INTRODUCCIÓN - Una gasometría arterial (ABG) es una prueba que mide la concentración de

oxígeno (PaO 2 ), la tensión del dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de la
oxihemoglobina (SaO 2 ) y la concentración de bicarbonato (HCO 3 ) sangre arterial. Algunos
analizadores de gases sanguíneos también miden los niveles de metahemoglobina,
carboxihemoglobina y hemoglobina. Dicha información es vital cuando se trata de pacientes
con enfermedades críticas, respiratorias o metabólicas.

Aquí se revisan los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la
interpretación de los ABG. La interpretación de los gases sanguíneos venosos y la discusión
detallada de las alteraciones ácido-base se discuten por separado. (Consulte "Trastornos ácido-
básicos simples y mixtos" y "Gasometría venosa y otras alternativas a los gases sanguíneos
arteriales" ).

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES - Los ABG se utilizan con frecuencia para lo

siguiente:ñ

● Identificación y monitoreo de disturbios ácido-base

● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO 2 ) y dióxido de carbono (PaCO 2 )

● Evaluación de la respuesta a intervenciones terapéuticas (p. Ej., Insulina en pacientes con

cetoacidosis diabética)

● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. Ej.,

Carboxihemoglobina y metahemoglobina)

● Adquisición de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando el

muestreo venoso no es factible (la mayoría de las pruebas se pueden realizar a partir de una
muestra arterial)

Las contraindicaciones absolutas para el muestreo ABG incluyen lo siguiente [ 1 ]:

● Una prueba de Allen modificada anormalmente (ver 'Garantizar la circulación colateral' a

continuación)

● Infección local o anatomía distorsionada en el sitio de la punción (por ejemplo,

intervenciones quirúrgicas previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemaduras,
aneurisma, stent, fístula arteriovenosa, injerto vascular)

● enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo

● Síndrome de Raynaud activo (particularmente muestreo en el sitio radial)

Si hay una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un sitio alternativo o una
consideración para usar sangre venosa para el muestreo.

INTERPRETACIÓN

Valores normales : el rango de valores normales varía entre los laboratorios. En general, los
valores normales para la acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) son los siguientes:
● pH - 7.35 a 7.45

● PaCO 2 - 35 a 45 mmHg (4.7 a 6 kPa)

● HCO 3 - 21 a 27 mEq / L

Los valores normales para la presión parcial del oxígeno arterial (PaO 2 ) y la saturación arterial
de oxígeno (SaO 2 ) no se han definido porque no se ha identificado un umbral por debajo del
cual se produce la hipoxia tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar un PaO reposo 2
> 80 mm de Hg (10,7 kPa) y SaO 2 > 95 por ciento normal, a menos que los nuevos valores son
sustancialmente diferentes que los valores anteriores. Como ejemplo, una SaO 2 del 96 por
ciento puede ser anormal si la SaO 2 anterior del paciente fue del 100 por ciento. (Ver
"Oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección sobre "Medidas de oxigenación" ).

Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio (es decir, 3
por ciento de la hemoglobina total); los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento.
Los niveles por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Los individuos
normales tienen aproximadamente 1 por ciento de metahemoglobina en la sangre arterial.
(Consulte "Oximetría de pulso", sección "Carboxihemoglobina" y "Intoxicación con monóxido
de carbono", sección "Diagnóstico" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la
metahemoglobinemia", sección "Inexactitud de la oximetría de pulso y el análisis de gases
sanguíneos" .)

Oxigenación : la medición de PaO 2 y SaO 2 proporciona datos sobre la oxigenación que

también se pueden usar para calcular índices de oxigenación, incluido el gradiente
alveoloarterial (gradiente de Aa), presión parcial del oxígeno arterial / fracción de relación de
oxigenación inspirada (PaO 2 / FiO 2 ) y administración de oxígeno (DO 2 ).

Hipoxemia : el oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico de manera que los niveles
bajos de oxígeno (hipoxemia) son nocivos, los mecanismos de los cuales se discuten por
separado. (Ver "Entrega y consumo de oxígeno" y "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia" ).

Hiperoxia : Demasiada cantidad de oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos

nocivos, cuyos detalles se analizan por separado. (Ver "toxicidad de oxígeno" ).

Ventilación : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos suficientes
para evaluar con precisión a los pacientes la presencia de formas agudas y crónicas de acidosis
respiratoria y alcalosis (es decir, índices de ventilación).

La acidosis respiratoria - acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base por

lo general debido a la hipoventilación alveolar que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza
por un aumento de la PaCO 2 > 45 mmHg (hipercapnia) y una reducción del pH (pH <7,35). Los
mecanismos, etiologías y manifestaciones clínicas, así como la distinción entre hipercapnia
aguda y crónica y el abordaje de pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica se
analizan por separado ( tabla 2 ). (Consulte "Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" y
"La evaluación, el diagnóstico y el tratamiento del paciente adulto con insuficiencia
respiratoria hipercápnica aguda" ).

Respiratorio alcalosis - Respiratorio alcalosis es generalmente debido a la hiperventilación

alveolar que conduce a una disminución en la PaCO 2 (hipocapnia) y un aumento en el pH.
También puede ser agudo o crónico. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de PaCO 2 está
por debajo del límite inferior de la normalidad (<35 mmHg o 4.7 kPa) y el pH del suero es
adecuadamente alcalémico (> 7.45) ( figura 11 ). En estados de alcalosis respiratoria crónica, el
nivel de PaCO 2 también está por debajo del límite inferior de la normalidad (<35 mmHg o 4.7
kPa), pero el nivel de pH es similar o casi normal. El cálculo de la respuesta compensatoria
adecuada a la alcalosis respiratoria aguda se describe por separado. (Consulte "Trastornos
ácido-básicos simples y mixtos", sección sobre "Alcalosis respiratoria" ).

Una alcalosis respiratoria se desarrolla cuando los pulmones se estimulan para eliminar más
dióxido de carbono que el que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para
aumentar el impulso respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos (
algoritmo 1 ). Por lo tanto, la alcalosis respiratoria se encuentra comúnmente en la ansiedad,
el pánico, el dolor, la fiebre, la psicosis y el síndrome de hiperventilación. La alcalosis
respiratoria también se puede encontrar en cualquier afección médica que aumente la
ventilación alveolar, incluida embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca o ventilación mecánica,
así como en accidentes cerebrovasculares, meningitis, gran altitud, derivaciones de derecha a
izquierda, embarazo, hipertiroidismo y sobredosis de aspirina. ( tabla 3 y algoritmo 2 ). La
disminución de la producción de dióxido de carbono por sedación excesiva, parálisis del
músculo esquelético, hipotermia o hipotiroidismo es un mecanismo poco frecuente que puede
contribuir a la alcalosis respiratoria, pero rara vez es una etiología primaria para la hipocapnia.

La hipocapnia aguda puede inducir vasoconstricción cerebral que produce mareos y

aturdimiento. Las parestesias de las manos, los pies o la boca también pueden estar presentes
debido a la hipocalcemia periférica (por el aumento de la unión del calcio a la albúmina sérica).
Los pacientes también pueden quejarse de dolor en el pecho o disnea, y los casos graves
pueden asociarse con espasmo carpopedal, tetania, confusión mental, síncope y convulsiones.
La hipocapnia aguda causa una reducción de los niveles séricos de potasio y fosfato
secundarios al aumento de los desplazamientos intracelulares de estos iones. La hiponatremia
y la hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis grave (> 7,6) es preocupante para el
desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Consulte "Síndrome de hiperventilación",
sección sobre "Presentación clínica" ).

La alcalosis respiratoria generalmente se trata tratando la causa subyacente (p. Ej.,

Tranquilizador, ansiolítico, control del dolor) y utilizando maniobras para reducir la ventilación
alveolar (p. Ej., Sedación, reducción de la frecuencia respiratoria y / o volumen tidal cuando se
utiliza ventilación mecánica).

Equilibrio ácido-base : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos
suficientes para evaluar con precisión las alteraciones simples y mixtas ácido-base que se
analizan por separado en los siguientes temas:

● Acidosis metabólica aguda y crónica ( tabla 4 ) (ver "Enfoque del adulto con acidosis
metabólica" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la
enfermedad renal crónica" )

● Acidosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 2 ) (ver "Evaluación, diagnóstico y tratamiento

del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y "Mecanismos, causas y
efectos de la hipercapnia" )

● Alcalosis metabólica aguda y crónica ( tabla 5 ) (ver "Causas de alcalosis metabólica" y

"Manifestaciones clínicas y evaluación de la alcalosis metabólica" y "Patogénesis de la alcalosis
metabólica" y "Tratamiento de la alcalosis metabólica" )

● Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 3 ) (ver "Ventilación" arriba)