calcule la
dosis en función del animal más grande con el fin de evitar subdosificar.
Otro factor que hay que evaluar a la hora de emplear un antihelmíntico es que la
eliminación de los metabolitos es muy lenta y pueden quedar residuos en carne y leche,
por lo que es muy importante respetar los tiempos de espera para cada uno de ellos.
El mayor riesgo del uso de los antihelmínticos es la aparición de resistencias,
especialmente en ovino y caprino, debidas al uso masivo y reiterado de forma
inadecuada. Para evitar las resistencias entre otras cosas, se recomienda rotar los
distintos fármacos entre sí, cambiando de familia cada vez porque dentro de una familia
por lo general todos los fármacos tienen el mismo mecanismo de acción.

-Para evitar la aparición de resistencias 5 medidas básicas a tomar son:

Administrar la dosis correcta según peso y especie animal.
Reducir al mínimo el número de tratamientos, realizándolos solo en épocas
clave, cuando presenten una mayor eficacia.
Manejo adecuado de los pastos.
Comprobar anualmente la eficacia del fármaco en uso y cambiar periódicamente
la familia antihelmíntica.
Conocer y evitar el riesgo de importar resistencias al comprar e incorporar
animales.

Ostertagia y Teladorsagia:

25
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Son los parásitos más comunes que podemos encontrar en el abomaso. Se tratan
de dos géneros de la familia Trichostrongylidae y por lo tanto tienen cápsula bucal
pequeña y bolsa copuladora desenrollada.
La principal diferencia entre ambos géneros es que Ostertagia se localiza en el
abomaso de los bovinos, en el interior de las glándulas gástricas o vellosidades y
Teladorsagia en el abomaso de ovinos.

-Ciclo biológico:
Monoxeno directo con fases de vida libre y sin migración hemotisular. Los
huevos salen al medio sin embrionar y las L1 sale ya del huevo y pasa a L 2-L3 en el
medio. Esta fase es la que es ingerida por el hospedador y va al abomaso, en donde
muda hasta convertirse en adulto y al cabo de 16-28 días después de la ingestión
empieza la eliminación de huevos. Hay que tener en cuenta que si las condiciones del
medio son desfavorables las L4 pueden permanecer en hipobiosis hasta que mejoren.

-Acción patógena:
La acción patógena de estos parásitos se basa en que causan lesiones mecánicas
en las glándulas tras la penetración, gracias a la secreción de una enzima, y en el
crecimiento de las larvas que se puede ver como una dilatación, protrusión y finalmente
un nódulo en la mucosa del abomaso. Esto a su vez causa atrofia de las células
glandulares (parietales) y su substitución por células no secretoras y conforme progresa
el proceso se produce una alteración de las glándulas circulantes.
La pérdida de las células parietales determina que haya una menor secreción de
HCl, lo que hace que el pH se eleve hasta 5-7 y favorece la proliferación de proteínas, a
su vez el pepsinógeno no se puede transformar en pepsina, por lo que aumenta el
pepsinógeno sérico y disminuye la
cantidad de pepsina, necesaria para la
digestión de proteínas por lo que se
produce una alteración en la digestión.
Al salir las larvas de la mucosa
(3-5 semanas postingestión) se
produce la lisis de las células
parietales del borde superior de las
glándulas que da lugar a hiperplasia de
la mucosa, edema y aumento de las
células plasmática. Esta mucosa
hiperplásica indiferenciada presenta
una mayor permeabilidad a las
macromoléculas al aumentar el
espacio intercelular, lo que determina el aumento del pepsinógeno sérico (pasa de la luz
del abomaso a la sangre), también aumenta al no poder convertirse en pepsina, y la
disminución de proteínas séricas (pasan de la sangre a la luz del abomaso), lo que da
lugar a una hipoalbuminemia.
Por otra parte la
alteración del epitelio abomasal determina un aumento de la secreción de
gastrina y colecistoquinina (CCK), dos hormonas que actúan
inhibiendo el apetito al nivel del SNC, lo que da lugar a anorexia.
En último lugar se produce una reacción inmunológica que puede dar lugar a una
reacción de hipersensibilidad inmediata, en la que los mastocitos actúan, provocando
una inflamación del abomaso que provoca diarreas, o a una reacción de

26
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

hipersensibilidad retardada. Esta última se

produce al actuar los eosinófilos sobre las larvas
y dan lugar a la formación de un granuloma
eosinofílico.

-Cuadro clínico:
Existen dos presentaciones, la más
común de las cuales es la ostertagiosis tipo I o de
verano. Esta presentación se da en animales
jóvenes en pastoreo durante sus primeras salidas al campo de pastoreo, por lo que no
hay larvas en hipobiosis. Los síntomas se inicial al final del verano y el más
característico es una diarrea de color verde oscura y, además aparecen otros
inespecíficos como apatía, inapetencia o deshidratación y también disminuido el
crecimiento y adelgazamiento.
La morbilidad de este proceso es alta, afectando al 75% de los animales que
salieron al pasto, pero en cambio la mortalidad es muy baja (prácticamente del 0%!!!).
La coprología da positiva cuando las cargas parasitarias son elevadas.
La ostertagiosis tipo II o invernal se da por la deshinibición sincrónica de todas
las larvas en hipobiosis, por lo que los signos clínicos aparecen a finales de invierno
(marzo) en animales jóvenes antes de salir al pasto o mismo estabulados, pues las larvas
son del pastoreo anterior. Si se realiza una coprología, en cambio, puede dar negativa
durante bastante tiempo porque las larvas no alcanzaron el estado adulto o porque no
empezaron aún a eliminar huevos.
El signo más característico es una diarrea intermitente, intensa y de color marrón
oscura. Esta diarrea muchas veces puede ir acompañada por edema en las regiones
declives, como en la submandibular, asociado a la hipoproteinemia. También aparecen
otros signos clínicos como apatía, inapetencia o emaciación.
La morbilidad que presenta esta patología es media-baja (30%) y la mortalidad
sin tratamiento es baja (20%). Los signos clínicos son más marcados que los de la
ostertagiosis II y además presenta una peor despuesta a los antihelmínticos.

-Lesiones:
Las lesiones macroscópicas que se observan en la ostertagiosis son una
hiperplasia gástrica intensa en la mucosa, que además se encuentra edematosa. En la
mucosa también podemos apreciar nódulos de 2-3 mm y de color entre blanca y gris con
una depresión central que son el resultado de la salida de la larva de la mucosa. Cuando
la afectación es muy importante se llega a decir que tiene aspecto de cuero trabajado.
Al microscopio se ven que las células epiteliales y glandulares se encuentran
hiperplásicas e indiferenciadas, además desaparecen las uniones intercelulares y la
pared aparece infiltrada por células inflamatorias. Por último en el interior de las células
glandulares hipertrofiadas se pueden ver larvas enrolladas.

Haemonchus:

27
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Se trata de un género de la familia Trichostrongylidae y por lo tanto tienen

cápsula bucal pequeña y bolsa copuladora desenrollada. Su ciclo es monoxeno directo
con fases de vida libre y sin migración hemotisular. Los huevos salen al medio sin
embrionar y las L1 salen ya del huevo y pasan a L2 y L3 en el medio. Ésta fase de L3 es la
que es ingerida por el hospedador y al cabo de 16-28 días después de la ingestión
empieza a eliminar huevos, aunque si las condiciones externas son desfavorables para
las L4 pueden entrar en hipobiosis. Los adultos se localizan en el interior de las
glándulas gástricas de las ovejas y cabras, especialmente en las zonas cálidas (raro
encontrarlo en Galicia).

-Acción patógena:
Haemonchus da lugar a una
inflamación hiperplásica nodular igual que
la casada por Ostertagia y Telasdorsagia,
pero en este caso también es hemorrágica,
ya que éstos parásitos son hematófagos y
cortan los capilares para alimentarse de
ellos y además poseen sustancias
anticoagulantes que hacen que cuando se
desplazan para alimentarse en otro capilar la herida que causaron con su lanceta bucal
siga sangrando. Este parasito también provoca úlceras al alimentarse que dan lugar a
nuevas hemorragias y estas, junto con la sangre de que se aliemento Haemonchus y la
que continúa a perder el animal por las heridas da lugar a una anemia, que mientras que
queden reservas de hierro es regenerativa pero con el paso del tiempo está condenada a
volverse no regenerativa.
Por otro lado la pérdida de proteínas plasmáticas da lugar a la aparición de una
hipoalbulinemia que causará la aparición de edemas.

-Cuadro clínico:
Haemonchus puede aparecer en una forma sobreaguda o aguda en animales
jóvenes durante su primer año en pastoreo debido a una infección masiva que puede
llegar a provocar muertes en el periodo de prepatencia.
Los síntomas que produce son palidez de la piel y de las mucosas y anemia que
se ve reflejada en debilidad. También hay edemas en las regiones declives y diarrea
hemorrágica de color muy oscura aunque estos últimos síntomas no son muy frecuentes.
La forma crónica es la forma más común y tiene importancia económica porque
el animal se encuentra débil, pierde peso… en este caso la morbilidad es muy alta
(100%), pero la mortalidad es muy baja y lo que sucede es que el estado del animal va
empeorando progresivamente: anemia no regenerativa, fatiga, taquicardia…
Para valorar el estado de la anemia producida por este parásito y tratar solo los
animales que se encuentren en peligro se desenvolvió el sistema Famacha, que se
emplea en las regiones en las que este parásito tiene alta prevalencia (Sudamérica,
Oceanía…). En ellas casi todos los animales están afectados y de esta manera se evita el
tratamiento indiscriminado y la aparición de resistencias como consecuencia del mismo.

-Lesiones:

28
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las lesiones más importantes macroscópicamente es una abomasitis

hemorrágica, en la que vemos la mucosa pálida, con petequias, erosiones y necrosis.
También podemos ver el contenido abomasal de color pardo rojizo y gusanos de la misa
coloración.
Los animales además sufren hidrocaquexia, es decir, que se encuentran
caquécticos y acumulan líquido en los tejidos.

Trychostrongylus, Nematodirus y Cooperia:

Estos tres parásitos se encuentrna localizados en el ID de los rumiantes aunque

Trychostrongylus también pueden hacerlo en el abomaso.
El CB de Trychostrongylus y Cooperia es igual al de los restantes miembros de
la familia Trichostrongylidae: monoxeno directo con fases larvarias de vida libre y sin
migración hemotisular. Los huevos salen al medio sin embrionar y la L1 sale del huevo
y pasa a L2-3 en el medio. Ésta fase es ingerida por el hospedador y al cabo de 16-28 días
después de la ingestión empieza a eliminar huevos, aunque si las condiciones externas
son desfavorables la L4 puede entrar en hipobiosis.
Nematodirus tiene un ciclo muy semejante pero en su caso las larvas se
desenvuelven hasta L3 dentro del huevo y es ésta la fase que eclosiona y es infectante.

-Acción patógena:
En el animal se produce daño en el ID por las fases larvarias que lleva a la
erosión de la mucosa y atrofia de las vellosidades que da lugar a un síndrome de mala
absorción y a la aparición de diarreas. Además hay un aumento de la permeabilidad
vascular que da lugar a una pérdida de proteínas plasmáticas. Al microscopio lo que se
puede ver es que la lámina propia se encuentra engrosada, edematosa y con
infiltraciones inflamatorias.

-Lesiones:
Trychostrongylus y Nematodirus dan lugar a una enteritis catarral aguda y se
puede ver hiperplasia y edema en la mucosa intestinal.
Cooperia por su parte da lugar a una inflamación moderada sin lesiones
específicas, siendo mucho menos patógena.

-Cuadro clínico:
La mayoría de las veces las infecciones son leves y no llegan a originar signos
importantes, aunque los animales jóvenes, estresados y mal nutridos tienen una carga
parasitaria mayor y los signos pueden ser visibles. En estos animales la enfermedad se
presenta de una forma más aguda, cursando con enteritis congestiva o catarral con
diarrea verdosa y líquida y con deshidratación y anemia.
La forma crónica se da en animales adultos y en este caso lo que hay es una
pérdida de apetito que lleva a un adelgazamiento progresivo y a emaciación.

Oesophagostomum:

29
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Los miembros de este género son los parásitos más importantes del IG y tienen
una cápsula bucal pequeña, con una vesícula cefálica que rodea la parte anterior del
esófago y además vesícula, papilas y alas cervicales. Tienen un ciclo monoxeno que
empieza cuando los huevos salen con las heces, embrionan en el suelo y salen L1, que
evolucionan hasta L3, la fase infectante en un período de 5-7 días.
Cuando la L3 es ingerida y llega al ciego y colon se transforma el L 4 y pueden
entrar en hipobiosis si las condiciones externas son desfavorables, formando nódulos en
la pared intestinal, por lo que también se les conoce como gusanos nodulares. Su
continúa su ciclo y pasan a L5 y a adultos, que se localizan en el ciego y colon
comienzan a eliminar huevos.
Este género incluye especies las cuales pueden afectar a ovinos, caprinos, vacas,
búfalos y otros rumiantes.

-Acción patógena:
Da lugar a enteritis graves debido a que L3 migran profundamente a través de la
pared intestinal y produce inflamación que es mucho más importante si hay reinfección
y, además las larvas 4, que pueden entrar en hipobiosis al salir producen ulceraciones.
Los nódulos que se forman en la pared entérica que se forman a consecuencia de esta
migración son patognomónicos.
Los signos clínicos aparecen cuando la carga parasitaria es de unas 500 larvas y
cuando la infección es importante, hay colitis ulcerativa y debilidad.
Los adultos por su parte son histófagos y dan lugar a erosiones superficiales de
la mucosa, ya que a pesar de que la cápsula bucal es pequeña, posee una corona de
ganchos con la que muerde la mucosa.

-Lesiones:
La mucosa del colon está inflamada, hiperémica (rojiza), edematosa y con
petequias. Los nódulos, por su parte, cuando la larva sale, se hacen más grandes y
oscuros y con el tiempo el centro se vuelve blanquecino y alrededor oscuro, lo que
indica que el nódulo está vacío y la tendencia es cara la ulceración. Su la larva no
abandona el nódulo y muere dentro la tendencia es que ésta avance hacia una
degeneración caseosa y calcificación.

-Cuadro clínico:
Cuando la infección causa sintomatología clínica esta puede dar lugar a casos
agudos o crónicos. Los casos agudos aparecen entre 6 y 8 días postinfección y dan lugar
a anorexia, hipertermia y abatimiento acompañado de cólicos, edema submandiblar y
diarrea verde oscuro, fétida y en ocasiones sanguinolenta. El animal finalmente se
encuentra anémico y caquéctico y en ocasiones llega a morir.
En la oveja se pueden dar casos crónicos en los que se produce inapetencia, que
lleva a adelgazamiento, y también diarrea intermitente y anemia en una fase final
edemas.

ESTRONGILOSIS EQUINAS

30
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las estrongilosis son una parasitación muy frecuente que afecta a los équidos.
La principal característica es que completan su ciclo en el IG principalmente ciego y
colon.
Los estróngilos tiene todos una cápsula bucal desarrollada con coronas radiadas
y dientes o placas y la bolsa copuladora bien desarrollada. Su principal característica
morfológica es el esófago en forma de maza. En función de su tamaño nos encontramos
a los grandes estrongílidos (>2cm) y pequeños estrongílidos (los adultos no suelen
superar los 2cm).

-Ciclo biológico:
Los pequeños estrongílos tienen unas 50 especies y muchos géneros, de los
cuales los más importantes son Cyathostomum y Trichonema. Todos ellos tienen un
ciclo monoxeno directo con fases larvarias libres y sin migración hemotisular. Los
huevos salen con las heces y forman las L1 en el medio, que eclosionan y salen al medio
externo, en donde se desarrollan hasta L3, que es ingerida y pasa a L4 en el intestino, en
donde puede entrar en hipobiosis o seguir el ciclo y pasar a L5 y adultos.
Entre los grandes estrongílos el más representativo es Strongylus que tiene el
mismo ciclo externo que los pequeños estrongílos, pero tienen una migración
hemotisular que varía segundo la especie. Esto también determina que los daños que
producen los adultos se limiten al intestino, mientras que los daños que producen las
larvas son extraintestinales y que su ciclo sea más lento al tener que completar la
migración.

-Epidemiología:
Los estrongílos son parásitos cosmopolitas que se encuentran con más
frecuencia en zonas húmedas y templadas y el hecho de que tengan ciclo directo
favorece las reinfecciones, tanto en el pasto como en el establo, especialmente en los
pequeños estróngilos, porque cuando las condiciones son favorables pueden abandonar
la mucosa.
Los équidos tanto domésticos como salvajes son los únicos animales
susceptibles y sobre la infección van influir múltiples factores: edad (los animales
jóvenes eliminan más huevos y son más sensibles), inmunidad (inmunodeprimidos más
susceptibles), alimentación (los malnutridos son más receptivos), otras enfermedades
(los que padecen enfermedades concomitantes son más susceptibles).
Hay que tener en cuenta que solo los animales jóvenes están más parasitados y
que los équidos adultos pueden tener infecciones subclínicas, es decir, que están
infectados y eliminan huevos que contaminan el medio pero no están enfermos. Con
respecto a esto hay que señalar que las femias aumentan la eliminación de huevos en el
periodo de periparto.
Las larvas son muy resistentes en el medio, en especial cuando las condiciones
son favorables y las L3 son la fase infectante. Las épocas de mayor riesgo son primavera
y otoño.

-Tratamiento y control:

31
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

En primer lugar es recomendable realizar un programa antihelmíntico periódico,

pero rotando las familias de fármacos. También es importante adoptar medidas para
garantizar la higiene general y eliminar las heces de establos y pastos con frecuencia, ya
que así eliminamos huevos y larvas y dificultamos una reinfección o que se infecten
otros animales.
Con el mismo fin se debe realizar un sistema racional de rotación de parcelas,
cambiando a los animales para evitar contaminar demasiado el pasto con huevos y
larvas, para lo que también se debe evitar el sobrepastoreo. También se debería intentar
separar a los animales por lotes de edad, ya que los animales mayores pueden ser
portadores silentes y los animales jóvenes muy sensibles. Una medida muy eficaz en el
control de este tipo de parasitosis es el pastoreo alternativo con diferentes tipos de
especies animales.

Estrongilosis intestinales equinas:

Están producidas por adultos de Strongylus spp. Ty de pequeños estrongilos así

como de las larvas de éstos últimos que completan su ciclo. Todos ellos se localizan
principalmente en ciego y colon.

-Acción patógena:
Los estróngilos ejercen su acción traumática a tres niveles, el primero de los
cuales es la acción traumática que ejercen con su cápsula bucal, especialmente los
grandes estrongilos, que tienen un gran tamaño y además tienen una cápsula bucal
grande y, además, algún está dotado de dientes. Estos parásitos pueden llegar a afectar a
la capa muscular de la pared intestinal.
Los pequeños estrongilos, en cambio, tienen un tamaño menor y por lo tanto una
cápsula bucal de menor tamaño y que además cuenta con una corona radiada y no con
dientes. Todo esto hace que su acción patógena sea menor y que las lesiones que
producen solo afectan al epitelio.
El segundo nivel al que ejercen su acción patógena los estrongilos intestinales de
los équidos es su acción expoliadora, que se debe a que son histófagos (se alimentan de
tejidos del animal) y/o hematófagos (cortan los capilares para alimentarse de sangre).
Por tercero y último estos parásitos tienen una acción tóxica y antigénica debido
a que liberan enzimas y otras sustancias y que a ellos mismos actúan como antígenos
que dan lugar a una respuesta inflamatoria y que también puede tener efectos tóxicos.

-Lesiones:
Las lesiones que se pueden observar son que la mucosa del ciego y colon se
encuentra engrosada, edematosa y con nódulos, que son resultado de la entrada y salida
de las larvas. Estos nódulos en un principio son pequeños y de color rojo oscuro con la
larva dentro, pero cuando la larva sale del nódulo aumenta de tamaño y queda un
orificio. Si la larva no sale puede evolucionar cara a caseificación y calcificación.
Los grandes estróngilos al morder la mucosa y alimentarse pueden dar lugar a
lesiones macroscópicas que se ven como ulceraciones. Los pequeños estrongilos
también producen lesiones semejantes, pero como son más superficiales tienen aspecto
de nódulos.

-Cuadro clínico:

32
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las estorngilosis intestinales equinas dan lugar a una gran variedad de síntomas,
cuya gravedad varía en función de la dosis infectante y de la edad del animal afectado,
entre los que destacan los signos intestinales con diarreas irregulares con heces blandas
y mal olor y cólicos intermitentes que pueden ser indicativos de parasitosis cuando son
repetitivos y no se ve otra causa.
El apetito de estos animales puede encontrarse reducido, mismo hasta anorexia,
o por la contra encontrarse muy aumentado y las mucosas ligeramente pálidas al haber
una anemia, aun que esta suele ser regenerativa, ya que por lo general quedan reservas
de hierro y el sistema hematopoyético es capaz de compensarlas. También pueden
apreciar edemas en las partes bajas y en las patas.
Además de esto los animales tienen un mal aspecto general con mal pelaje, piel
seca… y con el paso del tiempo aparece debilidad y delgadez que puede llegar a
acaquexia.

-Diagnóstico:
El diagnóstico más común se basa en el diagnóstico por flotación de la presencia
de huevos en las heces y se cuenta con la cámara de McMaster y en la realización de
coprocultivos, en el cual se procura que los huevos se encuentren en condiciones de
temperatura y humedad tales que puedan pasar rápidamente a fases de L 3 y sean más
fáciles de identificar.

Estrongilosis extraintestinales equinas:

Las estorngilosis extraintestinales equinas están causadas exclusivamente por las

fases larvarias de las distintas especies del género Strongylus, por lo que no hay huevos
en las heces al no haber adultos que completaran el ciclo. La única posibilidad de que
haya huevos consiste en que hubiera una parasitación previa y en ese momento hubiera
adultos desa parasitosis anterior eliminando huevos.

-Acción patógena:
La acción patógena depende de la migración intraorgánica específica que siga
cada especie pera completar su ciclo, por lo que las lesiones varían dependiendo de la
especie.
S. vulgaris: da lugar a una arteritis verminosa debido a que las L3 atraviesan la
mucosa y migran a través de las arteriolas contracorriente a la arteria mesentérica
craneal y en su camino van provocando erosión e irritación del endotelio vascular. Esto
hace que por un lado se deposite colágeno, lo que lleva al engrosamiento de la pared, y,
por otra parte, que se active la cascada de coagulación y hace que se forme un trombo
en cuyo interior se encuentre las L4 o L5. De este trombo se pueden desprender émbolos
que pueden llegar a obstruir vasos y provocar infartos que, por lo general, afectan a
zonas pequeñas y son compensados por una circulación compensatoria, aunque pueden
llegar a dar lugar a cólicos y claudicaciones. Cuando este infarto afecta a zonas más
amplias las consecuencias pueden llegar a ser fatales.
El engrosamiento de la pared por su parte da lugar a la formación de un
aneurisma verminoso, que no es un verdadero aneurisma, ya que hay degeneración y
dilatación de la pared, pero no debilitamiento. En casos raros la arteria mesentérica
craneal puede llegar a romperse y entonces se produce la muerte súbita del animal.

S. equinus: produce daños al migrar las L3 por vía hemática desde el intestino
hasta el hígado por la vena porta hepática, en donde pueden provocar una arteritis

33
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

verminosa y migrar al hígado provocando daños. A continuación migran por los

ligamentos hepáticos cara el páncreas retornando después al intestino.
S edentatus: por su parte migra por la vena porta cara el hígado y las larvas
retornan por el peritoneo al intestino.

-Lesiones:
S. vulgaris durante su migración a lo largo de la arteria mesentérica craneal da
lugar a la inflamación del endotelio (endoartritis) con formación de trombos y dilatación
de la pared arterial que da lugar a la formación de un aneurisma verminoso. El trombo
da lugar a la formación de émbolos que pueden provocar isquemia e infartos que no se
pueden compensar con circulación vicariante. Aparece una necrosis y el intestino puede
llegar a romper por la falta de irrigación y la degeneración de la pared. Los trombos
también dan lugar a las claudicaciones (detenciones de la marcha por dolor muscular) al
generar zonas de hipoxia muscular.
S. equinus y S. edentatus van dejando trayectos hemorrágicos al migrar por el
parénquima hepático y luego pueden fibrosar y mismo calcificarse. El trayecto de
retorno al intestino lo realizan a través de la pared interna del flanco derecho en la que
ocasiones se pueden observar nódulos hemorrágicos con larvas.

-Cuadro clínico:
Uno de los signos más llamativos desta enfermedad son las claudicaciones y
cojeras en caliente a consecuencia del embolismo y de la afectación de las ramas de la
arteria mesentérica, como la ilíaca. Cuando se realiza el ejercicio aumenta la demanda
de oxígeno en el músculo y esto hace que aumente el flujo sanguíneo, pero al estar
obstruído no puede llegar más sangre y se produce isquemia que dá lugar a las
caudicaciones y cojeras en caliente.
Los trombos también pueden causar cojeras pero en este caso la isquemia es
permanente y por lo tanto la cojera sería en frío.
También son muy visibles los cólicos, que pueden llegar a ser violentos. Estos
cólicos pueden llegar a ser de congestión a consecuencia de un émbolo que deje sin
irrigación una zona del intestino, que si es muy amplia puede llegar a necrosar y romper,
o puede producirse también por la irritación de las ramas nerviosas. Estos cólicos suelen
ser repetitivos.
También aparecen signos generales tales como: anorexia, debilidad y
malnutrición y en ocasiones pueden aparecer otros signos como son peritonitis, fiebre,
dolor en el flanco derecho…

Estrongiloidosis equinas:

34
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Los miembros del género Strongyloides son gusanos con esófago rhabditioforme
y sin bolsa copuladora.

-Ciclo biológico:
Puede ser heterogónico o
homogónico. En el ciclo heterogónico hay
huevos en el medio de los que sale la L 1,
que se transforma en L3 y esta puede
continuar su ciclo como larva de vida libre
para dar ligar a machos y femias que
copularan y pondrán más huevos. En el
ciclo homogónico son ingeridas por los
équidos y siguen un ciclo monoxeno
directo son migración hemotisular y como
resultado tendremos solo hembras en el
intestino libernado huevos que salen ya
embrionados. Otra posibilidad es que los
animales se infecten por vía cutánea y las
larvas migren por sangre hasta el pulmón y
de ahí por vía retrógada pasan por la tráquea hasta ser deglutidas y pasar así al aparato
gastrointestinal. También es posible la infección vía galactógena con L 3 que migran de
pulmón a músculo y de aquí a la glándula mamaria.

-Epidemiología:
Este parásito tiene distribución cosmopolita, pero prefiere lugares húmedos y de
temperaturas suaves. Es más común en animales estabulados y en malas condiciones
higiénicas porque los huevos salen ya embrionados y las larvas son poco resistentes en
el medio, por lo que si no se retiran las heces se favorece que los animales las ingieran o
que penetren a través de la piel. Es mucho más frecuente en animales jóvenes de 1-4
semanas y las yeguas eliminan las larvas en la leche entre 4-47 días postparto.
Este parásito puede infectar al hombre por lo que constituye una zoonosis pero
no puede completar el ciclo en el (fondo de saco ciego).

-Acción patógena:
Los daños son causados tanto por las fases larvarias como por las femias adultas,
que provocan la atrofia de las vellosidades intestinales y al engrosarse la mucosa da
lugar a un síndrome de mala absorción, por lo que el animal no es capaz de absorber
correctamente los nutrientes ni el agua. Todo esto deriva en un aumento del contenido
hídrico intestinal dando lugar a una diarrea.

-Lesiones:
Las larvas provocan daños ya durante su migración y al penetrar en la mucosa
intestinal para convertirse en adultos. Ya en el intestino causan atrofia de las
vellosidades intestinales y el ID se encuentra inflamado, congestionado y hemorrágico,
con la mucosa aumentada de tamaño y un color rojizo, aumentando la mucosidad. En un
corte se pueden ver las larvas y los adultos localizados en el seno de la mucosa.

-Cuadro clínico:

35
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

El síntoma más característico es una diarrea que suele darse coincidiendo con el
primer celo postparto (9-13 días postparto) y por eso se le conoce como diarrea del celo.
Esta diarrea suele ir acompañada de deshidratación (consecuencia de la misma) y
cólicos.
Además de esto hay anorexia, adelgazamiento, anemia y mal estado general.
En infecciones leves es posible la curación espontánea pero en infecciones
graves hay congestión de mucosas, pulso acelerado y débil y tendencia al decúbito. Las
infecciones graves son más frecuentes en los potros que, a causa de la debilidad dejan
de mamar y pueden morir al cabo de 2-3 días de iniciado el proceso.

-Diagnóstico:
El análisis corpológico por flotación es la mejor técnica para la observación de
los huevos que, por lo general en un animal de unas pocas semanas será de S. westeri
porque hay pocos parásitos que completen su ciclo tan pronto. Por lo general si al
realizarse un análisis cuantitativo detectamos más de 5000 hpg en un potro de unas
semanas que presenta diarreas podemos determinar que éste padece una
estrongiloidosis.
Cuando las heces tienen más de 6 horas, especialmente si se conservaron a
temperatura ambiente, lo más probable es que ya eclosionaran las L1, por lo que habrá
que realizar una migración larvaria para recuperarlas.
Las estorngiloidosis muchas veces forman parte de una infección mixta con
Parascaris equorum, que también afecta a potros y se ve favorecida por las malas
condiciones higiénicas.
El diagnóstico diferencial se realiza con diarreas neonatales como
criptosporidiosis, coccidiosis o colibacilosis, diarrea nutricional…

-Profilaxis y control:
La primera medida a tomar es mantener los establos limpios y secos, ya que las
larvas tienen muy baja resistencia al calor, y realizar una desinfección periódica, que
puede ser con agua hirviendo o sustancias químicas como la sosa al 2%. Si los animales
se encuentran en el pasto, hay que evitar los pastos húmedos y encharcados y se puede
disminuir la contaminación de los pastos introduciendo hongos nematófagos.
El tratamiento diario de las yeguas tras el parto retrasa pero no impide la
eliminación de larvas en leche ya que, cuando se deja de administrar, las larvas vuelven
a migrar.
En casos leves es posible la curación espontánea y la adquisición de inmunidad.
Hay que tener siempre muy presenta la posibilidad de infectarse de larvas
migrans cutáneas, por lo que hay que ser cuidadosos con las medidas higiénicas sobre
todo con las personas que limpien los establos.

-Tratamiento:
En casos graves es recomendable recurrir a la administración IV de suero
fisiológico o electrolitos debido al grave riesgo para la vida del animal que puede
suponer la diarrea y deshidratación asociadas a esta infección.
Los antihelmínticos efectivos contra Strongyloides westeri son: Cambendazol,
Tiablendazol, Fenbendazol (potros 2-3 semanas), Oxibendazol, Ivermectina y
Moxidectina (no usar en potros menores de cuatro meses).

BRONCONEUMONÍAS VERMINOSAS

36
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las más importantes son la dictiocaulosis y la protostrongilidosis. Estas

enfermedades se caracterizan porque los adultos se localizan en el aparato respiratorio y
porque los parásitos tienen una migración interna.

DICTIOCAULUS SPP

Es el agente etiológico responsable de la dictiocaulosis, también llamada

bronquitis verminosa, bronconeumonía parasitaria o estorngilosis respiratoria.
Los adultos son filiformes y blanquecinos. Los machos miden entre 3-5 cm y
tienen una bolsa copuladora con espículas cortas y fuertes mientras que las hembras
miden entre 8-12 cm y tienen el extremo posterior corto y puntiagudo. Los adultos se
localizan en la tráquea, bronquios y bronquiolos.
Cada especie del género Dyctiocaulis afecta a una especie distinta.

-Ciclo biológico:
El ciclo empieza cuando las L1 salen con
las heces y aquí mudan hasta la fase de L 3, que se
dispersa junto con los esporangios del hongo
Pilobolus que también crece en las heces. Las L3
son ingeridas luego por el hospedador y van hasta
los ganglios linfáticos mesentéricos, en donde
mudan hasta L4, que van hasta el pulmón vía
linfática y se transforman en L5 que habitan los
alveolos y bronquiolos y los adultos se localizan
en la tráquea y en los bronquios. Las femias
empiezan entonces a eliminar los huevos que son ingeridos y eclosionan dentro del
hospedador por lo que ya salen L1 con las heces.

-Epidemiología:
Afecta mayoritariamente animales jóvenes la primera vez que salen al pasto.
Distribución cosmopolita, pero endémico en zonas húmedas y templadas en las que la
L3 puede sobrevivir en invierno. Durante la primavera el número de larvas en el pasto es
mayor.
La diseminación de las larvas se produce gracia a hongos coprófilos como
Pilobolus pero también admite otros tipos de dispersiones: por vehículos, viento,
pájaros, abonado con estiércol… además también es posible la contaminación por
portadores.

-Acción patógena:
Durante la primo infección por Dyctiocaulis da lugar a un síndrome crónico
bronquítico que pasa por varias fases:
*Fase de penetración: se da del día 1-7 postinfección y se corresponde con la
fase de migración enteropulmonar. Durante esta fase lo que se produce es una acción
traumática por acción de L3 en el intestino al atravesarlo y una acción
mecánico-obstructiva de las L4 en los ganglios mesentéricos.

*Fase prepatente: dura entre los 8-25 días postinfección y las larvas se localizan
en los alveolos. Lo que se tienen en este caso es una acción traumático irritativa al

37
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

pasaren las L5 de los capilares pulmonares al interior de los alveolos. Esta migración va
acompañada de una acción antigénica que da lugar a una alveolitis, bronquiolitis y
bronquitis. Los infiltrados celulares que se producen como consecuencia de esta
reacción antigénica al propio parásito, metabolitos y residuos que liberan pueden llegar
a obstruir la luz de los bronquios y provocar el colapso de los alveolos al intentar
encapsular las larvas.
*Fase patente: se da del día 26 al 60 postinfección, cuando los adultos se
localizan en la tráquea y en los bronquios. En esta fase lo que existe es una acción
irritativa que lleva a una inflamación catarral de las vías aéreas y por la excitación del
nervio pneumogástrico tos y disnea. Además de esto se da una acción
mecánico-obstructiva por la presencia de mucus blanquecino y espumoso por
nematodos adultos también llamados mucoverminosos. A mayores puede haber
neumonías por aspiración de L1 y huevos, que deberían subir junto con los mocos para
ser deglutidos.
*Fase postpatente: sucede entre los días 60-91 postinfección y equivale a una
fase de recuperación. A los 90 días aproximadamente los adultos desaparecen de la
mayoría de los animales no tratados debido a su baja longevidad pero en un 25% de los
animales puede existir una bronquitis parasitaria postpatente.
En esta fase también tiene lugar la disolución de los restos de Dictyocaulus que
pueden ser absorbidos a los alveolos y pueden provocar dificultad en el intercambio
gaseoso a nivel de los alveolos acompañado de enfisema y edema pulmonar. Además de
todo esto puede haber infecciones bacterianas secundarias que den lugar a pneumonías.
Cuando lo que sucede es una reinfección o se produce en animales adultos tiene
lugar un síndrome pulmonar agudo ante la inyección masiva de larvas, aunque no en
todos los animales, solo en los más sensibles.
En el síndrome pulmonar agudo lo que tiene lugar es una reacción anafiláctica
local que permite la destrucción de un elevado número de larvas en el pulmón y
bronquios, pero las células linforreticulares que se acumulan alrededor de las larvas dan
lugar a obstrucción bronquiolar y edema pulmonar y la formación de nódulos linfoides
de unos 5 mm de diámetro.

-Lesiones:
Macroscópicamente hay un aumento del volumen pulmonar con enfisema en los
bordes del pulmón que a la palpación crepita. También hay focos de pneumonía lobular
en la parte posterior del pulmón y al corte de la tráquea y bronquios se ven los parásitos
rodeados de moco formando un ovillo. Al corte el pulmón se ve de un color rojizo con
un exudado líquido espeso a causa de las infecciones bacterianas secundarias.
Al microscopio vemos hiperplasia epitelial de los bronquiolos y pérdida de los
cilios. Además hay peribronquiolitis con zonas de atelectasia y consolidación de los
alvéolos con infiltración de linfocitos y compresión de los alveolos próximos. En el
caso de reinfecciones ocurren edemas pulmonares.

-Cuadro clínico:
El cuadro clínico en el síndrome crónico bronquítico varía en función del grado
de infección.
Infecciones leves: tos intermitente al hacer ejercicio.
Infecciones moderadas: tos seca y ronca más frecuente, no sólo al hacer
ejercicio, acompañado de taquipnea intermitente y crepitaciones al auscultar en el área
de proyección de los lóbulos anteriores.

38
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Infecciones graves: los animales tienen disnea y taquipnea evidentes, adoptando

posición ortopneica. Además tiene tos profunda y áspera con exudado mucoso por
ambas fosas nasales que se vuelve mucopurulento a causa de las infecciones bacterianas
secundarias. El ruido pulmonar sigue escuchándose pero aumentado en intensidad.
Como consecuencia de las infecciones bacterianas secundarias aparece
salivación, anorexia y a veces fiebre. Además el animal se encuentra en un mal estado
general (anorexia, pérdida de peso, piel oscura y deslustrada…).
En el síndrome pulmonar agudo el proceso es asintomático y solo se aprecian
disnea y ruidos crepitantes a la auscultación, principalmente durante la inspiración, por
el edema pulmonar. La tos no es muy frecuente.

-Diagnóstico:
Los animales que son sospechosos en el diagnóstico clínico epidemiológico son
aquellos animales jóvenes que salen por primera vez al pasto, especialmente en la
primavera o a finales del verano y que presentan tos, disnea y taquipnea pero no
hipertermia. Las sospechas aumentan si los animales viven en una zona endémica.
El diagnóstico laboratorial se puede realizar mediante diversas técnicas:
diagnóstico coprológico, inmunológico y postmortem.
El primero de ellos se basa en la obtención de L 1 en muestras fecales mediante
migración larvaria con el aparato de Baerman. Las muestras pueden sacarse
directamente del recto y realizar el recuento en la cámara de Favati, si bien hay que
tener en cuenta que la negatividad de la muestra no significa que no hallan infecciones
porque esta puede encontrarse en un periodo prepatente o inaparente.
En esta técnica lo más importante es diferenciar las L 1 de karvas de nematodos
de vida libre (no debería haber si la muestra se saca directamente del ano) o de
nematodos gastrointestinales.
El diagnóstico inmunológico se emplea poco aunque existen diversas técnicas
(IFI, ELISA…) para detectar Ac específicos a partir de la quinta semana postinfección.
El diagnóstico post mortem se basa en las lesiones pulmonares junto con la
presencia de gusanos adultos en la luz de la tráquea, bronquios y bronquiolos y la
realización de raspados de tráquea y vómitos en búsqueda de huevos y L 1 si se sospecha
de una bronconeumonía causada por este parásito y no se observan los adultos.
El diferencial se realiza con procesos esporádicos de épocas frías que cursen con
tos y disnea.

-Profilaxis y control:
La inmunización artificial se logra mediante la vacunación con larvas 3
irradiadas, pero solo se hace en algunos países y en zonas endémicas con mucho riesgo.
Principalmente en vacuno y en menor medida ovino.

-Tratamiento:
El tratamiento más eficaz es con derivados de imidazoles (levamisol y tartrato de
morantel) que son eficaces contra adultos y preadultos. Otros tratamientos posibles son
bencimidazoles y probencimidazoles (albendazol, febendazol, oxfendazol, febantel…) y
las lactonas macrocíclicas (ibermectina, doramectina, abamectina…).
El tratamiento sintomático se realiza en caso de que los síntomas sean muy
graves con expectorantes antialérgicos para el síndrome agudo y antibioterapia en
infecciones secundarias.

39
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

PROTOSTRONGILIDOSIS

Están causadas por varios géneros de la familia Protostrongylidae los cuales

afectan únicamente a ovejas, cabras y rumiantes silvestres. Esta parasitosis se
caracteriza porque los adultos se localizan en los alveolos, bronquiolos o parénquima
pulmonar, y lo más habitual son las infecciones mixtas por más de un género.

-Ciclo biológico:
Semejante al de Dyctiocaulus pero las L1 penetran en un molusco en el que
permanecen hasta que se convierten en L3, la fase infectante. Cuando un animal come el
molusco queda libre la L3 en el tracto gastrointestinal y migra vía linfática y vascular al
pulmón, en donde pasa por las fases de L4 y L5 hasta llegar a adultos, que viven en
alveolos, bronquiolos y parénquima que ponen huevos que eclosionan inmediatamente,
por lo que ya tenemos L1 en laringe que son deglutidas y salen con las heces.

-Epidemiología:
Se trata de una parasitosis cosmopolita que se ve afectada por factores
intrínsecos que dependen del hospedador definitivo y del parásito como pueden ser
estados fisiológicos (gestación, parto, estrés o malnutrición) que aumentan el número de
larvas eliminadas con las heces, la raza (caprino elimina más larvas que ovino) o la
edad, ya que no existe inmunidad protectora por lo que se produce un efecto
acumulativo.
Además de esto hay influencia de factores extrínsecos que dependen del
hospedador intermediario y del medio ambiente como el sistema de producción, ya que
es más común en animales de pastoreo extensivo y la climatología en la que la
supervivencia de las L1 dependen de que la humedad y la temperatura sean adecuadas,
pero si hay moluscos pueden sobrevivir en ellos.
Además de esto la adecuación del parásito juega un papel importante ya que si el
hospedador intermediario es el adecuado se desenvolverán rápidamente hasta la fase de
L3 y su número es mayor a finales de la primavera y durante el otoño, que es la época de
mayor riesgo de infección en ovino.

-Acción patógena:
En primer lugar existe una acción traumática originada por la migración de las
L3 por la pared intestinal y ganglios mesentéricos (no muy importante) y por el paso de
L4 de los capilares a alveolos y bronquiolos.
Además de esto existe una acción obstructivo-irritativa que es la más importante,
originada por la infiltración linfocitaria y extravasación sanguínea y por la descamación
epitelial y los pequeños focos de inflamación que se producen alrededor de las larvas.
Finalmente tenemos una acción tóxica y antigénica que se produce como
consecuencia de la eclosión de los huevos y la muda larvaria que da lugar a liberación
de metabolitos tóxicos que además ejerce un estímulo antigénico y favorecen las
infecciones secundarias.

40
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Lesiones:
Las lesiones se concentran principalmente en el pulmón y consisten en dos tipos
de nódulos:
Nódulos de cría o focos larvarios: en donde tiene lugar la reproducción de los
adultos y se pueden encontrar adultos, larvas y huevos que saldrán de aquí para migrar
hasta la laringe. Su consistencia y extensión es variable.
Nódulos verminosos: son más pequeños y duros. Contienen solo adultos.

-Cuadro clínico:
Esta enfermedad es poco aparente y en muchos casos asintomática,
constituyendo un hallazgo de matadero, pero en casos de infecciones intensas y
repetidas, sobre todo en animales viejos, hay tos seca y ronca, especialmente tras un
ejercicio intenso, empeoramiento del estado general del animal y son frecuentes las
pneumonías secundarias.

-Diagnóstico:
El diagnóstico clínico es poco útil dada la escasa sintomatología que presentan
estos animales. El diagnóstico coprológico se debe de realizar de gorma rutinaria y
consistirá en una migración larvaria para detectar L1 en las heces.
A la hora de valorar el diagnóstico coprológico hay que tener en cuente que el
número de larvas no se relaciona directamente con el de adultos, aun que se utilice le
dato para determinar si es necesario tratar el animal o no. También hay que tener en
cuenta que son frecuentes las infecciones mixtas con dos o más especies y se deben
distinguir de filaria.
El postmortem se basará en la observación de raspados de nódulos de cría y
verminosos.

-Profilaxis y control:
La principal medida para evitar la enfermedad es crear ambientes desfavorables
para el desenvolvimiento y supervivencia de larvas y moluscos en praderas, aun que
esto es difícil porque son organismos muy adaptados. Para luchar contra los moluscos se
deberían usar molusquicidas, pero hay que tener en cuenta que pueden ser perjudiciales
para el medio y también afectarían a otras especies de animales.
Una medida fácil sería separar ovejas de cabras y rotar los pastos y rozar los
caminos para evitar que los HI se peguen a esa vegetación y sean ingeridos por las
ovejas y cabras al pasar por ahí. En general el control de las larvas es difícil porque
sobreviven mucho tiempo en el ambiente y en los HI.

-Tratamiento:
El tratamiento se realiza con antihelmínticos para reducir o eliminar el número
de gusanos pulmonares es difícil ya que ninguno de los fármacos existentes es
totalmente eficaz, si bien dosis repetidas demostraron ser más eficaces que las dosis
únicas o la administración de dosis mayores.
Los fármacos más efectivos de los que se dispone son: benzimidazoles y
probenzimidazoles (albendazol, fenbendazol, oxfendazol…), levamisol y lactonas
macrocíclicas (ivermectina, moxidectina…).
El tratamiento para una mayor eficacia se debe realizar en la primavera y a
medidados de otoño y hay que tener en cuenta que en cabras se recomienda administrar
el doble de dosis que en ovejas porque lo metabolizan más rápido y por lo tanto es
menos eficaz.

41
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

ANCILOMASTIDOSIS DE LOS CARNÍVOROS

Las ancilomastidosis son las principales nematidosis gastrointestonales que

afectan a los carnívoros. Están causadas por miembros del género Ancylostoma y
Uncinaria que en conjunto se conocen como gusanos gancho por su forma. Estos
nematodos se engloban en la familia Ancylostomatidae y tienen cápsula bucal con
dientes o placas quitinosas.

-Ciclo biológico:
A pesar de que pertenecen a distinto
género tanto Ancylistoma como Uncinaria
tienen un ciclo muy semejante. Se trata de un
ciclo monoxeno dentro del cual hay varias
posibilidades de infección.
El ciclo comienza cuando con las
heces salen huevos que embrionan en el
medio y de los que sale ya la L2 que pasa a
L3 en el medio. La L3 puede ser ingerida y
pasar directamente al intestino delgado en
donde se transforman en machos y femias
adultos que empezarán a reproducirse y a
poner huevos. Su en lugar de ser ingerida,
penetra por vía percutánea migra a pulmín y
de ahí vía retrógada son deglutidos y
completarán el ciclo en el ID.
La otra opción es que los animales se infecten por vía lactogénica, en este caso
lo que sucede es que la madre está sensibilizada con L 3 que migran al músculo y de ahí
a la glándula mamaria, completando el ciclo en el cachorro que se infectará vía oral. En
este último caso el parásito se puede transmitir hasta en 3 lactaciones consecutivas sin
necesidad de reinfección.
Este ciclo admite hospedadores paraténicos como los ratones que adquieren
especial importancia en los gatos y se cree que puede existir transmisión
transplacentaria, aun que no es muy común.

-Epidemiología:
La Ancilostomatidosis afecta principalmente a animales jóvenes, mientras que
los adultos son más resistentes y pueden ser portadores. Esto es muy importante ya que
las femias tienen larvas somáticas en hipobiosis que se movilizan durante las dos
últimas semanas de gestación y puede haber transmisión lactogénica por lo menos
durante tres lactaciones consecutivas sin que haya reinfección.
Las femias son muy prolíficas y en condiciones de temperatura adecuadas las L 3
se desarrolla en una semana.
Las L3 son muy resistentes en el medio durante semanas con las condiciones
adecuadas pero no resisten la desecación, congelación y luz solar (letales a las 24
horas). Esto hace que el control sea más fácil teniendo unas adecuadas condiciones de
limpieza, principalmente eliminando las heces y limpiando.
La L3 también puede infectar a los seres humanos, aun que esto es más frecuente
en las zonas tropicales, en donde existen especies que afectan especialmente a los seres
humanos, dando lugar a un complejo larva migrans cutánea.

42
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Acción patógena:
La acción patógena que llevan estos parásitos durante la fase de L 3 consiste en
una acción traumática-irritativa que tiene lugar en el punto en el que penetran en la piel
y da lugar a prurito y en el pulmón debido a la migración larvaria una pneumonitis
hemorrágica. Por otro lado también produce una acción antigénica que da lugar a una
respuesta inmune humoral y celular que en animales ya sensibilizados (reinfectados)
puede dar lugar a una reacción de hipersensibilidad cutánea y pulmonar.
Estos parásitos tienen dientes y placas cortantes y son histófagos y hematófagos
llegando a consumir cantidades importantes de sangre. Además poseen sustancias
anticoagulantes por lo que las heridas continúan sangrando.
Este comportamiento alimenticio da lugar en primer lugar a la destrucción de las
vellosidades intestinales, por lo que se produce un síndrome de mala absorción que da
lugar a diarreas. Por otro lado las hemorragias dan lugar a anemia regenerativa hasta
que se agotan las reservas de hierro. Finalmente la pérdida de proteínas plasmáticas da
lugar a la aparición de edemas.

-Cuadro clínico:
Da lugar a un cuadro cutáneo, más grave en los animales reinfectados que tiene
lugar durante la fase de penetración en lo cual se produce dermatitis en las zonas en
contacto con el suelo.
En los primoinfectados solo se producen dermatitis y eritemas cutáneos, pero en
los animales reinfectados los problemas son más graves y aparecen eccemas y úlceras
pruriginosas en el abdomen y en los espacios interdigitales (pododermatitis). Además a
causa del prurito pueden aparecer autolesiones e infecciones bacterianas secundarias.
Durante la fase de migración en cambio lo que se desenvuelve es principalmente
un cuadro respiratorio y los animales sufren de pneumonía, laringotraqueitis (tos ronca,
cabio de timbre), rinofaringitis (pérdida de olfato)…
Cuando las larvas son deglutidas y se convierten en adultos se desenvuelve
también un cuadro digestivo que acompaña a los anteriores.
En las infecciones hiperagudas y agudas la aparición es brusca y suele aparecer
en cachorros durante su segunda semana de vida. Los animales se encuentran anémicos,
hay palidez de las mucosas, fatiga, adelgazamiento, retraso del crecimiento…
acompañado de síntomas digestivos como diarrea de color negro (presencia de sangre) y
mucosidad. Por otro lado puede aparecer epistaxis debido a sustancias anticoagulantes y
disnea asociada a anemia y en ocasiones edemas, ascitis y muerte.
En las infecciones crónicas lo que se ven son animales delgados y con mal
pelaje, anemia leve, pérdida de apetito y pica (alteraciones en el comportamiento
alimenticio). También puede aparecer dificultad respiratoria, lesiones en la piel, cojeras
a consecuencia de las lesiones cutáneas que afectan principalmente a los salientes óseos
y provocan úlceras.

-Lesiones:
Además de las lesiones de la piel causadas por la penetración de las larvas y de
los daños causados por la migración larvaria, existe enteritis y el contenido intestinal es
hemorrágico. También existen lesiones por la fijación de los parásitos que pueden dar
lugar a úlceras infectadas.

43
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Diagnóstico:

Clínico: muy orientativo, ya que la presencia de heces de color oscuro y anemia

en cachorros de unas pocas semanas es muy característica de esta parasitosis y la hace
realmente reconocible.
El diagnóstico coprológico se realiza mediante flotación y se busca la presencia
de huevos, que pueden estar embrionados, pero hay que tener cuidado con las
infecciones en período de prepatencia.
El diagnóstico inmunológico se puede realizar mediante ELISA e IFI a partir de
muestras de sangre.
Finalmente el diagnóstico postmortem se puede realizar observando adultos y
lesiones en el intestino.

-Profilaxis y control:
Para el control de la enfermedad se puede usar antihelmínticos en hembras
gestantes, con el fin de evitar la transmisión vía galactógena y transplacentaria, y en los
cachorros. Este tratamiento no es necesario realizarlo siempre, solo cuando hubo
problemas previos o se sospecha que la madre pueda estar infectada.
Otra medida a tomar es cambiar y limpiar las camas diariamente y desinfectar
con borato sódico, hipoclorito sódico y vapor de agua caliente. Para evitar que los
huevos y las larvas se mantengan en el medio los suelos no deben tener grietas y
mantenerse secos y limpios. También es importante recoger las heces del perro.

-Tratamiento:
Los fármacos que se pueden emplear para el tratamiento de las ancilomastidosis
son: benzimidazoles, imidazotiazoles, sales de pirantel (puede emplearse en animales
muy jóvenes pero son poco eficaces), piperacina, nitroscanato, emodepside, lactonas
macrocícilas.
El programa de desparasitación tanto en los cachorros como en las madres se
debe realizar cuando ya hubo problemas previamente o sabemos que la madre está
infectada. El tratamiento continuado impide la reinfección constante con la leche y
reduce la contaminación en un 50%. El tratamiento se puede realizar siguiendo dos
pautas: benzimidazoles (tratar a los cachoros a los 2,4,6,8 y 12 semanas y las madres
durante el celo, 10-15 días antes del parto y cada dos semanas después del parto) y
lactonas macrocíclicas (se trata a la madre 4-9 días antes del parto y se repite el
tratamiento 10 días después del parto).
En muchas ocasiones también es necesario administrar un tratamiento
sintomático complementario con suplementos de Fe, rehidratación y una dieta rica en
proteínas y vitaminas. En infecciones hiperagudas en cachorros pueden llegar a ser
necesarias las transfusiones de sangre.

ASCARIDIOSIS DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

Los ascáridos son los nematodos más grandes y se localizan en el intestino

delgado, lo que hace que una de las acciones patógenas más importantes sea la
obstructiva. Carecen de cápsula bucal y tienen la boca rodeada por tres labios.
CB directo, aun que algunos admiten hospedadores paraténicos, especialmente
importantes en el gato e incluyen fases migratorias. Transmisión oral, prenatal y
lactogénica y la fase infectante es el huevo con la L2.

44
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

TROXOCARIOSIS CANINA

La Toxocariosis canina es una enfermedad parasitaria producida por Toxocara

canis que afecta a los perros, especialmente a los cachorros. Hay que tener en cuenta
que puede haber hospedadores paraténicos.

-Ciclo biológico:
El ciclo de toxocara es muy
complejo y existen cuatro posibles
rutas de infección. En los cachorros
de menos de 3 meses sigue un ciclo
ascaroideo típico en el que la L2
dentro del huevo es ingerida y
eclosiona en el ID, a partir del cual
migra por la sangre hasta el hígado,
en donde pasa a L3 y de aquí vía
sanguínea hasta pulmón, en donde
muda a L4, que es deglutida y así
tenemos L5 y adultos en el
intestino.
Cuando se infectan
animales mayores las L2 no completan el ciclo y realizan una migración enterosomática
que en perras gestantes puede dar lugar a una infección prenatal en la que el feto tiene
L2 en el pulmón migrando a L 3 justo antes de nacer y siguen el ciclo toxocaroide normal.
También existe la posibilidad de que haya infección lactogénica, pero en este caso las
larvas no migran, o de que se produzca a través de hospedadores paratécnicos.

-Epidemiología:
Parásito cosmopolita que tiene una elevada prevalencia debido a que las femias
tienen una alta prolificidad y además los huevos tienen una gran resistencia a la
temperatura y a los desinfectantes habituales por lo que los huevos pueden sobrevivir
varios años en el medio.
Por otra parte hay que tener en cuenta que las femias reproductoras pueden
actuar como reservorio de larvas infecciosas que aunque solo se infecten una vez
pueden infectar hasta 3 o 4 camadas. Además no todos los fármacos son eficaces contra
estas larvas.
Otro factor que explica la alta prevalencia es la existencia de hasta 4 vías de
infección: oral (por la ingestión de huevos embrionados), placentaria o prenatal (paso de
L2 de la madre al feto), galactogénica (paso de L 2 a través de la glándula mamaria) e
ingestión de hospedadores paratécnicos (ratones, lagartos…).
Los animales más afectados son los cachorros de menos de 3 meses y
principalmente aquellos que viven en el rural y en colectividades. A partir de los 6
meses los cachorros adquieren cierta inmunidad y no hay adultos en ID pero si larvas.
Hay que tener en cuenta que la toxocariosis puede constituír una zoonosis
(humano hospedador paraténico).

45
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Acción patógena:
Las larvas de toxocara canis llevan a cabo una acción traumática en intestino,
hígado y pulmones, en los cuales se localizan los mayores daños (rotura de paredes,
alvéolos…) durante la migración. Cuando existe cierta inmunidad muchas larvas son
destruidas en cualquiera de estos tres puntos.
Las larvas también tienen una acción antigénica que se ve reflejada por un lado
en una acción inmunosupresora que se produce por mecanismos desconocidos y que
permite la supervivencia de las larvas somáticas y que ante una inmunosupresión estas
se movilicen. Por otro lado las larvas pueden dar lugar también a una acción
inmunoestimuladora que da lugar a reacciones de hipersensibilidad.
Los adultos también realizan una acción traumático irritativa en el intestino que
va desde una simple irritación de la pared con cargas parasitarias pequeñas (el parásito
choca con la pared y la irrita) hasta la perforación con cargas parasitarias elevadas (los
adultos forman ovillos y pueden llegar a romper la pared).
Además de esto llevan a cabo una acción obstructiva a nivel de intestino,
conductos biliares y conducto pancreático y una acción expoliadora (comen quimo).
Síntomas generales: desnutrición, raquitismo, anemia, adelgazamiento, animales
apáticos.

-Lesiones:
Los daños que producen las larvas en su migración dan lugar a lesiones
puntiformes hemorrágicas que evolucionan a lesiones blanquecinas y fibrosas conocidas
como manchas de leche y a granulomas eosinofílicos.
Los adultos causan engrosamiento de la mucosa que además se ve tumefacta y
atrofia de las vellosidades intestinales.

-Cuadro clínico:
Los síntomas clínicos solo aparecen en casos graves.
Los signos causados por las larvas consisten en síntomas respiratorios (tos,
taquipnea, neumonía, descarga óculo-nasal…) y alteraciones nerviosas.
Los parásitos adultos dan lugar a síntomas digestivos como abdomen dilatado
por los parásitos (aunque el animal en general se encuentra bastante flaco), dolor
abdominal y hasta cólico después de mamar, diarrea con aumento de la mucosidad y
sangre, vómitos y flatulencias. Además de estos signos también habrá signos generales
como desnutrición, anemia, pérdida de vitalidad, adelgazamiento, raquitismo…

-Diagnóstico:
El diagnóstico clínico es orientativo en función de las alteraciones digestivas,
abdomen atonelado… aunque con cargas parasitarias elevadas es frecuente que eliminen
de forma espontánea sin tratamiento adultos y preadultos en las heces o vómitos.
El diagnóstico laboratorial puede ser por coprología mediante flotación, que
tiene una alta sensibilidad en los cachorros, o inmunológico mediante ELISA, muy útil
durante el período de prepatencia y en los casos de que existan larvas somáticas.

46
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Profilaxis y control:
Las medidas de control están destinadas a reducir la contaminación ambiental
por huevos del parásito y dentro de estas tenemos:
Programas de desparasitación en cachorros y madres (cuidado que al eliminar a
los adultos se eliminan también huevos y puede haber una reinfección).
Suelos de cementos: evitar los suelos arenosos y difíciles de limpiar.
Eliminar las heces caninas limpiando frecuentemente y en profundidad con
desinfectantes adecuados.
Control de los hospedadores paratécnicos.

-Tratamiento:
A la hora de aplicar un tratamiento hay que tener en cuenta que los adultos son
fáciles de eliminar, pero que ningún fármaco es completamente eficaz contra las larvas.
En el caso de las femias reproductoras el tratamiento se realiza durante el celo u
desde el último tercio de gestación hasta 15 días postparto, para evitar la movilización
de las larvas somáticas y la transmisión galactogénica. Sobre todo en criadores este
tratamiento debe ir acompañado de desparasitación de los cachorros aunque esta última
no es siempre necesaria (solo en casos extremos).
A los cachorros se les administra el tratamiento a las 2,4,6,8 y ocasionalmente a
las 12 semanas si existe una infección prenatal o galactógena y después una vez cada
mes hasta los 6 meses si dan positivos.
En los adultos el tratamiento se realiza 2 o 4 veces al año después de realizar un
análisis coprológico y de que este sea positivo.
Los fármacos que se pueden emplear son: sales de piperacina (usan poco ya que
solo son efectivas frente a toxocara y se tiende a usarlos de amplio espectro, además
paraliza no mata al parásito), sales de pirantel (poca toxicidad, se puede aplicar a
cualquier perro y de cualquier edad, eficaz frente adultos y preadultos), nitroscanato,
levamisol, enzimidazoles y lactonas macrocíclicas.

TOXOCARIOSIS DEL GATO

Es muy semejante al anterior pero no existe transmisión prenatal aunque sí

galactógena y el ciclo migratorio aparece tras la ingestión de los huevos con L 2 y el no
migratorio tras la ingestión de larvas en la leche o de hospedadores paraténicos.

TOXOCARIOSIS LEONINA

Afecta a perros y gatos y tienen un ciclo entérico, sin migraciones

intraorgánicas, por lo que no hay transmisión prenatal ni galactógena. Los síntomas que
se producen son exclusivamente digestivos y semejantes a los de toxocara pero es
menos patógena, tiene menos prevalencia y no es una zoonosis.

ASCARIOSIS

Las ascariosis son las ascaridiosis que afecta a los cerdos y que están causados
por áscaris suum y lubricoides. Los adultos tienen un gran tamaño y se localizan en el
tracto digestivo.
Hay que tener en cuenta que Ascaris suum puede dar lugar a una zoonosis.

47
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Ciclo biológico:
Los huevos salen al medio sin embrionar y en su
interior se desenvuelven las L 3 infectantes. Si esta
fase es comida eclosiona en el ID y de aquí va por la
vena porta hasta el hígado, y continúa viajando por
sangre hasta el pulmón en donde muda a L4, aunque
también se puede encontrar L3, que son deglutidas u
en el intestino delgado encontramos L4, L5 y adultos.
Este ciclo admite hospedadores paratécnicos como
lombrices, escarabajos…

-Epidemiología:
Las ascariosis se ven favorecidas porque las femias son extremadamente
prolíficas. Los huevos son muy resistentes en el medio, por lo que pueden permanecer
ingectantes hasta 4 años y su difusión se realiza mediante calzado, deyecciones y el
transporte mecánico. Hay que tener en cuenta la presencia de hospedadores paratécnicos
que intervienen en el ciclo.
La prevalencia es máxima en lechones de entre 3 y 6 meses y es raro que
aparezca en animales de más de 2 años debido a la existencia de inmunidad parcial. Los
animales adultos suelen tener cargas parasitarias bajas y de forma rara en infecciones
masivas pueden aparecer larvas erráticas.
Muy raramente puede llegar a completar su ciclo en otros hospedadores como
son el ganado vacuno, ovino o el hombre por lo que puede constituír una zoonosis.

-Acción patógena:
La acción patógena principal es por la migración de las larvas que da lugar a
pequeñas lesiones hemorrágicas. La acción mecánica da lugar a erosiones e hiperemia
en la mucosa, pero por lo general los daños son pequeños y se producen en el intestino,
hígado y pulmón. A mayores se da una acción expoliadora debido a que las larvas
compiten por los nutrientes y una acción antigénica que por in lado lleva a la
disminución de la respuesta a vacunas y por otro al aumento de infecciones, si bien es
posible que la reacción antigénica de lugar a autocuración.
La acción patógena más importante es la obstructiva, que se da en infecciones
masivas y puede dar lugar a obstrucción del intestino delgado y cuando se obstruye el
conducto biliar a ictericia obstructiva.

-Lesiones:
Las lesiones más características de la ascariosis se producen en el hígado en
donde en primer lugar tenemos petequias durante la fase de migración hepática y
posteriormente una hepatitis intersticial eosinofílica que se conoce como manchas de
leche y con el tiempo acaban por desaparecer, por lo que son signo de una parasitación
reciente. Estas lesiones muchas veces solo se ven en el matadero y son ellos los que
avisan en la granja de que están a sufrir esta parasitosis. Además de esto las larvas
pueden dar lugar a una reacción celular granulomatosa.

En el pulmón las lesiones que vemos son petequias, trayectos hemorrágicos y

mismo larvas en alvéolos bronquios y bronquiolos. En casos crónicos podemos ver

48
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

larvas dentro de granulomas eosinofílicos y en el caso de reinfecciones edema, enfisema

y focos neumónicos secundarios.
Finalmente en el intestino podemos encontrar hiperemia, enteritis y erosiones.
Además hay engrosamiento de la pared intestinal y atrofia de las glándulas digestivas.
Por lo general es posible ver los ascáridos adultos y en el caso de obstrucciones el
hígado tendrá aspecto de soga.

-Cuadro clínico:
El signo clínico más común es la disminución de la ganancia de peso, que lleva a
que el periodo de cebo se incremente entre 6-8 semanas, debido a un descenso en el
índice de conversión que lleva a una disminución en el desenvolvimiento con respecto a
los animales sanos.
Las infecciones leves en cerdos de más de 4 meses son completamente
asintomáticas. En los casos que se manifiesten incluyen síntomas respiratorios (fiebre,
tos húmeda, respiración abdominal), intestinal (catarro y diarrea, constipación) y
además mal aspecto general y erizamiento del pelo.

-Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza por flotación por lo general en soluciones de sulfato de
zinc, pero hay que tener cuidado frente a recuentos bajos. En ocasiones el diagnóstico se
ve facilitado por que los animales eliminan parásitos adultos de manera espontánea que
podemos ver en el suelo.
En la necropsia podemos encontrar adulto y manchas de leche que nos permitan
realizar un diagnóstico postmortem.
Además de esto podemos realizar el diagnóstico mediante un ELISA o IFI,
especialmente frente a los antígenos de las larvas 3, que son los más específicos.

-Profilaxis y control:
El mayor problema de esta parasitosis es la elevada supervivencia de los huevos,
por lo que es necesaria la limpieza y desinfección con ovicidas en las parideras y
cebaderos. Las instalaciones deben permanecer secas y la limpieza debe realizarse con
vapor de agua una vez a la semana y desinfecciones periódicas.
En la primavera se debe realizar la limpieza y cepillado de cada animal, además
es necesario eliminar las heces o fermentarlas para obtener estiércol.
A las progenitoras se las debe tratar a media gestación y una semana antes del
parto y llevar un control estricto sobre los nuevos animales. En el caso de animales que
se encuentren en el campo hay que tratarlos antes de salir al pasto y en caso de pastos
muy contaminados se deben rotar con cultivos.

-Tratamiento:
Aduldicida: piperacina, pirantel, cambendazol…
Larvicida: tetramisol, levamisol, flubendazol, ivermectina, moxidectina…
Después del tratamiento hay que retirar y destruir las heces.

PARASCARIS EQUORUM

49
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Es el principal ascárido que parasita a équidos, los adultos se localizan en el

intestino y pueden provocar la muerte por un cólico obstructivo cuando la carga
parasitaria es elevada.

-Ciclo biológico:
El ciclo de este parásito es directo, sin fases
larvarias libres y con migración entero-neumoentérico.
Los huevos salen con las heces sin embrionar y en el
medio se desenvuelven las L1 y L2 dentro del huevo.
Cuando este huevo es ingerido la larva queda libre en el
tracto GI y empieza su migración enteroneumoentérica.

-Epidemiología:
Afecta a équidos domésticos y salvajes y presenta una distribución mundial. En
lo referente a los équidos domésticos afecta principalmente a potros y los adultos actúan
como portadores, eliminando huevos con las heces.
Los huevos son muy resistentes en el medio y con condiciones climáticas
adecuadas embrionan y dan lugar a fase infectante.

-Acción patógena:
Las larvas en el hígado provocan hemorragias focales y áreas de fibrosis, en el
pulmón hemorragias y formación de nódulos linfocíticos alrededor de las larvas durante
la migración.
En el intestino tanto larvas como adultos pueden provocar perforaciones y dar
lugar a peritonitis, obstrucción y provocar una impactación o enteritis catarral con
diarreas. A mayores debido a la menor absorción de proteínas, hay hipoalbulinemia y
edemas. También inapetencia y pérdida de peso corporal.

-Lesiones:

En el hígado veremos hemorragias focales y lesiones blanquecinas que pueden

desaparecer si no hay reinfección o ser más numerosas en casos de reinfecciones.
También aparecen trayectos fibrinosos por la migración larvaria.
En el pulmón hay petequias y equimosis y los tabiques interlobares están
marcados. También aparecen pequeños nódulos subpleurales de color gris, más
numerosos en reinfecciones.
Los ganglios linfáticos se encuentran aumentados de tamaño y tienen nódulos
amarillentos.
En el intestino la mucosa se encuentra engrosada y edematosa y la mucosa
presenta pequeñas heridas. Cuando se forman ovillos puede haber ruptura de la pared
intestinal.

-Cuadro clínico:
Los síntomas de una parascarisiosis incluyen síntomas respiratorios (taquipnea,
disnea, tos y secreción nasal) y gastroenteritis (diarreas). A mayores presentan síntomas
generales como pelo sin brillo, rizado, mucosas pálidas y anorexia (en casos extremos
dejan de comer y mueren).
También pueden aparecer complicaciones como cólicos, perforaciones
intestinales y peritonitis subsecuente, invaginaciones… de las que hay que sospechar

50
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

principalmente en otoño e inicios del invierno y en animales en final de lactación o

destetados.

-Diagnóstico:
El diagnóstico de la fase de prepatencia se realiza en base a la sintomatología
(manifestaciones catarrales y diarrea, acompañados de una eosinofilia intensa) y en la
dase de patencia por diagnóstico coprológico.
El diagnóstico diferencial en la fase de prepatencia es con enfermedades
bacterianas o víricas (micoplasmosis y gripe equina principalmente) y en la fase de
patencia con enfermedades que cursen con diarrea y con Strongyloides westeri.
El pronóstico es favorable si se usa el tratamiento adecuado, aunque la
recuperación es lenta y en situaciones muy graves puede haber secuelas. El pronóstico
es desfavorable si aparecen complicaciones como cólicos, perforaciones…

-Profilaxis y control:
Para la prevención es fundamental adoptar medidas higiénicas y evitar el
abonado de los prados con heces de adultos. Es recomendable separar a los animales por
edades y desparasitar a las madres un mes antes del parto y periódicamente durante todo
el año. Los potros a partir de las 6 semanas se desparasitan y luego a intervalos de
2meses hasta el año. También una desparasitación anual previo análisis coprológico.
Hay que impedir la entrada de animales sin estudio coprológico y realizar una limpieza
y desinfección del suelo.
Para disminuir la contaminación del suelo se puede recurrir a hongos
nematófagos. Hay que realizar exámenes coprológicos periódicos.

-Tratamiento:
Adipoato de piperazina (femias preñadas y potros), bencimidazoles, febantel,
avermectina…
Las resistencias a estos fármacos aparecen principalmente por administración
por debajo de la dosis eficaz.
El tratamiento farmacológico debe complementarse con otras medidas
terapéuticas como evitar un ejercicio excesivo, mantener a los animales en ambientes
confortables… y en un ciclo avanzado hay que dar una dieta rica en proteínas y
complementar las necesidades vitamínicas de los animales.

ASCARIDIOSIS

Las ascaridiosis de las aves están causadas por Ascaridia galli y columbae que
habitan en el intestino de aves domésticas y silvestres, especialmente en animales
jóvenes de menos de 3 meses. Los macos miden entre 5-7 cm y las hembras entre 7 y
12.

-Ciclo biológico:
A. galli y columbae tienen un ciclo ascaroide no migratorio en el que el huevo
sale ya embrionado al medio y en él se desenvuelven las L 2. Cuando este huevo es
ingerido en el intestino delgado se liberan las larvas que mudan hasta convertirse en
adultos. El ciclo admite como hospedadores paratécnicos a las lombrices de tierra.

-Acción patógena:

51
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Las larvas llevan a cabo una acción traumática debido al roce y compresión que
ejercen sobre las paredes del intestino y que en ocasiones puede llegar a provocar su
ruptura. Además de esto Ascardia spp lleva a cabo una acción obstructiva y otra
expoliadora y favorece las infecciones secundarias.

-Lesiones:
En la ascaridiosis por un lado aparecen hemorragias, que llevan a la aparición de
anemia y a la alteración de la absorción intestinal, y por otro lado una enteritis catarral o
hemorrágica que da lugar a diarrea y disminución del apetito.

-Cuadro clínico:
Los síntomas clínicos incluyen diarrea y disminución del apetito, lo que junto
con la alteración de la absorción intestinal y la anemia dan lugar a un retraso en el
crecimiento. Además de esto los animales presentan un mal estado general con
embolamiento, debilidad y cresta pálida.
En el caso de infecciones masivas puede producirse obstrucción intestinal y
muerte.

-Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza mediante coprología realizando una flotación fecal. En
la necropsia el diagnóstico se realiza visualizando los parásitos, que se distinguen de los
de Ascaridia por su menor tamaño.

-Profilaxis y control:
La medida más importante para prevenir esta parasitosis es la higiene. Además
hay que separar adultos y jóvenes y a poder ser usar rejillas metálicas o jaulas para
separarlos y evitar que se encuentren en contacto con el suelo y por lo tanto con las
heces, pero esto entra en conflicto con el bienestar animal.

-Tratamiento:
Los fármacos que se pueden emplear son sales de piperacina y pirantel (muy
eficaces frente ascaridia pero poco frente a Heterakis), levamisol, fenbendazol…

HETERAKIOSIS

La Heterakiosis está causada por Heterakis gallinarum que se localiza en el ciego

de las aves. Los machos miden entre 0,7 y 1,5 cm y las femias a igual que en el caso
anterior, son de mayor tamaño, entre 1-1,7 cm.

-Acción patógena:
H. gallinarum es poco patógeno pero es portador de Histomona maleagridism un
protozoo que es muy patógeno en los pavos y causan lesiones importantes a nivel
hepático, provocando la aparición de áreas necróticas y también en otras localizaciones.

-Lesiones:
La lesión más frecuente es la tifilitis.

-Cuadro clínico:
Los síntomas son infrecuentes.
-Diagnóstico:

52
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

El diagnóstico se realiza mediante coprología realizando una flotación fecal. En

la necropsia el diagnóstico se realiza visualizando los parásitos, que se distinguen de los
de ascaridia por su menor tamaño.

-Profilaxis y control:
Las medidas más importantes para prevenir esta parasitosis es la higiene.
Además hay que separar adultos y jóvenes y a poder ser usar rejillas metálicas o jaulas
para separarlos y evitar que se encuentren en contacto con el suelo y por lo tanto con las
heces, pero esto entra en conflicto con el bienestar animal.

-Tratamiento:
Los fármacos que se pueden emplear son sales de piperacina y pirantel (muy
eficaces frente ascaridia pero poco frente a Heterakis), levamisol, fenbendazol…

FILARIOSIS DE LOS CARNÍVOROS

Las dirofilariosis están causadas por miembros del género Dirofilaria y del
género Dipetalonema. Todos ellos tienen fases larvarias (microfilarias) en el sangre
aunque solo los adultos de Dirofilaria inmitis permanecen en los vasos, en los restantes
casos los adultos permanecen en los tejidos subcutáneos y son apatógenos.

DIROFILARIOSIS CANINA

La dirofilariosis del perro está causada por D. inmitis, que da lugar a la llamada
enfermedad del gusano del corazón. Los adultos se localizan en la arteria pulmonar, en
el ventrículo derecho y en los casos graves en la vena cava craneal y caudal,
localizándose cada vez más cara atrás a medida que aumenta la intensidad de la
infección. En migraciones erráticas podemos localizarlo también en el ojo, encéfalo y
aorta, en estas localizaciones extrañas pueden encapsular.
El perro es un magnífico hospedador y puede vivir hasta 5-7 años en el, en el
gato en cambio solo 2 o 3 años. Esta parasitosis puede afectar también al hombre, por lo
que también puede dar lugar a una zoonosis aunque es asintomática.

-Ciclo biológico:
La transmisión de las microfilarias
de un animal a otro interviene un mosquito
culicoide que actúa como vector. La
distribución de los mosquitos por lo tanto
condicionara la de la dirofilariosis y estos
necesitan de temperaturas superiores a
15ºC y de humedades altas.
El ciclo empieza cuando las
microfilarias (L1), localizadas en la sangre
periférica, son absorbidas por un mosquito,
en el cual se desenvolverán hasta L 2 en los
túbulos de Malpigui y luego migrará hasta
el aparato bucal, en donde se localizan las L3. Cuando este mosquito con las L3 en el
aparato bucal pica a otro perro las L3 pasan a la sangre de este y al cabo de 6 o 7 meses
tenemos adultos en el corazón derecho, vena caba craneal y caudal…
-Epidemiología:

53
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Los reservorios de la enfermedad son el zorro y el lobo, en los cuales la

prevalencia puede llegar al 31% y la enfermedad es más frecuente en perros cazadores,
rurales, o que duerman fuera, vagabundos…
En los casos de que haya una microfilaremia alta la transmisión transplacentaria
es posible, aunque rara. Hay que tener en cuenta que la respuesta inmunitaria disminuye
el grado de parasitación, habiendo adultos en el corazón pero no larvas en sangre, por lo
que no hay transmisión de la enfermedad.
Esta enfermedad se ve favorecía por factores ambientales como la humedad y las
temperaturas altas que favorecen la aparición de los vectores, los mosquitos culícidos de
hasta 10 especies diferentes. Esta enfermedad está adaptándose a los climas
continentales y en la península las zonas de mayor riesgo son el levante, sur de
Andalucía e islas canarias, aunque se está a ver un cambio en su distribución con
aumento de la prevalencia y expansión.

-Acción patógena:
La acción patógena más importante es la llevada a cabo por los adultos que en
primer lugar provocan la hipertensión o color pulmonar que se produce porque los
gusanos adultos provocan una endoarteritis que hace que el endotelio se encuentre
rugoso y la pared se engrosa daño lugar a la formación de tromboémbolos. Estos tres
factores (parásitos endoarteritis y tromboembolismo), causan la disminución de la luz
arterial que lleva a un aumento de la presión arterial pulmonar y a una dilatación arterial
pulmonar. Esta patogenia aparece mismo en la Dirofilariosis de tipo I (infecciones poco
importantes).
*En la dirofilariosis de tipo II: con una infección más importante se produce
hipertrofia y dilatación del corazón derecho y más tarde el fallo congestivo del mismo,
con la aparición de edemas, cansancio, taquicardia y anorexia… el fallo congestivo se
debe a una endoartritis grave que lleva a una disminución de la elasticidad de la pared
de las arterias y a un aumento en el trabajo del corazón derecho.
*En la dirofilariosis tipo III: el tipo más grave, se produce el síndrome de la vena
cava. Este se produce en infeccones muy importantes (más de 100 adultos), y en
animales jóvenes, por lo general de menos de 3 años. En este caso lo que sucede es que
el aumento de la presión venosa central lleva a que se produzca congestión hepática y
dilatación de los sinusoides, que da lugar a que el hígado se convierta en una estructura
cavernosa y que se produzca fallo hepático. El fallo hepático hace que aumente el
colesterol libre que se pega a la pared de los glóbulos rojos y los vuelve más frágiles,
dando lugar a hemolisis que se manifiesta como anemia, hemoglobinemia y
hemoglobinuria.
Además de estas lesiones la reacción del sistema inmune da lugar a procesos
inmunopatogénicos que en el corazón se manifiestan como pneumonitis alérgica, debido
a reacciones de hipersensibilidad frente a las larvas destruidas en los capilares
pulmonares y que dan lugar a microgranulomas en pulmones y fibrosis intersticial. Esta
patología es radiológicamente apreciable, también en humanos.
El riñón produce glomerulonefritis por la adhesión de inmunocomplejos debido
a reacción inmunopatógena, que da lugar a una nefrosis grave.

En la patogenia de la dirofilariosis tienen también gran influencia en una

rickettsia endosimbionte, Wolbachia, que sintetiza una proteína de superficie necesaria

54
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

para la embriogénesis, por lo que la eliminación de la bacteria con un antibiótico hace

que disminuya la tasa reproductiva del parásito y además disminuye el tiempo de vida
media de este. Wolbachia además produce una respuesta IgG inmune específica y
provoca inflamación a nivel renal y pulmonar.

-Cuadro clínico:
El cuadro clínico depende mucho de la gravedad de la parasitosis, así en la
dirofilariosis tipo I casi no habrá signos clínicos y muchas veces se descubre por
casualidad. En el examen físico encontraremos una buena condición general, tolerancia
al ejercicio y ausencia de síntomas cardíacos o respiratorios. El examen
electrocardiográfico también será normal pero en el examen radiográfico del tórax
veremos que aunque la silueta cardíaca es normal hay pequeñas deformidades en las
arterias lobulares y que el parénquima pulmonar tiene ligeras opacidades perivasculares,
limitadas a los lóbulos caudales.
En la dirofilariosis tipo II ya hay una parasitosis moderada y el paciente suele
llegar a la consulta porque últimamente se cansa antes y tose. En la anamnesis y en el
examen físico por lo general el animal tiene una condición general buena o regular pero
presenta intolerancia al ejercicio, jadea y hasta tarda más en recuperar la frecuencia
respiratoria. Además de esto hay tos esporádica después del ejercicio y un aumento de
los sonidos cardíacos y respiratorios.
En el examen ecocardiográfico se puede apreciar una hipertrofia moderada del
ventrículo derecho y en el examen radiográfico del tórax, dilatación moderada del
ventrículo derecho y arteria pulmonar, arterias lobulares caudales dilatadas y con
deformidades y parénquima pulmonar con opacidad perivascular.
En la dirofilariosis tipo III los síntomas son muy evidentes en reposo y en la
anamnesis el propietario nos dice que tiene intolerancia al ejercicio y mismo con
episodios de síncopes tras esfuerzos intensos. Además hay tos persistente, dificultad
respiratoria y hemoptisis, anorexia y pérdida de peso. En el examen físico vemos que la
condición general es mala y que a nivel del aparato respiratorio hay disnea, taquipnea,
aumento o disminución de los sonidos respiratorios y tos tras palpación traqueal. A nivel
del corazón encontraos aumento de los sonidos cardíacos y murmullos relacionados con
la insuficiencia de la válvula tricúspide. A mayores de esto encontraremos el síndrome
de la insuficiencia cardíaca congestiva con hepatomegalia, ascitis, hidrotórax y
distensión de las yugulares y además insuficiencia hepática renal.
En el examen electrocardiográfico podemos encontrar arritmias y taquicardias e
hipertrofia marcada del corazón derecho. En el examen radiográfico también podemos
apreciar deformación de la silueta cardíaca por dilatación del corazón derecho y un
patrón vascular con dilatación de la arteria principal y dilatación-deformación de las
arterias lobulares caudales con pérdida de la arborización. En el parénquima pulmonar
además se puede apreciar patrón intersticial y raciopacidad perivascular difusa, signos
compatibles con tromboembolismo pulmonar o pneumonitis alérgica. En el caso de
realizar un análisis ecocardiográfico veríamos la hipertrofia de la aurícula y ventrículo
derecho y en ocasiones mismo se pueden llegar a ver las filarias en el interior del
ventrículo.

-Diagnóstico:

55
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

El diagnóstico clínico se realiza en base al estado general y a la funcionalidad

hepática, renal y cardíaca-pulmonar acompañada de radiología y de ecocardiografía.
Para los diagnósticos de laboratorio hay que tener en cuenta que las microfilarias
solo aparecen 5 meses después de la infección, por lo que podría haber infección aunque
las pruebas dieran negativo, ya que muchas de las pruebas parasitológicas empleadas se
basan en la detección de las microfilarias en sangre periférica. Las técnicas más
importantes son:
*Gota gruesa: permite ver la movilidad de las larvas, pero es poco efectivo
debido a que solo vemos una gota de sangre en cal, aunque haya una parasitosis,
podemos no ver larvas. Además esta técnica no nos permite distinguir que especie
pertenece esa larva.
*Frotis sanguíneo: no permite ver la movilidad de las larvas ni diferenciar su
morfología.
*Técnica de concentración:
Test de Knott modificado: se lisan los eritrocitos y se centrifuga la sangre para
concentrar las larvas en el fondo del tubo. Esta técnica permite distinguir la morfología
de las larvas e identificar la especie a la que pertenecen, aunque hoy en día nadie lo
hace.
Test de filtro: consiste en hemolizar los glóbulos rojos y pasar luego la sangre
por un filtro transparente y luego se será examinado al microscopio.
Para distinguir la especie ante la que nos encontramos una técnica muy útil y la
tinción histoquímica de la fosfatasa alcalina ácida, ya que las larvas de las distintas
especies se distingue de distinta manera.

Las pruebas inmunológicas se emplean para detectar dirofilariosis

amicrofilarémicas u ocultas, es decir, aquellas en las que no hay microfilarias en sangre,
que aparecen hasta en el 30% de los perros adultos. Esto se puede deber a que la
infección se encuentra aún en estado de prepatencia o a una infección unisexual (solo
por machos o por femias) pero también a que las larvas fueran destruidas por un
tratamiento microfilaricida (se trato otra enfermedad con un fármaco que destruyó las
larvas) o a una reacción de hipersensibilidad del organismo que acabó con las larvas
siendo esta última la más común.
La detección de Ac es poco específica, pero la detección de Ag si es muy
específica y además semicuantitativa, con lo que nos da una idea aproximada de la
cantidad de filarias que hay. Esta prueba es más fácil en caso de que las filarias sean
femias, ya que liberan una cantidad mayor de antígenos.
El diagnóstico postmortem se realiza mediante la visualización de las filarias en
el corazón derecho y vena cava.

-Profilaxis y control:
La profilaxis es importante sobre todo en zonas endémicas. Lo más común es
dar un tratamiento preventivo durante toda la época de vuelo de los mosquitos, ya que
darlo durante todo el año favorecería la aparición de resistencias. El tratamiento
preventivo no sirve para evitar la infección, pero sí que permite eliminar las
microfilarias y evitar que lleguen a adultos. Los protocolos más empleados son:
milbemicina óxima (oral menusalmente), ivermectina (oral, mensualmente),
moxidectina (oral, tópica o parenteral mensual o cada 6) o selamentina (tópica
mensual).

56
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

A mayores de esto se debe confinar a los animales, usar repelentes contra

mosquitos, mecanismos de lucha biológica… y si no se vive en una zona endémica
evitar el traslado de animales cara esas zonas.

-Tratamiento:
A la hora del tratamiento hay que tener en cuenta que el tratamiento más
adecuado es muy caro y largo y que ningún fármaco es eficaz contra las fases juveniles
y adultos por lo que se deben combinar lactonas macrocíclicas frente a las microfilarias
y las fases juveniles y derivados de arsénicos frente a los adultos. A mayores hay una
parte del ciclo frente a la cual ningún tratamiento es eficaz.
También hay que tener en cuenta que el tratamiento aduldicida tiene un riesgo
muy alto de complicaciones tromboembólicas, por lo que antes de aplicarlo es necesario
valorar el estado clínico del animal mediante Rx o ecografía, estimar el número de
Dirofilarias adultas, valorar la funcionalidad hepática y renal… antes de administrar el
tratamiento se debe de realizar un tratamiento sintomático con anticoagulantes para
prevenir la CID, corticoesteroides, diuréticos para tratar la insuficiencia cardíaca,
broncodilatadores y cardiotónicos y además controlar la dieta y el ejercicio.
Cuando se logra mejorar el cuatro clínico se puede empezar el tratamiento
aduldicida que se realiza con compuestos arsenicales, que son nefrotóxicos y
hepatotóxicos. Lo más habitual es usar melasarmina sódica y el protocolo que mejor
funciona es un tratamiento gradual con tres dosis. Después hay que restringir la
actividad física al mínimo para reducir los riesgos de trombosis pulmonar severa.
Un tratamiento aduldicida alternativo es el tratamiento prolongado con
ivermectina y doxiciclina, que reduce la vida media de las formas juveniles (que no
llegaran a adultos) y adultas. El inconveniente es que a largo plazo los daños continúan
a producirse y también la generación de poblaciones resistentes. Mientras dure el
tratamiento el ejercicio debe estar restringido.
En la dirofilariosis tipo III (síndrome de vena cava) está contraindicado el
tratamiento médico por que la muerte de los parásitos daría lugar a un gran embolismo
que sería letal, por lo que hay que recurrir a una opción quirúrgica. El tratamiento
quirúrgico consiste en la introducción de unas pinzas flexibles aligátor para la
extracción mecánica de todas o parte de los parásitos. Luego se puede aplicar un
tratamiento aduldicida.
El uso de anestesia local en cargas parasitarias altas reduce las complicaciones
tromboembólicas del tratamiento aduldicida.
El tratamiento microflilaricida dura entre 4 y 6 semanas u se debe realizar junto
con aduldicida. Los fármacos más usados son: ibermectina, oxima, moxidectina… si a
los 30 días persiste hay que repetir el tratamiento aduldicida (quedan hembras vivas
adultas).

DIROFILARIOSIS DEL GATO

El gato es susceptible a infecciones por D inmitis, pero es más resistente que el

perro.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con procesos respiratorios y las
pruebas a realizar serán inmunológicas, radiológicas y ECG. A la hora del tratamiento
hay que tener en cuenta que la melasarmina está contraindicada en el gato.

57
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

OXIUROSIS DE LOS ÉQUIDOS

El agente etiológico de esta parasitosis es Oxyuris equi, que se localiza en el

ciego, colon y recto de los équidos domésticos (caballos, burros y mulas). Tiene
distribución mundial.

-Ciclo biológico:
Oxyuris equi tiene un ciclo monoxeno
directo sin fases larvarias libres. Los adultos
se localizan en el IG y las femias migran al
ano para poner los huevos, que quedan
pegados en los pliegues perianales que caen
luego al suelo con las heces. Aquí el huevo
embriona y se desenvuelve la L3 en su
interior.
Cuando este huevo es ingerido por un
caballo la L3 se libera en el ciego y viaja por el tránsito GI hacia el IG en donde se
localizan las L5 y los adultos.

-Epidemiología:
La oxiurosis se encuentra asociada a la falta de higiene y la infección es oral a
través del agua, del alimento o de la cama contaminada con huevos que tienen en su
interior larvas infectantes. Los huevos necesitan humedad en el ambiente para
desenvolverse y son destruidos por desecación, congelación y rayos solares directos.

-Acción patógena:
La acción patógena más importante es la que desenvuelven las larvas al migrar,
que dan lugar a pequeñas erosiones en la mucosa, pero en infecciones intensas se
generalizan y van acompañadas de respuesta inflamatoria.
Los adultos llevan a cabo una acción expoliadora en el lumen intestinal pero son
poco importantes al no ser muy patógenos. Los daños más graves son los que producen
las femias al salir cara el ano, la presencia de huevos y sustancia gelatinosa adherente
que los rodea y da lugar a prurito, debido a una acción mecánico irritativa.

-Cuadro clínico:
Los signos clínicos más importantes se deben a que la sustancia gelatinosa
amarillenta que rodea a los huevos es muy irritante y provoca prurito, que hace que los
animales se rasquen contra la pared de las vallas. Este rascado da lugar a inflamación de
la zona perianal y pérdida de pelo, también en la cola (cola de rata) por deterioro de la
superficie pilosa, además la piel de la zona perianal está engrosada y con costras
perianales se ven favorecidas las infecciones bacterianas secundarias.
A consecuencia de todo esto los animales estarán nerviosos, inquietos, irritables,
indóciles y con un mal estado general.

-Lesiones:
Las lesiones más características el deterioro de la superficie pilosa de la cola que
da lugar a cola de rata.

58
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Diagnóstico:
El diagnóstico clínico en base a los síntomas se realiza en base al prurito anal
que da lugar a cola de rata y a intranquilidad. Además de esto muchas veces es posible
visualizar masas de cordones de huevos gris-amarillento en el perineo, bien sea
visualmente o mediante la técnica de la cinta adhesiva. En ocasiones también es posible
visualizar a las hembras en los pliegues anales o adultos en las heces.
El diagnóstico coprológico es poco sensible: si obtenemos las heces
directamente del recto no habrá huevos y si las recogemos del suelo, sobre todo de las
primeras, es probable que los haya, aunque no debemos fiarnos.

-Profilaxis y control:
La profilaxis se realiza tratando a los équidos con síntomas, examinando la
región perianal para descubrir los huevos aglomerados seguida de limpieza con agua y
jabón o soluciones fenicadas débil de los pliegues anales para eliminar los huevos 2-3
días después del tratamiento antihelmíntico.
Una de las medidas más importantes para prevenir el contagio es la limpieza
escrupulosa de comederos, bebederos y establos retirando por lo menos cada dos días
las camas y las heces.

-Tratamiento:
El tratamiento se puede realizar con diversos fármacos como: cambendazol,
fenbendazol, oxibendazol, oxfendazol…
También es recomendable el tratamiento local con pomadas para aliviar el
prurito.

ESPIRURIDOSIS

Los espirúridos pertenecen a la orden Espirurida y tienen todos la bolsa

copuladora poco desarrollada y el extremo posterior en espiral en los machos. Su ciclo
es indirecto o heteroxeno.

HABRONEMA Y DRASCHIA

Los adultos de Habronema son alargados y de color blanca, con un tamaño entre
1 y 3,5 cm. La parasitosis afecta a équidos de todas las edades y los adultos se localizan
en el estómago, vías aéreas (raramente) y en la piel.
El HI implicado en el ciclo son las moscas.

-Ciclo biológico:
Los huevos salen ya embrionados con las heces y son comidos por larvas de
moscas que cuando pasan a ser adultos tienen L3. Cuando las moscas se alimentan
depositan las larvas en los ollares, piel, ojos y pabellón auricular y a partir de aquí hay
tres posibilidades:
Que las L3 depositadas en los ollares sean inhaladas y mueran en el pulmón.
Que provoquen las heridas de verano al depositarse en heridas en las que no
pueden completar el ciclo.
Que sean ingeridas. En este caso completan su ciclo y tendremos adultos en el
estómago en 2 meses.

59
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Epidemiología:
La distribución de esta parasitosis está ligada a la presencia de los HI. En España
se localiza en la costa mediterránea.

-Acción patógena y lesiones:

En la forma clásica tenemos hiperplasia e hipertrofia de la mucosa, úlveras,
hemorragias leves y en el caso de Draschia nódulos de tamaño variable.
En la forma respiratoria tenemos nódulos peribronquiales de un tamaño de 0,5
cm.
En la forma cutánea aparecen úlceras irregulares, blandas y de color rojo oscuro
con tejido de granulación en los bordes. Estas lesiones suelen aparecer en los labios,
ojos, prepucio o cualquiera otra zona anteriormente traumatizada, son pruríticas y llevan
a autolesiones e infecciones secundarias.

-Diagnóstico:
El diagnóstico es difícil porque se trata de un parásito GI de aspecto semejante al
resto de los nematodos y en la coprología es difícil detectarlos debido a la baja carga
parasitaria.
Para la identificación se puede recurrir a tomar una muestra de contenido
gástrico mediante sondaje o a realizar biopsias o raspados cutáneos.

-Profilaxis y control:
El método de control más eficaz es contra los HI, para lo que hay que evitar las
zonas encharcadas y pantanosas, colocar mosquiteras en las aperturas de los establos…
también se pueden usar cebos e insecticidas y tratamientos spray etc o protectores
oculares.

-Tratamiento:
El tratamiento de la Habronemosis se basa en la limpieza gástrica con sonda y
administración de un antiparasitario, y para las heridas antiinflamatorios
corticoesteroides y antiinflamatorios. En ocasiones puede ser necesario recorrer a la
cirugía para tratar las úlceras.

THELAZIOSIS

La Thelaziosis es una enfermedad emergente (primer caso apareció en 2010)

causada por Thelazia callipaeda, que se localiza en el saco conjuntival de gatos, perros,
zorros y personas. Los HI son dípteros que se alimentan de secreciones oculares: mosca
de la fruta. Es una parasitosis estacional que aparece en verano.

-Ciclo biológico:
Las moscas depositan la L3 en el saco conjuntival y aquí se desenvuelve hasta
adultos. Las L1 salen con las secreciones oculares y son ingeridas por las moscas, en las
que se convierten en L3.

-Acción patógena:
La acción patógena se debe en primer lugar a la cutícula serrada, que provoca
irritación e inflamación local. La invasión de la glándula y del conducto lacrimal dá
lugar a la inflamación y secreción mucopurulenta.
Además de esto son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias.

60
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Cuadro clínico:
Los signos característicos de esta enfermedad son: epifora, conjuntivitis
mucopurulenta que en muchos casos son debidas a infecciones secundarias, edema
palpebral, queratitis, opacidad, úlceras corneales y en casos muy graves puede llegar a
presentar ceguera el animal.

-Diagnóstico:
La enfermedad se diagnostica viendo al animal.

-Tratamiento:
El tratamiento a aplicar sería sintomático (antiinflamatorio y antibiótico)
acompañado de la eliminación manual con pinzas, pero pueden quedar adultos y larvas,
por lo que se debe complementar con: moxidectina e imidacloprid (en spot presenta una
eficacia del 90-100% especialmente con dos dosis), ivermectina al 1%, moxidectina 1%
inyectable (en instilación conjuntival), doramectina, milbemicina oxima (necesita dos
dosis).
Como prevención se puede administrar milbemicina oxima mensualmente con
una eficacia del 90% o moxidectina de liberación lenta semestralmente.

TRICHURIS, CAPILLARIA Y TRICHINELLA

Todos estos parásitos se caracterizan por tener el extremo anterior más fino que
el posterior, en especial Trichuris, también llamado gusano látigo.

Trichurosis:

El género Trichuris, causante de la tricurosis, está integrado por muchas especies

que presentan especificidad por un hospedador concreto, aunque muchas de ellas
también afectan a animales salvajes. Los adultos tienen forma de látigo y miden entre
4-7 cm. Los huevos salen sin segmentar.
Los mayores daños producidos por
este parásito se dan en perro y cerdo.

-Ciclo biológico:
Los adultos se localizan en el IG y
los adultos salen con las heces sin
embrionar en el medio, formándose la L1.
Cuando esta fase es ingerida por el
hospedador el huevo eclosiona y en el
tracto intestinal se desenvuelven todas las
fases. Al cabo de 2-3 meses los adultos
empiezan a eliminar huevos.

-Epidemiología:
Las L1 infectantes se desenvuelven en el medio pero para esto necesitan de
humedad y temperaturas mayores de 20ºC. En condiciones favorables los huevos
resisten mucho en el medio incluso varios años, pero no resisten la luz solar directa ni la
desecación.

61
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

La patología aparece en animales de todas las edades, pero es más frecuente en

cerdos menores de 6 meses y en aquellos que se encuentran en parques de tierra o en
montanera y en perros viejos. Su presencia se encuentra asociada a otras helmintosis
(ascaridiosis en cerdos y toxocariosis en perros) y es un indicativo de mala higiene.

-Acción patógena:
No es excesivamente patógeno, sin embargo llevan a cabo una acción
mecánica-traumática que puede causar una tiflocolitis, ya que las larvas penetran en las
gándulas y los adultos penetran tejidos y vasos (introducen la cabeza en la mucosa y
dejan la cola fuera para copular) provocando inflamación, petequias y úlceras focales.
A mayores hay una acción expoliadora ya que son hematófagos e histiofagos,
aunque su ingesta es escasa, pero en infecciones masivas pueden causar anemia. La
acción tóxica que tienen también puede dar lugar a anemia debido a que eliminan
sustancias tóxicas que pueden causar hemólisis.
A mayores tienen acción inoculadora por lo que pueden complicar en otros
cuadros intestinales.

-Cuadro clínico:
Las infecciones leves no causan reacciones en el hospedador y son
asintomáticas, pero en infecciones más graves puede aparecer diarrea mucosa-acuosa
con heces pastosas y estrías sanguinolentas, deshidratación, anemia, anorexia,
adelgazamiento y disminución del desenvolvimiento y crecimiento, mal aspecto de la
piel, abdomen dilatado y cólicos.

-Lesiones:
En los casos más graves hay alteración en el ciego y colon que se manifiestan
como tiflocolitis de mucofibrinosa a hemorrágica. Existe edema, hiperemia,
hipersecreción de moco, úlceras, petequias e infiltrado celular.

-Diagnóstico:
El diagnóstico clínico no es muy efectivo y se basa en la epidemiología.
El diagnóstico coprológico se puede realizar tanto por flotación como por
sedimentación.
El diagnóstico postmortem se basa en la visualización de los parásitos.

-Profilaxis y control:
En el caso de las praderas debido a la elevada resistencia de los huevos es
necesario desalojarlas temporalmente.
Las explotaciones en ciclo cerrado son las más susceptibles en el caso de
porcino, por lo que las progenitoras deben ser tratadas una o dos semanas preparto y las
parideras deben estar secas y limpias. Suele presentarse asociado a otras parasitosis
como la ascariosis.

-Tratamiento:
A la hora de realizar el tratamiento frente a tricurosis hay que tener en cuenta
que se debe aumentar la dosis de todos los fármacos porque la dosis que llega al
intestino es menor. Los fármacos que se suelen emplear son: febantel, fenbendazol,
levamisol, ivermectina, doramectina…

62
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Capilariosis:

La capilariosis afecta a aves y está causada por parásitos del género Capillaria,
que según la especie se localiza en distintos tramos del intestino.

-Ciclo biológico:

Los huevos salen sin embrionar con las heces y en el medio se forman las L 1
dentro del huevo que es la fase infectante en aquellas especies que presentan ciclo
directo. En las especies con ciclo heterogéneo los huevos con L 1 son ingeridos por una
lombriz de tierra y en ella se liberan. Cuando estas fases son ingeridas la larva se libera
en el intestino y completa aquí su ciclo.
En las especies con CD la lombriz puede actuar como hospedador paratécnico.

-Epidemiología:
Las lombrices actúan como hospedadores paratécnicos o intermediarios, por lo
que es más común en aves camperas con gallinero de tierra.

-Cuadro clínico:
Esta enfermedad cursa con adelgazamiento y una diarrea con heces pastosas,
viscosas y mal olor. Además existen signos no específicos como mal estado general,
anorexia, reducción de la ingesta de agua, ausencia de movimiento, embolamiento, paso
inseguro…
En casos graves los animales pueden morir.

-Lesiones:
Esta enfermedad cursa con inflamación de la mucosa en grado variable,
petequias en la misma y engrosamiento de las paredes del esófago, buche e intestino.

-Diagnóstico:
Puede ser postmortem mediante necropsia o con el animal vivo mediante
coprología, siendo los huevos muy semejantes a los de Trichuris pero imposibles de
confundir porque las aves no tienen estos parásitos.

-Tratamiento:
El tratamiento se realiza con sales de Piperazina, sales de pirantel o levamisol.
Existen piensos ya medicados que contienen levamisol o mebendazol.

Triquinelosis:

La triquinelosis es una enfermedad de mayor relevancia en medicina que en

veterinaria y está causada por el género Trichinella, que afecta a casi todos los
mamíferos. Esta enfermedad se encuentra muy relacionada con depredación,
canibalismo, carroñería…

63
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Ciclo biológico:
El ciclo es autoheteroxeno, es decir, que
tanto larvas como adultos se encuentran en el
mismo hospedador. En este ciclo las L1 infectantes
de Trichinella están enquistadas o libres en los
músculos y cuando son comidas se desenvuelven
en el ID hasta adultos y las femias empiezan a
parir larvas, que migran por la sangre hasta el
músculo en donde se enquistan en una célula,
llamada célula nodriza.

-Epidemiología:
Esta enfermedad está muy extendida y se
puede mantener a través de ciclos selváticos o naturales en los animales salvajes y un
ciclo doméstico urbano y rural del cual el hombre puede formar parte y que incluye a
los animales domésticos.
A mayores estos ciclos se pueden cruzar por el cerdo ya que este animal conecta
ciclos silvestres con domésticos a través de los cerdos de montanera, roedores, caza…
Las larvas se tienen a localizar en los pilares del diafragma, base de la lengua,
maseteros e intercostales, especialmente en las proximidades de los tendones y
aponeurosis.

-Acción patógena:
Los adultos en el intestino llevan a cabo una acción mecánico-irritativa que
puede ocasionar la perforación de la mucosa, una acción tóxica y antigénica por la
excreción de antígenos que da lugar a hipertermia y eosinofilia y finalmente una acción
vehiculadora de enfermedades bacterianas aunque limitada.
Las larvas en la musculatura tienen una acción tóxica irritativa que lleva a la
degeneración de fibras musculares y una acción antigénica que da lugar a una respuesta
inmune.
A mayores de esto hay una respuesta inmune mediada por Ig E, IgM e IgG que
provoca la eliminación de sustancias vasoactivas.

-Cuadro clínico:
Las infecciones leves son asintomáticas, pero en infecciones masivas tanto en el
hombre como en los animales silvestres hay enteritis con diarrea, vómitos, náuseas y
deshidratación, miositis, mialgia y artalgia en el tercio posterior, fiebre y eosinofilia,
edemas palpebrales, hemorragias en la conjuntiva ocular y encefalitis, pneumonitis y
miocarditis.

-Lesiones:
La triquinilosis intestinal da lugar a una enteritis aguda con la mucosa intestinal
edematosa y a veces hemorrágica pero sin ulceraciones.
En la triquinelosis muscular no se observan lesiones macroscópicas, únicamente
una coloración agrisada en músculos muy parasitados y un punteado blanquecino en
lesiones calcificadas.

64
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Diagnóstico:
Existen múltiples técnicas de diagnóstico, pero en este caso la técnica de
coprología no es aplicable porque no salen los huevos con las heces.
Uno de los métodos aplicados es el complesorio y observando al microscopio o
triquineloscopio.
La digestión artificial es lo utilizado en los mataderos.
El genodiagóstico consiste en dar una muestra sospechosa a una rata, que se la
coma e infecte. Con esto se logra que al cabo de los meses el animal se encuentre
parasitado y tras el sacrificio demostrar con las técnicas anteriores la presencia del
parásito y por lo tanto en nuestro paciente también.
Las técnicas inmunológicas que se pueden emplear son el ELISA indirecto frente
a antígenos de la cutícula esticocitos y a IFI.

-Profilaxis y control:
Para evitar la transmisión de esta zoonosis hay que evitar el consumo de
alimentos de origen animal o someterlos a congelación, irradiación… tampoco se deben
consumir restos de carne cruda.
En animales mayores hay que evitar el canibalismo y la coprofagia ya que en las
heces pueden ir restos de carne mal digeridos. También evitar el consumo de ratas u
otros portadores.

-Tratamiento:
El tratamiento carece de aplicación práctica en veterinaria.

65
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

CESTODOSIS

CESTODOSIS INTESTINALES

CESTODOSIS INTESTINALES DE RUMIANTES Y ÉQUIDOS

Los cestodos que afectan a estos animales pertenecen a la familia

Anoplocephalidae, destacando Moniezia expansa t M. benedeni en el ID de rumiantes y
Anoplocephala perfoliata (íleo, válvula ileocecal, ciego), A. magna (yeyuno) y
Paranoplocephala mamillana (duodeno) en caballos. Los hospedadores intermediarios
de estos cestodos suelen ser ácaros del forraje de la familia Oribatidae, en donde se
encuentra la fase infectante denominada cisticercoide.

-Epidemiología:
El número de ácaros en el pasto depende de su tipo y de las condiciones
climáticas: son particularmente favorables los terrenos ácidos, ricos en humus y
pastados permanentemente. La incidencia de infección puede sufrir fluctuaciones
dependiendo de la estación, relacionadas con el período activo de los ácaros. Los
cisticercoides pueden sobrevivir al invierno en el interior de los ácaros. La infección es
más común en los animales más jóvenes, pero pueden encontrarse afectados de todas las
edades.

-Acción patógena:
En la patogenia de estos cestodos existe una acción irritativa-inflamatoria en el
punto de fijación del parásito que genera catarro intestinal, enteritis congestiva, edemas
locales e infiltrados celulares. Además, los órganos de fijación del cestodo causan una
acción mecánico-traumática sobre la pared intestinal, lo que se traduce en erosiones de
esta, aunque en determinados casos puede mismo existir perforación, con consecuencias
fatales. Los cestodos del género Moniezia pueden alcanzar un gran tamaño (1-6m), por
lo que es relativamente frecuente que generen obstrucciones en la luz intestinal. El
engrosamiento de la mucosa que se observa en infecciones intensas por A. perfoliata
puede provocar la obstrucción de la válvula ileocecal. Por último, estos cestodos
absorben nutrientes den contenido intestinal y de los tejidos del hospedador, aunque la
afinidad que tienen por la vitamina B 12 puede dar lugar a anemia en aquellos animales
con parasitaciones severas.

-Síntomas y lesiones:
Generalmente son asintomáticas aunque depende del número de cestodos adultos
que se encuentren en el intestino y la edad del hospedador. En infecciones moderadas se
puede observar retraso en el crecimiento y adelgazamiento, pelo encrespado, anemia y
trastornos digestivos crónicos (diarrea, constipación, adelgazamiento…) difíciles de
diferenciar de otros procesos que cursan con similar sintomatología. Asociadas a
infecciones masivas por A. perfoliata y A. magna se describieron casos de obstrucción
intestinal, cólico y perforación de la pared intestinal, desembocando en la muerte del
animal.

66
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Diagnóstico:
El diagnóstico clínico es complicado pro la ausencia de sintomatología clínica
característica, aunque las condiciones epidemiológicas nos pueden hacer sospechar de
estos procesos. El examen de las heces permite identificar proglotis y los huevos del
cestodo, que presentan una morfología geométrica característica. En el caso de A.
perfoliata, pueden no evidenciarse huevos en heces mediante técnicas coprológicas,
aunque en animales con infecciones elevadas. La necropsia permite identificar
fácilmente los parásitos adultos.

-Tratamiento y control:
Debido a que son asintomáticas, casi nunca se suelen realizar tratamientos
específicas para estos cestodos. En rumiantes se puede emplear la oxiclozanida,
bencimidazoles y probencimidazoles, mientras que en équidos hay compuestos muy
eficaces como el pirantel a dosis elevadas y el prazicuantel.

CESTODOS INTESTINALES DE LAS AVES

Los cestodos adultos que se encuentran en el intestino de las aves

pertenecen a la familia Davaineidae, que incluyen varios géneros
de cestodos que presentan un rostrelo armado con numerosos
ganchos. Son más frecuentes en aves de corral, ya que este tipo de explotación favorece
el contacto con los HI, insectos y moluscos terrestres que contienen la fase larvaria o
cisticercoide.

Davainea:

Los adultos del género Davainea son pequeños cestodos (0,5-3mm) que se
encuentran en el duodeno de diversas especies de galliformes, columbiformes y
aseriformes. Los animales nuevos parecen ser más sensibles a infecciones.
Causan enteritis por la acción traumática de su róstelo sobre la pared intestinal,
que puede llegar a presentar un aspecto engrosado, hemorrágico y con mucha
mucosidad. También puede observarse diarrea y anemia. La acción expoliadora es
también notable, aunque su importancia depende del número de adultos que albergue el
animal.
En las infecciones moderadas puede apreciarse inapetencia, reducción de la
ganancia de peso diaria y de la producción de huevos. En parasitaciones más severas se
observa adelgazamiento extremo, disnea y mismo muerte del animal.

Raillietina:

Los adultos parasitan gallinas, pavos, perdices y palomas, localizándose

principalmente en el duodeno. Aunque también provocan enteritis, siendo característica
la presencia de nódulos caseosos similares a lesiones tuberculosas, son menos patógenas
que Davainea y debido a su mayor longitud (>25 cm) pueden causar obstrucciones
intestinales.

67
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Tratamiento y control cestodosis aves:

Se demostró la eficacia de varios compuestos en el tratamiento de las cestodosis
intestinales de las aves, destacando el praziquantel, la niclosamida (tóxica en gansos) y
varios benzimidazoles, como el mebendazol (no en palomas ni psitácidas), oxfendazol,
febantel y flubendazol, que actualmente es el único registrado en España. En la
profilaxis de estas parasitosis se recomienda el empleo de jaulas para, de este modo,
evitar el contacto con los HI, así como rotar los parques en donde se encuentran las
aves. Otra opción es actuar frente a los hospedadores intermediarios mediante el uso de
insecticidas y molusquicidas, aunque su empleo no está exento de riesgos debido a la
ecotoxicidad.

CESTODOSIS INTESTINALES DE LOS CARNÍVOROS

Las especies más importantes de cestodos que en estado adulto parasitan el

intestino de diferentes hospedadores carnívoros pertenecen a la familia Dilepididae y
Taenidae, ambas armads, destacadno Dipylidium caninum, Taenia hydatigena, T. ovis,
T. pisiformis, T. multiceps, T. serialis, Echinococcus granulosis y E. multilocularis.

-Acción patógena:
Aunque, en general, los cestodos adultos son poco patógenos para sus
hospedadores, su presencia tiene como consecuencia una serie de acciones perjudiciales
para éstos, dentro de las cuales destaca la traumática debido a las lesiones que los
ganchos con su escólex provocan a la mucosa intestinal. Además, hay que tener en
cuenta la acción irritativa causada por los adultos en el intestino (enteritis) y por los
segmentos grávidos activos (sobre todo los de Dipylidium caninum) en el ano
provocando un intenso prurito al animal. No debemos olvidar que estos cestodos
también realizan una acción expoliadora, ya que se alimentan del alimento ya digerido
por el hospedador, privándolo de él. Además, algunos cestodos, como Taenia
hydatigena, alcanzan una longitud considerable, por lo que pueden ser causa de
obstrucción intestinal.

-Sintomatología y lesiones:
La aparición de sintomatología clínica va a depender de la edad del hospedador
y el grado de infección, siendo más frecuente en animales jóvenes y en parasitaciones
severas. Debido a que la lesión más típica es la aparición de enteritis catarral en la zona
de fijación de los cestodos, los síntomas más característicos son los digestivos, aunque
no son específicos. Puede observarse alternancia entre diarrea y constipación, dolor
abdominal, vómitos y como consecuencia de todo esto, pérdida de peso. La salida de los
proglotis grávidos a través del ano y su movimiento (especialmente Dipylidium
caninum) va a provocar un intenso prurito en la mucosa anal, que los animales intentan
reducir frotando la zona contra el suelo. A las veces lo único que el dueño percive es que
el animal se asea la zona de una forma excesiva, o mismo puede observar los proglotis
sobre el pelaje. El mal estado general a veces se traduce en síntomas cutáneos, como
piel seca, pelo poco brillante… otros síntomas que se observan con menor frecuencia
son los nerviosos (inquietud…) o alteraciones hemáticas, como eosinofilia y anemia.

-Diagnóstico:

68
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Debido a que la sintomatología no suele ser demasiado evidente o específica,

muchas veces el propietario se da cuenta porque encuentra proglotis en las heces o en el
pelo del animal. Si fueron recientemente eliminados pueden ser móviles y fácilmente
reconocibles a los ojos de un veterinario, mientras que es más complicado si se
encuentran secos, por lo que habría que dejarlos a remojo hasta que recuperen su
morfología característica.
El método laboratorial más utilizado es la coprología; la técnica de flotación
permite concentrar y evidenciar los típicos huevos de cestodos pertenecientes a la
familia Taenidae, con una gruesa cubierta radiada que contiene en su interior el embrión
hexacanto. Por otra parte, los huevos de Dipylidium caninum se suelen encontrar
agrupados en una estructura característica. También se desenvolvieron otros métodos
para el diagnóstico inmunológico, como la técnica ELISA, la fijación del complemento
y la inmunofluorescencia indirecta.

-Tratamiento y control:
Es necesario recordar que estos
fármacos son únicamente eficaces
contra adultos y que no tienen efecto
ovicida por lo que tras la
administración del tratamiento se debe
emplear especial atención en recoger
las heces, que contienen una gran
cantidad de segmentos grávidos llenos
de huevos, y destruirlas para evitar la contaminación del medio.

CISTICERCOS Y CENUROS

CISTICERCOSIS

Los cisticercos son fases larvarias de diferentes cestodos del género Taenia, que
tienen el aspecto de vesícula y que contienen un único protoescólex en su interior, es
decir, que un hospedador definitivo adecuado lo ingiere, desenrolla un único adulto en
su intestino.

-Acción patógena:
Una de las acciones patógenas más importantes de los cisticercos es la acción
mecánica, debido a la presión que, al crecer, ejercen sobre los tejidos circundantes, que
terminan atrofiándose. La aparición de sintomatología clínica depende del grado de
parasitación y del órgano afectado.

69
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

Durante la fase de migración el embrión hexacanto va provocar una acción

patógena mecánico irritativa por erosión de la pared intestinal e irritación de las fibras
musculares. En la cisticercosis hepatoperitoneal causada por fases larvarias de T
hydatiginea, la migración se traduce en la aparición de trayectos hemorrágicos en el
parénquima hepático y bajo la superficie, y a las veces puede complicarse con
peritonitis o con otras infecciones, como la hepatitis necrótica por Clostridium novji,
que desembocan en la muerte del animal.
También hay que tener en cuenta la acción antigénica y tóxica de ciertos
productos de excreción o secreción que provocan en el hospedador.

-Sintomatología y lesiones:
Los animales parasitados no suelen mostrar síntomas clínicos, aunque estos
pueden aparecer dependiendo del número de cisticercos y de su localización: mientras
que la presencia de cisticercos en lengua, maseteros, intercostales y diafragma suelen
ser poco problemáticos, las repercusiones serán más importantes si el miocardio se
encuentra afectado, pudiendo causar una cardiopatía grave por degeneración del
músculo cardíaco, y mismo se señalaron muertes súbitas por colapso. En infecciones
masivas puede aparecer salivación, anorexia y fiebre.

-Diagnóstico:
Al ser en la mayoría de los casos asintomáticas, en el matadero se realiza una
inspección regulada de los animales sacrificados para detectar la posible presencia de
metacestodos. De todas las formas la sensibilidad de la inspección post-mortem es baja
debido a la posible localización de estos cisticercos en zonas poco accesibles a la
exploración. También se desenvolvieron técnicas de inmunodiagnóstico (ELISA, IFI,
FC, HAI…) que permiten diagnosticar el proceso in vivo, aunque su empleo está
restringido casi exclusivamente al ámbito médico.

-Tratamiento y control:
En la actualidad no hay fármacos totalmente eficaces para el tratamiento de las
cisticercosis en animales de renta, aunque con algunos bencimidazoles (albendazol,
mebendazol y fenbendazol) y el pracicuantel se consiguieron resultados aceptables. Por
todo esto, y debido a la ausencia de síntomas en los animales, el control veterinario en el
matadero, mediante la inspección de la carne es imprescindible.
El control de la población canina y su desparasitación rutinaria permiten
disminuír considerablemente la contaminación del medio. Además, en el caso de
cestodosis intestinales humanas, la mejora en las redes de sumideros y el tratamiento de
las aguas residuales permiten reducir la contaminación ambiental. Por último, y no por
ello menos importante, es indispensable llevar a cabo programas para la educación
higiénico-sanitaria de la población.

CENUROSIS

El estadio larvario de T multiceps es un cenuro que tienen predilección por el

sistema nerivoso dentral de ovinos, caprinos y más raramente bovinos. Se considera que
la localización preferente es el cerebro, y con menor frecuencia la médula espinal. En
estas localizaciones va a desenvolverse y crecer de forma lenta y progresiva, lo que
finalmente se traduce en la aparición de síntomas neurológicos típicos que llevaron a
que esta enfermedad se denomine popularmente como modorra o torneo.

70
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Acción patógena:
Tras la ingestión de los huevos del cestodo por los HI, las oncosferas atraviesan
la pared intestinal y migran vía sanguínea hasta la cavidad craneal. Se considera que la
fase aguda transcurre entre la primera y la quinta semana post-infección, en donde las
larvas alcanzan la masa cortical y migran causando inflamación aguda, pudiendo
observarse trayectos parasitarios y puntos hemorrágicos. Una vez que el embrión
hexacanto se vacuoliza y empieza a crecer provoca atrofia cerebroencefálica, mientras
que si su localización es superficial también puede causar ablandamiento del cráneo y
mismo perforación de este.

-Sintomatología y lesiones:
La sintomatología va a depender en buena medida del grado de
desenvolvimiento del cenuro aunque en el curso de la infección se pueden distinguir tres
períodos:
*Excitación encefálica: el embrión hexacanto no se fijó aún a la masa nerviosa.
Se puede observar hipertermia y excitación cerebral que se traduce en convulsiones,
tambaleos, depresión… a las veces apoyan al cabeza o el cuerpo contra una pared. Estos
síntomas están relacionados con meningitis. Una infección masiva conduce a la muerte
del animal.
*Periodo de latencia: meses, en donde no se aprecian síntomas hasta que el
cenuro empieza a ejercer presión sobre el tejido nervioso.
*Periodo de implantación:
A partir de los 6 meses post-infección empiezan a aparecer problemas motores,
como descoordinación, caminar en círculos o lateralización de la cabeza. También
problemas psíquicos como ceguera uni o bilateral, nistagmo, hiperestesia… cuando la
médula se encuentra afectada lo más frecuente es observar paresia o parálisis.
Finalmente el animal pierde el apetito, se aísla del rebaño y muere con parálisis cerebral
y extenuación.

-Diagnóstico:
El diagnóstico presuntivo a partir de los síntomas clínicos, sobre todo en el
último período, suele ser fácil y acertado, aunque es necesario realizar un diagnóstico
diferencial con aquellas enfermedades que se podrían confundir con cenurosis cerebral,
como encefalopatías parasitarias (hidatidosis, oestrosis…) e infecciosas , intoxicaciones,
fractura de cráneo, insolación…
El diagnóstico por imagen es de gran ayuda aunque supero por lo general el
valor económico del ganado ovino. También puede llevarse a cabo necropsias sobre
animales muertos o sacrificados en estado grave, lo que proporciona datos concluyentes.

-Tratamiento y control:
No existe un fármaco totalmente eficaz de la cenurosis, aunque se observaron
buenos resultados empleando prazicuantel a dosis elevadas durante 2-5 días. La cura es
la cirugía intracraneal, no exenta de riesgos, y solo se debe realizar en caso de que en
cenuro se localice superficialmente, aunque en el caso del ganado ovino no es
económicamente rentable. Por todo esto, para llevar a cabo un adecuado programa de
control de la enfermedad o más recomendable es que el tratamiento de los HD con
fármacos cestocidas es destruir los cerebros de los posibles HI para evitar infecciones en
los perros.

71
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

HIDATIDOSIS

La hidatidosis es la enfermedad causada por las fases larvarias de Echinococcus

granulosus en sus hospedadores intermediarios, dentro de los cuales se incluye ovino,
caprino, suidos, équidos y bovinos así como el ser humano. El HD es siempre un
carnívoro, principalmente el perro.

-Epidemiología:
En la hidatidosis existen dos
tipos de ciclos, pero el que posee una
mayor importancia sanitaria para el
hombre es el rural, en donde los perros
domésticos actúan como HD y el
ganado de renta manejado en régimen
extensivo como HI. El ciclo silvestre está muy relacionado con el rural, los cánidos
silvestres albergan los cestodos adultos, mientras que ciertos herbívoros silvestres
poseen la fase larvaria.
Al tener en cuenta la epidemiología de la enfermedad, hay que considerar ciertos
factores de difusión y mantenimiento de la hidatidosis, que pueden agruparse en 4:
*Dependientes del HD: el perro puede albergar un gran número de E. granulosus
adultos, que poseen un gran potencial infectante. Es una gran fuente de contaminación
ambiental.
*Dependientes del HI: las diferentes especies varían en su adaptación como HI
(Ovinos>caprinos>suidos>bovinos). Por lo general los quistes constituyen una de las
especies de mayor riesgo para el perro, mientras que los de vacuno suelen ser estériles.
*Dependientes del medio: los huevos de cestodos presentan una elevada
resistencia en el medio, aunque no resisten bien las altas temperaturas y el
desecamiento, así como la acción directa del sol. Los huevos pueden dispersarse en el
medio y en otras direcciones gracias a la participación del perro, aves, dípteros…
también la lluvia colabora.
*Factores socio-económicos: la aparición de enfermedades está relacionada con
ciertas prácticas ganaderas como el pastoreo trashumante, que favorece el contacto
estrecho perro-oveja. Del mismo modo, hay factores de tipo social que limitan la puesta
en práctica de medidas de control.

-Acción patógena:
El acceso de los embriones a órganos, principalmente el hígado y el pulmón,
provoca una acción irritativa, que determina una reacción inflamatoria subaguda y da
lugar a la formación de la membrana adventicia del quiste. No obstante la acción
patógena más importante es la mecánica, ya que el crecimiento de la hidatide comprime
los tejidos circundantes, lo que progresivamente conduce a su atrofia y necrosis parcial.
De todas formas, las consecuencias dependerán de su número, localización y tamaño.
También puede observarse reacciones alérgicas (prurito, urticaria, edema pulmonar…)
como consecuencia de los escapes de fluidos hidatídicos que contienen Ag y otras
sustancias como proteínas, lípidos o histamina. Es por esto que la ruptura de un quiste
por un traumatismo o en una intervención quirúrgica, puede conducir a un choque
anafiláctico.

72
Sara Nieto Calo
Parasitarias1

-Sintomatología y lesiones:
Los quistes tienen un aspecto de nódulos duros e inmóviles, deforman los
órganos afectados. Al corte presentan un aspecto cavernoso, con una envoltura gruesa y
rígida, constituída en buena medida por la membrana adventicia. Su el quiste es fértil la
membrana interna tendrá un aspecto granuloso. Con el tiempo las hidátides degeneran,
siendo frecuentes los procesos de caseificación y calcificación, aunque a las veces
forman abscesos.
Generalmente los animales parasitados no presentan ninguna sintomatología, ya
que es un proceso de evolución lenta en donde el crecimiento de los quistes es
progresivo.
En caso de parasitaciones importantes pueden aparecer síntomas que dependen
del órgano afectado. Cuando el hígado está muy dañado, puede apreciarse
hepatomegalia, alteración de la rumia y apetito irregular. Es frecuente observar síntomas
de broncopneumonía crónica, como tos y disnea sin expectoración cuando el órgano
más afectado es el pulmón. Cuando el corazón se encuentra muy parasitado pueden
apreciarse ruidos cardíacos o soplos.

-Diagnóstico:
Al ser una parasitosis asintomática el diagnóstico se realiza mediante la
inspección postmorten. En matadero con mucho cuidado porque las infecciones en
animales jóvenes o recientes pueden dar lugar a quistes muy pequeños y poco
desenvolvidos.

-Tratamiento y control:
El tratamiento en los animales no se suele realizar en la práctica por que por lo
general no muestran síntomas. Además no existen fármacos totalmente eficaces.
La mayoría de las pautas van encaminadas sobre el perro, evitando que
contamine el medio así como su reinfección.
Para evitar la contaminación del medio con huevos es recomendable desparasitar
a los perros con prazicualtel cada 6 semanas y posteriormente destruír las heces (no es
ovicida).
También evitar que ingieran vísceras crudas que podrían estar parasitadas.

73