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Endocarditis infecciosa
Corresponde a la infección del endocardio valvular. Afecta la válvula aortica en primer lugar, la
válvula mitral, pero también puede afectar la válvula tricúspide. La endocarditis de válvula
pulmonar es rara.

Algunos factores predisponentes son: cardiopatías congénitas, consumo de drogas ilícitas por vía
endovenosa, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos (prótesis valvulares).
* Sin embargo, hay pacientes que tienen una sepsis y generan colonización de válvulas
esencialmente sanas.

La lesión patológica característica de la EI es la vegetación, correspondiente a trombos de

plaquetas que se depositan sobre la válvula enferma, crecen y liberan trombos que se pueden
alojar en el cerebro, riñón, etc.

Patogenia: La lesión endotelial permite la infección directa por microorganismos patógenos o la

formación de un trombo no infectado (endocarditis trombótica no bacteriana), que muchas veces
se infecta durante una bacteriemia transitoria.
 La endocarditis trombótica no bacteriana se origina cuando existen problemas cardiacos
(Valvulopatías), un estado hipercoagulable y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Etiología: Innumerables gérmenes y hongos.

+ frecuente: STREPTOCOCO VIRIDANS
Otros: S. aureus, S. coagulasa negativo, Enterococo, etc.

Existen dos tipos:

1) Endocarditis aguda: Es una enfermedad febril que lesiona rápidamente las estructuras
cardiacas, se extiende hasta otros puntos extra-cardiacos por vía hematógena y es letal en
unas cuantas semanas. Mortalidad 40-50%.
 Generalmente, S. aureus, estreptococo β hemolítico, neumococo

2) Endocarditis subaguda/crónica: Evoluciona en forma insidiosa, rara vez se disemina y

avanza de manera gradual a menos que se complique con un acontecimiento embólico o
un aneurisma roto. En general ocurren en válvulas nativas. Mortalidad 10-20%.
 Generalmente, Streptococcus viridans, enterococo, grupo HACEK1

Clínica: INESPECÍFICA.
 Síntomas generales: casi siempre son inespecíficos y comprenden fiebre, escalofríos,
pérdida de peso, mialgias o artralgias. Puede haber síndrome febril de cualquier

1
Haemophilus sp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y
Kingella kingae.
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magnitud, desde sepsis con fiebre elevada, hasta un cuadro sub febril que evoluciona con
temperaturas no muy elevadas, de larga data. También puede encontrarse
esplenomegalia.
 Manifestaciones cardiacas: soplos cardiacos, en especial soplos por insuficiencia valvular
nuevos o más acentuados. En 30 a 40% de los pacientes aparece insuficiencia cardiaca
congestiva, por lo general secundaria a disfunción valvular. La extensión de la infección
puede provocar abscesos perivalvulares, que a su vez causan fístulas intracardiacas y
pericarditis.
 Manifestaciones no cardiacas: en 50% de los pacientes se detectan embolias arteriales y
la extensión hematógena focal de la infección se manifiesta principalmente en la piel,
bazo, riñones, huesos y meninges.
El riesgo de embolización aumenta con endocarditis por S. aureus, presencia de
vegetaciones con diámetro mayor de 10 mm y en infección de válvula mitral. Entre 15 y
35% de los casos se complica con embolias cerebrovasculares que se manifiestan en forma
de apoplejía o encefalopatía.
 Fenómenos Inmunológicos: El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal
glomerular provoca glomerulonefritis y disfuncion renal. Puede haber Hipocratismo digital
o Petequias.

Diagnóstico: CRITERIOS DE DUKE

El diagnóstico se hace con 2 criterios mayores, con 1 mayor y 2 menores o con 5 menores.

CRITERIOS MAYORES
1) Hemocultivo positivo con microorganismo típico de endocarditis infecciosa en dos
hemocultivos separados.
2) Evidencia de daño miocárdico: Ecocardiografía positiva (Tumor, absceso o dehiscencia) o
Insuficiencia valvular de nueva aparición.
* Ecocardiografía tranesofágica tiene mejor sensibilidad que transtorácica.

CRITERIOS MENORES
1) Predisposicion: lesión cardiaca predisponente o uso de drogas intravenosas.
2) Fiebre ≥38°C.
3) Fenómenos vasculares: embolias arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway.
4) Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth.
5) Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no satisface ninguno de los criterios
mayores antes mencionados ni evidencia serológica de infección activa por el
microorganismo que concuerda con endocarditis infecciosa.

Se deben tomar 3 sets de hemocultivos de 20 ml cada uno previo al inicio de antibióticos, siendo
incubados por al menos 2 semanas. 1 set debe ser anaeróbico.
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Manejo: El tratamiento es MÉDICO-QUIRÚRGICO.

El objetivo es curar la infección y reparar el daño valvular.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Válvula Nativa:
 Penicilina Sodica 3 mill cada 4 hrs ev
 Cloxacilina 3 gr cada 6 hrs ev
 Gentamicina 1mg/kg/8 hrs ev.
HC (-): PNC o Ampicilina por 6 semanas + Gentamicina por 2 semanas.

Válvula Protésica:
 Vancomicina 15 mg/kg/dia cada 12 hrs ev
 Rifampicina 600 mg al dia vo.

 Gentamicina 1mg/kg/8 hrs ev (por 2 semanas)

Con resultado de HC, el antibiótico debe ajustarse al germen. Es por esto que cuando no se tiene
un germen conocido, el éxito de tratamiento antibiótico es mucho menor.
Duración de tratamiento 4 semanas en Válvula nativa, se puede extender a 6 semanas en caso de
S. Aureus. En válvulas protésicas el tratamiento dura 6 semanas.
En alergia severa objetivada a beta-lactamicos la recomendación es iniciar terapia con Vancomicina.
 Los hemocultivos se repiten entre cuatro y seis semanas después del tratamiento para
comprobar la curación y se continúan repitiendo hasta que son estériles.

Si el paciente permanece febril por siete días a pesar de los antimicrobianos, se debe valorar en busca
de absceso paravalvular o extra-cardiaco.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se hace cuando hay:
1) Ruptura valvular que produce una insuficiencia mitral o aórtica aguda significativa o cuando
aparece insuficiencia cardiaca.
2) Cuadro febril persistente
3) Fenómenos embólicos.
* Una indicación discutible es si en el ecocardiograma se ven grandes vegetaciones, con alto riesgo
de embolizar.

Factores de mal pronóstico:

 Hemocultivos negativos: no se sabe el microorganismo al cual atacar y qué antibiótico usar
(uso de antibióticos de amplio espectro, que en ocasiones no son suficientes).
 Germen que NO es un Estreptococo.
 Insuficiencia Cardiaca asociada, indicando que hay un daño valvular importante.
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 Cuando la endocarditis es en la válvula aórtica y está generando insuficiencia aórtica.

 Paciente con endocarditis en una prótesis cardiaca.
 Existencia de abscesos miocárdicos, particularmente abscesos en el anillo de inserción
valvular, mitral o aórtica.

Prevención: Se hace sólo en ciertos casos.

a) En los pacientes con mayor riesgo de endocarditis infecciosa que son:
- Pacientes con prótesis
- Pacientes que han tenido una endocarditis previa
- Pacientes con cardiopatía congénita no reparadas o reparadas en forma parcial o con
material protésico.
(ESTA INDICACIÓN ESTÁ ACTUALMENTE EN DISCUSIÓN: Se requiere más evidencia)

b) En situaciones como procedimientos dentales con erosión de mucosas o territorio infectado.

c) La buena higiene bucal puede reducir las bacteremias (y pudiera ser incluso más importante que
la profilaxis antibiótica en estos pacientes). Hay que decirle que se lave bien los dientes y vaya al
dentista una vez al año.

No hay que olvidarse de la importancia de la educación, que incluye explicarle al paciente que su
válvula puede infectarse y cuándo puede infectarse, por ejemplo cuando tiene una infección dental
o urinaria. En estas situaciones el paciente debe ir al doctor, decir que tiene un soplo y recibir
tratamiento antibiótico precoz.

La profilaxis antibiótica se puede usar como dosis única 30-60 minutos previos a los
procedimientos.

 No alérgicos a penicilina (PNC): 2 gr de amoxicilina oral

- Alternativa: 2 gr de ampicilina inyectable.

 Alérgicos a penicilina: 1gr eritromicina oral

- Alternativa: 600 mg clindamicina o 500 mg claritromicina oral
- Alternativa: 1 gr cefazolina o ceftriaxona