TUGAS METODOLOGI KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN CHF ATAU GAGAL JANTUNG

DOSEN PEMBIMBING :
Ns. SRI DEWI, Sp. Kep. Mat

OLEH KELOMPOK 1, 2A :

AFRIWANDA
DINDA PUTRI KATRSMA
IRVAN ZULDI PUTRA
NISA ALDILLA
RENDI PERMANA
SILSI DWI WAHYUNI
YULI KURNIATI

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

PRODI D-III KEPERAWATAN SOLOK

1
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang, kami
ucapkan puji dan syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya
kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini, mengenai ASUHAN
KEPERWATAN CHF.

Makalah ini sudah selesai kami susun dengan maksimal dengan bantuan dari berbagai
pihak sehingga memperlancar pembuatan makalah ini .

Terlepas dari semua itu, kami menyadari seutuh nya bahwa masih jauh dari kata
sempurna baik dari segi sususnan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu , kami terbuka
untuk menerima segala masukan dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca sehingga
kami bisa melakukan perbaikan makalah sehingga menjadi makalah yang baik dan benar.

Akhir kata kami meminta semoga makalah ini bisa bemanfaat ataupun inspirasi bagi pembaca.

Solok, November 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................... 2

BAB I PEMBUKAAN ................................................................................................................... 4
A. LATAR BELAKANG ......................................................................................................... 4
B. RUMUSAN MASALAH ..................................................................................................... 4
C. TUJUAN .............................................................................................................................. 4
BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................................ 5
I PENGKAJIAN TEORITS ........................................................................................................ 5
1. Pengertian ......................................................................................................................... 5
2. Penyebab .......................................................................................................................... 6
3. Patofisologi..................................................................................................................... 10
4. Etiologi ........................................................................................................................... 13
5. Manifestasi klinis ........................................................................................................... 16
6. Woc ................................................................................................................................ 18
7. Pemeriksaan diagnostik .................................................................................................. 20
II ASUHAN KEPERWATAN CHF ......................................................................................... 21
BAB III PENUTUP ...................................................................................................................... 29
A. KESIMPULAN .................................................................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 30

3
 BAB I
PEMBUKAAN

A. LATAR BELAKANG
Salah satu gangguan fungsi jantung di sebabkan karena gagal jantung.Congestive Heart
Failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagaipompa untuk mengantarkan
darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukupuntuk memenuhi keperluan – keperluan tubuh.
Congestive Heart Failure(CHF) terjadi akibat kelainan otot jantung, sehingga jantung tidak
bisamenjalankan fungsinya sebagai alat untuk memompa darah dengan baik.( Reeves dkk,
2001 dalam Wijaya S.Andra, 2013).
Terdapat banyak faktor yang menjadi penyebab dari CHF ini. Diantaranyafaktor
herediter/keturunan, jenis kelamin, usia, pola makan, kebiasaanmerokok, obesitas, diabetes
mellitus, kurang melakukan aktifitas fisik, sertariwayat hipertensi. Penelitian yang dilakukan
terhadap 30 orang responden50% diantaranya memiliki faktor keturunan CHF dari
keluarganya, terdapat50 % responden yang berusia 40-59 tahun, terdapat 97,67 % atau
hampirseluruhnya responden yang memiliki pola makan yang tidak baik,
Jika dilihat dari faktor jenis kelamin, laki –laki lebih beresiko terkena penyakitCHF ini di
bandingkan perempuan. Hal ini sesuai dengan penelitian yangdilakukan oleh Hamzah (2016)
mengatakan bahwa terdapat 60 % atau 36pasien CHF yang sedang menjalani rawatan
sedangkan pasien perempuansebanyak 40 % atau 27 orang. Menurut Smeltzer & Bare
(2013), angkakejadian CHF pada laki-laki lebih tinggi daripada wanita karena adanyahormon
estrogen pada wanita dapat melindungi dari penyakit jantung, sertakebiasaan laki-laki yang
sering merokok, mengkonsumsi minuman beralkoholdan beraktivitas berat.Keluhan yang
sering di rasakan pada penderita CHF yaitu berupa sesak nafas,batuk, mudah lelah saat
beraktifitas ringan, kegelisahan atau kecemasan akibatgangguan oksigenasi, edema pada
ekstremitas bawah, anoreksia disertai mual,sering berkemih di malam hari, serta mengalami
kelemahan, bahkan sampaimengalami penurunan kesadaran (Kasron, 2012).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu CHF atau gagal jantung ?
2. Apa penyebab timbulnya CHF atau gagal jantung ?
3. Seperti apa patofisiologi CHF atau gagal jantung ?
4. Seperti apa manifestatsi klinis CHF atau gagal jantung ?
5. Apa saja bentuk pemeriksaan diagnostik CHF atau gagal jantung ?
6. Seperti apa askep CHF atau gagal jantung ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui apa itu chf atau gagal jantung
2. Untuk mengetahui apa penyebab timbulnya chf atau gagal jantung
3. Untuk mengetahui seperti apa patofisiologi chf atau gagal jantung
4. Untuk mengetahui seperti apa manifestatsi klinis chf atau gagal jantung
5. Untuk mengetahui apa saja bentuk pemeriksaan diagnostik chf atau gagal jantung
6. Untuk mengetahui seperti apa askep chf atau gagal jantung

4
 BAB II
PEMBAHASAN

I PENGKAJIAN TEORITS

1. Pengertian

Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila
jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem
vena. (Robbins, 2007).
Menurut J. Charles Reeves (2001) dalam Wijaya & Yessi (2013), CHF adalah kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke
tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2013) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi yang
dibutuhkan oleh jaringan.

Wulandari,Yani. 2017. Asuhan Keperawatanpada Pasien Dengan Congestive Heart Failure

(Chf) Di Ruang Penyakit Dalam Pria Irna Non–Bedah Rsup Dr.M.Djamil Padang. Padang:
Potekkes Kemenkes RI Pandang.

5
 CHF merupakan suatu keadaan patologis di mana kelainan fungsi jantung
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan
pengisian (Muttaqin,2012).
Gagal jantung adalah suatu kondisi yang terjadi ketika jantung tidak dapat berespons
secara adekuat terhadap stress untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pada kondisi ini,
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya gagal jantung.
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal mempertahankan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau diserati peningkatan tekanan
pengisian ventrikel.
Gagal jantung kongestif badalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untukkeperluan
metabolism jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi.

Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Penyebab
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup untuk
menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan tekanan ekstra dapat
menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paruparu. Gagal jantung terutama berkaitan dengan
masalah-masalahpemompaan otot jantung di bilik jantung, yang mungkin disebabkan
olehpenyakit-penyakit seperti infraktus otot jantung (serangan jantung),endocarditis (infeksi
pada jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi),atau valvular insufficiency.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelahkiri, darah akan kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi sistemik dapat kelebihan
beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan, sistem sirkulasi keseluruhan dapat
terpengaruh.
6
Menurut Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung diantaranya :

a. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
infalamasi.

b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infarkmiokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit otot jantung degenerative, berhubungan dengan gagal jantug
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrophi serabut
otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang
tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi CHF.

d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif

Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit Jantung Lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis katup
AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF meskupun tidak ada hipertrofi
miokardial.

f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya CHF
meningkatnya laju metabolisme, (demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas

7
jantung. Disritmia jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunderakibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

8
9
Wulandari,Yani. 2017. Asuhan Keperawatanpada Pasien Dengan Congestive Heart Failure
(Chf) Di Ruang Penyakit Dalam Pria Irna Non–Bedah Rsup Dr.M.Djamil Padang. Padang:
Potekkes Kemenkes RI Pandang.

3. Patofisologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga
mekanisme primer yang dapat di lihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system renin angiotensin aldosteron, dan
3. Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respons konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk menpertankan curah

jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas.dengan berlanjutnya gagal jantung maka konpensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.menurunya curah secukup pada gagal jantung akan membangkitkan
respons simpatik kompensatorik.meningkatnya aktivitas adrenergik jantung dan medula
adrenal. Deyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung.juga terjadi terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ yang rendah
metaboloismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa:
1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtraksi glomelurus,
2. Pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Interaksi renin dengan agiotensinogen dalam darah untuk mengasilkan agiotensin I,
4. Konversi agiotensin I menjadi agiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldesteron dari kelenjer adrenal,dan
6. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium

atau bertambanya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yangb mengakibatkan gagal
jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respons miokardium
terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dan bertambahnya tebal
dinding.

10
 Gagal jantung kanan ,karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan
peninbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Peninbunan
darah di vena hepatica menyebabkan hepatomegali dan kemudian menyebabkan
terjadinya asites. Pada gingal akan menyebabkan penimbunan air dan natrium
sehingga terjadi edema. Penimbunan secara sistemik selainmenimbulkan edema juga
meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena-vena yang lainnya.
Pada gagal jantung kiri, darah dariatrium kiri ke ventrikal kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi.Aliran darah dari paru ke atrium
kiri terbendung.Akibatnya tekanan darah vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri
pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi juga di paru yang akan mengakibatkan
edema paru, sesak waktu bekerja (dyspneu d’effort) atau waktu istirahat (ortopnea).
Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjuttan dari gagal jantung
kiri.Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunanan darah dalam ventrikel
kanan, selanjutnya terjkadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada arah aliran
(forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendugan pada arah beraalawanan
dengann aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan
menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistem sirkulasi aliran
darah.mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah dilatasi ventrikel,
hipertropi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardia dan
vasiokonstriksi pefiler, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan
cairan badan dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian
kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran
darah dan adanya bendungan, maka akanm tampak tanda dan gejala gagal jantung
pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

11
Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

12
4. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Beban awal meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard
atau kardiomiopati.
Factor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pomppa adalah
gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan tamponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium didalam sarkomer atau di dalam sintesis
atau fungsi protein kontraktil (price, 1995)
Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi dominan jantung yang
mengalami gagal jantung.Dominan sisi kiri, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit
jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis,
kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi (tirotoksitosis, anemia, fistula
arterivenosa).Dominan sisi kanan, seperti gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup tricuspid, penyakit jantung congenital (VSD<
PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal massif (Chandrasoma, 2006).
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan menjadi :
1. Disfungsi miokard
2. Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolok (systolic overload)
a. Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus paten.
b. Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
c. Disritmia
3. Beban volume berlebihan – pembebanan diastolic (diastolic overload)
4. Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)

FAKTOR PREDISPOSISI
1. Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel :
a. Penyakit arteri koroner
b. Kardiomiopati
c. Penyakit pembuluh darah
d. Penyakit jantung congenital
2. Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel

13
 a. Stenosis mitral – penyakit perikardinal
b. Kardiomiopati

FAKTOR PENCETUS
1. Peningkatan asupan garam
2. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
3. Serangan hipertensi
4. Aritmia akut
5. Infeksi atau demam, anemia, emboli paru
6. Tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif

FAKTOR RISIKO
1. Merokok
2. Hipertensi
3. Hiperlipidemia
4. Obesitas
5. Kurang aktivitas fisik
6. Stres emosi
7. Diabetes mellitus

14
Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

15
 5. Manifestasi klinis

Gagal jantung kiri

keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak nafas, batuk, anoreksia,
dan keringat dingin, batuk dan/ aatau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun. Tanda dan gejala
kegagalan ventrikel kiri:
1) Kongeseti vaskulaer pulmonal
2) Dispnea, nyeri dada dan syok
3) Ortopnea, dispneanokturnal paroksismal
4) Batuk iritasi, edema pulmonal akut
5) Penurunan curah jantung
6) Gallop atrial –S4, gallop ventrikel –S1
7) Cracklesparu
8) Distrimia pulsus alterans
9) Peningkatan berat badan
10) Pernapasan Ichyne stokes
11) Bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal
Gagal jantung kanan
Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kanan:
1) Curah jantung rendah
2) Distensi vena jugularis
3) Edema
4) Distrimia
5) S3 dan S4 ventrikel kanan
6) Hipersonor pada perkusi
7) Imobilisasi diafragama rendah
8) Peningkatan diameter pada antero posterial

16
Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

17
 6. Woc

GAGAL JANTUNG

GAGAL VENTRIKEL GAGAL VENTRIKEL

KIRI KIRI

Gagal ventrikel kiri Gagal ventrikel kanan

Masalah keperawatan:
Penurunan curah jantung penurunan curah Penurunan curah jantung
jantung

Peningkatan tekanan atrium Peningkatan tekanan atrium

kiri kanan

Peningkatan tekana vena masalah keperawatan : Tekanan vena sistemik

pulmonalis meningkat :
Ganguan pertukaran gas
 Asitas
Edema paru terjadi  hepatomegali
kareana tekanan arteri
pulmonal meningkat
Masalah keperawatan :
Sistolik overload pada  Ganguan perfusi Gejala klinis :
ventrikel Kanan. jaringan  Edema dikedua
 Intoleransi aktivitas tungkai
Gejala klinis:
 Kelebihan volume  Asites
 Takikardia cairan  Hepatosplenomegali
 Dispnea atau sesak  Risiko kerusakan  Peningkatan tekanan
napas intergritas kulit vena jugular
 Sianosis  Penurunan perfusi
 Penurunan perfusi jaringan
jaringan

18
Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

19
 7. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan laboraturium

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakan diagnosis gagal

jantung(Santoso,1989). Pemeriksan laboratorium di butuhkan untuk mengetahui sejauh
mana gagal jantung telah mengaggu fungsi organ lain, seperti hati, ginjal dan lain-lain.
2. Radiologi
a. Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang.
b. Lapang paru bercak- bercak kareana edema paru.
c. Distensi vena paru.
d. Hidrotoraks
e. Pembesaran jantung,rasio kardio –toraks meningkat
3. EKG
Dapat di temukan kelain primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan
irama) dan tanda-tanda factor pencetus akut (invark mikard, emboli paru).
4. Ekokardiografi
Untuk deteksi gangauan fungsionala serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung
5. Kateteriasasi jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau pulmonary arterial
wedge pressure > 12 mmHg dalam keadeaan istirahat. Curah jantung lebih rendah
dari 2,7 l/ menit/ m2 luas permukaan tubuh.

Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

20
 II ASUHAN KEPERWATAN CHF

A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan Data

a. Indentitas
- Nama : Ny. A
- Umur : 73 th
- Jenis kelamin : perempuan
- Status kawin : menikah
- Agama : Islam
- Pendidikan : SD tidak tamat
- Pekerjaan : Petani
- Alamat : singkarak
- Diagnosa medis : AF dan CHF

b. Indentifikasi penanggung jawab

- Nama : Ny. N
- Pekerjaan : pedagang
- Alamat : singkarak
- Hubungan : anak kandung

c. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan sekarang :
 Keluhan utama
Pasien masuk melalui IGD RSUD Solok pada tanggal 13 agustus
2018 pukul 21.30 WIB. Saat dilakukan pengkajian tentang riwayat
kesehatan, keluhan utama yang dirasakan yaitu sesak nafas. Sesak
nafas di rasakan sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,
semakin sesak saat beraktivitas, nyeri pada dada sebelah kiri, durasi
±20 menit, skala nyeri 5 ,tubuh terasa lemah, edema pada
ekstremitas bawah.
 Keluhan saat dikaji
Saat dilakukan pengkajian pada pada tanggal 15 agustus 2018 pukul
08.49 WIB pasien mengeluh sesak nafas, sesak di rasakan meningkat
saat beraktifitas, tubuh terasa lemah, jantung berdebar-debar, dan
pasien juga mengeluh batuk berdahak.
Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital yaitu,
 TD : 85/80 mmHg,

21
  HR : 139 x/i,
 RR : 30 x/ i, dan
 Suhu: 36, 5⁰C
- Riwayat kesehatan dahulu :
pernah dirawat di RSUD solok, satu tahun yang lalu dengan keluhan yang
sama.
- Riwayat kesehatan keluarga :
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
yang sama dengan pasien. tidak ada anggota keluarga yang menderita
penyakit keturunan.
d. Pola aktivitas sehari-hari (ADL)
- Pola Nutrisi :
 Sehat : makan 3x sehari habis, porsi sedang sedang menu nasi,
sayur, dan lauk seadanya. Klien sering mengkonsumsi gorengan
dan makanan bersantan.Sehari pasien minum 7-8 gelas sedang (
2000 cc).
 Sakit : makan 3x sehari berupa nasi lunak, sayur dan lauk. Pasien
hanya menghabiskan setengah dari porsi makan.Selama sakit
pasien minum 6 gelas sehari (1500 cc).
- Pola Eliminasi :
 Sehat : buang air kecil lebih kurang 7 kali sehari, warna putih
kekuningan.Buang air besar 1x sehari warna kuning konsistensi
lembek.
 Sakit : Saat sakit pasien buang air kecil melalui slank kateter
sebanyak 700 cc/hari, warna kecoklatan. buang air besar belum ada
selama dirawat di rumah sakit.
- Pola Istirahat dan Tidur
 Sehat : tidur 5-6 jam perhari. Kualitas tidur nyenyak
 Sakit : tidur siang 1-2 jam/hari dan tidur malam hanya 4- 5 jam/
hari.
- Pola Aktivitas dan Latihan
 Sehat : pasien dapat beraktivitas secara normal dan dapat
melakukan semua aktivitas secara mandiri.
 Sakit : pasien bedrest total di tempat tidur dan harus di bantu oleh
keluarga dan perawat.
- Pola Bekerja
 Sehat : bekerja sebagai petani.
 Sakit : pasien tidak bisa bekerja karena penyakit yang dideritanya.
e. Pemeriksaan fisik (head to toe)
- Keadaan umum : lemah

22
 - Tingkat kesadaran : Composmentis
- TTV :
 TD : 85/80 mmHg,
 HR : 139 x/i,
 RR : 30 x/ i, dan
 Suhu: 36, 5⁰C
- Kepala : bentuk kepala normal, rambut sebagian memutih/beruban, rambut
merata, kulit kepala bersih tidak ada ketombe, tidak ada benjolan dan lesi.
- Mata : simetris kiri dan kanan, mata bersih, palpebra tidak edema,
konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kiri dan kanan.
Reflek cahaya positif, diameter simetris kiri dan kanan dan tidak ada
menggunakan alat bantu penglihatan.
- Hidung : simetris kiri dan kanan, tidak ada pernapasan cuping hidung, tidak
ada kotoran, tidak ada pembengkakan dan polip.
- Telinga : simetris kiri dan kanan, bersih, tidak ada serumen, tidak ada laserasi,
pendengaran masih baik.
- Mulut : Pemeriksaan pada mulut kurang bersih, ada plak pada gigi, mukosa
bibir kering, reflek mengunyah dan menelan baik, bibir ti simeris.
- Wajah : Simetris, tidak ada lesi, tampak pucat.
- Leher : tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening, ada pembesaran vega
jugularis.
- Thorax :
 Inspeksi :simetris kiri kanan
 Palpasi :fremitus kiri dan kanan sama
 Perkusi :terdengar sonor
 Auskultasi : ronkhi
 Nyeri dada yang menjalar sampai ke punggung
- Jantung :
 Inspeksi :iktus tidak terlihat
 Palpasi :iktus teraba di RIC V
 Perkusi :pekak, batas jantung 1 jari di bawah RIC VI
 Auskultasi :regular, tidak ada bunyi tambahan
- Abdomen :
 Inspeksi :tidak asites, tidak ada lesi
 Auskultasi :bising usus 10x/menit.
 Palpasi :tidak terdapat nyeri tekan, tidak teraba perbesaran pada
limpa dan hepar.
 Perkusi : tympani

23
 - Ekstremitas atas :Terpasang infus pada tangan kiri, akral dingin, kemerahan
pada telapak tangan, nyeri saat digerakkan , CRT < 3 detik.
- Ekstremitas bawah :edema pada kedua tungkai, akral dingin, nyeri saat
digerakkan, CRT <3 detik
- Genitalia : bersih, terpasang kateter.

f. Data Psikologis
- Status Emosional : pasien gelisah
- Kecemasan : pasien tidak merasa cemas
- Pola Koping : baik
- Gaya Komunikasi : baik
- Konsep Diri diurai untuk komponen gambaran diri, harga diri, peran,
identitas, ideal diri : baik
f. . Data sosial
- Pasien bekerja sebagai petani, pasien bisa bersosialisasi dengan baik di
lingkungan masyarakat.
g. . Data Spiritual
- Pasien melaksanakan sholat 5 waktu.
h. . Data Penunjang
- Rontgenthorax.

Berdasarkan hasil rontgen thorax yang dilakukan pada tanggal 14 agustus

2018 pasien mengalami kardiomegali.
- Laboratorium

Hasil pemeriksaan kimia klinik menunjukkan nilai :

 Faal ginjal :
 Ureum : 21 mg/dl
 Creatinin : 0,69 mg/dl
 Calsium darah : 7.57 mg/dl
 Metabolisme karbohidrat
 Ad random : 117 mg%
 Elektrolit
 Natrium : 138 mEq/L
 Kalium : 4,4 mEq/L
 Clor : 95 mEq/L
i. . program dan rencana pengeobatan
- Infus RL :12 jam/kolof (infus pump)
- Drip lasix :10mg/jam (shryng pump)
- Oksigen : 3- 4 l/menit

24
 2. Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
DO : Adanya sekret yang Bersihan jalan nafas tidak
- Pasien mengeluh tertahan efektif
sesak nafas saat
berbaring
- Pasien mengeluh
batuk berdahak
- Pasien mengeluh
ada yang
menyengkut
ditenggorokannya
DS :
- Pasien tampak
gelisah
- Bunyi nafas ronkhi
- Batuk tidak efektif
- Frekuensi nafas
30x/menit
- Pasien tampak pucat
DO: Perubahan frekuensi Penurunan curah jantung
- Pasien mengeluh jantung
tubuhnya terasa
lemah
- Pasien mengeluh
nafas sesak setelah
beraktivitas
DS :
- Takikardia
- Nadi 139x/menit
- Tekanan darah
85/80 mmHg
- Pasien tampak pucat
- Pasien terlihat
gelisah
- Akral dingin

B. DIAGNOSA
1. Bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya penumpukan sekret
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung

C. INTERVENSI
NO DIAGNOSA INTERVENSI

25
 NOC NIC
1 Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan tindakan Minitor pernafas:
b.d adanya dalam 2x24 jam bersihan - Monitor
penumpukan sekret jalan nafas pasien kembali kecepatan, irama,
efektif dengan kriteria kedalaman, dan
hasil: kesulitan bernafas.
Status pernfasan: - Catat pergerakan
kepatenan jalan nafas; dada, penggunaan
- Frekuensi nafas otot bantu nafas.
dalam rentang - Monitor suara
normal nafas tambahan
- Irama pernafasan seperti ngorok
normal atau mengi
- Pasien mampu - Monitor pola
mengeluarkan nafas; bradiepnea,
sputum secara takpnea,
efektif hiperventilasi,
- Tidak adanya suara kusmaul
nafas tambahan Manajemen jalan nafas
- Tidak adanya - Auskultasi bunyi
dispnea dengan nafas tambahan,
aktivitas ringan ronkhi, wheezing
- Tidak ada - Berikan posisi
akumulasi sputum yang nyaman
untuk mengurangi
dispnea
- Bersihkan sekret
dari mulut dan
trakea; lakukan
pengisapan sesuai
kebutuhan
- Anjurkan asupan
cairan adekuat
- Ajarkan batuk
efektif
- Kolaborasi
pemberian
oksigen

2 Penurunan curah Setelah dilkukan tindakan Perawatan jantung:

jantung b.d perubahan keperawatan selam 2x24
frekuensi jantung jam masalah teratasi
dengan kriteria hasil :
Keefektifan pompa
jantung:
- Tekanan darah
- Secara rutin
mengecek pasien
baik secar fisik
dan psikologis
- Pastikan tingkat
aktivitas pasien

26
 sistol dalam tidak
rentang normal membahayakan
- Tekanan darah curah jantung atau
diastol dalam memprovokasi
rentang normal serangan jantung
- Denyut jantung - Intruksikan pasien
apikal dalam utntuk segera
rentang normal melapurkan bila
- Tidak ada bunyi merasa nyeri dada
jantung abnormal - Evaluasi episode
- Tidak ada nyeri dada
intoleransi aktivitas - Monitor TTV
- Tidak ada sianosis secara rutin
- Catat tanda dan
gejala penurunan
curah jantung
- Evaluasi
perubahan tekanan
darah
- Monitor sesak
nafas, kelelahan,
takipnea, dan
orthopnea
- Lakukan terapi
relaksasi nafas
dalam

D. IMPLEMENTASI

TGL DIAGNOSA KEPERWATAN TINDAKAN PARAF

KEPERAWATAN
14/8/2018 penurunan curah jantung b.d -Mengkaji adanya nyeri dada
perubhan frekuensi jantung - mencatat adanya
bradikakardi, penurunan TD
pada pasien.
- memonitor status
kardiovaskuler : irama
jantung, tekanan darah.
- memonitor status pernafasan
pasien
- mengatur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
- memonitor adanya dispnea,
kelelahan.
- menganjurkan untuk

27
 menurunkan stres.
- Memonitor suhu dan sianosis
perifer

Ketidak efektivan bersihan jalan -mengauskultasi suara nafas,

nafas b.d adanya penumpukan mencatat adanya suara
sekret tambahan seperti ronki
- menganjurkan pasien untuk
melakukan nafas dalam dan
batuk efektif
- mengatur posisi semi fowler
untuk mengurangi dipsneu
- memonitor respirasi dan
status O2
- memonitor rata-rata,
kedalaman, dan usaha respirasi
- memonitor pola nafas :
takipneu
- mengauskultasi suara nafas
- mengobservasi aliran O2
- memberikan therapy O2
binasal 4 liter

E. EVALUASI

TGL DIAGNOSA EVALUASI KEPERAWATAN PARAF

KEPERAWATAN
16/8/2018 penurunan curah S : pasien mengatakan sudah
jantung b.d perubahan mulai bertenaga
frekuensi jantung O : pasien sudah tampak tidak
pucat, akral teraba hangat, TD :
110/80, N: 90x/i
A : masalah teratasi
P : intervensi dihentikan
Ketidak efektifan S : pasien mengatakan sudah
bersihan jalan nafas b.d tidak sesak napas lagi
penumpukan sekret O : pasien tampak tidak sesak
RR : 20 x/i
A : masalah teratasi
P : intervensi dihentikan

28
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kasus kegawatdaruratan yang dapat
mengarah ke kondisi kritis dimana apabila tidak mendapatkan penanganan yang tepat akan
dapatmenyebabkan kematian.
Masalah keperawatan yang muncul pada kasus dengan CHF adalah gangguan pertukaran
gas, penurunan cardiac output, kelebihan volume cairan, dan intoleransi aktivitas. Pada kasus
Tn.J, semua masalah tersebut muncul dengan tanda dan gejala sesuai dengan hasil pengkajian
yang telah dilakukan.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Wulandari, Yuni. (2017). Asuhan Keperawatanpada Pasien Dengan Congestive Heart Failure
(Chf) Di Ruang Penyakit Dalam Pria Irna Non–Bedah Rsup Dr.M.Djamil Padang. Karya
tulis ilmiah poltekkes kemenkes RI padang.
Aspiani, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

30