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ALCOHOLISMO
El hombre, desde tiempos inmemoriales, aprendió que con la fermentación de granos y jugos se podían obtener bebidas capaces de modificar
su estado anímico y/o emocional según la cantidad ingerida y el motivo de la ingesta. Existen registros escritos del año 3000aC que
documentan el uso del vino, la cerveza y otras bebidas alcohólicas.
Hacia el año 800aC se comenzó a aplicar el proceso de destilación a las bebidas fermentadas; cabe destacar que dicho proceso es el que
permite preparar licores fuertes.

Desde tiempos remotos el consumo de bebidas alcohólicas se consideraba como un factor de integración social y favorecedor de la
convivencia. Pero actualmente, el alcohol, se ha convertido en un gran flagelo social a nivel mundial que afecta todos los grupos etáreos a
partir de la adolescencia; esto se debe a que el alcohol es una sustancia tóxica (droga) de fácil acceso que goza de gran difusión publicitaria.

ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL):


El Etanol (C2- H5-OH) es un alcohol que se obtiene de la fermentación de Hidratos de Carbono (fermentación alcohólica) o por
Destilación de las bebidas fermentadas. Además de actuar como una droga psicótropa es un tóxico celular y su consumo en
exceso causa daños multiorgánicos (a veces irreversibles) que incrementan su morbi-mortalidad; sin embargo, el etanol,
también es un metabolito normal del organismo, cuyo valor normal en sangre es de 10 – 20mg/lt. Tengamos presente que
cifras superiores a los 50mgr/l se consideran patológicas.

METABOLISMO:
El Etanol, después de ser ingerido, se absorbe hacia la sangre a nivel del estómago (20%) y a nivel del duodeno y
yeyuno (70%). Cabe aclarar que también puede pasar a la sangre por vía percutánea y por vía inhalatoria. La
absorción se incrementa con el estómago vacío, con un vaciamiento gástrico rápido o con la carbonatación de la bebida
(bebidas espumosas). Si bien en sangre alcanza concentraciones elevadas en 45 - 60min; concentraciones menores pueden
ser detectadas a los 10min de la ingesta. Como resulta obvio, el torrente sanguíneo vehiculiza el alcohol rápidamente hacia los
tejidos; pero se concentra más en las células y líquido extracelulares que no pueden oxidarlo (quemarlo) por ejemplo Cerebro
y LCR.
La biotransformación y eliminación se realiza por *vía hepática (90%); mientras que por vía extrahepática
(principalmente orina y respiración) lo hace sólo el 2 – 10% del etanol circulante. El 70% del alcohol se elimina al cabo de
12hs, mientras que la eliminación del 100% se alcanza a las 24hs.

*La Metabolización del etanol por vía Hepática comprende 3 caminos:


 Oxidación No Microsomal Citosólica = (principal vía) Interviene una dehidrogenasa que consume mucho
NAD, lo que ocasiona muchos de los efectos tóxicos del alcohol.
 Oxidación Microsomal = Se activa ante concentraciones altas de alcohol en sangre; utiliza NADP.
 Acción de las Catalasas = Es una vía poco relevante ya que menos del 2% del etanol la utiliza. Se lleva a
cabo en las mitocondrias y peroxisomas del hepatocito e intervienen las catalasas.

FARMACODINAMIA (EFECTOS) DEL ALCOHOL:


 El Etanol actúa como un depresor inespecífico del SNC.

 Interacción medicamentosa:
 Potencia o Refuerza la acción otros depresores (Antipsicóticos típicos y atípicos, Benzodiacepinas, Antidepresivo),
AINEs(incrementando riesgo de hemorragia gastrointestinal), etc.
 Disminuye o Inhibe la acción de Anticonvulsivantes, Coagulantes

 El Consumo Agudo produce depresión cortical cerebral y cerebelosa (manifiesta por desinhibición conductual, excitación, euforia,
sociabilidad exagerada).

 El Consumo de Pequeñas Cantidades Estimula la Corteza Cerebral, la Sustancia Reticular, Centros Mediadores del Placer y Disminuye la
Angustia y la Tensión Emocional.

 El Consumo de Cantidades Excesivas deprime la Sustancia Reticular, luego la Corteza Cerebral y finalmente el centro respiratorio y
vasomotor (bulbo raquídeo), causa hipotermia, conduce al coma y finalmente la muerte por parálisis bulbar.

 A nivel Somático inhibe la liberación de ADH (diurético), causa hipoglucemia (al inhibir la gluconeogénesis), tiene efecto cardiopresor y es
miorrelajante uterino.

 Otros Efectos del Alcohol:


o ANEMIA SIDEROBLASTICA, MEGALOBLASTICA.
o DISFUNCIÓN ERÉCTIL en los Hombres, ya que reduce la concentración sanguínea de Testosterona.
o EFECTOS TERATOGÉNICOS:
 Aborto Espontáneo.
 Sd Alcohólico Fetal (el alcohol atraviesa la barrera placentaria).
 Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR).
 Retraso Mental
 Bajo Peso al Nacer
 Microcefalia
 Dismorfismo Facial
 Hiperactividad y Alteraciones en la Coordinación
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ALCOHOLEMIA: Recordemos que la alcoholemia alcanza su nivel máximo a los 45 min de ingerir una dosis aislada de etanol.
Una alcoholemia de:
 0,25gr – 0,5gr/l (25mg – 50mg/100ml) = Ausencia de Sg Clínicos de embriaguez (ebriedad subclínica).
 0,5gr – 1gr/l (50mg – 100mg/100ml) = Causa pérdida de la inhibición y del autocontrol, entorpece la ejecución de actos finos,
alteración en la percepción de los sentidos, disminución marcada de los reflejos.
 1gr - 2gr/l (100mg - 200mg/100ml) = Provoca ebriedad marcada, incoordinación motriz, confusión, temblor y somnolencia.
 2gr – 3gr/l (200mg – 300mg/100ml) = Hay signos evidentes de embriaguez profunda.
 4gr – 6gr/l (400 – 600mg/100ml) = Es una concentración letal de alcohol en sangre; produce muerte por parálisis bulbar.

TIPOS DE BEBEDORES: Los 4 tipos de Bebedores (Abstemio, Bebedor Moderado, Bebedor excesivo y Alcohólico) configuran una secuencia
evolutiva.
TIPO DE BEBEDOR TIPO DE INGESTA Y/O EFECTOS
Forma Intermitente Forma Inveterada y Continua
Abstemio No Bebe o Bebe pequeñas cantidades y pocas veces NO
al año
NORMAL Tiene una Embriaguez al Mes. Bebe menos de 1lt de vino por día o
Bebedor Moderado Generalmente se inicia en la pubertad su equivalente en otra bebida
alcohólica.
Tiene 12 o más embriagueces al año (1-2 por mes); Bebe más de un 1lt de vino por día,
cuando consume lo hace fuera del hogar, junto a un o su equivalente en otra bebida
grupo de amigos, los fines de semana o en fiestas y alcohólica.
Bebedor Excesivo con no en los días laborales (es capaz de dejar de beber,
Dependencia Cultural dejando pasar un lapso de tiempo, voluntario, para
ANORMAL y/o Psicopatológica reanudar), bebe hasta 2lt por vez. Hay dependencia
psicológica pura y continua al efecto del alcohol
(toman para aliviar malestares físicos o emocionales)
Ingiere más de 1lt por día y una vez que ingiere El sujeto es incapaz de abstenerse
alcohol es incapaz de detenerse. del consumo de alcohol. Si lo hace
Sólo1/3 de los bebedores excesivos ingresa a la sufre el Síndrome de Privación o
Alcohólico que tiene categoría de alcohólico , tras 5 – 8 años de beber en Abstinencia de Alcohol.
Dependencia Física exceso.

CONCEPTO DE ALCOHOLISMO: Existen varias definiciones de alcoholismo, por ejemplo:


 Según la OMS, Alcoholismo es el consumo diario de alcohol superior a 50gr/día en la mujer y 70gr/día en el varón con
dependencia emocional y orgánica.

 Desde el punto de vista Clínico, el Alcoholismo, es enfermedad crónica donde el consumo de alcohol (en cualquier
cantidad) es capaz de producir problemas o trastornos físicos (incluso los síntomas de la abstinencia), familiares,
sociales, laborales y hasta legales.

 El Alcoholismo es una enfermedad crónica que produce un daño biopsicosocial, tanto para quien ingiere
desmedidamente alcohol, como para su familia y la sociedad; se caracteriza por un consumo superior a 50
gr/día en mujeres y 70 gr/día en varones; esto causa dependencia psíquica y física (se pierde la libertad para
elegir cuándo y cuánto beber).

ETIOLOGÍA: El alcoholismo tiene causas múltiples:


 Causas Biológicas = Muchos expertos creen que para que se produzca el Alcoholismo debe existir una predisposición
genética o bioquímica. Esto se basa en que la incidencia de alcoholismo incrementa en los hijos biológicos de los
alcohólicos.
 Causas Psicológicas = El alcoholismo parece relacionarse con sujetos que presentan Personalidades con rasgos
esquizoides (aislamiento, soledad y vergüenza), inmadurez sexual, dependencia, depresión, impulsos hostiles y
autodestructivos.
 Causas Sociales = Los alcohólicos generalmente tienen relaciones tormentosas con sus padres y/o una historia de
hogar roto; esta patología también está influida por la transmisión de actitudes y valores en la primera infancia del
paciente.

INDUCTORES DE LA INGESTA DE ALCOHOL:


 DEPENDENCIA SOCIOCULTURAL: Cuando el individuo bebe sólo para adaptarse a normas o patrones del grupo social
al que pertenece.
 DEPENDENCIA PSICOPATOLOGICA: Cuando el sujeto bebe regularmente para aliviar tensiones intrapsíquicas. Dichas
tensiones pueden formar parte de una neurosis, psicosis o un cuadro orgánico cerebral.
 DEPENDENCIA FISICA: Cuando la persona bebe para calmar síntomas corporales, producidos por la interrupción de la
ingesta de alcohol (minutos u horas), siente que para desarrollar su vida diaria necesita beber. La Dependencia Física es
condición sinecuanon en el diagnóstico definitivo de la enfermedad.
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EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta más a los varones que a las mujeres, en relación 4:1; aunque en los últimos 30 años su incidencia aumentó
significativamente en las mujeres.
 El riesgo de desarrollar alcoholismo en la población general es del 3 - 5% para los varones y del 1 – 2% para los mujeres.
 Personas con antecedentes familiares de alcoholismo (hijos de padres alcohólicos) tienen un 25 % de probabilidades de
desarrollar alcoholismo y 2 veces más que la población en general).
 Aunque generalmente el alcoholismo tiene su máxima incidencia en la edad adulta (25 -35 años); el riesgo de iniciarse en
él comienza en la adolescencia en personas con vacío existencial, que buscan aceptación o aprobación dentro de un
grupo, más en personas con bajo nivel educativo, con carencias afectivas, desesperanzadas y depresivas (sin embargo,
cabe aclarar, que sólo 1/3 de los que ingieren en forma excesiva se convertirán en alcohólicos).
 Se estima que el alcoholismo reduce la esperanza de vida 10 – 12 años. Como se sabe el Alcoholismo no sólo causa
complicaciones multiorgánicas severas sino que con mayor frecuencia está vinculado a accidentes de tránsito, hechos de
violencia.

A Nivel Conductual el Alcoholismo se manifiesta por:


 Estado de Dependencia Física 1ria = Se manifiesta sin necesidad de ingesta previa de alcohol (min u hs antes);
expresa la forma clínica remitente de la enfermedad (dipsomanía o alcoholismo épsilon)

 Estado de Dependencia Física 2ria = Se manifiesta después de haber ingerido alcohol (min u hs antes), tras lo cual
puede sobrevenir:
 La Incapacidad para Detener la Ingesta de Alcohol, que caracteriza al bebedor intermitente
 La Incapacidad para Abstenerse, que caracteriza al bebedor inveterado (alcoholismo continuo)

CLASIFICACION del ALCOHOLISMO:


A.- Según Jellinek (1960): hay 5 formas de alcoholismo:
 ALCOHOLISMO ALFA = No se considera como una enfermedad en sí; expresa una dependencia psicológica
pura y continua del efecto del alcohol para aliviar el malestar físico o emocional ; es un St de una perturbación
subyacente. El sujeto “No Pierde el Control” y es capaz de Abstenerse. El Daño consiste en Perturbación de las
Relaciones Interpersonales, Dificulta el Presupuesto Familiar, Ausentismo Laboral Ocasional, Disminución de la
Productividad.

 ALCOHOLISMO BETA = Esta forma de alcoholismo tampoco es considerada una enfermedad en sí; pero se
relaciona con hábitos culturales de ingestión. No produce Dependencia Psíquica ni Física y tampoco Síndrome de
Abstinencia. El Daño Producido consiste en Enfermedades por Déficit Nutricional, Disminución del Presupuesto Familiar,
Disminución de la Productividad, Complicaciones (polineuropatía, gastritis y cirrosis hepática).

 ALCOHOLISMO GAMA = Forma de alcoholismo en la que Aparece Dependencia Psicológica y Física; el sujeto
pierde el control y es incapaz de detenerse una vez que comienza a beber . Puede tener períodos de
sobriedad (de semanas o meses), pero en la recaída, el sujeto nuevamente se descontrola. El Daño Producido
consiste en un marcado deterioro social, financiero y de la salud (con reducción de la expectativa de vida).

 ALCOHOLISMO DELTA = En esta forma de alcoholismo causa Dependencia Psicológica y Física con Incapacidad
de Abstenerse ni un solo día (si lo hace aparecen síntomas de privación como temblor, sudoración, insomnio, etc.). El
Daño Producido está dado por el desarrollo mismo de la adicción.

 ALCOHOLISMO EPSILON o DIPSOMANÍA = Es una forma de alcoholismo donde el sujeto es capaz de resistir
largos períodos de abstinencia hasta que inesperadamente bebe en forma compulsiva (Alcoholismo Episódico).
Generalmente el motivo para reincidir en la bebida suele ser un shock emotivo (tras el 1er vaso aparece una
necesidad imperiosa de beber y el sujeto es incapaz de detenerse). Este punto crítico pueden ir precedidos de
alteraciones del ánimo, tristeza, insomnio, disgusto, excitación sexual, etc. Luego de la embriaguez compulsiva el enfermo
completamente obnubilado puede deambular errante varios días tras los cual al rencontrarse con los familiares siente
remordimiento y melancolía.

B.- Según el Tipo de Consumidor:


1.- ALCOHOLISMO:
 Alcoholismo Primario: Comprende a los consumidores que a partir de su primer experiencia con el alcohol,
descubren en él un medio de adaptarse a las dificultades cotidianas. Se dice que “Aprenden a beber, antes de
aprender a vivir”.

 Alcoholismo Secundario: Comprende a los consumidores excesivos de varios años que eventualmente terminan
sufriendo complicaciones física. Estos individuos están bien adaptados a su entorno, son excelentes trabajadores. Se
dice que “Aprendieron a vivir, antes de aprender a beber”.
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CUADROS CLINICOS ASOCIADOS AL ALCOHOLISMO:
 INTOXICACIÓN AGUDA = Es el cuadro o trastorno mental orgánico más común producido por el consumo
de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. La
intoxicación aguda está determinada por la concentración de etanol en sangre (dentro de una gran
variabilidad individual). El alcohol Ingerido produce la activación del circuito de recompensa cerebral
induciendo efectos reforzadores positivos como la sensación subjetiva de bienestar o alivio de estados
emocionales desagradables, euforia, desinhibición, sedación e inducción del sueño. Sin embargo, el efecto de
alivio inmediato del malestar emocional produce un efecto reforzador negativo.

Etapas Evolutivas de la Intoxicación Aguda (en relación con la Alcoholemia):


1) FASE PRODRÓMICA = (Alcoholemia de 0,25gr./lt. − 0,3gr./lt.): El individuo percibe un Cambio en el Estado
Mental; Sensación de Bienestar o de alivio de estados emocionales desagradables (ansiedad, angustia, fobias,
depresión, inseguridad, preocupación, etc.); esto se asocia a una Disminución leve de los Reflejos y de la Reactividad
(incremento del tiempo de reacción).

2) EXCITACIÓN = (Alcoholemia de 0,3gr./lt – 1,5gr./lt): Hay Euforia, Desinhibición, Excitación Psicomotriz y Perdida
del Autocontrol. Su conducta puede tornarse agresiva y descontrolada, se deterioran más las facultades mentales y
los reflejos. Recordar que legalmente una alcoholemia de hasta 0,5gr./lt es considerada normal.

3) INCOORDINACIÓN = (Alcoholemia de 1,5gr./lt − 3gr./lt): Aparece Temblor e Incoordinación Motriz, Marcha


Inestable, Confusión Mental, Lenguaje Farfullante, Somnolencia seguida por sueño profundo y al despertar hay
amnesia de lo sucedido.

4) COMA Y MUERTE = (Alcoholemia de 3,5gr./lt o más): El Alcohol en estas cantidades deprime tanto al SNC que
puede llevar al sujeto al COMA; concentraciones de 6gr/lt o superiores son letales, causando parálisis de los centros
respiratorio y vasomotor.

Según el DSM-IV, el Diagnóstico de Intoxicación Etílica Aguda incluye además de la ingestión reciente de
alcohol, cambios psicológicos comportamentales desadaptativos durante la intoxicación o minutos después de
la ingesta de alcohol y a demás uno de los siguientes síntomas: lenguaje farfullante, incoordinación, marcha
inestable, nistagmo, deterioro de la atención o de la memoria, estupor o coma.

 INTOXICACIÓN CRÓNICA = Es provocada por el consumo repetido, excesivo y/o un continuo de alcohol.
El cuadro dependerá del hábito de beber de cada individuo. El beber abundante y habitualmente genera
inicialmente una Dependencia Psíquica; pero con el tiempo puede causar síntomas de privación y la
necesidad física de beber, es decir se desarrolla una Dependencia Física. Y, finalmente, tras años de
consumo produce Daños Multiorgánicos (complicaciones)

1.- Dependencia Psíquica: El sujeto toma para sentirse bien, para aliviar tensiones intrapsíquicas o tensiones emocionales
desagradables (ansiedad, angustia, fobias, depresión, inseguridad, preocupación, etc.)

2.- Dependencia Física: El sujeto siente la necesidad de beber para evitar o contrarrestar la aparición de St de Privación o
para sentir que es operativo. Aparece a los 3 – 5 años de ingesta excesiva.
Hay 2 fenómenos biológicos que caracterizan a la Dependencia Física:
 Tolerancia Celular Farmacodinámica: Fenómeno por el cual las ultimas dosis (cantidades) de alcohol
ingeridas no producen los mismos efectos que antes (resistencia o tolerancia celular debida a los cambios
adaptativos que sufren las células del SNC); por ello el individuo, para conseguir el mismo efecto anterior,
debe incrementar la dosis. La Tolerancia aparece en las personas que beben grandes cantidades de alcohol
asiduamente y durante mucho tiempo. Cabe señalar que al desarrollarse la tolerancia al alcohol también se
desarrolla tolerancia para otros depresores del SNC como por ej. a los Barbitúricos y Meprobamato. Los
sujetos que desarrollaron tolerancia al alcohol tienen índices elevados de alcoholemia por lo que presentan
riesgo potencial de morir por depresión respiratoria.

 Síndrome de Abstinencia: Conjunto de St y Sg que comienzan luego de 12 – 48 horas después de interrumpir


abruptamente la ingesta de alcohol. Puede ser:
o Leve: Caracterizado por Angustia, Temblor fino e insomnio, Sudoración Difusa, deseo imperioso de ingesta.

o Moderado: Caracterizado por Angustia muy Intensa, Temblor e Insomnio acentuados, Náuseas, Vómitos, Diarrea,
Sudoración Profusa, Deshidratación marcada. A veces Convulsiones tónico-clónicas generalizadas (epilepsia
alcohólica), no más de 2 en un período breve.

o Grave: el sujeto pasó por las etapas y los niveles de intensidad anteriores y su duración no sobrepasa los 5 días y se
caracteriza por la St de Privación, caracterizada por: (Alucinosis Alcohólica, Delirium Tremens, Episodios de Delirio)
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 Alucinosis Alcohólica: Se da en alcohólicos (aproximadamente 12hs) después que realizan una
abstinencia brusca de alcohol y suele preceder al Delirium Tremens; aunque a diferencia de éste no presenta
Sg autónomos. Se caracteriza por Ilusiones y Alucinaciones principalmente Auditivas (con carácter de
reproche y/o amenaza) que lo aterran. La Conciencia está conservada. Semeja una Esquizofrenia (pero
a diferencia de ella no tiene trastornos del pensamiento ni historial compatible). Se recupera tras 1 o 3
semanas, pero la recidiva es posible si el paciente vuelve a beber.

 Delirium Tremens: Aparece aproximadamente a 48 – 72hs de interrumpir la ingestión de alcohol. Se


caracteriza por Ataques de Ansiedad, Confusión y Desorientación, Sueño Alterado (pesadillas),
Sudoración Profusa, Depresión Profunda, Alucinaciones Fugaces (que producen inquietud, diaforesis,
miedo e incluso terror, taquicardia, hipertermia; si esta última es muy elevada es un Sg de mal pronóstico). El
paciente es sugestionable en particular los objetos vistos con poca luz. Conforme progresa el delirio, se instaura
un Temblor de Reposo burdo y persistente en las manos, que a veces se extiende a la cabeza y el
tronco, también ha notable Ataxia (por trastornos vestibulares). Se comienza a resolver tras 12 y 24
hs, si en ese lapso no hay mejoría se debe sospechar de hematoma subdural, enfermedad hepática o renal u
otro trastorno mental.

 Episodios de Delirio.

Correlación entre la Intensidad y las Etapas del Sd de Abstinencia o de Privación:


Síndrome de Abstinencia
Intensidad Síntomas Principales Etapas Características
Angustia (manifiesta por intranquilidad, Aparece a las 12−36 horas de la supresión del alcohol
inquietud, ansiedad, disconfort, etc.) y se caracteriza por un estado de nerviosismo e
Temblor fino de manos (se evidencia más al inquietud y de gran ansiedad.
Leve intentar realizar acciones voluntarias) e Insomnio Estadío 1
predormicional.
Sudoración (en manos y cara).
Deseo imperioso de ingerir bebidas alcohólicas, las
cuales calman todos estos síntomas por 3-4hs.
La Angustia se vuelve más intensa (con Aparece a las 26−36 horas con sacudidas musculares,
intranquilidad motora) temblores, hipotensión ortostática y numerosas
Moderado Exageración del Temblor y del insomnio. Estadío 2 manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos,
Facies Congestiva con Sudoración Profusa. anorexia, etc.). Hay gran irritabilidad.
Náuseas, Vómitos (especialmente matinales),
Diarrea y signos de Deshidratación marcada.
A veces hay Convulsiones (Epilepsia Alcohólica)
Implica que el sujeto pasó por las etapas y los Ocurre a partir del 3er día de abstinencia, aparece el
niveles de intensidad anteriores y su duración no cuadro "delirium tremens". Se caracteriza por
sobrepasa los 5 días y se caracteriza por la sudoración, deshidratación y fiebre; un síndrome
Severo o Psicosis de privación: Estadío 3 neurológico con temblores, trastornos del equilibrio e
Grave  Alucinosis Alcohólica incoordinación, y un síndrome biológico con
 Delirium Tremens deshidratación severa, con pérdida rápida de peso.
 Episodios de Delirio Este cuadro puede poner en peligro la vida del
paciente.
Caracterizado por la alucinosis alcohólica con
Estadío 4 desorientación e ideas paranoides.

3.- Daños Orgánicos Permanentes:


 Sobre el SNC: La ingesta crónica de etanol se relaciona con patologías que afectan al SN como por ejemplo:
 Neuropatía Periférica = Degeneración que sufren los nervios periféricos debido tanto al alcoholismo como al déficit
nutricional que lo acompaña, especialmente al déficit de Tiamina.
 Encefalopatía de Wernicke = Se debe a la absorción o aporte inadecuado de Tiamina y se asocia a una ingesta
continua de Hidratos de carbono. El Factor precipitante más común suele ser el Alcoholismo. Sus principales
manifestaciones clínicas son: Ataxia, Confusión y Somnolencia o Estupor, Nistagmo y Ortamoplejía Parcial. También causa
una elevación del umbral del dolor a nivel de los nervios periféricos, Disfunción Autónoma caracterizada por Hiper o
Hipoactividad Simpática (temblor, agitación; Hipotensión, Hipotermia, etc.). Tratamiento: Administración inmediata de
Tiamina (100mg por vía intravascular); luego Dextrosa (suero), Rehidratación (para corregir las alteraciones
electrolíticas) Terapia Nutricional (dieta mixta) y Complejos Multivitamínicos.
 Síndrome de Korsakoff = Aparece en el 80% de los pacientes con Encefalopatía de Wernicke. Suele desarrollarse tras
crisis graves y repetidas de delirium tremens con o sin existencia de encefalopatía; también puede aparecer por
hemorragias subaracnoidea, hemorragia o ictus isquémico talámico. Se caracteriza por un déficit variado de memoria
(especialmente hay un grave deterioro de la memoria inmediata o reciente); Confabulación asociada al déficit de
memoria; Desorientación temporal. El sujeto imagina y sustituye lo que no puede recordar, a veces lo hace tan
convincentemente que parece el estado mental es normal. Generalmente aparecen alteraciones emocionales como Apatía,
Decaimiento, Euforia Leve con escasa o nula respuesta a los acontecimientos del entorno, incluso a los que normalmente
suelen causar reacciones de miedo. Tratamiento: Reposición precoz de hidroelectrolítos y Tiamina.
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 Degeneración Cerebelosa = También ocurre en personas malnutridas. Sus manifestaciones clínicas son muy similares
a las de la encefalopatía de Wernicke; la Ataxia Postural y de la Marcha evoluciona en un plazo de semanas o meses, pero
puede instaurarse de forma aguda. Tratamiento: El trastorno mejora con Tiamina y otras Vitaminas del Grupo “B”.
 Enfermedad de Marchiafava Bignami = Enfermedad rara que se da en los alcohólicos crónico, caracterizada por la
desmielinización del Cuerpo Calloso. Clínicamente se manifiesta por agitación, Confusión que se asocia a una Demencia
progresiva y Sg de Afección Frontal. A veces el paciente se recupera al cabo de meses, otras veces puede presentar
convulsiones y coma que rápidamente evoluciona hacia la muerte del sujeto.
 Riesgo Potencial de Crisis Convulsivas = Epilepsia Alcohólica
 Alteración del ritmo Sueño – Vigilia =

 Sobre el Aparato Cardiovascular: El consumo exagerado de alcohol, después de 10 años, debido al efecto tóxico
directo que ejerce sobre el músculo cardíaco (provoca fibrosis miocárdica difusa e hipertrofia cardíaca con infiltración
glucoprotéica) puede dar a lugar a la aparición de una Miocardiopatía Alcohólica que se pone de manifiesto
clínicamente por: Arritmias Cardíacas, ECG Anormal, vasodilatación periférica, Cardiomegalia, Insuficiencia
Cardíaca Congestiva e incluso Muerte súbita en los alcohólicos más jóvenes.
También puede causar hasta el 20% de los casos de HTA

 Sobre el Aparato Digestivo:


 Aumenta la secreción de jugo gástrico y disminuye los niveles de pepsina, lo cual favorece el desarrollo de Gastritis y
Esofagitis por reflujo.
 Favorece el desarrollo de Cirrosis Hepática por toxicidad directa sobre el parénquima hepático. Este daño hepático es
más común y se desarrolla más rápidamente en las mujeres que en los hombres con historia clínica similar. Por otro lado
induce la acumulación de depósitos lipídicos, causando un Hígado Graso. Es factible también que ocurra un inadecuado
almacenamiento de glucógeno y una imposibilidad de movilizar glucosa, lo cual causa una Hipoglucemia.
 Igualmente puede afectar al Páncreas favoreciendo una Pancreatitis.

APROXIMACIÓN PSICODINÁMICA al ALCOHOLISMO:


Sostiene que el Alcoholismo, a lo largo del curso evolutivo, va exagerando ciertos rasgos y agrava ciertas fallas ya existentes; pero no
modifica esencialmente la estructura de la personalidad del individuo. El Alcohol desinhibe, calma la angustia, los sentimientos de
autodesvalorización y/o el malestar experimentado por no sentirse a la altura de las circunstancias.
Para Schilder este sentimiento de inseguridad, determinado por el medio familiar, es transferido a toda la sociedad; la que es percibida por el
individuo como exigente aterrorizante, por ello el sujeto se siente impotente a menos que el alcohol atenúe temporalmente este sentimiento
de inseguridad y contribuya transformar su imagen del mundo.
Bleire (1968) subraya que en el corazón del alcoholismo se encuentran las necesidades excesivas de dependencia que pueden abordadas de 3
maneras diferentes:
 Un franco abandono a estas tendencias.
 Una actitud reactiva que lo lleva a negar la necesidad de dependencia y a luchar constantemente para probar sus capacidades de
autonomía.
 Una actitud mixta que le permite al individuo satisfacer tanto sus necesidades de dependencia como también su deseo de autonomía.

APROXIMACIÓN PSICOANALÍTICA al ALCOHOLISMO:


Para Freud, uno de los nudos centrales de la dinámica del alcoholismo, es la homosexualidad latente. Aludiendo a las fijaciones orales
presentes en el alcoholismo.
También se refiere al efecto anestesiante del alcohol sobre el autoreproche y la angustia.
Meninger, cree que el alcohólico busca satisfacer su agresividad y sus deseos de muerte dirigidos a sus padres, ya que ellos le provocan
sentimientos de frustración y al mismo tiempo busca castigarse por tener estos deseos por miedo a perder a sus padres (Ambivalencia).

TRATAMIENTO:
Etapas del Tratamiento:
 1ra Etapa: tratamiento clínico para recuperar al órgano de la exposición al alcohol
 2da Etapa: realizar estudios complementarios, controles clínicos, contactar al paciente y su familia con el psiquiatra
 3ra Etapa: Un Médico Clínico evaluará la posibilidad de alta médica y programará controles periódicos; mientras el
psiquiatra asumirá el tratamiento ambulatorio correspondiente, pudiendo solicitar la colaboración de un psicólogo,
asistente social, grupo de autoayuda (alcohólicos anónimos).

Conducta terapéutica:
Desintoxicación:
 Suprimir el alcohol
 Corregir Déficit Nutricional = Dieta Mixta y Complejo Multivitamínico
 Modificar la Conducta = Terapia de Grupo: Alcohólicos Anónimos = grupo de autoayuda que ponen en contacto
al paciente con otros compañeros abstemios y en recuperación, dentro de un entorno donde pueden entablar
una relación social modificando la conducta hacia el alcohol.

Tratamiento farmacológico:
 Benzodiacepinas (BZD) en bajas dosis
 Neurolépticos
 Disulfiram: Interfiere en el metabolismo del Acetaldehído (metabolito resultante de la oxidación del alcohol)
haciendo que este se acumule, y por ende produzca St de Intoxicación e intensas molestias como por ejemplo:
vasodilatación de la cara, cuello y conjuntiva; cefalea pulsátil, taquicardia, hiperpnea, sudoración. 1 hora
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después aparecen náuseas, vómitos, vértigo, hipotensión, pérdida de conocimiento y colapso. Estos efectos
duran1 – 3hs. Las molestias son tan intensas que pocos pacientes se arriesgan a ingerir alcohol, mientras toman
Disulfiram. Hay que advertirle al paciente que no consuma drogas (jarabes para la tos) o comidas que contengan
alcohol y que los efectos del medicamento pueden persistir 3 – 7 días después de la última dosis. Se debe
administrar a los 4 o 5 días después de haber suprimido la ingesta de alcohol. La dosis inicial que se recomienda
es de 0,5gr/100ml V.O. durante 1 – 3 semanas; se continúa luego con una dosis de mantenimiento que se
ajusta al paciente, puede ser de 0,25mg/100ml a 0,5mg/100ml por día. Está contraindicado en el embarazo y
pacientes con descompensación cardíaca.
 Naltrexona: Es un antagonista de los opiáceos que ha sido probado en el tratamiento de alcohólicos y
demostró reducir la incidencia de recidivas. Se recomienda administrar 50mg/100ml

Tto. de la Intoxicación Aguda:


 Control de los Sg Vitales hasta su recuperación + Suero de Dextrosa (para prevenir la hipoglucemia).
 Si el sujeto está Agresivo, Ansioso o Inquieto podemos utilizar Benzodiacepinas (BZD) de acción corta como: Lorazepam
1mg o el Alprazolam 0,5mg V.O. o V. Sublingual cada 6 – 8hs (si no es posible esta vía de administración emplear la
vía IM). Se recomienda acentuar el control y vigilancia de los Sg Vitales puesto que las Benzodiacepinas (BZD) se
potencian con el alcohol.
 En caso de excitación psicomotriz es recomendable usar Neurolépticos como: Levomepromazina 25mg cada 8 o 12hs;
o bien Clorpromazina 25mg cada 12HS Vía IM.

Tto. De la Abstinencia Alcohólica: (Realizar durante 4-5 días)


 Recuperar el Equilibrio Hidroelectrolítico (líquidos 3-4lt/día + Suero con Dextrosa y Sol. Fisiológica)
 Vitamina B1 y B6 vía IM
 Sedar al paciente con BZD como Lorazepam3-8mg, Bromazepam 6-9mg o Diazepam 10-20mg cada 8hs. Estas
dosis altas se mantienen una semana y luego se va disminuyendo gradualmente hasta llegar a su suspensión completa
(cabe aclarar que las BZD pueden causar intoxicación, dependencia física y Sd de Abstinencia).

Tto de la Alucinosis Alcohólica: Administrar Clorpromacina 100-300mg cada 6 hs

Tto. Del Delirium Tremens:


 Ubicar al paciente en una habitación tranquila y vigilarlo permanentemente (puede ser potencialmente peligroso para sí
mismo o para otras personas).
 Control de los Sg Vitales hasta su recuperación.
 Rehidratación 3-4lt/día de líquido vía oral, si no se puede, administrar Suero con Dextrosa y Sol. Fisiológica.
 Administración IM de Multivitamínicos con Vitaminas B1, B6, Nicotinamida, etc. (para evitar la enfermedad de
Wernicke o un Sd de Korsakoff.
 Sedación del paciente con BZD o Neurolépticos vía IM cada 4-6hs, dependiendo del estado del paciente.
 En pacientes sin hepatopatía utilizamos BZD de acción prolongada como Clordiazepóxido 50–100mg (librium)
V.O. o Diazepam 5mg (Valium) EV o VO ya que necesitan una administración menos frecuente y al ir reduciendo la
dosis, su concentración plasmática disminuye también paulatinamente.
 En pacientes con hepatopatías es preferible utilizar BZD de acción corta como Lorazepam (Ativan) u el Oxazepam
(Serax).

Manejo de Convulsiones Reiteradas:


 Administrar Diazepam 1-3 mg IV
 mantener vía aérea permeable
 Administrar Oxigenoterapia
 Corregir hipomagnesemia e hipoglucemia con suplementos de Magnesio y suero glucosado 5% (dextrosa).

Ante Intoxicaciones Combinadas: El policonsumo es la situación más frecuente en la clínica sobre todo en los jóvenes y
adolescentes, pero también en adultos que salen para divertirse, más en fines de semana y tienden a consumir diversas
drogas al mismo tiempo o correlativamente. Se estima que los alcohólicos tienen siete veces más riesgo que la población
general de tener otras dependencias
Las intoxicaciones de dos o más drogas son más graves y de más difícil manejo para el clínico. A mayor consumo de
sustancias menor percepción de riesgo asociado al consumo de otras sustancias diferentes.
Es importante evaluar el consumo de todas y cada una de las sustancias, la secuencia de su uso y la finalidad, explorando las
drogas secundarias, minimizadas generalmente, sobre todo si la otra droga es ilegal o si se trata de cafeína o de tabaco.
Estos pacientes suelen tener más trastornos psiquiátricos, más patologías familiar y social y peor respuesta a intervenciones
terapéuticas. Son útiles los controles de tóxicos en orina para el diagnóstico.
Ante toda intoxicación de alcohol es obligatorio descartar que haya existido consumo de otras drogas, especialmente en los
intentos autolíticos. Las drogas que más frecuentemente se asocian son las BDZ y los opiáceos.
Si se sospecha y/o confirma el consumo asociado de:
 BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min. de flumazenil (media ampolla de 0,5 mgr. por vía i.v. lenta hasta la
recuperación con un máximo 4 ampollas). Cada dosis ha de administrarse durante un tiempo mínimo de 15 segundos
para evitar síndrome deprivación. En ocasiones aparece reacción paradójica de desinhibición, agresividad, ansiedad,
excitación con consumo de BDZ asociado o no al consumo de alcohol Son más frecuentes con BDZ de vida media corta,
como el Triazolam y se dan más en ancianos. El tratamiento puede realizarse con neurolépticos o en casos graves
flumazenil pero no administrar BDZ para la sedación lo posible evitar la administración de BDZ vía.
http://www.md-tuc.blogspot.com/ Bolilla N° 12
 Opiáceos: administrar una ampolla de naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3 minutos hasta 3 dosis). En la clínica, lo
sospecharemos si el paciente presenta miosis. Si no hay respuesta, sospecharemos además Intoxicación por BDZ. El
flumazenil es útil en el diagnóstico diferencial, en el tratamiento de la intoxicación por BDZ y parece ser beneficioso
también en el coma etílico.
 Cannabis: administrar Diazepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr. si predomina sintomatología ansiosa o crisis de
angustia. Con estado confusional o síntomas psicóticos Haloperidol 5-10 mg i.m. Evitar fenotiazinas por posible crisis
anticolinérgica.
 Cocaína: Tratamiento sintomático y de sostén. Para la agitación del paciente que suele ser importante, administraremos
BDZ. Si presenta convulsiones, Diazepam 10 mgr. i.m. Si refiere síntomas psicóticos Haloperidol.
 Anfetaminas: Tratamiento sintomático y de sostén. Suele remitir en 24-48horas. Tratar las convulsiones con Diazepam.
La hipertensión arterial con Betabloqueantes adrenérgicos (Labetatol). La agitación con Haloperidol 5-10 mgr., Droperidol
(5-15 mg) o Clorpromazina. En ingestas masivas proceder a diuresis forzada con Acidificación de orina.
 LSD: Tratamiento sintomático. Si aparecen Crisis de Pánico administrar BDZ, y es fundamental convencer al paciente de
que se encuentra protegido.
 Feniletilaminas: MDA, MDMA (Extasis), MMDA. Tratamiento sintomático.
 Fenciclidina: Acidificación de orina. Administrar Benzodiacepinas. No utilizar fenotiazinas.
 Gammahidroxibutírico: Sus efectos son potenciados por consumo asociado de alcohol, cannabis, heroína,
neurolépticos y benzodiacepinas. El tratamiento es sintomático.
 Barbitúricos: Potencian los efectos del alcohol en SNC. Si la ingesta con alcohol ha sido anterior a 2 horas y la
conciencia no está deteriorada intentar lavado gástrico y carbón activado. Diuresis alcalina forzada menos con barbitúricos
de acción rápida, hasta tener PH urinario7,5.
 Metanol: Si no han transcurrido más de 3-4 horas hacer lavado gástrico, Alcalinización con Bicarbonato Sódico para
corregir la acidosis metabólica. La hemodiálisis consigue buen aclaramiento plasmático de metanol y formaldehido y ácido
fórmico.

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