Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
net/publication/321125603
CITATIONS READS
0 3,282
3 authors, including:
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
All content following this page was uploaded by Dpg Purwa Samatra on 17 November 2017.
ABSTRAK
Penyakit Parkinson merupakan suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang disebabkan oleh
aktivitas neuron dopaminergik yang sangat berkurang, terutama di daerah pars kompakta dari nigra
substantia. Penyakit Parkinson menampilkan gejala motor dan gejala nonmotor yang meliputi berbagai
domain termasuk gejala-gejala di bidang psikiatri.Gejala psikiatri pada penyakit Parkinson sering
terjadi bahkan pada tahap awal penyakit, dan memiliki konsekuensi penting terhadap kualitas hidup
dan fungsi sehari-hari. Gejala psikiatri yang paling sering muncul pada penyakit Parkinson adalah
psikosis, depresi, dan kecemasan. Patofisiologi gangguan neuropsikiatri ini sangat kompleks dan
multifaktorial, melibatkan proses neurodegeneratif, mekanisme psikologis dan efek yang berkaitan
dengan pengobatan farmakologis. [MEDICINA 2015;46:28-32].
ABSTRACT
Parkinsons disease is a degenerative disorder of the central nervous systemdue togreatly reduced of
the activity of dopaminergic neurons, especially pars compacta area in the substantia nigra. Parkinsons
disease show motor and non-motor symptoms that include a variety of domains, including psychiatric
symptoms. Psychiatric symptoms in Parkinsons disease often occur in the early stages of disease, and
has important consequences for the quality of life and daily functioning. The most frequent psychiatric
symptoms appear in Parkinsons disease are psychosis, depression, and anxiety. Pathophysiology of
neuropsychiatric disorders are complex and multifactorial, involving neuro degenerative processes,
psychological mechanisms and associated with the effects of pharmacological treatment. [MEDICINA
2015;46:28-32].
dan afinitas untuk reseptor 5- didefinisikan. Dalam review Adanya laporan bahwa terjadi
HT 2 A dapat mencapai70%. sistematis baru-baru ini, penurunan metabolit serotonin 5-
Afinitas reseptor 5-HT 2 A ini prevalens gangguan depresif berat hidroksiindoleasetat di cairan
bertalian terhadap reseptor D2 pada penyakit Parkinson adalah serebrospinol menunjukkan peran
yang penting untuk keberhasilan 17%, depresif ringan adalah 22%, defisiensi 5-HT dalam depresi.11
terapi anti-psikotik atipikal. dan distimia adalah 13%.4 Depresi Depresi pada penyakit
Antagonis mereseptor muska- terjadi pada setiap tahap penyakit, Parkinson mungkin juga
rinik, histaminergik, noradre- bahkan pada awal atau kadang- merupakan reaksi dan hasil dari
nergik, dan serotonergik lainnya kadang bertahun-tahun sebelum stres psikososial karena memiliki
juga berbeda antara anti-psikotik timbulnya penyakit. Depresi dapat penyakit yang tidak dapat
atipikal.8 terjadi mencapai 27,6% pasien disembuhkan dan melemahkan.
Clozapine menjadi obat anti penyakit Parkinson selama tahap- Pasien dengan penyakit
psikotik atipikal baku emas, tahap awal penyakit. Tidak ada Parkinson dihadapkan dengan
berdasarkan hasil dari tiga hubungan antara depresi dan banyak tantangan, termasuk
penelitian double-blind, kontrol- cacat motorik atau penurunan penyesuaian terhadap hilangnya
plasebo yang relatif kecil(N =6 kognitif.10 kemampuan fisik dan hal ini dapat
sampai 60) pada pasien penyakit Mendiagnosis depresi pada membawa konsekuensi seperti
Parkinson dengan psikosis yang penyakit Parkinson sering menjadi kehilangan pekerjaan, perseli-
diinduksi oleh obat dopaminergik. suatu tantangan. Depresi sihan dalam perkawinan, dan
Quetiapine memperbaiki mungkin sulit dikenali pada isolasi sosial. Pasien yang
gejala psikotik yang berhubungan penyakit Parkinson karena gejala didiagnosis pada usia dini
dengan penyakit Parkinson dalam klinis depresi mungkin sama dan mungkin sangat rentan untuk
beberapa penelitian open-label, dikelirukan sebagai gejala dari mengalami depresi karena
namun belum menunjukkan penyakit Parkinson, seperti mereka sering memiliki gangguan
keberhasilan yang sama dalam uji ekspresi wajah yang tumpul dan karier dan keuangan yang lebih
klinis double blind.8 datar, perlambatan psikomotor, signifikan.11
Ondansetron, antagonis perubahan nafsu makan, Psikoterapi dapat membantu
reseptor 5-HT3 yang digunakan kelelahan, gangguan tidur, dan dan bahkan mungkin menjadi
sebagai obat anti-mual, penurunan libido.4,11 Diperkirakan pengobatan lini pertama pada
menghasilkan perbaikan moderat bahwa 30-45% pasien penyakit pasien yang tidak dapat
terhadap halusinasi dan waham Parkinson yang mengalami mentoleransi obat anti-depresan.
pada penelitian open-label untuk depresi juga mengalami Rekomendasi praktis meliputi
pengobatan psikosis pada penurunan kualitas hidup baik teknik relaksasi, kebersihan
penyakit Parkinson lanjutan. subyektif dan obyektif di mana rejimen tidur, terlibat dalam
Untuk pasien penyakit Parkinson penurunan kualitas hidup tersebut kegiatan yang berarti untuk
dengan psikosis dan komorbiditas tidak tergantung dari defisit mencapai sebuah tujuan, dan
depresi, terapi antidepresidan motorik.4,9 pendidikan untuk pengasuh.12
terapi elektro konvulsif mungkin Etiologi depresi pada penyakit Selective serotonin reuptake
menjadi pilihan yang efektif.8 Parkinson belum diketahui inhibitor (SSRI) tampaknya aman
dengan jelas tetapi memiliki dasar dan ditoleransi dengan baik.
Depresi pada penyakit biologis dan melibatkan hilangnya Venlafaxine dan Mirtazapine juga
Parkinson neuron dan penurunan pilihan awal yang wajar. Anti-
Depresi adalah gangguan katekolamin otak.11 Depresi pada depresan trisiklik harus digu-
neuropsikiatri yang paling sering penyakit Parkinson disebabkan nakan dengan hati-hati karena
terlihat pada penyakit Parkinson.4 oleh kerusakan pada sistem dapat menyebabkan efek samping
Menurut DSM-IV kriteria, dopaminergik, serotonergik, dan anti-kolinergik, terutama kebi-
gangguan depresi berat noradrenergik. Di sini terjadi ngungan.12
didefinisikan sebagai orang yang hilangnya persarafan dopamin dan Semua obat serotonergik
mengalami mood depresi atau noradrenalin di sistem limbik.9 harus digunakan dengan hati-hati
kehilangan minat atau Temuan post mortem pasien bila diberikan dalam kombinasi
kesenangan dalam kegiatan penyakit Parkinson dengan dengan monoamine oxidase
sehari-hari secara konsisten riwayat depresi menunjukkan inhibitors (MAOI), yang sering
setidaknya selama dua minggu penurunan jumlah serotonin (5- digunakan untuk mengobati
selain kelelahan, insomnia, HT) di nukleus raphedorsalis dan gejala motor pada penyakit
kehilangan berat badan,dan lain berkurangnya dopamin di daerah Parkinson, karena menyebabkan
sebagainya.9 Prevalens depresi tegmentum ventral dibandingkan risiko terjadinya sindrom
berkisar 2,7-90%, tergantung pada dengan pasien penyakit Parkinson serotonin, yang ditandai dengan
bagaimana depresi tersebut yang tidak mengalami depresi. demam, status mental berubah,
3. Fritsch T, Smyth KA, Mechanisms. CNS Spectr. M. Nonmotor Symptoms in
Wallendal MS, Hyde T, Leo G, 2008;13(3):18-25. Parkinsons Disease in 2012:
Geldmacher DS. Parkinson Relevant Clinical Aspects.
7. Zahodne LB, Fernandes HH.
Disease: Research Update and Parkinsons Disease. 2012;
A Review of the Patho-
Clinical Management. Sou- 2012:1-15.
physiology and Treatment of
thern Medical Journal.
Psychosis in Parkinsons 11. Borek LL, Amick MM, Fried-
2012;105(12):650-6.
Disease. Drugs Aging. man JH. Non-Motor Aspects
4. Uc EY, Tippin J, Chou KL, 2008;25(8):66582. of Parkinsons Disease. CNS
Erickson BA, Doerschug KC, Spectr. 2006;11(7):541-54.
8. Fernandes HH. Nonmotor
Fletcher DMJ. Non-motor
Complications of Parkinson 12. Pandya M, Kubu CS, Giroux
Symptoms in Parkinsons
Disease. Cleveland Clinic ML. Parkinson disease: Not
Disease. US Neurology.
Journal of Medicine. 2012; just a movement disorder.
2011;7(2):113-9.
79(2):S14-S8. Cleveland Clinic Journal of
5. Aarsland D, Marsh L, Schrag Medicine. 2008;75(12):856-64.
9. Kano O, Ikeda K, Cridebring
A. Neuropsychiatric symp-
D, Takazawa T, Yoshii Y, 13. Dissanayaka NNW, Sellbach
toms in Parkinsons disease.
Iwasaki Y. Neurobiology of A, Matheson S, OSullivan
Mov Disord. 2009;24(15):2175-
Depression and Anxiety in JD, Silburn PA, Byrne GJ,
86.
Parkinsons Disease. SAGE- dkk. Anxiety Disorders in
6. Fenelon G. Psychosis in Par- Hindawi Access to Research Parkinsons Disease: Preva
kinsons Disease: Phenome- Parkinsons Disease. 2011; lence and Risk Factors. Move
nology, Frequency, Risk 13:1-5. ment Disorders. 2010;25(7):
Factors, and Current Under- 838-45.
10. Bonnet AM, Jutras MF, Czer-
standing of Pathophysiologic
necki V, Corvol JC, Vidailhet